Может ли после отравления упасть гемоглобин

Обновлено: 28.03.2024

Биохимия крови при отравлении угарным газом. Хроническая интоксикация угарным газом

Существенно важными при интоксикации СО представляются некоторые сдвиги биохимического характера: увеличение негемоглобинового железа крови (может достигать 50 %), что имеет непосредственное отношение к состоянию красной крови. При повторных острых отравлениях параллельно происходит падение содержания железа в тканях за счет соединения с СО, что расценивается как механизм детоксикации. Достаточно хорошо изучены и некоторые другие биохимические сдвиги в периферической крови при остром отравлении СО. Так, со стороны углеводного обмена выявлены нарушения в виде гипергликемии и глюкозурии. По мнению одних авторов, эти сдвиги могут быть следствием изменений центральных механизмов регуляции углеводного обмена, по мнению других, причина — в усиленном распаде гликогена печени за счет интенсивного выделения адреналина. Достаточно закономерным при этом считают увеличение содержания молочной кислоты в крови при повышении уровня НbСО до 30 %. Нарушения азотистого обмена при острой интоксикации СО сводится в основном к усиленному накоплению азотистых шлаков в крови, а именно мочевины, обусловлено нарушениями антитоксической функции печени.

Со стороны липидного обмена прослежены стимуляция окисления свободных жирных кислот и снижение продукции триглицеридов. Электролитный обмен проявляется дисбалансом содержания в крови и тканях кальция, магния и особенно калия и натрия. Последнее приводит к нарушению деятельности сердечной мышцы.
Сложно диффецировать истинное хроническое воздействие СО от повторных острых отравлений, вопрос был однозначно решен на основании данных эксперимента.

По аналогии с приведенными выше данными об остром отравлении СО повторные многократные воздействия последнего на животных разных видов в концентрациях 200—1000 мг/м3 приводят к увеличению уровня HbCO в крови до 20—30 %. Естественно, что это влечет за собой развитие кислородной недостаточности и компенсаторное стимулирование эритропоэза с увеличением числа ретикулоцитов и гемоглобина. При снижении действующей концентрации СО до 50—100 мг/м3 содержание НbСО не превышает 10 % при условии, что небольшое количество СО находится в плазме, будучи связаннным с негемоглобиновым железом.

Первая помощь при отравлении окисью углерода

В поздних стадиях интоксикации, а иногда уже на начальных ее этапах, возможно развитие анемии. Примечательно, что в условиях хронического воздействия СО на людей при содержании НbСО в крови в среднем 4 % в эритроцитах возрастало содержание дельтааминолевулиновой кислоты до 2,7—6,9 мкг/мл в сравнении с исходным (0,7—2,5 мкг/мл). В последующем это сопровождалось нарушением синтеза порфиринов и гема. В целом нельзя исключить и прямое воздействие СО на биосинтез гема в клетке. В известной мере по содержанию дельтааминолевулиновой кислоты в эритроцитах можно судить о чувствительности организма к СО. Изменения со стороны белой крови характеризуются разнонаправленностью, в частности может иметь место как лейкоцитоз, так и лейкопения на фоне эозинопении, лимфоцитоза, моноцитоза. Описана также токсическая зернистость нейтрофилов. При хроническом воздействии СО в нейтрофилах обнаружено увеличение ДНК и снижение РНК при условии падения в них активности пероксидазы.

При изучении воздействия СО на человека в концентрациях порядка 10—20 мг/м3 в условиях термокамеры на протяжении 1—3 мес обнаружены следующие закономерные изменения: сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, появление в крови НbСО в пределах 10,5—14 %, рост негемоглобинового желе3а сыворотки до 149 мкг% при 127 мкг% в исходном состоянии (в случае концентрации СО порядка 20 мг/м3) и снижение индекса каталазы. Как уже указывалось выше, между содержанием НbСО в крови и выраженностью клинических симптомов не всегда прослеживается прямая зависимость. Однако особенно часто этот феномен имеет место при анализе случаев хронического отравления. Это значительно затрудняет его диагностику. Объяснение таким фактам, когда при прогрессирующем снижении уровня НbСО в крови вплоть до нормальных величин симптомы отравления сохраняются, заключается в том, что поступивший в организм СО фиксируется гемоглобином в виде НbСО и выводится из организма после его разрушения. Исследованиями ряда авторов доказано, что СО способен фиксироваться в клетках ряда органов, в частности печени, селезенки, мышц, головного мозга. Это сочетается с возрастанием при хроническом отравлении СО содержания негемоглобинового железа плазмы, в результате чего СО длительное время находится вне связи с гемоглобином.

Ростом негемоглобиного железа сыворотки можно объяснить и увеличение содержания глобулиновой фракции белков сыворотки, которая содержит в своем составе транспортную форму железа — трансферрин. Такое предположение прямо подтверждается серией соответствующих работ, в которых показано, что при хронической интоксикации СО рост содержания железа в сыворотке и протопорфиринурия сочетаются с нарастанием В-глобулино-вой фракции белков сыворотки.

Хорошо известно, что клиника как острых, так и хронических отравлений СО изобилует симптомами поражения в первую очередь ЦНС, а также других органов и систем, что объясняется в первую очередь результатом развивающейся гемической гипоксемии и гипоксии, а также в известной мере блокадой ферментных систем, содержащих железопорфириновые структуры. Для хронического воздействия характерны расстройства ЦНС: астенический синдром, вегетативная дистония и ангиодистонический синдром с наклонностью к ангиоспазмам, а также изменения психической сферы. Доказано, что хроническая интоксикация СО сопровождается, нарушением функции сердечно-сосудистой системы при условии разной степени поражения сердечной мышцы за счет гипоксии. Возможны изменения артериального давления как в сторону гипо-, так и особенно гипертонии. Несколько менее закономерно, но тем не менее возможно возникновение отклонений со стороны эндокринной системы, в том числе половой сфере, а также показателей функций щитовидной железы и надпочечников.

И, наконец, существуют данные о нарушениях органов чувств под влиянием хронической СО-интоксикации. Это касается органа слуха (кохлеарной и вестибулярной части внутреннего уха), а также органа зрения с нарушениями конвергенции, аккомодации, цветоощущения, остроты зрения, сужением полей зрения и, наконец, изменениями глазного дна в виде сосудистой патологии сетчатки различной интенсивности.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Рассмотрены роль железа в организме человека, механизмы его усвоения из пищи, клинические признаки железодефицитных состояний и железодефицитной анемии (ЖДА) у женщин, а также подходы к терапии и профилактике ЖДА с применением современных пероральных ферр

Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа. В основе анемии лежит тканевая гипоксия, развивающаяся в результате снижения количества гемоглобина вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов, их деструкции или сочетания этих причин [1, 2].

Дефицит железа встречается почти у 1/3 жителей Земли, а железодефицитная анемия составляет 80–90% среди всех анемий. Распространенность анемий различается от пола, возраста, климато-географических и эколого-производственных причин [1, 3, 4].

Соответствующий дефицит развивается, когда потери железа превышают его поступление 2 мг/сут, и наблюдается при различных физиологических состояниях и заболеваниях [5, 6].

Железодефицитная (гипохромная, микроцитарная) анемия обычно возникает вследствие снижения ресурсов железа в организме при хронической кровопотере или недостаточном внешнем поступлении железа.

Наиболее уязвимы по развитию железодефицитных состояний женщины репродуктивного возраста вследствие ежемесячной физиологической кровопотери во время менструации, беременные по причине высокой потребности в микроэлементах, дети и подростки — из-за высоких потребностей растущего организма, пожилые люди, страдающие хроническими заболеваниями и имеющие плохое питание.

Железо является незаменимым микроэлементом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма, основная из которых — участие железа в процессах тканевого дыхания. Общее количество железа в организме женщины достигает 2–3 г, а его концентрация — 40–50 мг на кг массы тела.

Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина, содержится лишь в мясных продуктах, легко всасывается, и на его всасывание практически не влияет состав пищи.

Негемовое железо находится в свободной ионной форме — двухвалентного или трехвалентного железа. Абсорбция негемового железа (содержится преимущественно в овощах), на которое приходится до 90% железа всего рациона, находится в зависимости от целого ряда факторов. Основная часть железа входит в состав гемоглобина и миоглобина — 70%; депо железа — 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина); функционирующее железо — 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы); транспортируемое железо — 0,1% (железо, связанное с трансферрином) [7–9].

К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), негемовые ферменты (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин.

Гемоглобин является транспортным белком для кислорода, содержащим гемовое железо. Гемы объединены в протопорфириновый каркас, в центре которого находится один двухвалентный атом железа. Одна молекула гемоглобина может перенести максимум 4 молекулы кислорода. Таким образом, количество эритроцитов и гемоглобина играет важную роль в транспортировке кислорода [2].

В течении железодефицита выделяют последовательные стадии: латентный дефицит железа, при котором потери железа превышают его поступление без изменений концентрации гемоглобина, и собственно железодефицитную анемию, которую в зависимости от степени выраженности подразделяют на компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную формы [3].

Концентрация гемоглобина выражается в граммах на литр. Нормальным уровнем гемоглобина у женщин считается 115–145 г/л (MCHC, Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration — средняя концентрация гемоглобина в клетке 320–360 г/л), об анемии говорят при снижении гемоглобина ниже 110 г/л. О тяжести течения анемии судят по уровню гемоглобина. По степени выраженности анемии выделяют легкую степень — 90–109 г/л, среднюю степень — 70–89 г/л и тяжелую степень — менее 70 г/л [3, 14, 15].

Кроме того, для железодефицитной анемии характерны снижение гематокрита, гипохромия (MCH, Mean Corpuscular Hemoglobin — среднее абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците), микроцитоз (MCV, Mean Corpuscular Volume — средний обьем эритроцита), гипосидероз (снижение количества сывороточного железа, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки крови, снижение уровня ферритина в сыворотке крови и в гемолизате) [3, 5]. Количество эритроцитов, гематокрита и гемоглобина составляют измеряемые величины, а MCV, MCH, MCHC являются производными этих величин [2].

Клиническая картина анемии обусловлена кислородным голоданием тканей, прогрессирующей гемической гипоксией с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Клинические симптомы появляются по мере возрастания тяжести заболевания: общая слабость, головокружение, головная боль, сердцебиение, одышка, обмороки, снижение работоспособности, бессонница. Симптомы, характерные ЖДА, заключаются в изменении кожи, ногтей, волос, мышечной слабости, извращении вкусовых ощущений. Кожа становится сухой, на ней появляются трещины. Вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа возникает желтизна кожи. Изменяется форма ногтей, они уплощаются, становятся вогнутыми и ломкими. Волосы истончаются, ломаются и обильно выпадают, появляется седина. При ЖДА также возможны симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отеки на ногах [6, 14].

Основными компенсаторными механизмами являются циркуляторная и вентиляционная адаптация, включающие увеличение сердечного выброса, вазодилатацию, снижение сосудистого сопротивления, увеличение перфузии тканей, перераспределение крови, увеличение минутного объема дыхания, усиление активности эритропоэтина. Острая, тяжелая и некомпенсированная анемия может привести к циркуляторному коллапсу и шоку [2].

Основной причиной развития железодефицитных анемий у женщин являются кровопотери различной этиологии. Дефицит железа у женщин встречается в 6 раз чаще, чем у мужчин. Значительное количество крови теряется во время менструации, беременности, в родах. При обильных менструациях возможна потеря железа в количестве 50–250 мг железа [2]. Чаще всего гиперполименорея связана с наличием миомы матки, аденомиозом, гиперпластическими процессами эндометрия, дисфункциональными маточными кровотечениями. Метроррагии при миоме матки чаще всего связаны с субмукозной локализацией узлов, при которой увеличивается менструирующая поверхность, повышается проницаемость кровоснабжающих миому сосудов, снижается сократительная способность матки. При миоме замедляется регенерация кровоточащей поверхности матки после десквамации эндометрия. При аденомиозе поражается миометрий матки, что приводит к длительным обильным менструациям и к вторичной железодефицитной анемии.

Нарушения менструального цикла возникают у женщин в различные возрастные периоды. К развитию гиперменструального синдрома могут привести разнообразные причины — сильные эмоциональные потрясения, нарушение питания, авитаминозы, ожирение, профессиональные вредности, инфекционные и септические заболевания, незрелость гипоталамических структур в пубертатном возрасте и инволютивная перестройка в пременопаузе. В значительной части случаев менометроррагии у женщин сопровождаются анемией различной степени тяжести, что способствует развитию трофических нарушений в различных органах и тканях. Профилактика и лечение анемий у женщин с нарушением менструального цикла и органическими гинекологическими заболеваниями являются важнейшими факторами восстановления их здоровья [1, 4, 17].

Независимо от причины менометроррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, требуется длительная терапия препаратами железа для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный препарат подбираются индивидуально с учетом содержания железа в препарате, его переносимости и т. д.

При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа [18]. Одними диетическими мероприятиями нельзя возместить дефицит железа и достичь лечебного эффекта.

Антианемическая терапия должна проводиться препаратами для приема внутрь и не должна прекращаться после нормализации гемоглобина. Показания для парентерального введения достаточно ограничены: патология кишечника с нарушением всасывания, непереносимость препаратов для приема внутрь, социальные причины (использование у пациентов с изменениями личности, душевнобольных). По данным многих исследований парентеральные формы не имеют преимущества перед пероральными, при этом отмечается большое количество серьезных побочных эффектов [4, 10, 19]. Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться только по жизненным показаниям.

Современные пероральные ферропрепараты представляют собой соли двухвалентного железа (в пищеварительном тракте ионы трехвалентного железа не всасываются) или соединения, состоящие из гидроксид-полимальтозного комплекса трехвалентного железа (механизм всасывания отличается от такового ионных препаратов) [20].

Наивысшей биодоступностью обладает сернокислая соль железа, поэтому в основном в ферропрепаратах содержится сульфат железа [19, 21]. Сульфат железа это наиболее изученная, проверенная форма, хорошо зарекомендовавшая себя при длительном применении, поэтому чаще других входит в состав препаратов для приема внутрь. Обладает наибольшей степенью всасывания из всех препаратов железа.

В процессе всасывания двухвалентного железа в кишечнике большое значение имеет аскорбиновая кислота, которая способствует поддержанию железа в двухвалентной форме, поэтому очень важно ее наличие в препарате [22]. В гемопоэзе существенная роль принадлежит фолиевой кислоте, усиливающей нуклеиновый обмен. Для нормального обмена фолиевой кислоты необходим цианокобаламин, который способствует образованию из нее активной формы. Дефицит этих веществ, часто возникающий при анемиях, связанных с кровопотерями, приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках, тогда как включение этих компонентов в препарат увеличивает активную абсорбцию железа в кишечнике и его дальнейшую утилизацию. Наличие в лекарственном препарате аскорбиновой и фолиевой кислот, а также цианокобаламина значительно увеличивает скорость синтеза гемоглобина и повышает эффективность терапии железодефицитных состояний и железодефицитной анемии [14, 23, 24].

Перечисленные компоненты, повышающие биодоступность железа, входят в состав комплексного антианемического препарата Ферро-Фольгамма® [24], который был разработан и производится в соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения (1998).

В 1 капсуле содержится 112,6 мг сульфата железа (элементарного железа 37 мг), что является оптимальной дозой для терапии и сокращает частоту побочных эффектов.

Абсорбция железа из препаратов солей (Fe2+) происходит в виде пассивной диффузии согласно градиенту концентрации, не зависит от рН и двигательной активности желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), что обеспечивает быстрое насыщение.

Аскорбиновая кислота улучшает всасывание железа в кишечнике, предотвращает его переход из двухвалентной формы в трехвалентную, ускоряет транспортировку железа и его включения в гем, а также участвует в процессе высвобождения железа из депо.

Аскорбиновая кислота необходима для образования и сохранения восстановленной формы фолиевой кислоты — тетрагидрофолиевой кислоты.

В свою очередь фолиевая кислота является важнейшим фактором для синтеза ДНК и РНК, метаболизма белков и образования красных кровяных клеток, а также выступает дополнительным стимулятором эритропоэза и гемопоэза [21, 23, 25].

Цианокоболамин необходим для образования гемоглобина, эритроцитов, метаболизма белков, жиров, углеводов, производства энергии.

Ферро-Фольгамма® обладает высокой эффективностью, обеспечивая прирост гемоглобина в среднем 2,5 г/л/сут (наибольшая скорость прироста гемоглобина среди препаратов сульфата железа). При использовании препарата Ферро-Фольгамма® ослабление клинической симптоматики постгеморрагической анемии отмечается в течение первых 10 дней приема [6].

Ферро-Фольгамма® назначается по 1 капсуле 3 раза в день после еды в течение 3–4 недель при легкой форме анемии, при средней форме — по 1 капсуле 3 раза в день 8–12 недель, а при тяжелых формах анемии — по 2 капсулы 3 раза в день в течение 16 недель и более. Во время беременности назначается для профилактики недостаточности фолиевой кислоты и железа по 1 капсуле 3 раза в день во II и III триместрах, в послеродовом периоде во время кормления грудью.

После прекращения лечения препаратом Ферро-Фольгамма® положительный эффект и стабилизация показателей сыворотки крови (уровень гемоглобина, эритроцитов, сывороточного железа, общая железосвязывающая способность сыворотки крови) гарантированно сохраняются минимум на протяжении одного месяца [4].

Активные компоненты препарата Ферро-Фольгамма® находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание в верхнем отделе тонкой кишки, что исключает раздражающее действие на желудок. Компоненты растворены в рапсовом масле, которое позволяет улучшить всасывание железа и одновременно снизить раздражающее влияние железа на слизистую оболочку желудка, способствуя хорошей переносимости препарата со стороны пищеварительного тракта [1, 13]. Благодаря отсутствию агрессивного действия на слизистую оболочку ЖКТ Ферро-Фольгамма® может с успехом применяться для коррекции анемического синдрома, при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты на фоне нарушения всасывания в ЖКТ (атрофия слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки).

Кроме того, Ферро-Фольгамма® эффективно применяется при сочетанных железо-фолиево-В12-дефицитных анемиях, вызванных хроническими кровопотерями, хроническим алкоголизмом, инфекциями, приемом противосудорожных и пероральных контрацептивных препаратов, анемии во время беременности и кормления грудью.

Эффективность препарата Ферро-Фольгамма® для лечения и профилактики железодефицитной анемии при хорошей переносимости и благоприятных фармакоэкономических характеристиках (стоимость/доза железа/эффективность) была доказана в нескольких российских исследованиях, которые включали широкий круг пациентов, в т. ч. беременных и женщин с гинекологическими заболеваниями [4, 18, 19]. Показаниями к назначению препарата Ферро-Фольгамма® являются анемии, вызванные сочетанным дефицитом железа, фолиевой кислоты и витамина B12, возникающие на фоне хронических кровопотерь (мено- и метроррагий и др.), а также при хроническом алкоголизме, инфекционных заболеваниях, приеме противосудорожных средств и пероральных контрацептивов. Препарат разрешен для профилактики и лечения дефицита железа и фолиевой кислоты во II и III триместрах беременности, в послеродовом периоде и во время лактации.

Таким образом, антианемическая терапия с применением препарата Ферро-Фольгамма® с оптимальным содержанием железа является высокоэффективной с быстрой скоростью прироста гемоглобина (полная клиническая и гематологическая ремиссия у 93% пациенток после 3 недель терапии). Отмечается хорошая переносимость — отсутствие побочных эффектов у 95% пациентов, аллергических реакций и отрицательного влияния на организм женщин, а также стабильность достигнутых результатов и сохранение положительного эффекта в течение месяца после лечения, что позволяет рекомендовать препарат Ферро-Фольгамма® широкому кругу пациентов.

Литература

А. З. Хашукоева 1 , доктор медицинских наук, профессор
С. А. Хлынова, кандидат медицинских наук
М. В. Бурденко, кандидат медицинских наук
М. Р. Нариманова
О. В. Козлова, кандидат медицинских наук, доцент

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Abstract. The role of Ferrum in human organism has been analyzed, mechanisms of its digestion from food, clinical presentations of hypoferric conditions and women’s hypoferric anemia, as well as approaches to therapy and prophylaxis of hypoferric anemia with modern peroral preparations.

Какой уровень гемоглобина нормальный?

Гемоглобин (Hb) – это белок, образующийся в клетках крови. Он отвечает за перенос кислорода к тканям и клеткам организма, поэтому его показатели так важны. Пониженный Hb опасен развитием кислородного голодания, которое негативно отражается на работе всего организма.

Отклонения от нормы не являются отдельным заболеванием, но служат сигналом для обследования состояния здоровья и установления причин подобного нарушения

что такое гемоглобин и его норма

Помимо доставки кислорода ко всем органам и системам, гемоглобин осуществляет транспортировку железа, а также поддерживает кислотно-щелочной баланс и выводит углекислый газ. Он успешно выполняет свои функции, если его показатели соответствуют норме.

Одновременно анализ определяет другие показатели – эритроциты, лейкоциты, СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Норма гемоглобина — не одинаковая для всех величина. Она зависит от пола, возраста и определенного физиологического состояния.

Так, норма гемоглобина у мужчин выше, чем у женщин. Они варьируются в пределах 130-160 г/л. У слабого пола уровень Hb составляет 120-140 г/л.

Нет времени читать длинные статьи? Подписывайтесь на нас в соцсетях: слушайте фоном видео и читайте короткие заметки о красоте и здоровье.

Мегаптека в соцсетях: ВКонтакте, Telegram, OK, Viber

Низкий гемоглобин

Повышение или понижение гемоглобина не всегда свидетельствует о каких-либо болезнях. Нередко отклонения от нормы носят физиологический характер и в большинстве случаев не требуют лечения. Они корректируются диетой и изменением образа жизни.

  • при недостаточном потреблении воды – это вызывает сокращение выработки плазмы, увеличение числа эритроцитов и повышение вязкости крови. Состояние корректируется изменением питьевого режима;
  • у курильщиков – из-за прочного соединения белка с угарным газом их организм испытывает кислородное голодание. Выход – отказ от вредной привычки;
  • в районах высокогорья – в разреженном воздухе содержится относительно немного кислорода. Организм людей, постоянно проживающих в такой местности, адаптируется к данным условиям. Поэтому лечения в этих случаях не требуется.

Но повышенные показатели могут наблюдаться при таких патологиях, как обезвоживание организма в результате интоксикации или отравления, диабет, гиповитаминоз, болезни сердца и легких.

В целом, высокий Hb опасен увеличением вязкости крови и риском тромбообразования, инфаркта, инсульта.

Низкий гемоглобин диагностируется при неправильном питании, а также ограничениях в диете (например, у веганов), нервной анорексии. Но может свидетельствовать о наличии глистной инвазии или внутреннего кровотечения. Также снижение показателей отмечается в период вынашивания ребенка.

Как повысить гемоглобин при беременности

  • угрозой прерывания беременности;
  • преждевременной отслойкой плаценты;
  • гестозом;
  • родами до срока.

Для ребенка дефицит железа в организме матери грозит задержкой развития и анемией в первый год жизни.

Каковы бы ни были причины снижения Hb, важно своевременно обратиться к врачу и выполнять все его предписания.

Как поднять гемоглобин в крови?

При железодефицитной анемии назначают препараты железа (Fe), которые лучше принимать с аскорбиновой и фолиевой кислотой.

Для профилактики анемии, вызванной недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты, важно своевременно выявлять и устранять заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). При глистной инвазии применяют антигельминтные препараты.

Эффективные сорбенты

Погрешности питания, пищевая и лекарственная аллергия, инфекции вызывают интоксикацию. Эффективный метод борьбы с ее симптомами — устранение причины. Вывести из организма алкоголь, аллергены и инфекционные токсины помогают энтеросорбенты.

Видео по статье

Что такое сорбенты

Сорбенты – препараты, которые нейтрализуют вредные вещества путем их поглощения, и выводят через желудочно-кишечный тракт. Наибольшей популярностью пользуются энтеросорбенты – большая группа препаратов, принимаемых внутрь. Для приема внутрь фармацевты предлагают таблетки, капсулы, гели, жидкости. Сорбенты связывают вещества, находящиеся в кишечнике, не дают им попасть в кровь и усугубить состояние пациента.

Основные характеристики сорбентов

  • угольные (основа – активированный уголь);
  • силикатного происхождения (основа – кремниевые соли);
  • соединения алюминия или глинистых минералов;
  • растительного происхождения.

Результат терапии во многом зависит от такой важной характеристики, как сорбционная активность. Она определяет, какое количество вредных веществ способен поглотить сорбент на единицу своей массы.

Когда назначают

  • различные виды отравлений;
  • кишечные инфекции;
  • патологии печени, почек;
  • вздутие живота.

Также препараты используют в комплексной терапии вирусных гепатитов, пищевых и лекарственных аллергий.

Сорбенты для очистки организма

Сорбенты для очистки организма

Какой выбрать сорбент - рейтинг

  • быть универсальным;
  • обладать высокой сорбционной активностью;
  • выводиться из организма в максимально короткие сроки.

Имеет значение и форма выпуска. Принимать таблетки и капсулы удобнее, чем порошки и гели, которые нужно разводить в воде. Особенно, если отравление произошло в дороге, вдали от дома. Однако детям дошкольного возраста не рекомендуется применять сорбенты в виде капсул. Им назначают суспензии или гели.

  • Активированный уголь – дешевый сорбент для кишечника. За один раз нужно принимать 1 таблетку на 10 кг веса.
  • Смекта – ее можно использовать при неинфекционной диарее. Выпускается в порошке, из которого перед применением готовят суспензию. Есть дорожный вариант — готовая суспензия. Имеет приятный вкус за счет подсластителей и ароматизаторов.
  • Полисорб – удобен для хранения в домашней аптечке. У него экономичный расход — до 1-2 ст.л. на прием. Не глотайте порошок без воды. Он летучий и может попасть в дыхательные пути. Перед применением перемешайте его с водой.
  • Энтеросгель – выпускается в виде геля для приготовления суспензии. Способствует восстановлению микрофлоры кишечника.

Сорбенты нужно применять раздельно с другими лекарствами и пищей. Их нельзя использовать при сниженной двигательной активности кишечника — это будет неэффективно. Перед применением ознакомьтесь с составом препарата. Из-за индивидуальных особенностей пациента возможны аллергические реакции.

Обратимые сидеробластные анемии при алкоголизме, отравлениях и дефиците меди

Анемия, наблюдающаяся у многих больных алкоголизмом, обычно обусловлена комплексом причин. Одним из гематологических проявлений алкоголизма является сидеробластная анемия. Кольцевые сидеробласты в костном мозге выявляются у 25-30% пациентов, что связано с ингибирующим воздействием этанола на биосинтез гема.

Уровень гемоглобина обычно в пределах 60-100 г/л. Показатель MCV в норме или повышен. У 1/3 больных в периферической крови определяются сидероциты. В костном мозге нередко обнаруживается мегалобластический тип кроветворения. Частой находкой являются вакуолизированные клетки эритроидного ряда. Количество кольцевидных сидеробластов в костном мозге колеблется от 10 до 70%. Уровень ферритина сыворотки крови и сатурация трансферрина обычно повышены.

Спустя некоторое время после прекращения токсического действия алкоголя (от нескольких дней до двух недель) кольцевые сидеробласты исчезают из костного мозга. Уровень гемоглобина восстанавливается обычно через несколько недель. Быстрое восстановление нормального кроветворения может сопровождаться ретикулоцитозом, эритроидной гиперплазией костного мозга и симулирует гемолитическую анемию.

Обратимые сидеробластные анемии, связанные с приемом медикаментов

Противотуберкулезные препараты как причина сидеробластных анемий. Обратимая сидеробластная анемия на фоне лечения туберкулеза отмечается преимущественно при использовании изониазида, редко — пиразинамида и циклосерина. Все эти медикаменты нарушают метаболизм витамина В6 в организме, что в конечном итоге отражается на синтезе гема.

Вероятность развития сидеробластной анемии при туберкулезе невелика. В этих случаях анемия развивается спустя 1-10 месяцев после начала лечения изониазидом и часто бывает тяжелой. Характерны гипохромия и микроцитоз эритроцитов в периферической крови. Количество кольцевых сидеробластов в костном мозге различно. Анемия обычно купируется после прекращения приема препарата или при использовании высоких доз пиридоксина на фоне лечения противотуберкулезными медикаментами.

сидеробластная анемия

Хлорамфеникол как причина сидеробластных анемий. Хлорамфеникол (левомицетин) обладает дозозависимой обратимой гематологической токсичностью, проявляющейся супрессией эритропоэза и появлением кольцевых сидеробластов. Патогенез связан с ингибирова-нием синтеза белков мембраны митохондрий.

При обследовании определяются анемия, ретикулоцитопения, повышение концентрации сывороточного железа, кольцевые сидеробласты в костном мозге. Все изменения исчезают после прекращения приема препарата.

Обратимые сидеробластные анемии, ассоциированные с дефицитом меди

Дефицит меди достаточно редко развивается у человека, так как ее ежедневная потребность намного ниже количества, которое поступает с пищей. Снижение уровня меди в организме обычно наблюдается после гастрэктомии, а также на фоне длительного парентерального питания. При дефиците меди вторично страдает обмен железа, что и является основным патогенетическим механизмом развития анемического синдрома.

При несвоевременной диагностике анемия постепенно прогрессирует и достигает тяжелой степени (уровень гемоглобина может снижаться до 40-50 г/л). Уровень MCV обычно в пределах нормы или незначительно повышен, хотя в мазке периферической крови встречаются гипохромные микроциты. Характерны лейкопения и нейтропения (содержание гранулоцитов чаще всего ниже 1 • 10 9 /л). Количество тромбоцитов в пределах нормы.

В костном мозге отмечается гипоплазия эритроидного и гранулоцитарного ростка, кольцевые сидеробласты. Уровень сывороточного железа и сатурация трансферрина обычно в пределах нормы. При устранении дефицита меди происходит быстрое и полное восстановление нормального кроветворения.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: