Может ли при вич быть трахеит

Обновлено: 22.04.2024

Трахеит — воспалительное заболевание трахеи, чаще инфекционного характера. Трахеит сопровождается приступообразным кашлем сухого характера или с выделением густой слизистой или слизисто-гнойной мокроты, а также болевыми ощущениями за грудиной во время и после кашля. Диагностика трахеита включает клинический анализ крови, ларинготрахеоскопию, бактериологическое исследование мокроты и мазков из зева, рентгенографию легких, консультацию фтизиатра, аллерголога, пульмонолога. Лечение проводится этиотропными препаратами (антибактериальными, противовирусными, антиаллергическими), муколитиками, отхаркивающими или противокашлевыми средствами, методами физиотерапевтического воздействия.

Общие сведения

Как самостоятельное заболевание трахеит встречается достаточно редко. В большинстве случаев наблюдается сочетанное поражение дыхательных путей с развитием ларинготрахеита или трахеобронхита. Кроме того, трахеиту часто предшествует или сопутствует ринит и фарингит. Трахеит аллергической природы обычно развивается совместно с аллергическим конъюнктивитом и аллергическим ринитом.

Причины возникновения трахеита

Трахеит инфекционного генеза возникает при попадании в организм находящихся во вдыхаемом воздухе вирусов или бактерий. Поскольку большинство возбудителей инфекций дыхательных путей нестойки во внешней среде, заражение может произойти лишь при непосредственном контакте с больным. Возможно развитие трахеита на фоне гриппа, парагриппа, краснухи, кори, скарлатины, ветряной оспы. Бактериальный трахеит могут вызывать пневмококки, стафилококки, палочка инфлюэнцы, стрептококки. Однако чаще всего бактериальный трахеит возникает при активации патогенных свойств находящейся в дыхательных путях условно-патогенной флоры.

К факторам, способствующим развитию трахеита, относятся: запыленность вдыхаемого воздуха, табачный дым, неблагоприятные климатические условия: слишком жаркий или холодный, влажный или сухой воздух. В норме вдыхаемый воздух вначале проходит через нос, где он согревается и увлажняется. В полости носа оседают крупные частицы пыли, которые затем удаляются из организма под действием ресничек эпителия слизистой или в процессе чиханья. Нарушение этого механизма происходит при заболеваниях, приводящих к затруднению носового дыхания: рините, синусите, атрезии хоан, аденоидах, опухоли или инородном теле носа, искривлении носовой перегородки. В результате вдыхаемый воздух сразу поступает в гортань и трахею и может вызвать их переохлаждение или раздражение, провоцирующие развитие трахеита.

Благоприятствует возникновению инфекционного трахеита ослабленное состояние макроорганизма, что может наблюдаться при наличие хронических инфекционных очагов (тонзиллит, пародонтит, гайморит, хронический отит, аденоиды), иммунодефицитных состояний (ВИЧ-инфекция, последствия лучевой или химиотерапии), хронических инфекций (туберкулез, сифилис) и соматических заболеваний (хронический гепатит, цирроз печени, язвенная болезнь желудка, ИБС, сердечная недостаточность, ревматизм, хроническая почечная недостаточность, сахарный диабет).

Трахеит аллергического генеза представляет собой аллергическую реакцию, развивающуюся в ответ на вдыхание различных аллергенов: домашней, производственной или библиотечной пыли, пыльцы растений, микрочастиц шерсти животных, химических соединений, содержащихся в воздухе производственных помещений химической, фармацевтической и парфюмерной промышленности. Аллергический трахеит может возникать на фоне инфекционного, являясь при этом результатом аллергической реакции на микробные антигены. В таких случаях трахеит носит название инфекционно-аллергический.

Классификация трахеита

В клинической отоларингологии выделяют инфекционный, аллергический и инфекционно-аллергический трахеит. В свою очередь инфекционный трахеит делят на бактериальный, вирусный и бактериально-вирусный (смешанный).

По характеру течения трахеит классифицируют на острый и хронический. Острый трахеит возникает внезапно и имеет небольшую длительность (в среднем 2 недели). При его переходе в хроническую форму наблюдаются периодические обострения, которые чередуются с периодами ремиссии. Хронический трахеит приводит к морфологическим изменениям слизистой трахеи, которые могут носить гипертрофический или атрофический характер.

Симптомы трахеита

Основным симптомом трахеита является кашель. В начале своего появления он носит сухой характер, затем наблюдается выделение густой слизистой мокроты. Для трахеита типично приступообразное возникновение мучительного кашля после глубокого вдоха, во время крика, плача или смеха. Приступ кашля сопровождается болевыми ощущениями за грудиной и заканчивается отделением небольшого количества мокроты. Боль за грудиной может сохраняться некоторое время после кашля. Через несколько дней от начала трахеита количество мокроты увеличивается, ее консистенция становится более жидкой. При бактериальном или вирусно-бактериальном трахеите мокрота зачастую приобретает гнойный характер.

В начале заболевания трахеитом может происходить подъем температуры тела до фебрильных цифр, однако чаще наблюдается субфебрилитет. Характерно незначительное повышение температуры к вечеру, отмечается чувство усталости к концу дня. Симптомы интоксикации не выражены. Но изматывающий упорный кашель доставляет больному значительный дискомфорт, провоцируя появление раздражительности, головных болей и расстройств сна.

При наличие сопутствующего трахеиту фарингита или ларингита пациенты предъявляют жалобы на жжение, першение, сухость, щекотание и другие неприятные ощущения в горле. Возможно увеличение шейных лимфатических узлов из-за развития в них реактивного лимфаденита. Перкуссия и аускультация легких у больных трахеитом может не выявлять никаких патологических отклонений. В отдельных случаях наблюдаются диффузные сухие хрипы, выслушивающиеся обычно в области бифуркации трахеи.

У пациентов с хроническим трахеитом кашель носит постоянный характер. Усиление кашля наблюдается ночью и после сна, в течение дня кашель может практически отсутствовать. При гипертрофической форме хронического трахеита кашель сопровождается выделением мокроты, при атрофической — отмечается сухой приступообразный кашель, обусловленный раздражением слизистой трахеи скопившимися на ней корками. Обострение хронического трахеита характеризуются усилением кашля, неоднократными приступами изматывающего кашля, происходящими в течение дня, субфебрилитетом.

При аллергическом трахеите резко выражены неприятные ощущения за грудиной и в области глотки. Кашель приступообразный упорный и мучительный, сопровождается интенсивной болью за грудиной. На высоте приступа кашля у детей может наблюдаться рвота. При перкуссии и аускультации легких патологические изменения часто отсутствуют. Как правило, аллергическому трахеиту сопутствуют симптомы аллергического ринита, возможен аллергический кератит и конъюнктивит.

Осложнения трахеита

При трахеите инфекционной этиологии распространение воспалительного процесса ниже по дыхательным путям приводит к возникновению бронхо-легочных осложнений: бронхита и пневмонии. Чаще наблюдается трахеобронхит и бронхопневмония. О вовлечении в инфекционный процесс бронхиального дерева свидетельствует более высокая температура тела, усиление кашля, появление в легких жесткого дыхания, диффузных сухих и влажных крупно- и среднепузырчатых хрипов. При развитии пневмонии отмечается ухудшение общего состояния больного трахеитом и усугубление симптомов интоксикации, возможно появление болей в грудной клетке во время кашля и дыхания. В легких перкуторно может определяется локальное притупление звука, в ходе аускультации выслушивается ослабленное дыхание, крепитация, влажные мелкопузырчатые хрипы.

Постоянный воспалительный процесс и морфологические изменения слизистой при хроническом трахеите могут стать причиной появления эндотрахеальных новообразований как доброкачественного, так и злокачественного характера. Под продолжительным воздействием аллергенов аллергический трахеит может осложниться развитием аллергического бронхита и его переходом в бронхиальную астму, сопровождающуюся одышкой с затрудненным выдохом и приступами удушья.

Диагностика

Как правило, пациенты с трахеитом обращаются к терапевту. Однако для уточнения диагноза и характера воспалительных изменений (особенно при хроническом трахеите) необходима консультация отоларинголога. Пациенту также назначают клинический анализ крови, ларинготрахеоскопию, взятие мазков из зева и носа с их последующим бактериологическим исследование, бакпосев мокроты и ее анализ на КУБ.

Наличие в анамнезе пациента указаний на аллергические заболевания (поллиноз, экзему, атопический дерматит, аллергический дерматит) говорит о возможной аллергической природе трахеита. Определить характер трахеита позволяет клинический анализ крови. При трахеите инфекционного генеза в общем анализе крови отмечаются воспалительные изменения (лейкоцитоз, ускорение СОЭ), при аллергическом трахеите воспалительная реакция крови выражена незначительно, отмечается повышенное количество эозинофилов. Для окончательного исключения или подтверждения аллергического трахеита необходима консультация аллерголога и проведение аллергологических проб.

Ларинготрахеоскопия при остром трахеите выявляет гиперемию и отечность слизистой трахеи, в некоторых случаях (например, при гриппе) петехиальные кровоизлияния. Картина гипертрофического хронического трахеита включает цианотичную окраску слизистой и ее значительное утолщение, по причине которого граница между отдельными кольцами трахеи не визуализируется. Атрофическая форма хронического трахеита характеризуется бледно-розовой окраской, сухостью и истончением слизистой, наличием на стенках трахеи обильных корок.

При подозрении на туберкулез пациента направляют к фтизиатру, при развитии бронхо-легочных осложнений — к пульмонологу. Дополнительно проводят риноскопию, фарингоскопию, рентгенографию легких и околоносовых пазух. Трахеит необходимо дифференцировать от бронхита, коклюша, ложного крупа, дифтерии, туберкулеза, рака легких, инородного тела гортани и трахеи.

Лечение трахеита

В первую очередь проводится этиотропная терапия трахеита. При бактериальном трахеите применяются антибиотики (амоксициллин, цефтриоксон, азитромицин), при вирусном — противовирусные средства (протефлазид, умифеновир, препараты интерферона), при аллергическом — противоаллергические препараты (лоратадин, дезолоратадин, хифенадин). Применяются отхаркивающие средства (корень алтея, мать-и-мачеха, термопсис) и муколитики (ацетилцестеин, бромгексин). При мучительном сухом кашле возможно назначение противокашлевых препаратов. Пациентам с хроническим трахеитом дополнительно показана иммунокоррегирующая терапия.

Хорошо зарекомендовала себя при трахеите ингаляционная терапия (щелочные и масляные ингаляции), введение в дыхательные пути лекарственных растворов при помощи нейбулайзера, спелиотерапия. Из физиотерапевтических средств применяется УВЧ и электрофорез на область трахеи, массаж и рефлексотерапия.

Какие выделяют стадии ВИЧ-инфекции? С какими клиническими проявлениями ВИЧ-инфекции встречается врач общей практики?

Первое время в большинстве случаев СПИД выявлялся среди гомо- и бисексуалов, и проблема эпидемии ВИЧ-инфекции для обывателей была чем-то экзотическим. На самом деле ВИЧ-инфекция не ограничивается определенными группами населения, а поражает без разбора людей любой расы, пола, возраста, положения в обществе, образа жизни или сексуальной ориентации. Распространению инфекции способствуют быстро развивающийся в нашей стране международный туризм, лояльное отношение к беспорядочным сексуальным связям, проституции; а также социально-экономические проблемы. Усугубляет ситуацию образование резистентных к химиотерапии штаммов возбудителей.

К 2000 году ВОЗ предполагает увеличение числа ВИЧ-инфицированных во всем мире до 40 млн. человек.

Трудно переоценить серьезность возникающих личностных, морально-психологических и социальных последствий инфицирования ВИЧ. Люди, которым диагностирована ВИЧ-инфекция, как правило, очень молоды и поэтому не готовы к этой тяжелой болезни с весьма мрачным прогнозом.

ВИЧ-инфекция приводит к колоссальным экономическим затратам, связанным с диагностикой и лечением больных, их реабилитацией, временной утратой трудоспособности, мерами профилактики. В этой связи мы полагаем, что реальной помощи следует ждать от врачей лечебно-диагностических учреждений, первыми сталкивающихся с конкретными проблемами здоровья населения. От их компетентности и осведомленности будет зависеть уровень лечебной и профилактической помощи, а значит, и приемлемое качество жизни больных.

Весьма частым проявлением инфицирования ВИЧ являются различные поражения ЛОР-органов. Они возникают практически при всех клинических формах заболевания и имеют очень важное диагностическое и прогностическое значение. Поскольку, на наш взгляд, большинству пациентов впервые приходится обращаться за медицинской помощью в лечебно-диагностическое учреждение по месту жительства на II стадии (по клинической классификации ВИЧ-инфекции, предложенной В. И. Покровским (в 1989 году) — стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции, на ней мы остановимся подробнее.

Более чем у половины инфицированных ВИЧ после

I стадии ВИЧ-инфекции, или стадии инкубации, которая продолжается примерно один месяц, на 6—8 неделе развивается II стадия — стадия первичных признаков ВИЧ-инфекции (А — острая лихорадочная фаза; Б — бессимптомная фаза; В — персистирующая генерализованная лимфаденопатия). Ниже перечислены ее возможные проявления.

1. Стадия IIА. Мононуклеозоподобный синдром (наиболее часто); гриппоподобный синдром; полиаденопатия; поражение нижних отделов респираторного тракта; гастроэнтерит; серозный менингит; энцефалопатия; миелопатия; нефропатия; тромбоцитопеническая пурпура.

Мононуклеозоподобный синдром

Гриппоподобный синдром

Возможно внезапное начало.
Озноб, высокая лихорадка.
Симптомы интоксикации: головная боль, миалгии, артралгии, анорексия, недомогание, потливость.
Может быть полиаденопатия, спленомегалия.
Может быть краснухо- или кореподобная сыпь.
Экссудативный фарингит.

Возможно волнообразное течение гриппоподобного синдрома, напоминающее аденовирусную инфекцию. Слизистая оболочка глотки умеренно диффузно гиперемирована, пастозна, миндалины I-II ст., гиперемированы, сосуды задней стенки глотки инъецированы. При наличии у больных экзантемы возможно развитие энантемы на слизистой оболочке твердого и мягкого неба.

Полиаденопатия

Постепенное, редко острое начало.
Субфебрильная, редко фебрильная лихорадка.
Слабость.
Утомляемость.
Снижение работоспособности.
Познабливание.
Повышенная потливость.
Постепенное увеличение поверхностных лимфатических узлов сначала затылочной и заднешейной групп, затем поднижнечелюстных, подмышечных, паховых.

При пальпации лимфатические узлы мягкие, тестообразной консистенции, до 3 см в диаметре, безболезненны, не спаяны друг с другом, кожа над ними не изменена. Полиаденопатия продолжается до четырех недель, возможна трансформация в персистирующую генерализованную лимфоаденопатию.

При развитии признаков тромбоцитопенической пурпуры имеет место повышенная кровоточивость в виде повторных или рецидивирующих носовых кровотечений. Возможно развитие экхимозов, гематом при незначительных травмах.

При острой лихорадочной фазе ВИЧ-инфекции могут возникать вирусные поражения кожных покровов лица и шеи — герпетическая инфекция, контагиозный моллюск.

2. Стадия IIБ. Бессимптомная фаза — бессимптомное вирусоносительство.

Выделяют состояние первичной латенции (когда изначально отсутствуют какие-либо симптомы ВИЧ-инфекции) и вторичную латенцию, которая формируется после острой ВИЧ-инфекции. Продолжительность этой фазы достигает десяти и более лет. При ВИЧ-инфекции с асимптомным течением почти у половины ВИЧ-инфицированных имеет место демиелинизирующий процесс в ЦНС, который, по-видимому, является причиной развития перцептивной сенсоневральной тугоухости и субклинических форм патологии вестибулярного анализатора. Учитывая возможность развития на этой стадии у части пациентов транзиторной тромбоцитопении и редких случаев тромбоцитопенической пурпуры, нельзя исключить геморрагических осложнений при проведении хирургического лечения.

3. Стадия IIВ. Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (ПГЛП).

ПГЛП проявляется увеличением лимфатических узлов, сопровождается лихорадкой, иногда высокой — до 39оC и более, с ознобами, проливными ночными потами, хотя у части больных может протекать бессимптомно. Периферические лимфатические узлы обычно определяются в двух-трех регионарных зонах (шейные, больше — заднешейные, подмышечные и др.). Стадия ПГЛП непосредственно переходит в терминальную стадию или сопровождается так называемым СПИД-ассоциируемым комплексом, протекающим на фоне умеренного иммунодефицита.

Диагностика ВИЧ-инфекции на стадии первичных проявлений имеет принципиально важное значение, т. к. этот период наиболее оптимален для начала специфической антиретровирусной терапии и дает возможность успешного проведения долгосрочного мониторинга развития болезни. В этой связи знание особенностей течения ВИЧ-инфекции на разных стадиях, клиническая настороженность относительно этого заболевания специалистов узкого профиля, в том числе и оториноларингологов, окажет своевременную помощь больным, облегчит страдания и как можно дольше сохранит им приемлемое качество жизни.

Литература

Антибактериальные препараты из группы фторхинолонов занимают одно из ведущих мест в лечении различных бактериальных инфекций, в том числе в амбулаторных условиях. Однако столь популярные в настоящее время ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин, пефлоксацин обладают высокой активностью в отношении грамотрицательных возбудителей, умеренной активностью против атипичных возбудителей и малоактивны в отношении пневмококков и стрептококков, что значительно ограничивает их применение, особенно при респираторных инфекциях.

В последнее десятилетие в клиническую практику стали входить новые препараты из этой группы — т. наз. новые фторхинолоны, которые сохраняют высокую активность против грамотрицательных возбудителей, свойственную их предшественникам, и при этом значительно более активны против грамположительных и атипичных микроорганизмов. Одним из таких препаратов является левофлоксацин (таваник). По химической структуре он представляет собой левовращающий изомер офлоксацина. Широкий спектр антибактериальной активности, высокая безопасность, удобные фармакокинетические свойства обусловливают возможность его широкого применения при различных инфекциях.

Механизм действия

Левофлоксацин обладает быстрым бактерицидным действием, поскольку проникает внутрь микробной клетки и подавляет, так же как и фторхинолоны первого поколения, ДНК-гиразу (топоизомеразу II) бактерий, что нарушает процесс образования бактериальной ДНК. Ферменты клеток человека не чувствительны к фторхинолонам, и последние не оказывают токсического действия на клетки макроорганизма. В отличие от препаратов прежнего поколения новые фторхинолоны ингибируют не только ДНК-гиразу, но и второй фермент, ответственный за синтез ДНК, — топоизомеразу IV, выделенную у некоторых микроорганизмов, прежде всего грамположительных. Считается, что именно воздействием на этот фермент объясняется высокая антипневмококковая и антистафилококковая активность новых фторхинолонов.

Левофлоксацин обладает клинически значимым дозозависимым постантибиотическим эффектом, достоверно более длительным по сравнению с ципрофлоксацином, а также длительным (2-3 часа) субингибирующим действием.

Под действием левофлоксацина отмечено повышение функции полиморфноядерных лимфоцитов у здоровых добровольцев и ВИЧ-инфицированных пациентов. Показано его иммуномодулирующее воздействие на тонзиллярные лимфоциты у больных хроническим тонзиллитом. Полученные данные позволяют говорить не только об антибактериальной активности, но и о синергическом противовоспалительном и антиаллергическом действии левофлоксацина.

Спектр антимикробной активности

Левофлоксацин характеризуется широким антимикробным спектром, включающим грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, в том числе внутриклеточные возбудители (табл. 1).

При сравнении эффективности различных антибактериальных препаратов в отношении возбудителей респираторных инфекций было выявлено, что левофлоксацин в отношении противомикробной активности превосходит остальные препараты. К нему оказались чувствительны все штаммы пневмококка, в том числе пенициллинрезистентные, при сравнительно более низкой чувствительности пневмококков к препаратам сравнения: офлоксацин — 92%, ципрофлоксацин — 82%, кларитромицин — 96%, азитромицин — 94%, амоксициллин/клавуланат — 96%, цефуроксим — 80%. К левофлоксацину оказались также чувствительны все штаммы моракселлы катаралис, гемофильной палочки и метициллин чувствительного золотистого стафилококка, 95% штаммов клебсиеллы пневмонии.

Резистентность

Возможность широкого клинического использования левофлоксацина и других новых фторхинолонов заставляет задуматься об опасности развития резистентности к ним. Хромосомные мутации являются основным механизмом, обеспечивающим устойчивость микробов к фторхинолонам. При этом происходит постепенное накопление мутаций в одном или двух генах и ступенчатое снижение чувствительности. Развитие клинически значимой резистентности пневмококков к левофлоксацину наблюдается после трех мутаций, а следовательно, представляется маловероятным. Это подтверждается и экспериментальными данными: левофлоксацин вызывал спонтанные мутации в 100 раз реже, чем ципрофлоксацин, независимо от чувствительности тестируемых штаммов пневмококка к пенициллину и макролидам. Широкое использование препарата в последние годы в США и Японии не привело к росту резистентности к нему. По данным K. Yamaguchi et al., 1999, чувствительность бактерий к левофлоксацину за пять лет, т. е. с момента начала его широкого применения, не изменилась и превышает 90% как для грамотрицательных, так и для грамположительных возбудителей.

Больший риск развития антибиотикорезистентности связан не с пневмококками, а с грамотрицательными бактериями. В то же время, по некоторым данным, применение левофлоксацина в отделениях интенсивной терапии не сопровождается значимым ростом резистентности грамотрицательной кишечной флоры.

Фармакокинетика

Левофлоксацин хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте. Его биодоступность составляет 99% и более. Так как левофлоксацин почти не подвергается метаболизму в печени, это способствует быстрому достижению максимальной его концентрации в крови (значительно более высокой, чем у ципрофлоксацина). Так, при назначении добровольцам стандартной дозы фторхинолона значения его максимальной концентрации в крови при приеме левофлоксацина составляли 2,48 мкг/мл/70 кг, ципрофлоксацина — 1,2 мкг/мл/70 кг.

После приема разовой дозы левофлоксацина (500 мг) его максимальная концентрация в крови, равная 5,1 ± 0,8 мкг/мл, достигается через 1,3-1,6 часа, при этом бактерицидная активность крови против пневмококков сохраняется до 6,3 часа независимо от их чувствительности к пенициллинам и цефалоспоринам. Более длительное время, до 24 часов, сохраняется бактерицидное действие крови на грамотрицательные бактерии семейства Enterobacteriacae.

Период полувыведения левофлоксацина составляет 6-7,3 часа. Около 87% принятой дозы препарата выделяется с мочой в неизмененном виде в течение последующих 48 часов.

Левофлоксацин быстро проникает в ткани, при этом уровни тканевых концентраций препарата выше, чем в крови. Особенно высокие концентрации устанавливаются в тканях и жидкостях респираторного тракта: альвеолярных макрофагах, слизистой бронхов, бронхиальном секрете. Левофлоксацин также достигает высоких концентраций внутри клеток.

Длительный период полувыведения, достижение высоких тканевых и внутриклеточных концентраций, а также наличие постантибиотического действия — все это позволяет назначать левофлоксацин один раз в сутки.

Лекарственные взаимодействия

Биодоступность левофлоксацина снижается при одновременном приеме с антацидами, сукральфатом, препаратами, содержащими соли железа. Интервал между приемом этих лекарственных средств и левофлоксацина должен составлять не менее 2 часов. Других клинически значимых взаимодействий левофлоксацина выявлено не было.

Клиническая эффективность

Существует много публикаций, посвященных результатам клинических исследований эффективности применения левофлоксацина. Ниже представлены наиболее значимых из них.

В многоцентровом рандомизированном исследовании, включившем 590 пациентов, сравнивалась эффективность и безопасность двух режимов лечения: левофлоксацина в/в и/или перорально в дозе 500 мг в сутки и цефтриаксона в/в 2,0 г в сутки; и/или цефуроксима перорально 500 мг два раза в сутки в комбинации с эритромицином или доксициклином у больных с внебольничной пневмонией. Длительность терапии 7–14 дней. Клиническая эффективность составила 96% в группе левофлоксацина и 90% в группе, получавшей цефалоспорины. Эрадикация возбудителей была достигнута соответственно у 98 и 85% больных. Частота нежелательных действий в группе левофлоксацина составляла 5,8%, а в группе сравнения 8,5%.

В другом большом рандомизированном исследовании сравнивалась эффективность лечения больных с тяжелой пневмонией левофлоксацином 1000 мг в сутки и цефтриаксоном — 4 г в сутки. Первые дни левофлоксацин назначили в/в, затем перорально. Результаты лечения в обеих группах оказались сопоставимы, но в группе цефтриаксона наблюдалась достоверно более частая смена антибиотика в первые дни лечения — из-за недостаточного клинического эффекта.

Сопоставимые результаты были получены и при сравнении групп пациентов, получавших лечение левофлоксацином и коамоксиклавом.

Эффективность монотерапии левофлоксацином изучалась у более чем 1000 пациентов с внебольничной пневмонией. Клиническая и бактериологическая эффективность составляли здесь 94 и 96% соответственно.

Фармакоэкономические исследования показали, что общие затраты на лечение пациентов левофлоксацином и комбинацией цефалоспорина и макролида сопоставимы или даже несколько ниже в группе левофлоксацина.

У пациентов с обострением хронического бронхита сравнивалась эффективность лечения левофлоксацином в дозе 500 мг в сутки перорально и цефуроксимом аксетила внутрь 500 мг два раза в сутки. При этом клиническая и бактериологическая эффективность не различалась в зависимости от групп и составляла 77–97%.

Таким образом, в настоящее время можно считать доказанной высокую эффективность левофлоксацина при респираторных инфекциях нижних дыхательных путей. Результаты проведенных исследований позволили включить левофлоксацин как препарат первого ряда или альтернативный в схему лечения пациентов с внебольничной пневмонией и обострениями хронического бронхита (табл. 2).

Среди возбудителей урологических инфекций наблюдается рост резистентности к широко используемым антибактериальным препаратам. Так, за период с 1992 по 1996 год отмечено увеличение устойчивости E. Coli и S. saprophyticus к котримоксазолу — на 8–16% и к ампициллину — на 20%. Устойчивость к ципрофлоксацину, нитрофуранам и гентамицину возрасла за этот же период на 2%. Применение левофлоксацина у пациентов с осложненными мочевыми инфекциями в дозе 250 мг в сутки оказалось эффективным у 86,7% пациентов.

Выше приводились фармакокинетические показатели высокого содержания левофлоксацина в тканях. Это наряду с антимикробным спектром препарата послужило основанием для его использования с целью профилактики инфекционных осложнений при эндоскопических методах лечения и диагностики, например при ретроградной холангиопанкреатографии и для периоперационной профилактики в ортопедии.

Применение левофлоксацина в этих ситуациях представляется перспективным и требует дальнейшего изучения.

Безопасность

Левофлоксацин считается одним из самых безопасных антибактериальных препаратов. Однако при его назначении существует ряд ограничений.

У пациентов с нарушением функции печени корригировать дозу препарата не нужно, но нарушение функции почек при снижении клиренса креатинина (менее 50 мл/мин) требует уменьшения дозы препарата. Дополнительный прием левофлоксацина после проведения гемодиализа или амбулаторного перитониального диализа не требуется.

Левофлоксацин не применяется у беременных и кормящих женщин, у детей и подростков. Препарат противопоказан пациентам, у которых в анамнезе имеются нежелательные реакции на лечение фторхинолонами.

У больных пожилого и старческого возраста при приеме левофлоксацина не выявлено повышенного риска развития нежелательных побочных реакций и не требуется коррекции доз.

Контролируемые клинические исследования показали, что побочные реакции при применении левофлоксацина возникают редко и большей частью не являются серьезными. Существует зависимость между дозой препарата и частотой развития НД: при суточной дозе 250 мг их частота не превышает 4,0–4,3%, при дозе 500 мг/ сут. — 5,3–26,9%, при дозе 1000 мг/сут. — 22–28,8%. Наиболее часто наблюдались симптомы желудочно-кишечной диспепсии — тошнота и диарея (1,1–2,8%). При внутривенном введении возможно покраснение места инъекции, иногда наблюдается развитие флебитов (1%).

Дозирование

Левофлоксацин выпускается в двух формах: для внутривенного введения и приема внутрь. Применяется по 250-500 мг один раз в сутки, при тяжелых инфекциях возможно назначение по 500 мг два раза в сутки. При внебольничной пневмонии длительность лечения составляет 10-14 дней, при обострении хронического бронхита — 5-7 дней.

Что такое трахеит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Климчук Алены Анатольевны, педиатра со стажем в 4 года.

Над статьей доктора Климчук Алены Анатольевны работали литературный редактор Елизавета Цыганок , научный редактор Елена Лобова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Трахеит (Tracheitis) — это острая инфекция дыхательных путей, которая вызывает воспаление слизистой оболочки трахеи. Сопровождается мучительными приступами кашля, после которого остаётся саднящая боль. Как правило, это самый яркий симптом, отличающий трахеит от любой другой болезни.

Трахеит редко протекает изолированно. Чаще всего присутствуют и другие симптомы ОРВИ, например насморк, заложенность носа, першение и боль в горле [2] . Правильно установленный диагноз и вовремя начатое лечение способствуют гладкому течению болезни и снижают риск осложнений.

Распространённость трахеита

Чаще всего трахеитом заболевают осенью и весной. Наибольший процент заболевших отмечается среди детей в возрасте до 3–5 лет, потому что трахея у них ещё узкая, с большим количеством кровеносных сосудов [8] . У взрослых трахеит появляется из-за вирусной инфекции, аллергии и воздействия внешних факторов, в том числе табачного дыма или химических частиц.

Причины трахеита

Причиной трахеита могут стать вирусы, бактерии и грибки.

Трахеит вирусной природы встречается чаще всего. Среди основных возбудителей выделяют:

вирус гриппа;
парагрипп (50–70 % из возбудителей ОРВИ);
аденовирусы;
RS-инфекцию; .

Инфекция передаётся от больного человека воздушно-капельным путём: при чихании и кашле вирус с частицами слюны попадает на слизистую. После перенесённой вирусной инфекции стойкий иммунитет не формируется [10] .

Бактериальные возбудители:

стрептококк;
стафилококк (самый частый — золотистый стафилококк [13] );
гемофильная палочка.

Бактериальный трахеит передаётся так же, как и вирусная инфекция. Источником является только больной человек.

Грибковую инфекцию вызывают:

грибки рода Candida;
аспергиллы;
криптококки;
ризопус;
мукоровые грибы [14] .

Факторы риска

У взрослых провоцирующими факторами развития первичного трахеита является курение (в том числе и пассивное, при котором человек вдыхает табачный дым), злоупотребление алкоголем и работа, при которой в лёгкие попадает пыль, дым или химически агрессивные частицы.

Развитию вторичного трахеита способствует снижение иммунитета на фоне других заболеваний, например СПИДа, лучевой и химиотерапии. Хронические заболевания, например отит, гайморит, тонзиллит, ревматизм, сахарный диабет, цирроз печени, ангина или туберкулёз, не только ослабляют иммунитет, но и снижают защитную реакцию при вирусной или бактериальной нагрузке.

Аллергический трахеит развивается из-за воздействия аллергенов, например химических веществ, аэрозолей, пыли, пыльцы растений, шерсти животных и т. д.

Также выделяют другие причины трахеита, такие как травмирование трахеи (например, после вентиляции лёгких), сильный постоянный кашель, не связанный с трахеитом, и вдыхание слишком горячего или холодного воздуха.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы трахеита

Трахеит начинается с приступов мучительного сухого кашля, после которого либо отделяется мало мокроты, либо она совсем не отходит. Кашель появляется при смене положения тела, смехе или плаче, вдыхании холодного воздуха, резком вдохе и во время приёма пищи [10] . Через пару дней от начала болезни мокрота становится более обильной и легче отходит. Кашель длится от нескольких секунд до нескольких минут, после него может остаться жжение и боль за грудиной и/или в горле.

В первые дни трахеита температура тела повышается до 37–38 °C. Если её показатели выше, это говорит о развитии осложнений или присоединении вторичной инфекции (например, при течении вирусной инфекции может присоединиться бактериальная).

Также могут появиться симптомы интоксикации, такие как снижение аппетита, общая слабость и недомогание. Чаще всего они встречаются у пожилых людей.

Трахеит может сопровождаться и другими проявлениями ОРВИ, например першением или болью в горле, насморком, симптомами трахеобронхита или ларинготрахеита ( резким кашлем, втяжением надгрудинной ямки при вдохе и посинением носогубного треугольника ).

В некоторых случаях появляется осиплость голоса, которая сохраняется в течение пары дней или дольше.

Также при трахеите могут увеличиться лимфоузлы, но это не характерный признак болезни: они увеличиваются и при других заболеваниях.

Патогенез трахеита

Трахея — это продолжение гортани, которое начинается на уровне шестого шейного позвонка. Она разделяется на два главных бронха на уровне пятого грудного позвонка.

У новорождённых трахея воронкообразной формы с узким просветом и мягкими хрящами, которые легко сдавливаются. Она короче и шире, чем у взрослых, с богатой клеточными элементами слизистой. Всё это способствует более быстрому проникновению инфекции [6] . Таким образом, дети чаще болеют ОРВИ, иногда с развитием ларинготрахеита или трахеобронхита, которые могут быть осложнены сдавливанием гортани [5] [6] [7] .

Слизистая оболочка трахеи состоит из реснитчатых и бокаловидных клеток. Они вместе с железами подслизистой оболочки формируют мукоцилиарный аппарат, который очищает и защищает дыхательные пути. Помогают им в этом базальные клетки, которые могут дифференцироваться в реснитчатые или бокаловидные клетки, тем самым участвуя в регенерации слизистой и выполняя роль местной иммунной защиты.

Вирус, повреждая реснички, снижает барьерную функцию слизистой оболочки, способствуя развитию воспалительной реакции [6] [7] . Ввиду разрушения слизистой обнажаются подлежащие слои. На этом этапе в них легко проникают бактерии и начинают там размножаться. Поэтому трахеит, как правило, приобретает смешанный, бактериально-вирусный характер.

Травмы шеи и другие механические повреждения трахеи (например, введение трубки) также повреждают слизистую, облегчая задачу болезнетворным бактериям.

В первую очередь воспалительным изменениям подвергается слизистая оболочка носоглотки и гортани. Воспаление проявляется в виде отёка и переполнения кровеносных сосудов, из-за чего на слизистой появляются точечные красные пятна (петехии). Далее воспаление вызывает спазм и скопление слизи.

Однако мукоцилиарный аппарат повреждается не только в результате инфекции: его поражение также бывает врождённым. Это связано с дефектом строения ресничек.

У пациентов с трахеостомой на фоне травмирования трахеи может развиться эрозивный трахеит с острым воспалением слизистой.

Трахеостома нарушает выведение ринобронхиального секрета, выполняющего роль фильтра. Это приводит к застою слизи, которая является благоприятной средой для присоединения вторичной бактериальной инфекции. Среди наиболее часто встречающихся возбудителей можно отметить синегойную палочку ( P.aeruginosa), золотистый стафилококк (S.aureus), акинетобактерия Баумана ( A.baumanii) и клебсиелла пневмонии (K.pneumoniae) [11] .

Классификация и стадии развития трахеита

По этиологии выделяют:

вирусный трахеит;
бактериальный трахеит;
аллергический трахеит [3] .

Клинические проявления у них очень похожи, но при аллергическом трахеите температура тела обычно не повышается.

По течению трахеит бывает:

Острым — чаще развивается на фоне вирусной инфекции, но бактерии и аллергены тоже могут вызвать острый трахеит.
Хроническим — у детей обычно не возникает. Хроническим может быть аллергический трахеит, который развивается у взрослых из-за курения или работы на вредном производстве. Е сли причиной хронического трахеита стал туберкулёз или саркоидоз , то его течение, помимо кашля, сопровождается болью в груди, кровохарканьем, вялостью и лихорадкой.
Эрозивным — развивается у пациентов с трахеостомой.

Хронический трахеит бывает двух типов:

гипертрофическим — с посинением и утолщением слизистой оболочки, обильной мокротой и повышенным образованием слизи;
атрофическим — со скудной мокротой, истончением и кровоточивостью слизистой (она становится сухой, а её цвет меняется на бледно-розовый с серым оттенком).

Для хронического трахеита характерно длительное течение с периодами обострения (несколько эпизодов в год) и ремиссии. Он может рецидивировать годы и даже десятилетия, особенно если пациент не лечится. Симптомы хронического трахеита совпадают с течением острого, но они более сглаженные.

Осложнения трахеита

Среди основных осложнений трахеита выделяют:

Ложный круп

В отличие от истинного захватывает не только область голосовых связок, но и слизистую гортани, располагающуюся ниже, вплоть до трахеи и бронхов.

При выявлении ложного крупа проводится ингаляция глюкокортикостероидом (Будесонидом) через небулайзер. Госпитализация показана при неэффективности амбулаторного лечения или для проведения системной терапии, например с внутривенным введением препаратов [3] [4] .

Бронхит

При разветвлении трахеи на правый и левый бронхи слизистая оболочка остаётся такой же, поэтому воспалительный процесс может распространиться на бронхи с развитием бронхита. От трахеита он отличается сухим свистящим хрипом в бронхах и более продуктивным кашлем. Возможно развитие спазма бронхов (бронхообструкции), для которого характерно снижение уровня кислорода в крови, увеличение частоты дыхания, посинение кожи лица и вспомогательное подключение мышц к дыханию, например надключичных ямок и мягких ямок шеи при вдохе или раздувание крыльев носа.

При присоединении бронхита к трахеиту может возникнуть новая волна лихорадки или ухудшение общего состояния.

Госпитализация требуется при тяжёлом течении заболевания и неэффективности амбулаторного лечения.

Чтобы исключить пневмонию, нужно сделать рентгенографию лёгких и по необходимости проконсультироваться с пульмонологом.

Пневмония

При развитии пневмонии в альвеолах появляется жидкость. Пневмония как осложнение трахеита также чаще встречается у детей. В этом случае поражение лёгких может быть небольшим (2–4 мм) и, как правило, оно одностороннее.

При пневмонии температура обычно повышается до 38–39 °С, начавшийся сухой кашель становится влажным с отхождением мокроты, но иногда может полностью отсутствовать. При тяжёлой степени болезни могут появиться признаки дыхательной недостаточности, которые повторяют симптомы бронхообструкции.

Больные пневмонией также чувствуют вялость, утомляемость, мышечную слабость, сонливость и головную боль.

Диагностика трахеита

Для исключения сопутствующих патологий иногда проводят консультацию с узкими специалистами, например отоларингологом или пульмонологом [10] . При развитии аллергического трахеита необходима консультация аллерголога и аллергические пробы.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови проводится, чтобы исключить бактериальную инфекцию. На неё могут указывать повышенный уровень лейкоцитов, нейтрофилов, С-реактивного белка и увеличенная скорость оседания эритроцитов. При аллергическом трахеите могут быть повышены эозинофилы.

Бактериологическое исследование мазка из зева и носа выявляет природу возбудителя трахеита. Это помогает подобрать нужный препарат для лечения.

При наличии гнойной мокроты проводится бактериологическое исследование для определения микрофлоры и чувствительности к антибактериальным препаратам.

Инструментальная диагностика

Для исключения пневмонии проводится рентгенологическое обследование — обзорный снимок органов грудной полости в двух проекциях.

Иногда проводится ларинготрахеоскопия — это эндоскопическое исследование гортани и трахеи, оценивающее воспалительный процесс слизистой оболочки. При затруднении постановки диагноза метод позволяет провести биопсию. Если трахеит протекает тяжело и сочетается с ларингитом, то прямая ларингоскопия противопоказана, поскольку она может привести к спазму гортани и потребовать экстренной интубации [17] .

Детям диагноз обычно ставят по клиническим признакам без применения инструментальной диагностики.

Дифференциальная диагностика

Проводится при появлении кашля, чтобы отличить трахеит от бронхита и пневмонии. Врач подтверждает диагноз после прослушивания лёгких.

Дифференциальная диагностика также выполняется при злокачественных новообразованиях в лёгких, туберкулёзе, коклюше, дифтерии, стенозе гортани и инородных предметах в дыхательных путях.

Также необходимо провести исследования (например, анализ крови на гормоны), чтобы исключить поражение щитовидной железы, которое так же, как и хронический трахеит, сопровождается осиплостью голоса.

Лечение трахеита

Противовирусных препаратов с доказанной эффективностью нет. Иногда врачи назначают Умифеновир, Интерферон или их аналоги, но у них пока нет достаточной доказательной базы. Поэтому лечение вирусного трахеита направлено не на борьбу с вирусом, а на устранение симптомов.

При бактериальном трахеите на фоне чувствительности к антибиотикам врач назначает антибактериальные препараты. Курс их достаточно короткий и не нарушает микрофлору кишечника, поэтому восстанавливать её с помощью пробиотиков не нужно.

В основе лечения лежит правильный уход за больным трахеитом:

поддержание в помещении оптимальной температура воздуха ( желательно 20–22 °C, но можно и 18–24 °C) и уровня влажности (40–60 %) [1] ;
соблюдение питьевого режима — в среднем каждый день мужчинам рекомендуется выпивать 3,7 л воды, женщинам — 2,7 л, детям 2–3 лет — 1,3 л, 4–8 лет — 1,7 л, 9–13 лет — 2,1–2,4 л, 14–18 лет — 2,7–3,3 л [12] .

Симптоматическое лечение:

Жаропонижающие препараты (Ибупрофен, Парацетамол) применяются только при повышении температуры выше 39 °C. Согласно клиническим рекомендациям лечения ОРВИ, сбивать температуру рекомендуется только пациентам с судорогами из-за скачков температуры или эпилепсией в анамнезе.
При сухом навязчивом кашле допускается использование противокашлевого препарата Бутамират, который снижает возбудимость кашлевого центра в головном мозге. Обладает противовоспалительным и отхаркивающим действием. Также могут назначить Ренгалин[16] .
Муколитические и отхаркивающие препараты назначают при сухом кашле или трудно отделяемой мокроте. К муколитикам с доказанной эффективностью относят Амброксол и Бромгексин, но их не рекомендуется назначать детям младше двух лет: вместо них доктор может рекомендовать Ацетилцистеин или АЦЦ[9][18] .
При насморке показано промывание физиологическим раствором с последующим высмаркиванием. Для снятия отёка и облегчения носового дыхания используют сосудосуживающие препараты. Их можно принимать не более семи дней.

Физиопроцедуры проводятся по показаниям:

УВЧ терапия на проекцию трахеи;
ЭВТ-терапия (детям до пяти ле);
ИКВ-терапия, например индуктотермия (детям с пяти лет), и т. д.

Физиопроцедуры не имеют доказательной базы, но на практике показывают хорошую эффективность. Как правило, назначаются детям на период восстановления, когда болезнь уже в неактивной стадии. Также их используют для профилактики рецидива других вирусных инфекций, особенно у часто болеющих детей с ослабленным иммунитетом.

В случае присоединения бактерий при эрозивном трахеите необходима антибактериальная терапия. Препаратами выбора для взрослых и детей от 6 месяцев являются цефалоспорины 3-го поколения (инъекции Цефотаксима, Цефтриаксона, Цефоперазона и таблетки Цефдиторена, Цефиксима, Цефтибутена) либо фторхинолоны (не противопоказаны детям) [11] . Для более подробной консультации следует обратиться к хирургу.

В случае жизнеугрожающего отёка слизистой трахеи (ложного крупа), когда пациент не может самостоятельно дышать, в рамках экстренной помощи в трахею вводят эндотрахеальную трубку.

Основа лечения аллергического трахеита — ограничение контакта с провоцирующим аллергеном и приём антигистаминных препаратов, преимущественно 2-го поколения. При затруднённом отхождении мокроты применяются те же муколитические или отхаркивающие препараты, что и при вирусном/бактериальном трахеите.

В некоторых случаях врач-аллерголог назначает АСИТ — аллерген-специфическую иммунотерапию. Она постепенно снижает чувствительность организма к аллергенам и позволяет заметно уменьшить проявления аллергического трахеита или избавляет от симптомов полностью. Однако она противопоказана пациентам с тяжёлой и плохо контролируемой астмой и серьёзными сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также тем, кто принимает бета-адреноблокаторы. С особой осторожностью её следует назначать пожилым людям с сопутствующими заболеваниями. При беременности её проводить также не рекомендуется [15] .

Прогноз. Профилактика

Исход заболевания благоприятный, средняя продолжительность течения — 10–14 дней, как и у ОРВИ. Чаще всего организм сам справляется с вирусной инфекцией, поэтому вероятность возникновения осложнений минимальна.

Что такое трахеобронхит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Яковлевой Марины Геннадьевны, педиатра со стажем в 22 года.

Над статьей доктора Яковлевой Марины Геннадьевны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Трахеобронхит — это одновременное воспаление слизистой оболочки трахеи и бронхов [1] . Изолированное поражение какой-то одной из этих структур (трахеит или бронхит) встречается редко.

Несмотря на чёткое определение болезни, острый трахеобронхит нередко диагностируют как различные формы острых респираторных заболеваний, при этом не уточняя уровень поражения дыхательных путей. В итоге возникают сложности в диагностике, которые могут привести к затяжному течению болезни, развитию осложнений и хроническому воспалению [1] [2] [3] .

Краткое содержание статьи — в видео:

Воспаление трахеи и бронхов могут вызвать различные инфекционные, реже физические или химические, факторы, а именно:

Вирусы (чаще всего риновирусы, вирус гриппа, парагриппа, бокавирусы, респираторно-синцитиальный вирус, метапневмовирус и др.).
Бактерии. В большинстве случаев (около 90 %) это стрептококк, гемофильная палочка или их ассоциации. В группе риска находятся курильщики: из-за постоянного раздражения табачным дымом слизистая оболочка дыхательных путей находится в воспалённом состоянии, что предрасполагает к заселению слизистой патогенными микроорганизмами. Чаще всего встречается при этом размножается гемофильная палочка, которая при снижении иммунореактивности организма и вызывает обострение хронического трахеобронхита. Около 10 % трахеобронхитов в осенний период связаны с микоплазменной и хламидийной инфекцией [11] .
Грибковые инфекции как единственный источник болезни встречаются редко, обычно при иммунодефицитных состояниях.
Аллергены, например пыльца растений, пыль или запах жареной рыбы.
Аэрополлютанты — загрязнённый воздух и табачный дым.
Профессиональные вредности, например вдыхание химических запахов. Чаще всего с таким фактором сталкиваются маляры, парикмахеры и работники химических производств.

Особая группа болезни — аспирационный бронхит. Он развивается у грудных детей из-за регулярного попадания пищи в дыхательные пути. При этом воспаление слизистой связано не только с агрессивным воздействием попавшей еды, но и с кишечной флорой.

Инфекционный трахеобронхит в основном встречается зимой во время эпидемий. Чаще всего причиной становится вирусное воспаление, но может быть и сочетание нескольких факторов. Например, вирусно-бактериальное воспаление или аллерген является триггером, а бактериальная инфекция присоединяется к уже имеющемуся воспалению слизистой трахеи и бронхов [2] [4] .

К предрасполагающим факторам острого или обострению хронического трахеобронхита относят явления, снижающие общую и местную сопротивляемость организма:

Климат и условия труда, создающие переохлаждение и сырость.
Курение табака.
Нарушение носового дыхания (при остром или хроническом насморке, искривление носовой перегородки).
Очаги хронической инфекции в носоглотке.
Застойные изменения в лёгких при сердечной недостаточности, которая развивается при пороках сердца, гипертонической болезни, инфаркте миокарда и др. В результате происходит так называемый "застой" в малом круге кровообращения, когда жидкая составляющая крови заполняет альвеолы лёгких, они набухают, увеличиваются и утрачивают свою газообменную функцию.

Заболеваемость трахеобронхитом велика, но об истинном её уровне судить крайне сложно, т. к. зачастую болезнь является ничем иным, как компонентом инфекционного процесса при вирусных поражениях верхних дыхательных путей.

Симптомы трахеобронхита

Острому трахеобронхиту обычно предшествуют признаки острой респираторной инфекции — заложенность носа, боль в горле.

При прогрессировании неприятные ощущения из носоглотки спускаются вниз, охватывая трахею и бронхи, появляются характерные симптомы — саднение, боль за грудиной, кашель, хрипота, изменение темпа голоса [6] . Может возникнуть ощущение одышки вследствие боли или чувства стеснения в грудной клетке при дыхании.

Основной симптом — кашель. В начале заболевания сухой, надсадный, приступообразный. У детей раннего возраста приступы кашля могут сопровождаться рвотой, возбуждением. Через несколько дней кашель становится влажным. Мокрота является благоприятной средой для активного размножения бактерий. Обычно мокрота слизистая, но при затягивании процесса приобретает зеленоватый оттенок. Кашель может сохраняться до 14 дней, а иногда при микоплазменной и хламидийной инфекции до 1 месяца.

Воспаление может сопровождаться незначительным повышением температуры тела, обычно до 37,5 °C, общим недомоганием, снижением аппетита, потливостью.

Обструктивная форма болезни возникает из-за непроходимости бронхов. Вследствие этого в организме нарушаются газообмен и процесс вентиляции в лёгких. Такой вид трахеобронхита часто появляется как осложнение, сопровождается одышкой, шумным дыханием со свистом, могут наблюдаться рассеянные сухие хрипы. При выздоровлении кашель остаётся достаточно долго — в течение 2-3 недель или дольше.

Если причиной трахеобронхита стало попадание аллергена в дыхательные пути, симптомы ограничиваются вялостью, сухим кашлем, нередко появляется одышка и свистящее дыхание на фоне нормальной температуры тела.

Хронический трахеобронхит имеет менее выраженные симптомы: кашель быстро из сухого переходит во влажный, мокрота может быть слизисто-гнойной с прожилками крови в результате травмирования мелких сосудов при интенсивном кашле [1] [4] [5] .

Патогенез трахеобронхита

Очищение дыхательных путей от чужеродных частиц и микроорганизмов происходит благодаря оседанию их на слизистых оболочках и последующему выведению вместе с трахеобронхиальной слизью, которая в нормальных условиях обладает бактерицидным эффектом, т. к. содержит иммуноглобулины и неспецифические факторы защиты (лизоцим, трансферрин, опсонины и др.) [5] [6] [7] .

В развитии острого трахеобронхита и обострении хронического важную роль играет изменение характера бронхиального секрета. Он может измениться в результате снижения эффективности физических факторов защиты, таких как фильтрация вдыхаемого воздуха, освобождение его от грубых механических частиц, терморегуляция и увлажнение вдыхаемого воздуха, рефлекс чихания и кашля, а также нарушение мукоцилиарного транспорта (важнейшего механизма очищения слизистой оболочки трахеи и бронхов от патологических агентов с помощью реснитчатого эпителия, выстилающего дыхательные пути).

Патогенез трахеобронхита связан с проникновением возбудителя ингаляционно, его оседанием на слизистой и развитием воспалительной реакции. На этом фоне развивается гиперемия (покраснение), слизистая оболочка дыхательных путей отекает, увеличивается выработка слизи и слущивание повреждённого эпителия.

Инфекционный агент проникает в клетки эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов, возбуждает чувствительность дыхательного тракта, способствуя развитию гиперреактивности, которая проявляется ещё большей чувствительностью слизистой к неблагоприятным факторам окружающей среды, таким как смена температуры окружающей среды, резкие запахи, физическая нагрузка.

В большинстве случаев при остром трахеобронхите повреждённая слизистая оболочка дыхательного тракта восстанавливается, и воспаление исчезает в течение недели. Если течение острого трахеобронхита сопровождается выраженным воспалительным отёком слизистой бронхов, то это может привести к нарушению проходимости и явлению бронхиальной обструкции (сужению просвета бронхов ) , способствующей затяжному течению и переходу в хроническую форму болезни. При хронизации процесса возрастает вязкость секрета, что ухудшает и затрудняет работу мерцательного эпителия дыхательных путей, ведёт к застою слизи и атрофии слизистой оболочки. Всё это ещё больше повышает чувствительность к повреждающим агентам, усиливает воспаление, нарушает проходимость, способствует возникновению осложнений [2] .

Более глубокое поражение характеризуется дегенерацией подслизистого слоя эпителия, в тяжёлых случаях преобладают явления некроза (омертвения) слизистой оболочки. Гибель поверхностного слоя эпителия может осложниться инфицированием стафилококком. Аспирирование (проникновение) инфицированного материала в альвеолы приводит к развитию стафилококковой пневмонии, часто с образованием абсцесса.

Классификация и стадии развития трахеобронхита

По этиологии: вирусный трахеобронхит, бактериальный, вирусно-бактериальный, неуточнённый, обусловленный химическими и физическими воздействиями.
По патогенезу: первичный, вторичный. Вторичный трахеобронхит отличается от первичного тем, что он развивается как осложнение хронических заболеваний сердца и лёгких, инфекционных заболеваний, например коклюша, туберкулёза.
По уровню поражения: трахеобронхит, бронхит с поражением бронхов среднего калибра и бронхит с поражением бронхов мелкого калибра (бронхиол), его ещё называют бронхиолит.
По нарушению вентиляции: обструктивный (проходимость дыхательных путей нарушена), необструктивный (проходимость не нарушена).
По характеру течения: острый, хронический, рецидивирующий.
По наличию осложнений: неосложнённый, осложнённый.
По степени тяжести: лёгкий, средний, тяжёлый.
По характеру воспалительного процесса: катаральный бронхит (это чаще острый процесс с появлением слизистого воспаления); гнойный бронхит [3] .

Осложнения трахеобронхита

Для большинства людей острый трахеобронхит не опасен. Осложнения острого трахеобронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов. В норме бронхи способны к самоочищению от микробов, мелких частиц, мокроты с помощью маленьких ресничек, так называемого реснитчатого эпителия, выстилающего слизистую трахеи и бронхов. При развитии воспаления на слизистой дыхательных путей нарушается работа ресничек, происходит застаивание слизи и её аспирация в дистальные (боковые) отделы бронхиального дерева с развитием воспаления лёгочной ткани — пневмонии или бронхообструктивного синдрома.

При повторяющихся острых бронхитах процесс переходит в хроническую форму, при которой чаще возникают серьёзные осложнения:

бронхоэктазия — необратимая гнойная деформация бронхов;
кровохарканье;
эмфизема — необратимое расширение воздухоносных пространств и повышенное вздутие лёгочной ткани;
дыхательная недостаточность;
пневмосклероз — замещение лёгочной ткани соединительной;
вторичная лёгочная артериальная гипертензия;
формирование лёгочного сердца — увеличение и расширение правых отделов сердца за счёт повышения давления в лёгочной артерии [7][8][10] .

Диагностика трахеобронхита

Диагностические мероприятия при остром трахеобронхите обычно проводятся амбулаторно педиатром, терапевтом или пульмонологом, при аллергической этиологии показана консультация аллерголога. Диагноз обычно клинический, т. к. при остром трахеобронхите в большинстве случаев нет необходимости в лабораторном или инструментальном обследовании. Дополнительные обследования требуются в двух случаях: если болезнь затягивается, либо если это обострение хронического трахеобронхита с подозрением на осложнённое течение.

Клинические критерии диагностики острого трахеобронхита: субфебрильная температура ( 37,1-38,0 °C) , умеренно выраженный общеинтоксикационный синдром, кашель, диффузные сухие и разнокалиберные влажные хрипы в лёгких.

Рентгенография лёгких имеет значение для исключения осложнений, в частности пневмонии. Также характерен внешний вид больного, сильная лихорадка, тахипное (учащение частоты дыхания) и, как следствие, недостаточное поступление кислорода в кровь, так называемая гипоксемия.

Для исключения бактериальных осложнений проводится исследование мокроты (общий анализ, посев на микрофлору) и периферической крови (клинический анализ крови, С-реактивный белок, прокальцитонин). Для подтверждения аллергической природы проводят аллергологическое обследование (определение специфических иммуноглобулинов Е, кожные аллергопробы).

Пациенты, жалующиеся на одышку, для исключения гипоксемии должны пройти пульсоксиметрию (метод определения степени насыщения крови кислородом) . Мазки из носоглотки могут быть проверены на грипп и коклюш в случае подозрения на такую патологию.

Для диагностики хронического бронхита тщательно собирают анамнез заболевания, чтобы исключить осложнения делают спирометрию (исследование функции внешнего дыхания с измерением объёма лёгких) и по необходимости компьютерную томограмму органов грудной клетки. При наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы может быть рекомендовано проведение эхокардиографии [8] [9] .

Дифференциальную диагностику длительного кашля необходимо проводить у людей с сердечно-сосудистой патологией, принимающих некоторые лекарственные препараты, которые могут вызывать кашель (например ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента).

Особая настороженность должна быть в отношении курящих лиц старше 50 лет и людей, работающих на вредных производствах. Иногда требуется консультация гастроэнтеролога для исключения гастроэзофагеального рефлюкса, который является причиной длительного кашля примерно у 40 % людей. Гастроэзофагеальный рефлюкс — это состояние, которое возникает при нарушении моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта и характеризуется регулярно повторяющимся забросом в пищевод и ротовую полость содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки, проявляется кашлем, осиплостью, одышкой. Также при сложности диагностики причины длительного кашля необходима консультация отоларинголога для исключения постназального затёка (стекания избытка слизи по задней стенки глотки) и хронического синусита.

Лечение трахеобронхита

Острый трахеобронхит, как правило, не требует госпитализации. Госпитализации подлежат лица с тяжёлым течением острого трахеобронхита, с отягощённым общесоматическим фоном, а также при осложнённом течении хронического бронхита.

Лечение острого неосложнённого трахеобронхита заключается в назначении обильного тёплого питья, постурального дренажа грудной клетки (массажа грудной клетки для более лёгкого отхождения мокроты из дыхательных путей).

Противокашлевые препараты могут быть рекомендованы при надсадном сухом кашле.
Муколитические и отхаркивающие средства назначаются при вязкой, трудно отделяемой мокроте, ограничено их применение у детей раннего возраста.
Ингаляционные бронхорасширяющие препараты (например "Сальбутамол" , "Беродуал" ) через небулайзер применяют в случае осложнений в виде бронхообструктивного синдрома.

Назначение ингаляционных кортикостероидов оправдано при аллергическом бронхите, курс лечения до 5 дней.
Противовирусные препараты назначают при симптомах гриппа.
Антибиотики рекомендованы при остром трахеобронхите или обострении хронического бронхита с признаками бактериальной инфекции.

В связи с отсутствием доказательной базы применение антигистаминных препаратов и электропроцедур, горчичников, жгучих пластырей и банок не рекомендовано.

Функциональной реабилитации после перенесённого трахеобронхита, особенно с осложнениями, способствует пребывание в загородном реабилитационном отделении или специализированном отделении климатического санатория [1] [6] [9] .

Прогноз. Профилактика

Профилактика. Исходя из преимущественно вирусной этиологии трахеобронхита, профилактика заболевания заключается прежде всего в профилактике ОРВИ. Следует обращать внимание на соблюдение правил личной гигиены: частое мытьё рук; минимизация контактов “глаза-руки", “нос-руки". Важное значение имеет борьба с пассивным и активным курением, загрязнением воздуха, а также ежегодная вакцинация против вирусных и бактериальных инфекций [2] [4] [7] [9] [10] .

Читайте также: