Может ли пропадать голос при туберкулезе

Обновлено: 19.04.2024

Туберкулез гортани — специфическое инфекционное заболевание гортани, возбудителями которого являются микобактерии туберкулеза. Как правило, туберкулез гортани имеет вторичный характер и развивается при проникновении инфекции в гортань восходящим, гематогенным или лимфогенным путем. Туберкулез гортани проявляется осиплостью голоса, болью и нарушением глотания, поперхиванием с попаданием жидкой пищи в трахею и бронхи, сухим мучительным кашлем, дыхательными нарушениями, возникающими в связи со стенозированием просвета гортани, образованием наружных свищей. Диагностируется туберкулез гортани по результатам лабораторных анализов, ларингоскопии, КТ гортани, рентгенографии легких, исследования голосовой функции. Лечение состоит в антибактериальной и противовоспалительной терапии, снятии болевого синдрома, повешении защитных сил организма, проведении хирургических вмешательств, направленных на ликвидацию туберкулезных очагов.

МКБ-10

A16.4 Туберкулез гортани, трахеи и бронхов без упоминания о бактериологическом или гистологическом подтверждении

Общие сведения

Наиболее часто туберкулез гортани является осложнением туберкулеза легочной локализации. Туберкулез гортани отмечается в 10% случаев начального туберкулеза легких, в 30% случаев длительного течения туберкулезного процесса и в 70% случаев аутопсии умерших от туберкулеза. У пациентов с активными и открытыми формами туберкулеза легких поражение гортани встречается чаще, чем у пациентов с продуктивными формами. В некоторых случаях признаки заболевания гортани являются первыми симптомами туберкулезного поражения. Обследование таких пациентов зачастую выявляет ранее нераспознанный первичный очаг в легких или активацию застарелого инактивного туберкулеза.

У женщин развитие туберкулеза гортани обычно наблюдается во время беременности или в послеродовом периоде. Мужчины заболевают туберкулезом гортани чаще, чем женщины. Самая высокая заболеваемость среди них отмечается в возрасте от 20 до 40 лет. Дети, особенно в возрасте до 10 лет, меньше всего подвержены заболеванию. Туберкулез гортани является предметом изучения как отоларингологии, так фтизиатрии и пульмонологии.

Причины

Возбудителем заболевания является туберкулезная палочка. Туберкулез гортани обычно развивается при проникновении в нее инфекции из других очагов при туберкулезе легких, генитальном туберкулезе, туберкулезе молочной железы, туберкулезе почек и пр. В большинстве клинических наблюдений туберкулез гортани обусловлен восходящим распространением возбудителя вместе с мокротой, выделяемой из легочного туберкулезного очага, и его внедрением в слизистую оболочку гортани. При этом туберкулез гортани зачастую сочетается с туберкулезом трахеи и бронхов.

При милиарных и закрытых формах легочного туберкулеза поражение гортани возникает обычно в следствие гематогенного распространения микобактерий. Такой туберкулез гортани характеризуется появлением воспалительных очагов, беспорядочно расположенных в различных областях слизистой. В других случаях туберкулез гортани может быть обусловлен лимфогенным распространением микобактерий из пораженных лимфоузлов корня легкого. При этом характерно одностороннее поражение гортани, гомолатеральное легочному туберкулезному очагу.

Факторами, благоприятствующими возникновению туберкулеза гортани, являются:

воспалительные заболевания (ларингит, ларинготрахеит)
курение
злоупотребление алкоголем
связанное с профессиональной деятельностью постоянное вдыхание загрязненного воздуха.

Симптомы туберкулеза гортани

Туберкулез гортани может иметь различные клинические проявления в зависимости от его клинико-патологической формы.

Инфильтративный туберкулез гортани

Хронический инфильтративный туберкулез гортани встречается наиболее часто. В начальной стадии для него типично бессимптомное течение с небольшим субфебрилитетом в вечернее время. Продолжающаяся диссеминация микобактерий туберкулеза из очага в легком постепенно приводит к значительным подъемам температуры тела, появлению ознобов, постоянного сухого кашля, болезненности и чувства инородного тела гортани, осиплости голоса. Со временем изменения голоса усиливаются и принимают постоянный характер. В целом клиническая картина сходна с обострением туберкулезного процесса в легких. Заподозрить туберкулез гортани позволяет появление нетипичных для легочного туберкулеза гортанных симптомов, которые постепенно становятся весьма выраженными.

Туберкулез гортани сопровождается прогрессированием осиплости вплоть до совершенной афонии, нарушением глотания и его болезненностью с иррадиацией боли в ухо. Нередко болезненно даже проглатывание слюны, в связи с чем пациенты перестают принимать пищу и быстро худеют. Расстройство запирательной функции гортани обуславливает попадание жидкой пищи в дыхательные пути с развитием аспирационной пневмонии. Инфильтративный туберкулез гортани вызывает прогрессирующее уменьшение ее просвета с клиникой хронического стеноза гортани, который при крайней степени выраженности приводит к возникновению острого стеноза гортани, нуждающегося в срочной трахеотомии.

Развиваясь дальше поражение захватывает весь хрящевой скелет гортани, приводит к гнойно-казеозному распаду окружающих тканей с образованием свищей. В этот период болевой синдром настолько выражен, что требует назначения опиатов. Одновременно происходит обострение туберкулезного процесса в легочной ткани. Распад туберкулезных очагов обуславливает кровохарканье, возникновение профузных аррозивных и легочных кровотечений.

Милиарный туберкулез гортани

Острый милиарный туберкулез гортани развивается при гематогенном механизме инфицирования. Для него типично быстрое прогрессирование всех симптомов с развитием афонии на 3-4 день с момента появления осиплости, выраженными нарушениями глотания, сопровождающимися резкой болезненностью, приступами чрезвычайно болезненного мучительного кашля, слюнотечением, парезом гортани и мягкого неба, нарастающей обструкцией и дыхательной недостаточностью.

Молниеносный туберкулез гортани

Сверхострый туберкулез гортани отличается необычайно быстрым развитием процесса и в течение нескольких недель заканчивается гибелью пациента. Характерно диффузное изъязвление слизистой гортани, образование абсцессов и флегмоны, быстрый распад пораженных туберкулезом тканей гортани, сопровождающийся выраженной интоксикацией, аррозивными кровотечениями.

Диагностика

Туберкулез гортани диагностируется отоларингологом на основании данных ларингоскопии и результатов лабораторных исследований. В обязательном порядке необходима консультация фтизиатра и проведение туберкулиновой пробы. Для выявления первичного туберкулезного очага пациент с подозрением на туберкулез гортани должен быть направлен на рентгенографию легких и осмотр пульмонолога.

Осмотр гортани. При туберкулезе гортани в зависимости от его формы ларингоскопия может выявлять диссеминированные воспалительные очаги; гранулематозные образования, содержащие типичные туберкулезные узелки; изъязвляющиеся гранулемы; диффузные язвы с сероватым налетом. Может наблюдаться специфический монохондрит голосовой связки, при котором она выглядит утолщенной с отечным свободным краем. В начальной стадии туберкулез гортани маскируется картиной обычного ларингита. Исследование пуговчатым зондом может обнаружить признаки деструкции хрящевого каркаса гортани.
Лабораторная диагностика. При подозрении на туберкулез гортани направлена на выявление микобактерий туберкулеза путем проведения анализа мокроты на КУБ, ПЦР-исследования мокроты и ее бактериологического посева. Для исключения сифилитической природы поражения гортани выполняют RPR-тест. В сомнительных случаях показана эндоскопическая биопсия гортани с последующим гистологическим исследованием материала. Методы выбора - специфические тесты крови на туберкулез: T-SPOT и квантиферон-тест.
Дополнительная инструментальная диагностика. Вспомогательным диагностическим методом при туберкулезе гортани является исследование голосовой функции: фонетография, определение максимальной фонации, электроглоттография. Стробоскопия выявляет нарушение подвижности голосовых связок, выраженность которой зависит от степени поражения перстне-черпаловидных суставов и мышц гортани. С целью оценки распространенности связанных с туберкулезом гортани деструктивных процессов проводят КТ и рентгенографию гортани, УЗИ тканей шеи.

Туберкулез гортани необходимо дифференцировать от поражений гортани при других заболеваниях (сифилис, СКВ, гранулематоз, дифтерия), доброкачественной опухоли гортани, склеромы и рака гортани.

Лечение туберкулеза гортани

Консервативная терапия

Туберкулез гортани подлежит общему и местному лечению. Общее лечение заключается в мероприятиях, направленных на борьбу с инфекцией, и хирургических вмешательствах с целью устранения первичного туберкулезного очага. Проводится массивная антибиотикотерапия с применением канамицина, стрептомицина, рифампицина, рифабутина, циклосерина; противовоспалительная терапия глюкокортикостероидами (метилпреднизолон, гидрокортизон, дексаметазон), иммуномодулирующее лечение, витаминотерапия. В комбинации с антибиотиками успешно применяются синтетические антибактериальные препараты (фтивазид, метазид, изониазид). В зависимости от характера кашля и мокроты назначают муколитики и стимуляторы моторики дыхательных путей. Местное лечение при туберкулезе гортани имеет симптоматический характер. Оно может включать ингаляционную терапию, применение обезболивающих аэрозолей.

Хирургическое лечение

Если туберкулез гортани сопровождается ее выраженным стенозом, производят трахеостомию. При выраженных деструктивных изменениях может потребоваться резекция гортани с последующим проведением реконструктивной операции для ее восстановления. При мучительном болевом синдроме, распространяющемся на ухо, показано пересечение верхнего гортанного нерва на стороне поражения. С целью удаления первичного очага инфекции при туберкулезе гортани возможно проведение кавернотомии или резекции легких (сегментэктомии, лобэктомии, билобэктомии).

Глухота при инфекционном заболевании уха. Тугоухость при туберкулезе

Некоторые инфекционные заболевания сопровождаются поражением как периферического, так и центрального отделов слухового аппарата. К числу этих заболеваний относятся: скарлатина, менингит, брюшной и сыпной тиф, воспаление околоушной слюнной железы, краснуха и грипп. При поражении периферического отдела слухового аппарата, вызванного инфекционными заболеваниями, возникает глухота, подробная характеристика которой была дана в предыдущих разделах. В данном разделе мы остановимся на типе глухоты центрального происхождения.

Специфические черты глухоты центрального происхождения, независимо от её этиологической причины, следующие: 1) заболевание всегда бывает двухсторонним, 2) нарушение слуха относится к типу глухоты восприятия и характеризуется отсутствием феномена выравнивания громкости, 3) почти всегда простые тоны больные слышат гораздо лучше, чем артикулированные звуки.

В случаях глухоты центрального происхождения при исследовании музыкальными инструментами больные не умеют различать тембра, высоты звуков и ритма. В то же время улавливают различие в интенсивности звуков, особенно шумовых инструментов. При исследовании слухового восприятия артикулированных звуков выявляется отсутствие способности различать глухие и звонкие согласные. Звук б воспринимают, как п, в — как ф, д — как т и т.д. При нарушениях слуха центрального происхождения больные не слышат ударений в речи.

Тугоухость при туберкулезе

Результаты патологоанатомического исследования новорождённых, умерших вскоре после рождения свидетельствуют о том, что даже в слуховом аппарате плода может развиваться туберкулёзный процесс.

У грудных детей туберкулёз среднего уха может возникнуть в результате первичного заражения.

Развитию глухоты на туберкулезной почве благоприятствуют следующие моменты: 1) молодой возраст, 2) индивидуальная предрасположенность, 3) травмы, 4) инфекционные заболевания, 5) аллергические заболевания, 6) антисанитарные условия жизни.
1. Заражение туберкулёзом может наступить в каждом периоде жизни. Туберкулёзная инфекция особенно опасна для лиц молодого возраста. Туберкулёзный процесс слухового аппарата у ребёнка протекает иногда в скрытой форме и — если ребёнок не умрёт от туберкулёза иных органов — становится явным гораздо позднее, чаще всего между 3 и 8 годами жизни. Однако в большинстве случаев уже в грудном возрасте туберкулёз среднего уха имеет характер активного процесса и характеризуется поражением слуховых косточек, костной стенки лабиринта и прежде всего верхней стенки барабанной полости (tegmen thympani).

2. Родовые травмы и кровотечения могут явиться моментами, активирующими у детей туберкулёзный процесс, который в скрытой форме протекал в организме и в частности в среднем ухе. У взрослых аналогичное влияние оказывают черепные травмы.

3. Заболеваниями, облегчающими распространение туберкулёзной инфекции в организме, являются: грипп, корь, коклюш.

4. При туберкулёзе в слуховом аппарате часто возникают изменения, представляющие собой проявление эндогенной аллергической реакции. В случае поражения кортиева органа глухота проводимости сменяется глухотой смешанного типа. Ребёнок перестаёт реагировать на высокие звуки, например, на звук звонка, на что обычно окружающие обращают внимание уже в раннем детстве.

При туберкулёзе среднего уха никогда не приходится наблюдать бурных симптомов заболевания, процесс с самого начала приобретает хронический характер. Болевой симптом отсутствует, температура тела, как правило, бывает в границах нормы. Болезненный процесс редко ограничивается лишь поверхностными слоями слизистой оболочки среднего уха и отличается склонностью к проникновению вглубь тканей, приводя к деструкции слуховых косточек и костной стенки среднего уха.

Для туберкулёзного воспаления среднего уха характерна глухота смешанного типа. Костная проводимость высоких тонов нарушается в гораздо большей степени, чем низких. Низкие тоны через кость больные слышат гораздо лучше, чем через воздух. Феномен выравнивания громкости отмечается только лишь при поражении кортисва органа. Туберкулёзный процесс приводит к образованию деформирующих рубцов и глубоким нарушениям слуха. Туберкулёзный процесс является наиболее частой причиной деструктивных изменений слухового аппарата.

Глухота центрального происхождения на туберкулёзной почве является следствием туберкулёзного воспаления мозговых оболочек и мозга. Глухота обычно бывает двухсторонней, воспринимающего типа, причём феномен выравнивания громкости отсутствует.

Нарушение слуха при туберкулёзном менингите может возникнуть уже в первых днях заболевания и очень часто является симптомом, помогающим поставить правильный диагноз, т.к. туберкулёзный менингит вначале протекает без каких бы то ни было ярко выраженных признаков и высокой температуры. Головные боли, запоры, рвоты, которые наблюдаются в первых днях заболевания, не являются патогномоничными для туберкулёзного менингита, т.к. могут быть вызваны, например, у детей, и другими причинами.

Нарушение равновесия всегда сопутствует туберкулёзному воспалению лабиринта; по вполне понятным причинам у маленьких детей этот симптом часто остаётся незамеченным.

Прогноз, касающийся состояния слухового аппарата, в большинстве случаев — неблагоприятный, т.к. часто после перенесения этого заболевания развивается двухсторонняя глухота воспринимающего или же смешанного типа.

Лечение. Количество смертельных случаев при туберкулёзном менингите в последнее время резко уменьшилось благодаря применению специальных лекарственных препаратов. В настоящее время всё чаще и чаще приходится слышать высказывания против применения стрептомицина и антибиотиков, в состав которых входит стрептомицин, в связи с возможностью повреждения ими кортиева органа.

Спинномозговая пункция, которая производится при туберкулезном менингите, является не только важным диагностическим моментом, но это вмешательство также может способствовать предотвращению глухоты, понижая давление спинномозговой жидкости, а благодаря этому и перилимфы во внутреннем ухе.

Функциональные нарушения голоса при туберкулезе легких

Эпителий гортани отличается исключительной невосприимчивостью по отношению к туберкулёзу. В результате экспериментов, произведенных на морских свинках, которым с помощью ингаляций вводились в организм туберкулёзные палочки, свинки, как правило, заболевали туберкулёзом легких, туберкулезных изменений в гортани у них не удалось обнаружить. На 100 случаев туберкулеза легких приходится около 1 случая туберкулеза гортани. Подробное описание туберкулеза гортани читатель может найти в учебниках отоларингологии.

У больных туберкулёзом легких при отсутствии патологических изменений в гортани могут возникать функциональные нарушения голоса. Появление даже очень маленького очага в легких сопровождается уменьшением подвижности диафрагмы на больной стороне, что становится заметным во время эмиссии голоса. Голос быстро утомляется, особенно если больной усиленно им пользуется. Изменяется тембр голоса, уменьшается диапазон вследствие трудностей при произношении высоких звуков.

Боли, возникающие в гортани, иррадиируют в грудину. Часто больные жалуются на чувство сухости в гортани и горле, мешающее им даже во время обычной разговорной речи. Вначале в голосовых связках не удается отметить никаких отклонений от нормы, обращает на себя внимание лишь сухость слизистых оболочек горла, носа и гортани. Очень редко возникает гиперемия голосовых связок и их общий вид бывает при этом такой же, как при хроническом воспалении гортани.
Функция голосового аппарата нарушается в связи с ослаблением мышечного напряжения. Часто развивается вялость внутренних щито-черпаловидных мышц (голосовых).

Нарушения голоса могут возникнуть у больного под влиянием чувства страха, что у него развивается туберкулёз гортани. При этом могут быть неожиданные приступы удушья, постоянное беспокойство в связи с мучительными мыслями о необходимости перемены профессии и т.д. После ликвидации туберкулезного очага в легких, при условии, если он был небольшой, возможно полное выздоровление и возвращение к сценической и эстрадной работе.

Высокое положение диафрагмы, наблюдающееся при туберкулезе легких оказывает отрицательное влияние на эмиссию голоса. Этот симптом, описанный впервые Williams и получивший его имя, появляется в начальных стадиях туберкулёза легких в период первичного очага. Функция дыхательных мышц и прежде всего диафрагмы нарушается даже в тех случаях, когда туберкулезный очаг в легких бывает очень маленьким.

Согласно Williams причиной этих нарушений является уменьшение ёмкости легких, в то время как de la Camp и Mohr на основании серийных наблюдений пришли к заключению о том, что симптом Williams обуславливается сдавливанием диафрагмального нерва в связи с патологическими изменениями в паренхиме или же плевре в области верхушки легкого.

Jurgens придерживается мнения о том, что симптом Williams имеет характер защитной реакции, имеющей своей целью ограничение подвижности диафрагмы. Нарушения двигательной функции диафрагмы менее заметны во время статического дыхания и проявляются лишь только во время фонации. Функцию диафрагмы следует проверять как во время фонации низких, так и высоких тонов. Повреждение дыхательного аппарата может проявиться только на определенном участке голосового диапазона.

Исследование всего голосового диапазона является обязательным для тех больных, профессия которых связана и использованием голосового аппарата.

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Внелегочные формы туберкулеза встречаются значительно реже, чем туберкулез легких: принято считать, что на долю микобактериальных поражений перикарда, костей, урогенитального тракта, трахеи и других органов в совокупности приходится около 5% всех случаев туберкулеза. К числу таких осложнений, поражающих ЛОР-органы у больных туберкулезом, относится и туберкулез гортани, в отношении которого некоторыми источниками приводятся эпидемиологические оценки, значительно превышающие указанный пятипроцентный порог.

2. Причины

Распространение туберкулезной инфекции обычно происходит воздушно-капельным способом, однако возможны (и иногда регистрируются) также пищевой, контактный, трансплацентарный пути заражения.

Ткани гортани микобактерия колонизирует при тех или иных нарушениях защитной слизистой пленки (т.н. мукоцилиарный клиренс), как правило, проникая из легочных очагов восходящим путем либо распространяясь с током крови или лимфы. Зачастую одновременно с гортанью поражаются также бронхи и трахея.

Наиболее значимыми факторами риска являются иммунодефицитные состояния (не случайно туберкулез в очень многих случаях развивается у больных ВИЧ/СПИД), табакокурение, наркомания, алкоголизм, производственные вредности, очаги неспецифической хронической инфекции в ЛОР-органах, а также социально-бытовые факторы (нищета, голод, антисанитария, пребывание в местах лишения свободы и т.д.).

3. Симптомы и диагностика

Туберкулез гортани является полиморфным заболеванием, его клиническая картина существенно варьирует от случая к случаю.

Типичным можно считать длительное бессимптомное или малосимптомное течение с образованием бугорков-инфильтратов. При этом зачастую отмечается незначительное повышение температуры к вечеру, першение в горле, сухой кашель, осиплость. В отсутствие адекватного терапевтического ответа симптоматика неуклонно прогрессирует. Формируется болевой синдром, многие больные отмечают ощущение инородного тела в горле, затруднения глотания; при дальнейшем развитии процесса голос может пропасть полностью (афония), гортань стенозируется, инфильтраты превращаются в характерные для туберкулеза некротические язвы. Дыхательная недостаточность, обусловленная обструкцией просвета гортани, в некоторых случаях становится жизнеугрожающей. К прочим характерным симптомам относятся кровохарканье, изнурительный кашель, очень сильная боль (купируемая только наркосодержащими анальгетиками), образование фистул-свищей по мере гнойного расплавления тканей. При молниеносном развитии летальный исход наступает за несколько недель. В качестве осложнений возможны интенсивные кровотечения, абсцессы, флегмонозные разлитые гнойно-некротические воспаления, сепсис.

Диагноз устанавливают в ходе тщательного ЛОР-осмотра (ларингоскопия), с учетом лабораторных анализов крови и мокроты, результатов рентгенографических, томографических и других исследований, назначаемых в целях уточняющей и дифференциальной диагностики (УЗИ, стробоскопия и т.д.).

4. Лечение

Стандартом лечения туберкулеза гортани выступает химиотерапия. Применяют эффективные дозы антибиотиков, этиотропных по отношению к микобактериям; симптоматически назначают анальгетики, гормональные противовоспалительные средства, муколитики, иммуностимуляторы и иммуномодуляторы, витаминные комплексы, усиленную диету.

В большинстве случаев медикаментозное лечение комбинируют с местными физиотерапевтическими процедурами, санаторно-курортным лечением и, при недостаточной эффективности всех принимаемых мер, с хирургическим вмешательством (кавернотомия, резекция гортани, электрокоагуляция, кюретаж и т.д.).

Совершенно очевидной и критически важной является прямая зависимость терапевтического успеха, а также общего прогноза, – от своевременности обращения за помощью и как можно более раннего начала лечения.

Читайте также: