Может ли при токсоплазмозе болеть горло
Обновлено: 27.03.2024
Токсоплазмоз у детей является врожденным (при внутриутробном заражение) или приобретенным заболеванием, вызванным паразитами, для которого характерно хроническое течение, поражение ЦНС, миокарда, органов ретикулоэндотелиальной системы*, мышц, глаз.
*Ретикулоэндотелиальная система или система макрофагов — это вид клеток, рассеянных в разных отделах человеческого организма, несущих барьерную (защита от инфицирования) и фагоцитарную (уничтожение патогенных микроорганизмов) функцию и функцию обмена веществ. Больше всего таких клеток сконцентрировано в селезенке, лимфатических узлах и костном мозге.
Что провоцирует / Причины Токсоплазмоза у детей:
Возбудитель заболевания – простейший паразит Toxoplasma gondii семейства трипаносомид. Данный паразит существует в 3 формах: трофозоиты, цисты и ооцисты. Размножение трофозоитов происходит внутриклеточно во всех клетках животных, и обнаруживается в тканях на острой стадии инфекции. Цисты основываются в организме хозяина, создавая собственную оболочку. Они могут сохраняться долгие годы в организме. Большая часть их задерживается в миокарде, скелетных мышцах, ЦНС. Ооцисты поселяются в слизистой оболочке тонкой кишки кошек и выделяются с испражнениями. Ооцисты в благоприятной среде сохраняются до 1 года и более, именно они влияют на передачу инфекции.
Источниками заражения человека являются животные и птицы. Паразитируя в организме животного, через испражнения токсоплазма попадает во внешнюю среду, становясь причиной инфицирования других животных и людей. Инфицироваться можно через:
- зараженную землю – песочница, кошачий туалет, пикник в парке и прочее;
- грязные фрукты и овощи, находившиеся в непосредственном контакте с инфицированной средой;
- мясные и молочные продукты, содержащие цисты, не прошедшие термическую обработку;
- внутриутробное заражение. Паразит попадает через плаценту и поражает плод, провоцируя тяжелые заболевания мозга и глаз у ребенка. В случае заражения женщины в первом триместре беременности вероятность врожденного токсоплазмоза возрастает до 15-20 %. Беременность протекает в тяжелой форме. Заражение в третьем триместре отражается на детях в 65%. В случае инфицирования женщины до зачатия, за 6 месяцев и более, внутриутробного влияния на плод не будет, а если заражение произошло в период планирования ребенка, непосредственно перед наступлением беременности, появляется риск инфицирования ребенка;
- при переливании крови, если донор болен токсоплазмозом.
Патогенез (что происходит?) во время Токсоплазмоза у детей:
Токсоплазма проникает в организм, далее попадает в лимфоузлы, вызывая их гиперплазию и воспалительно-гранулематозный процесс. Для острой стадии главный симптом – увеличение лимфоузлов. Далее токсоплазмы перемещаются в кровь, которая разносит их по организму, после чего паразиты поселяются в органах и тканях – селезенка, скелетные мышцы, печень, ЦНС, сердце и т.д. В этих органах образуются воспалительные очаги паразитов – цисты, сохраняющиеся на протяжении длительного времени, иногда даже пожизненно, также образуются очаги некроза, приводящие к отложению соли кальция, таким образом, появляются кальцинаты. Для острой формы токсоплазмоза в организме характерно наличие тахизоиты, для случаев подострого и хронического течения – образование цист (наибольшее их количество находят в мышцах и головном мозге). Внутриутробное заражение при гематогенном инфицировании плода приводит к различным повреждениям зависимо от срока беременности и массивности инвазии. В случае инфицирования в первом триместре беременности возникает тяжелый генерализованный процесс, последствиями которого могут стать гибель плода, мертворождение, выкидыши или рождение ребенка с хроническим врожденным заболеванием. Если женщина заразилась на поздних сроках беременности, то у её ребенка наблюдается острая форма токсоплазмоза, поражающая, гепатолиенальную систему и поперечно-полосатую мускулатуру.
Различают нижеприведенные формы врожденного токсоплазмоза у детей:
- Острый врожденный токсоплазмоз. Проявляется симптомами: повышенная температура тела, увеличение печени и селезенки, желтуха, пневмония, миокардит; возможным осложнением является геморрагический синдром.
- Подострый врожденный токсоплазмоз: проявляется симптомом менингоэнцефалита.
- Хронический врожденный токсоплазмоз. Характерны крайне тяжелое течение, различные дефекты развития, выраженные дегенеративные изменения ЦНС с кальцификатами головного мозга. Осложнениями токсоплазмоза ЦНС являются задержка психомоторного развития, эпилептический синдром, глухота, слепота.
Симптомы Токсоплазмоза у детей:
Обе формы токсоплазмоза, как врожденная, так и приобретенная переходят в острое заболевание. У новорожденных наблюдается выраженная интоксикация, лихорадка, озноб, слабость, помутнение хрусталика, развитие косоглазия, пневмония, изменения формы и состояния внутренних органов, нервной системы, экзантема. У детей появляются элементы сыпи, которые состоят из небольших пятен розовой или красной окраски. Сыть обильно выражается на конечностях, внизу живота, её длительность до 2 недель, клонические и тонические судороги, паралич конечностей. Повышенный показатель давления ликвора указывает на токсоплазмоз. Заболевание развивается и прогрессирует, что может привести к летальному исходу в первые 2 недели жизни ребенка.
Диагностика Токсоплазмоза у детей:
В случае подозрения у новорожденного токсоплазмоза необходимо провести комплексное исследование слуховой, зрительной и нервной систем. Для диагностирования заболевания проводится микроскопия возбудителя (проверяется кровь, спинномозговая жидкость, плодные оболочки, пунктат лимфоузлов). Электронная микроскопия позволяет выявить возбудителя в тканях мозга.
Для диагностики также применяются следующие способы:
- Иммунофлюоресценция. Выявление титров IgM. Наличие IgM у новорожденного свидетельствует об инфицировании. IgM определяют через 2 недели после рождения или инфицирования.
- Проба Сэбина-Фельдмана на окрашивание токсоплазм. Решающий тест при обследовании новорожденных. Для его проведения используются парные сыворотки, 4-кратное увеличение титров указывает на наличие острой инфекции.
- Кожная проба с токсоплазмином.
- МРТ головного мозга.
- Биопсия мозга и наличие паразитов в пероксидазно-антипероксидазном тесте.
- Если на ультрасонографии размер латеральных желудочков увеличен, это косвенно указывает на наличие инфекции.
Лечение Токсоплазмоза у детей:
Лечебная терапия токсоплазмоза у детей должна быть комплексной. Лечение может проходить как при беременности – матери и ребенка, так и после рождения малыша, но есть исключения. Беременным с положительными результатами внутрикожной пробы и анализов, но при отсутствии симптомов заболевания лечение не назначается. Беременным женщинам с хроническим токсоплазмозом назначается профилактическая иммунотерапия. Самая большая опасность для беременной скрывается в свежем инфицировании. В таком случае проводится 1-2 курса химиотерапии. Но препараты химиотерапии не рекомендованы для применения в первом триместре, так как большинство из них имеют тератогенное действие на плод (развитие уродств).
Основными препаратами в лечение принято считать антибиотики первого ряда – сулъфадиазин (сульфазин) и пириметамин (хлоридин). К альтернативному препарату относится спирамицин 3 г/сут в течение 3 нед. (при беременности). Клиндамицин 900-1200 мг 3 раза в день внутривенно. Глюкокортикоиды – при токсоплазмозе ЦНС, антибактериальные препараты резерва – азитромицин, кларитромицин.
Острый токсоплазмоз новорожденных и беременных (после 16 недель). Сульфадиазин 100-200 мг/кг в сутки (2-6 г/сут – взрослым) с пириметамином (хлоридин) 2 мг/кг в сутки в течение 3 дней, затем 1 мг/кг в сутки до 25 мг в сутки в течение 4 нед. (взрослым 200 мг в 1-й день, затем 25-50 мг в сутки на 4 нед.).
Профилактика Токсоплазмоза у детей:
Основной профилактикой токсоплазмоза у детей есть скрупулезное соблюдение правил гигиены: мытье рук по возвращению с прогулки, после игр с животными, особенно с кошками, перед приемом пищи. Беременные женщины не должны контактировать с объектами, представляющими потенциальную угрозу, чистка кошачьего туалета должна проводиться только в перчатках. Домашние животные должны проходить проверку на наличие у них антител к токсоплазмам. Для профилактики хронического врожденного токсоплазмоза назначают сульфадиазин 100 мг/кг ежедневно, пириметамин 1 мг/кг каждые 2 дня и лейковорин 5 мг/кг каждые 2 дня. Профилактическое лечение продолжают до 1 года. Для токсических эффектов назначают лейковорин (кальция фолинат) по 5 мг в сутки через день (женщинам по 10 мг в сутки). Поддерживающая терапия проводится сочетанием этих препаратов в течение 3-4 мес.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсоплазмоз у детей:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсоплазмоза у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Что такое токсоплазмоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, паразитолога со стажем в 14 лет.
Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов
Определение болезни. Причины заболевания
Токсоплазмоз — это острое и хроническое паразитарное заболевание человека в виде манифестных форм или носительства, вызываемое простейшими внутриклеточными паразитами — токсоплазмами, которые попадая в организм человека могут при условиях иммунодефицита поражать нервную ткань, среды глаза, сердечно-сосудистую и ретикулоэндотелиальную системы, вызывая поражение организма той или иной степени тяжести. Болезнь относится к группе TORCH-комплекса, т. е. вызывает врождённую патологию.
Этиология
Таксономия:
Вид — Toxoplasma gondii
Токсоплазмы обитают в мире в трёх формах:
- трофозоиты (тахизоиты);
- цисты (брадизоиты);
- ооцисты.
Трофозоиты достигают 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину. Их тело по форме напоминает полумесяц с заострённым передним и закруглённым задним концами, состоит из пелликулы (покровной ткани) и различных органелл. Такие паразиты обитают во всех клетках млекопитающих кроме эритроцитов, размножаются путём деления. Могут создавать движение, активно проникая в клетки хозяина через клеточную мембрану или посредством фагоцитоза (захвата и переваривания клетки). Обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. Их скопление внутри одной клетки называют псевдоцистой. Трофозоиты неустойчивы вне клетки и во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании и применении дезинфицирующих средств. Хорошо окрашиваются по Романовскому. Чувствительны к различным химиопрепаратам (сульфаниламидам, некоторым макролидам и другим).
Цисты размерами до 100 мкм отличаются плотной оболочкой, через которую не могут проникнуть антитела или лекарственные препараты. Внутри оболочки сосредоточено 3000-5000 паразитов, со временем они увеличиваются. Цисты формируются в организме хозяина (в основном в скелетных мышцах, миокарде и ЦНС) и живут там десятки лет. Чрезвычайно устойчивы к воздействиям внешних факторов. При адекватной иммунной системе могут пожизненно находиться в состоянии функционального покоя и не приносить никакого вреда организму человека.
Ооцисты играют основную роль в передаче инфекции. Они представляют собой овальные образования 10-12 мкм в диаметре. Их развитие и формирование длится 3-24 дня и проходит в слизистой оболочке тонкой кишки кошек. Затем в течение 7-20 дней паразиты выделяются с испражнениями, после этого срока новые фекалии кошки уже не заразны. За сутки с испражнениях животного выделяется до 10 миллионов ооцист. Спустя 2-3 дня при температуре 24 °C происходит споруляция ооцист — образование спор. При благоприятных условиях микроорганизмы сохраняются во внешней среде до года и дольше.
Существует множество штаммов токсоплазм, одни из которых отличаются высокой вирулентностью, а другие относительно маловирулентны. [1] [2] [7] [9]
Эпидемиология
Учитывая большое количество латентных форм, заболевание не поддаётся общему исчислению — им может быть заражено не менее 1,5 миллиардов человек. Только ежегодно регистрируется около 200 тысяч случаев внутриутробного инфицирования.
Распространение возбудителя повсеместное — токсоплазма обнаружена на всех материках. После заражения паразиты способны пожизненно сохранятся в организме большинства животных и птиц. Количество случаев приобретённого токсоплазмоза в разных странах колеблется: от 85 % во Франции и Мадагаскаре до 15 % в США и Англии.
- Фекально-оральный:
- водный и пищевой путь — при недостаточной термической обработке, чаще при употреблении сырого мяса и фарша;
- контактно-бытовой путь — при несоблюдении санитарных норм в повседневной жизни, например, при общении с кошками.
- Вертикальный путь (от матери к плоду) — преимущественно при первичном заражении матери во время беременности, часто у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа.
- Артифициальный путь — при пересадке органов, в которых расположены цисты, пациенту с плохим иммунитету.
- Аэрогенный путь — при попадании инфицированной ооцистами пыли в рот человека.
- Контактный путь — при повреждении целостности кожных покровов. Встречается крайне редко, в основном у работников лабораторий и скотобоен, отмечен лишь в некоторых источниках, явного практического значения не имеет.
От человека к человеку заболевание не предаётся (кроме случаев каннибализма). Нельзя заразиться посредством укуса насекомых и при половом контакте.
Инфицирование токсоплазмой вызывает устойчивый пожизненный иммунитет к повторному заражению, однако известны случаи рецидива первичной инфекции при заражении другим высоковирулентным штаммом (у беременных, заразившихся при употреблении сырого мяса с другого континента). [1] [3] [5] [8] [9]
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы токсоплазмоза
Инкубационный период при манифестных формах (явных проявлениях болезни) длится от двух недель до двух месяцев.
Специфичных симптомов, характерных именно для токсоплазмоза, не существует.
В большинстве случаев приобретённого токсоплазмоза заболевание протекает бессимптомно или со стёртой клиникой, напоминающей нетяжёлое ОРЗ: кратковременная лихорадка, слабость, недомогание, повышение температуры до 38,0 °C, увеличение периферических лимфоузлов, небольшое увеличение печени и селезёнки.
Доказано, что токсоплазма может оказывать влияние на психику человека. Это выражается в учащении рискованных действий, снижении концентрации внимания, повышенной нервозности, у лиц с тяжёлым острым или длительным хроническим активным течением повышен риск развития шизофрении.
Иногда заболевание проявляется изолированной глазной формой — длительно текущие увеиты, иридоциклиты и хориоретиниты. Как правило, эти нарушения являются поздними проявлениями нераспознанного ранее врождённого процесса.
У людей с выраженным иммунодефицитом (ВИЧ, пересадка органов с последующей цитостатической терапией) возможно развитие генерализованного процесса с поражением нескольких органов (головного мозга, сердца, печени, почек, лёгких), нередко очень тяжёлого течения, проявляющегося в виде синдрома полиорганной недостаточности.
Токсоплазмоз у беременных может протекать в различных клинических вариантах и представляет опасность не столько для самой беременной (исключая тяжело протекающие патологии у беременных со СПИДом), сколько для плода.
При первичном заражении беременной токсоплазмозом имеет значение срок гестации:
- При инфицировании в первом триместре передача возбудителя плоду происходит лишь в 4 % случаев (к 13 неделе — в 6 %), но заканчивается, как правило, гибелью плода и выкидышем на ранних сроках. Если первичная инфекция у матери в первом триместре доказано, но выкидыш до 13 недели беременности не произошёл, то крайне высока вероятность, что внутриутробной передачи не было и ребёнок будет здоров.
- При инфицировании во втором триместре (особенно на 24-26 неделях) риск внутриутробной передачи резко возрастает и достигает 30-40 %, причём сопровождается развитием тяжёлых проявлений заболевания — одновременное увеличение селезёнки и печени, воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза, поражения ЦНС в виде гидроцефалии, кальцификация, сыпь, миокардит, пневмония и другие.
- При заражении матери в третьем триместре передача инфекции ребёнку происходит с частотой до 90 %, однако проявления заболевания являются латентными или субклиническими и могут появиться спустя годы после рождения (отставание в развитии, нарушения зрения). [1][2][4][9]
Патогенез токсоплазмоза
По мере развития и размножения токсоплазм поражённые клетки разрушаются, происходит заражение новых здоровых клеток, и при попадании возбудителя в кровоток паразиты разносятся по всему организму. Образуются некрозы с формированием фиброзной ткани и кальцификацией (отложение солей кальция в организме).
Под воздействием иммунитета безоболочечные трофозоиты превращаются в брадизоиты (оболочечные скопления токсоплазм), т.е. в тканевые цисты, которые сохраняются десятками лет в неактивном состоянии и при значительном снижении иммунитета способны к обратной трансформации с развитием обострения.
При первичной инфекции у беременных возбудитель проникает в ткани плода и вызывает воспалительный процесс, причём в разные периоды развития наблюдается различный характер воспаления: у эмбриона происходит лишь альтерация (дистрофия и некроз ткани без фиброза), в раннем фетальном периоде дополняется повышенным образованием соединительной ткани (фиброзом), а в позднем фетальном периоде присоединяется сосудистый компонент. Отсюда вытекают различные по характеру и тяжести поражения плода, которые зависят от сроков инфицирования матери. [1] [2]
Классификация и стадии развития токсоплазмоза
По течению процесса токсоплазмоз бывает:
- острым — до одного месяца;
- подострым - 1-3 месяц;
- хроническим — более трёх месяцев.
По клиническим признакам выделяют пять форм заболевания:
- Врождённый острый токсоплазмоз:
- манифестная форма (с указанием ведущих проявлений);
- субклиническая форма (с указанием способа верификации диагноза).
- Врождённый хронический токсоплазмоз:
- обострение / ремиссия;
- с резидуальными (остаточными) явлениями / без резидуальных явлений.
- Врождённый латентный токсоплазмоз.
- Приобретённый острый токсоплазмоз.
- Приобретённый хронический токсоплазмоз.
По степени тяжести заболевание бывает:
- лёгким;
- среднетяжёлым;
- тяжёлым (врождённая инфекция, токсоплазмоз при СПИДе).
По наличию осложнений выделяют:
- осложнённый токсоплазмоз;
- неосложнённый токсоплазмоз.
В Международной классификации болезней 10 пересмотра выделены шесть типов заболевания:
- B58.0 Токсоплазмозная окулопатия;
- B58.1 Токсоплазмозный гепатит (K77.0*);
- B58.2 Токсоплазмозный менингоэнцефалит (G05.2*);
- B58.3 Легочный токсоплазмоз (J17.3*);
- B58.8 Токсоплазмоз с поражением других органов;
- B58.9 Токсоплазмоз неуточнённый. [1][2][3]
Осложнения токсоплазмоза
При врождённой форме может возникнуть гидроцефалия, микроцефалия, задержка психомоторного развития и слепота. Эти осложнения сопровождаются увеличением или уменьшением размеров черепа, различными неврологическими расстройствами — косоглазием, судорогами, трудностью с сидением и держанием головы, рвотой и другими.
При глазной форме заболевания развивается слепота, снижение остроты зрения и воспалительные явления всех сред глаза. Причём возможно как рождение с грубыми дефектами зрения, так и появление воспалительных явлений и нарушения зрения спустя много лет после рождения.
Токсоплазмоз у иммунокомпрометированных людей осложняется шизофренией, токсоплазменный энцефалитом и полиорганной недостаточностью — тяжёлой патологией различных органов при выраженном иммунодефиците. При этом свойственна картина тяжёлого энцефалита. Прогноз, как правило, неблагоприятный. [1] [5] [8] [9]
Диагностика токсоплазмоза
Лабораторная диагностика:
- Клинический анализ крови: снижение уровня тромбоцитов, увеличение количества лимфоцитов и эозинофилов.
- Биохимический анализ крови: возможно повышение уровня трансаминаз и билирубина.
- Иммуноферментный анализ (ИФА):
- Выявление специфических антител класса M — острая инфекция или её реактивация. Имеет ряд недостатков — низкая специфичность, длительная циркуляция в организме, иногда до года после острого процесса. В сложных случаях уточнение следует производить при помощи метода "двойной сэндвич" или "иммунозахват" IgM ELISA.
- Выявление специфических антител класса G (клеток памяти) — носительство, инфицированность — появляются в среднем со второй недели заболевания и достигают пика на 1-2 месяце, сохраняются пожизненно, за исключением СПИД-ассоциированных заболеваний.
- Авидность IgG — уточнение давности заболевания. Недостатком является отсутствие стандартизации результатов, что зачастую приводит к различным ошибкам интерпретации. Наибольшее значение имеет высокая авидность, остальные результаты низкой и слабой авидности могут быть ошибочными и не должны трактоваться как недавно перенесённое заболевание при отсутствии других подтверждающих этот факт тестов.
- ПЦР-диагностика: выявление ДНК токсоплазмы в крови, других жидкостях и тканях человеческого организма. Особенно информативна в диагностике генерализованного, глазного и врождённого токсоплазмоза, в т. ч. в антенатальном периоде путём проведения амнио (не ранее 16 недель) и кордоцентеза (с 18 недели беременности).
- УЗИ-диагностика: внутриутробное выявление гидро- и микроцефалии, кальцификатов, гепатоспленомегалии и выраженной задержки развития. [1][2][4][5][6]
Дифференциальная диагностика
Токсоплазмоз — это инфекция с необычайно разнообразными проявлениями, поэтому ввиду неспецифичности проявлений основное место в дифференциальной диагностике отводиться лабораторному обследованию, а именно специфическим серологическим тестам.
Необходимо исключить следующие заболевания:
-
(ВЭБ-инфекцию) — боли в горле, преимущественное увеличение затылочных и заднешейных лимфоузлов, характерные изменения гемограммы (появление большого количества атипичных мононуклеаров и отсутствие столь выраженных изменений при врождённом течении), положительные IgM и ПЦР крови; — лимфоцитарный характер гемограммы, частое поражение слюнных желёз, положительные IgM, ПЦР крови;
- туберкулёз — длительное постепенное начало, лёгкий субфебрилитет (до 38,0 °C), ночная потливость, нездоровый румянец на щеках, кашель, специфические изменения в лёгких, положительные пробы на туберкулёз, выявление бациллы Коха в мокроте;
- лимфопролиферативные заболевания (лимфома Ходжкина, неходжкинские лимфомы) — специфические изменения при биопсии поражённой ткани (лимфоузлов);
- ВИЧ-инфекция — наличие факта возможного заражения, увеличение всех групп лимфоузлов, положительная серология;
- саркоидоз — специфические изменения в лёгких, положительные результаты гистологического исследования. [1][2][5]
Лечение токсоплазмоза
Большинство случаев приобретённого токсоплазмоза протекают в лёгкой или бессимптомной форме, они не регистрируются и, по-видимому, не нуждаются в каком-либо лечении.
Необходимость проведения специфической этиотропной терапии возникает лишь у некоторых групп пациентов:
- беременные с доказанным первичным инфицированием (в ряде случаев при реактивации хронической инфекции);
- дети с врождённой формой токсоплазмоза (при наличии явных клинических и лабораторных проявлений заболевания, субклинических и инаппарантных формах) — сроки и объём терапии зависят от конкретных данных;
- иммунокомпрометированные люди, у которых токсоплазмоз (острый или в фазе реактивации хронического процесса) протекает с выраженными клинико-лабораторными проявлениями. Основное направление воздействия в этом случае должно быть на устранение причины иммунодефицита, повышение уровня СД4 клеток.
Проведение лечения может осуществляться как в стационаре, так и амбулаторно в зависимости от выраженности процесса, реакции пациента на вводимые препараты, необходимости тех или иных вариантов патогенетического и симптоматического обеспечения. [1] [4] [7]
Прогноз. Профилактика
При приобретённом токсоплазмозе у иммунокомпетентных лиц прогноз благоприятный, у иммунокомпрометированных лиц (СПИД) прогноз серьёзен, нередки летальные исходы.
При врождённом токсоплазмозе исход заболевания зависит от сроков инфицирования плода:
- при инфицировании в первом триместре, как правило, происходит выкидыш;
- в более поздние сроки последствия варьируются от тяжёлых до резидуальных форм.
Основным методом профилактики приобретённого и врождённого токсоплазмоза является соблюдение санитарно-гигиенических правил, особенно беременными, не имеющими антител класса G к токсоплазмам:
- ограничение контакта с кошками;
- запрет на употребление сырого мяса, фарша и морепродуктов;
- тщательная промывка зелени, фруктов и овощей;
- мытьё рук перед едой;
- работа на приусадебном участке только в перчатках.
Для беременных особенно важен скрининг антител к токсоплазме, позволяющий выявить активно протекающее заболевание или риск его возникновения, а также вовремя провести медикаментозную профилактику острого токсоплазмоза беременной и снизить риск врождённой инфекции на 60 %. При отсутствии антител класса G в первом триместре необходимо отслеживать антитела IgM и IgG не только в тертьем, но и во втором триместре беременности.
В очаге токсоплазмоза противоэпидемические мероприятия не проводятся, вакцина на разработана. [2] [3]
Симптомы лимфаденопатии при токсоплазмозе и ее лечение
Код по МКБ-10: R59.0
а) Симптомы и клиника лимфаденопатии при токсоплазмозе. Приобретенный токсоплазмоз проявляется гриппоподобным синдромом с субфебрильной температурой, длящимся 6-8 нед. Важным клиническим проявлением является лимфаденопатия с поражением преимущественно затылочных, периаурикулярных, яремно-двубрюшных, надключичных и иногда подмышечных и паховых лимфатических узлов.
Хроническая форма заболевания наблюдается у взрослых, сопровождается скудной, обычно неспецифической симптоматикой, однако может проявиться головной болью и хроническим поражением глаз.
б) Причины и механизмы развития. У человека возбудителем токсоплазмоза является Toxoplasma gondii. Заражение обычно происходит при употреблении говядины или свинины без достаточной термической обработки, а также при контакте с кошачьим пометом.
При массовых эпидемиологических исследованиях у 70% практически здоровых людей выявляют антитела к токсоплазмам, что свидетельствует о значительной распространенности этой инфекции и о том, что у большинства людей заражение проходит без выраженной клинической симптоматики.
в) Диагностика. Серологическое исследование: реакция с красителем Сейбина-Фельдмана и метод непрямой иммунофлуоресценции. Реакция связывания комплемента является ценным дополнением к серологическому исследованию. Высокий титр антител IgG и IgM указывает на острую или хроническую форму токсоплазмоза.
При гистологическом исследовании лимфатических сосудов обычно выявляют синдром Пирингер-Кухинки - эпителиоидно-клеточную реакцию лимфатических узлов без некроза и с характерными аргирофильными гранулами в протоплазме клеток ретикулума.
г) Дифференциальный диагноз. При токсоплазмозе отмечаются весьма характерные серологические изменения в крови и гистологические изменения в лимфатических узлах. Лимфаденопатия со свойственным токсоплазмозу увеличением лимфоцитов в крови наблюдается также при инфекционном лимфоцитозе, краснухе, детской розеоле и листериозе. Аналогичные изменения в лимфатических узлах наступают также при лечении противосудорожными препаратами (в частности, блокаторами натриевых каналов, блокаторами ГАМКергических рецепторов и карбамазепином), антитоксинами, некоторыми антибиотиками и иммунными сыворотками, а также при мононуклеозе и в лимфатических узлах, в которые дренируется лимфа из трансплантированных тканей или органов.
д) Лечение лимфаденопатии при токсоплазмозе. Наиболее предпочтительной является схема лечения пириметамином в сочетании с сульфаниламидами (например, сульфадиазином).
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Токсоплазмоз ЦНС. Диагностика и лечение токсоплазмоза нервной системы.
1. Течение токсоплазмоза нервной системы. Toxoplasma gondii — это внутриклеточный паразит, поступающий в организм алиментарным путем. Заболевание развивается только при иммунодефицитных состояниях. Токсоплазмоз ЦНС обусловлен либо реактивацией местной инфекции вследствие иммунодефицита, либо гематогенным заносом инфекции из других органов также при реактивации. Токсоплазмоз ЦНС — наиболее частая оппортунистическая инфекция, вызывающая энцефалит у ВИЧ-инфицированных.
2. Клиническая картина токсоплазмоза нервной системы. Заболевание обычно начинается подостро и первыми признаками являются головные боли и лихорадка. Позже (от нескольких дней до 1-2 недель) развивается очаговый неврологический дефицит или признаки диффузного поражения мозга. У некоторых пациентов заболевание начинается остро, с припадков.
3. Диагностика токсоплазмоза нервной системы. Методы нейровизуализации позволяют выявить очаговые поражения у 80-85% больных токсоплазмозом ЦНС. МРТ — более чувствительный метод, чем КТ. Большинство очагов по виду напоминают опухоли, но в некоторых случаях их можно принять за инфаркт. Примерно у 15-20% больных выявляются единичные очаги неспецифичного вида. Результаты серологического исследования на IgG антитела к Toxoplasma gondii оказываются позитивными в 85% случаев. Антитела IgM не выявляются. В диагностике помогает проведение полимеразной цепной реакции (ПЦР), которая позволяет обнаружить ДНК токсоплазмы в ЦСЖ. Для подтверждения диагноза необходимо выявление самого возбудителя.
4. Лечение токсоплазмоза нервной системы
- Эффект лечения токсоплазмоза обычно наступает быстро. Поэтому прежде, чем принять решение о необходимости биопсии мозга у больных с множественными очагами и положительными результатами серологических проб на токсоплазму, проводится пробная терапия в течение 2 недель. Биопсия обязательна всем пациентам с одним очагом при негативных данных серологических исследований на токсоплазмоз. Обычно рекомендуется начать лечение с сульфадиазина в дозе 1,5 г внутрь каждые 6 ч в комбинации с пириметамином внутрь в начальной дозе 100 мг, с последующим снижением до 75 мг/сут. Для предотвращения миелосупрессии, которая нередко является осложнением лечения пириметамином, назначается фолиевая кислота в дозе 10 мг/сут. внутрь. Больным, которые не переносят сульфаниламиды, назначают клиндамицин в дозе 600—900 мг 4 раза в сутки, который не менее эффективен для подавления острой инфекции. Кортикостероиды обычно не назначаются при эмпирическом лечении, чтобы не помешать правильной диагностике. При развитии судорожных припадков показаны антиконвульсанты.
- При хороших результатах вышеописанной начальной терапии через 6 недель показан переход на пожизненное поддерживающее лечение сульфадиазином в дозе 300 мг 4 раза в сутки и пириметамином в дозе 50 мг/сут. в сочетании с фолиевой кислотой. Те больные, которые не переносят сульфаниламиды или клиндамицин, должны получать лечение атоваквоном* в дозе 750 мг внутрь 4 раза в сутки. Недостатком препарата является меньшая эффективность.
- К побочным эффектам и осложнениям лечения сульфаниламидами относятся аллергические реакции, токсическое поражение почек, поджелудочной железы и печени, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и реже — гемолитическая анемия вследствие дефицита Г6ФД (глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы), а также токсическая энцефалопатия, невриты и головокружение. Среди побочных эффектов клиндамицина можно назвать нарушение функции желудочно-кишечного тракта в виде диареи, болей в животе, тошноты и рвоты. Возможно токсическое поражение печени, полиартрит и аллергические реакции. При быстром внутривенном введении препарата может наблюдаться артериальная гипотензия. Побочными эффектами пириметамина являются тромбоцитопения, анемия и лейкопения вследствие недостаточности фолиевой кислоты. Также изредка отмечается токсическое воздействие препарата на ЦНС в виде головной боли, спутанности сознания, припадков, тремора, атаксии, депрессии и бессонницы. Прием атоваквона может привести к нарушениям пищеварения, лихорадке, бессоннице, головным болям, головокружению и аллергическим реакциям. В редких случаях отмечаются признаки токсического поражения ЦНС, почек и подавление костномозгового кроветворения при использовании хинонов.
5. Ожидаемый результат лечения токсоплазмоза нервной системы. Крайне важно систематическое наблюдение за больным, получающим эмпирическое лечение токсоплазмоза. Нейровизуализационное обследование необходимо повторить через 2 недели после начала антибиотикотерапии. Если картина остается прежней, то требуется биопсия очагов. Если, несмотря на поддерживающую терапию, очаги увеличиваются в размере, также показана биопсия для исключения иной природы поражения. Большинство больных токсоплазмозом хорошо реагируют на антибиотикотерапию. Примерно у 10% пациентов развиваются рецидивы после прекращения поддерживающего лечения. Если, несмотря на поддерживающую терапию, отмечается рецидив, то показана биопсия для исключения альтернативного процесса. 6. Профилактика. Обследования больных СПИДом, принимающих сульфаниламиды с целью профилактики пневмоцистной пневмонии, показали, что такое превентивное лечение служит профилактикой и для токсоплазмоза ЦНС. Рекомендован ежедневный прием триметоприма-сульфаметоксазола DS или дапсона в дозе 50 мг/сут. и пириметамина в дозе 50 мг в неделю.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Клиника токсоплазмоза. Поражение глаз
Врожденный токсоплазмоз может привести к гибели плода еще до рождения, или ребенок рождается нежизнеспособным в результате поражения центральной нервной системы и внутренних органов, нередко наблюдаются различные уродства. При заражении в более поздние сроки беременности у новорожденных может развиться острая генерализованная форма заболевания с. гепатоспленомегалией и желтухой, клиническая форма активного энцефалита с судорожным синдромом или форма постэнцефалитического дефекта.
Приобретенный токсоплазмоз может характеризоваться многообразием клинических проявлений или протекать в форме бессимптомного носительства возбудителя. По характеру течения различают острый, подострый и хронический токсоплазмоз. В зависимости от преобладания клинических симптомов выделяют следующие клинические формы приобретенного токсоплазмоза: лимфо-гранулярную, экзантемную, энцефалитическую, миокар-дитическую и глазную.
Острый приобретенный токсоплазмоз встречается редко, протекает тяжело с высокой температурой, кожной сыпью, нередко с увеличением печени и селезенки, стойкими поражениями глаз или с самого начала сопровождается поражением головного мозга (энцефалит, менингит).
J. J. Sacks и соавт. наблюдали вспышку токсоплазмоза среди лиц, которые употребляли сырое козье молоко от одной больной козы. У 9 человек была бессимптомная форма инфекции, у одного больного развился острый токсоплазмоз с хориоретинитом.
Чаще встречается хронический токсоплазмоз. Заболевание продолжается в течение нескольких месяцев и лет с периодическими обострениями, длительным умеренным повышением температуры тела, явлениями интоксикации (слабость, головная боль, раздражительность). На передний план выступают поражения отдельных органов и систем: глаз, центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, легких, кишечника, печени, желчевыводящих путей, эндокринной системы, скелетной мускулатуры.
Поражение глаз при токсоплазмозе
Наиболее часто встречающееся проявление глазного токсоплазмоза — поражение сосудистой оболочки (хориоретинит, увеит), характеризующееся хронически рецидивирующим течением.
В дальнейшем нарушается целость внутренней и наружной мембран сетчатки, происходит распад клеток пигментного эпителия, отмечается скопление пигмента в очаге и вокруг него. В последующем процесс распространяется на сосудистую оболочку. Часто наблюдаются (75%) хроническое рецидивирующее течение заболевания и потеря зрения.
Проникновение токсоплазм в организм приводит к выработке антител, которые выявляют с помощью серологических методов. Однако защиту от инфекции обеспечивает не присутствие антител, а преимущественно клеточный иммунный механизм [Borges J. S., Johnson W. D., Jones Т. С et al., O'Conner G. R.]. Вместе с тем было установлено, что антитела в сочетании с комплементом оказывают влияние на присутствие возбудителя [Shimada К. et al.].
По данным Л, Е. Теплинской и А. Ф. Калибердиной, иммунологическая реактивность при токсоплазмозе обусловлена участием как клеточного, так и гуморального иммунитета. Предполагают, что в механизме выработки устойчивости к рецидивам несколько большую роль играют факторы клеточного иммунитета. Как показало изучение уровня иммуноглобулинов, при офтальмотоксоплазмозе отмечается вторичное иммунодефицитное состояние. В острый период и во время рецидива концентрация IgA и IgM повышается, но не превышает показателей, установленных у здоровых людей.
Вместе с тем число больных, у которых понижена концентрация IgM, в 10 раз больше, чем при увеитах другой этиологии, причем у больных с частыми рецидивами токсоплазмоза глаз наблюдаются постоянно низкие концентрации IgM как во время обострения, так и в межрецидивном периоде [Теплинская Л. Е. и др.]. Определенное значение аутоаллергических факторов в патогенезе токсоплазмоза глаза, как и других инфекционных и паразитарных заболеваний глаз, отмечено нами ранее в монографии по аллергическим заболеваниям глаз [Майчук Ю. Ф.].
Необходимо упомянуть о новых данных, полученных Л. Е. Теплинской и соавт., которые установили, что как при врожденном, так и при приобретенном токсоплазмозе глаз отмечаются аутоаллергические реакции к ядрам клеток и иммуноглобулинам, что характеризует системное поражение соединительной ткани и нарушение иммунного ответа.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Читайте также: