Может ли токсоплазмоз быть причиной замершей беременности

Обновлено: 26.04.2024

Токсоплазмоз при беременности – это паразитарное заболевание, вызванное проникновением T.gondii в организм беременной женщины. В большинстве случаев данная патология протекает бессимптомно, реже сопровождается гриппоподобным симптомокомплексом. Диагностика токсоплазмоза при беременности включает в себя серологическое исследование с определением IgM и IgG, ультразвуковое обследование плода и амниоцентез с последующим проведением ПЦР околоплодных вод. Вариант медикаментозного лечения зависит от инфицирования плода и может состоять из антибиотиков макролидного ряда или комбинации сульфаниламида и антагониста фолиевой кислоты.

Общие сведения

Токсоплазмоз при беременности – это инфекционное заболевание, вызванное токсоплазмами, которое имеет большое значение в акушерстве и гинекологии за счет трансплацентарного пути передачи. Согласно статистике, порядка 15-25% женщин в возрасте от 15 до 45 лет инфицированы T.gondii. Общая частота врожденного токсоплазмоза составляет от 1 до 10 случаев на 10 000 новорожденных, из них 3-10% имеют тяжелые аномалии развития. При этом порядка 55% женщин, родивших инфицированных детей, не отмечали у себя каких-либо признаков заболевания. Как правило, более высокому риску развития токсоплазмоза при беременности подвержены женщины с иммунодефицитом и проживающие или путешествующие в эндемических зонах: Франции, Латинской Америке и южной Африке.

Причины токсоплазмоза при беременности

Возбудитель токсоплазмоза при беременности – Toxoplasma gondii. Она являет собой облигатного внутриклеточного паразита размером от 4 до 8 мкм. В зависимости от среды токсоплазма может находиться в трех формах: ооциста, тканевая циста и тахизоит. Первые две являются инвазивными для человека. Инфицирование цистами происходит при использовании зараженных мясных продуктов питания, ооцитами – при контакте с землей во время садовых работ или употреблении немытых овощей и фруктов. Токсоплазмы в форме ооцисты способны сохранять жизнеспособность длительное время, в особенности находясь в теплых и влажных условиях, что существенно повышает риск их передачами. При попадании в организм паразиты из инвазивных форм трансформируются в тахизоиты, которые обуславливают клинику заболевания и инфицирование плода на фоне токсоплазмоза при беременности.

Выделяют несколько вариантов пути заражения человека T.gondii – употребление в пищу сырого фарша или плохо термически обработанного мяса, контакт с испражнениями кошки или землей, содержащими ооцисты, трансплацентарная передача от матери к ребенку и переливание инфицированной крови. Значительная часть случаев (до 65%) токсоплазмоза при беременности возникает на фоне употребления инфицированных продуктов питания и воды, проходит в виде первичного инфицирования. При контакте с кошками основную опасность представляют питомцы, которые живут на улице или питаются сырым мясом.

Инфицированный человек может быть источником только в случае донорства крови или органов. Риск развития токсоплазмоза при беременности существенно возрастает при посещении регионов с высоким распространением токсоплазм: Франции, Латинской Америки и южной части Африки. Принято считать, что даже при единичном попадании в организм T.gondii человек остается инфицированным всю жизнь, а само заболевание протекает в субклинической форме. Однако только в отдельно взятых случаях токсоплазмоз при беременности вызывается активацией персистирующей инфекции.

Симптомы токсоплазмоза при беременности

Более чем 90% случаев токсоплазмоза при беременности протекает бессимптомно, в форме здорового носительства. Развитие выраженной клиники более вероятно у беременных с ослабленным иммунитетом – на фоне сопутствующих инфекционных или бактериальных заболеваний, употребления ГКС, ранних этапов СПИДа и т. д. Инкубационный период в таких случаях может колебаться от 1 до 3 недель после попадания паразита в организм. Для острого токсоплазмоза при беременности характерен гриппоподобный вариант течения: подъем температуры тела до 37,5-38°C, общая слабость и недомогание, головная боль, увеличение лимфатических узлов, реже – гепатоспленомегалия. У беременных редко возникает токсоплазмозный хориоретинит, еще реже – конъюнктивит, кератит или иридоциклит. Только на фоне выраженного дефицита иммунитета токсоплазмоз при беременности может вызывать тяжелые осложнения в виде энцефалита, гепатита, миокардита или пневмонии.

Токсоплазмоз относится к группе TORCH-инфекций, в которую входят инфекционные заболевания, способные оказывать тератогенное влияние. В основном опасность для плода представляет первичное заражение матери, хронический токсоплазмоз при беременности редко становится причиной внутриутробной передачи. Инфицирование происходит в промежутке от 1 до 4 месяцев после проникновения в плаценту тахизоитов, риск заражения возрастает со сроком гестации. Согласно статистике, частота передачи паразитов плоду на фоне отсутствия лечения токсоплазмоза при беременности в третьем триместре в 10-12 раз выше, чем в первом. Несмотря на это, чем раньше произошло инфицирование плода – тем хуже прогноз. При проникновении токсоплазм в организм плода в первом триместре могут наблюдаться спонтанные аборты, тяжелые аномалии развития. Более поздний врожденный токсоплазмоз проявляется тетрадой Сэбина: хориоретинит, водянка головного мозга, судорожный синдром, внутричерепная кальцификация. Также могут присутствовать выраженная задержка внутриутробного развития и микроцефалия. Их наличие свидетельствует о перенесенном остром токсоплазмозе при беременности.

Диагностика токсоплазмоза при беременности

Постановка диагноза токсоплазмоза при беременности основывается на анамнестических данных, выявленных симптомах, результатах лабораторных и инструментальных исследований. При сборе анамнеза акушером-гинекологом или инфекционистом выясняются все обстоятельства, при которых могло произойти инфицирование токсоплазмами: употребление сырого мяса, немытых овощей или фруктов, контакт с уличными кошками, работа с землей в саду, пребывание в эндемических зонах. Физикальный осмотр у женщин с токсоплазмозом при беременности может выявить гриппоподобный симптомокомплекс, но в подавляющем большинстве случаев он малоинформативен.

Ведущее место в диагностике токсоплазмоза при беременности играют серологические тесты, ультразвуковое сканирование и пункция амниотической оболочки плода. Лабораторная диагностика зачастую является первым шагом и реализуется она путем иммуноферментного анализа (ИФА) или специальных тест-систем. Суть этого исследования заключается в определении иммуноглобулинов класса М (IgM) и G (IgG). Их полное отсутствие опровергает диагноз токсоплазмоза при беременности. Наличие IgM и его нарастание в 4 раза и более указывает на первичное инфицирование T.gondii. Далее титр постепенно продолжает нарастать и достигает максимума через 5-20 дней после инвазии. Первое проявление IgG в крови матери наступает через 7-14 дней и достигает максимальной концентрации в промежутке от 3 до 6 месяцев. В большинстве случаев высокий уровень IgG свидетельствует о латентном течении токсоплазмоза при беременности. При получении позитивных результатов следует повторить исследование 3-4 раза в течение 2-3 недель.

Проведение УЗИ женщинам с подозрением на токсоплазмоз при беременности необходимо для оценки состояния плода. В большинстве случаев выявить какие-либо выраженные признаки врожденного токсоплазмоза не удается или присутствующих изменений недостаточно для подтверждения диагноза. К основным проявлениям инфицирования плода на фоне токсоплазмоза при беременности относятся общая задержка внутриутробного развития и нарушения структуры ЦНС – гидро- или микроцефалия, образование кальцификатов. Прерывание беременности рекомендуется только при обнаружении тяжелых морфологических аномалий.

Лечение токсоплазмоза при беременности

Лечение необходимо только в случаях острого токсоплазмоза при беременности, сопровождающегося клиническими проявлениями. При отсутствии клинических симптомов инфекции выздоровление наступает самостоятельно. В зависимости от поражения плода выделяют два направления медикаментозной терапии токсоплазмоза при беременности. При отсутствии признаков заражения плода по результатам ПЦР амниотической жидкости используются антибиотики макролидного ряда (спирамицин). Данные средства способны накапливаться в тканях плаценты и предотвращать вертикальный путь передачи.

При подтверждении или подозрении на инфицирование плода на фоне токсоплазмоза при беременности фармакотерапия должна состоять из антагониста фолиевой кислоты (пириметамин) и сульфаниламида (сульфадиазин). Первый способен подавлять деление клеток в костном мозге, поэтому его назначение всегда дополняется препаратами фолиевой кислоты. Также использование препарата противопоказано в I триместре беременности в связи с потенциальным тератогенным эффектом. Такой вариант лечения направлен на снижение тяжести заболевания у ребенка и улучшение общего прогноза.

Прогноз и профилактика токсоплазмоза при беременности

Прогноз для женщины на фоне токсоплазмоза при беременности благоприятный. Практически все случаи заканчиваются клиническим выздоровлением. Прогноз для будущего ребенка напрямую зависит от триместра, в котором произошло инфицирование – проникновение паразитов в организм плода в I триместре связано с высоким риском спонтанного аборта или тяжелых аномалий развития.

Профилактика токсоплазмоза при беременности подразумевает разрыв всех механизмов передачи инфекции и скрининг беременных. Первая часть превентивных мер включает в себя употребление только чистой воды и продуктов, прошедших качественную термическую обработку, ограничение работы с землей и контакта с кошками, тщательное мытье овощей и фруктов и т. д. Скрининг токсоплазмоза показан только беременным с высоким риском заражения и включает в себя ежемесячный серологический контроль.

Общие сведения

Замершая беременность – остановка развития и прекращение жизнедеятельности плода в утробе, которое диагностируется до 28 недель эмбриогенеза. Такая акушерская патология чаще развивается у первородящих женщин старше 30 лет. По статистике, более всего развитию замершей беременности подвержены пациентки старше 40 лет. Риск возникновения замершей беременности в данном случае может быть сопряжен с гормональной нестабильностью, возможными многочисленными абортами и инфекциями половой сферы. Поэтому беременные женщины в таком возрасте должны более тщательно следить за своим самочувствием и обязательно выполнять назначения врача.

Замершая беременность представляет реальную угрозу для организма матери. Помимо психической травмы, которую испытывает пациентка, теряя ребенка, существует угроза ее здоровью и жизни. В такой ситуации дальнейшее ведение беременности становится невозможным, организм начинает отторгать нежизнеспособный плод, провоцируя самопроизвольный аборт. Если замершая беременность не сопровождается подобным исходом, и женщина не обращается к врачу, при нахождении мертвого плода в утробе более 1,5 месяцев появляется высокий риск развития ДВС-синдрома – диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, при котором факторы фибринолиза теряют свою активность, а возникшее кровотечение сопровождается прямой угрозой летального исхода.

Причины замершей беременности

Замершую беременность провоцируют различные факторы, которые так или иначе влияют на женщину и плод. Патогенез этой патологии в акушерстве до конца не изучен и зависит непосредственно от этиологии болезни. В любом случае, организм женщины воспринимает плод, как инородное тело, и пытается его отторгнуть. Рост эмбриона прекращается, беременность замирает, что сопровождается соответствующей симптоматикой. Примерно в 70% подобных патологий основным фактором, провоцирующим наступление замершей беременности, становятся генетические аномалии. При нарушении деления хромосом могут сформироваться серьезные врожденные пороки, несовместимые с жизнью. Как правило, гибель плода, спровоцированная генетическим сбоем, происходит на 8 неделе эмбриогенеза.

Примерно с такой же частотой замирание беременности возникает на фоне гормонального дисбаланса. При сниженной продукции прогестерона – вещества, которое обеспечивает нормальное вынашивание, плод останавливает свою жизнедеятельность. Причиной замершей беременности нередко становится и повышенный уровень андрогенов – мужских половых гормонов. Чтобы исключить вероятность гибели плода, важно еще на этапе планирования зачатия пройти полное медицинское обследование и выявить данные факторы, если они присутствуют. Предварительно проведенное лечение позволяет нормализовать гормональный фон и предупредить замершую беременность.

Спровоцировать замершую беременность могут и инфекционные процессы. Опасность представляют заболевания как половой сферы, так и любых других органов. После зачатия организм женщины становится менее устойчивым к воздействию патогенной микрофлоры, поэтому пациентки часто болеют ОРВИ, вирусными патологиями. Замершая беременность развивается не из-за пагубного воздействия возбудителя на организм плода, а вследствие сопутствующей симптоматики – интоксикации, гипертермии. При этом эмбрион недополучает определенные компоненты, в частности кислород, и постепенно теряет жизнеспособность.

Среди всех инфекций риск развития замершей беременности наиболее высок при заражении беременной женщины краснухой или цитомегаловирусом. Эти возбудители проникают непосредственно к плоду вместе с кровотоком и поражают ЦНС, что способствует формированию тяжелых аномалий у плода. На 2-3 месяце эмбриогенеза спровоцировать замирание беременности может антифосфолипидный синдром. На фоне данной патологии происходит аномальное формирование плаценты, наблюдается нарушение свертываемости крови. В результате расстройства кровообращения плод недополучает питательные вещества и прекращает свое развитие.

Замершая беременность может происходить и под действием неспецифических негативных внешних факторов. При недостаточном пребывании на свежем воздухе, постоянной усталости, употреблении некачественной пищи, не обеспечивающей поступления необходимых веществ в организм, риск развития патологии увеличивается. Ношение слишком обтягивающей и тесной одежды также может привести к замершей беременности из-за сужения питающих сосудов. Как следствие, нарушается кровообращение, развивается гипоксия с последующей гибелью плода. В группу риска по возникновению замершей беременности входят женщины, в анамнезе которых присутствует мертворождение, множественные аборты и выкидыши, гормональные сбои, нарушения менструального цикла. Вероятность этой акушерской аномалии увеличивается при эндокринных заболеваниях, неправильном строении органов репродуктивной системы (например, седловидной или двурогой матке), спаечных процессах.

Симптомы замершей беременности

Замершая беременность у каждой пациентки проявляется с определенными особенностями, стандартная клиническая картина отсутствует. Изменение базальной температуры в сторону ее снижения – характерный признак патологии, возникающий в первом триместре. При замершей беременности женщины изначально отмечают улучшение общего состояния – исчезает тошнота, если она присутствовала ранее, чувствуется облегчение в молочных железах. При объективном осмотре отсутствует увеличение матки. Когда организм пациентки начинает отторгать мертвого малыша, замершая беременность проявляется гипертермией, ознобом, общее самочувствие резко ухудшается. Появление боли внизу живота, кровотечение – явные признаки начавшегося аборта. Нередко замершая беременность на ранних этапах не сопровождается патологическими симптомами вплоть до наступления самопроизвольного аборта.

Диагностика и лечение замершей беременности

Для подтверждения замершей беременности осуществляется объективный осмотр пациентки. Удается установить отсутствие увеличения матки. Также больной назначается анализ крови на содержание гормона ХГЧ. При замирании беременности его уровень снижается и не соответствует показателям, которые свойственны для данного срока эмбриогенеза. Инструментальная диагностика заключается в проведении ультразвукового сканирования маточной полости. При замершей беременности отсутствуют любые признаки жизнедеятельности плода (двигательная активность, биение сердца).

Замершая беременность требует немедленной медицинской помощи, так как мертвый плод, находясь в утробе, начинает разлагаться, и токсические вещества всасываются в кровь матери, приводя к ухудшению ее состояния вплоть до наступления летального исхода. Прежде всего, производится удаление эмбриона из маточной полости. При замершей беременности в первые 2 месяца эмбриогенеза чаще всего осуществляется искусственный аборт с помощью медикаментозных препаратов. С этой целью используется комбинация аналога простагландина Е1 и антагониста прогестерона. В результате приема этих средств плод изгоняется из полости матки вследствие ее сокращения (то есть, происходит выкидыш).

Замершая беременность в первом триместре также может быть прервана путем выскабливания маточной полости. Это оперативное вмешательство предполагает кюретаж (чистку) матки с целью удаления мертвого эмбриона и плодных оболочек. Данная процедура тоже проводится под наркозом, является безболезненной, однако может стать причиной истончения миометрия, что в дальнейшем приведет к невозможности имплантации плодного яйца с развитием бесплодия. При замершей беременности выскабливание проводится в случаях, когда иные способы противопоказаны. Если патология диагностирована во втором триместре, мертвый плод извлекают путем проведения искусственных родов.

После хирургического лечения замершей беременности женщине назначается медикаментозная терапия. С целью предупреждения развития воспалительного процесса и занесения инфекции в маточную полость больной прописываются антибактериальные и противовоспалительные препараты. Кроме того, после устранения замершей беременности важная роль уделяется восстановлению функциональности эндометрия, чтобы пациентка в последующем смогла вновь выносить ребенка. Для этого используется гормональная и иммунокорригирующая терапия.

В качестве симптоматического лечения при замершей беременности назначаются спазмолитики, препараты, способствующие скорейшему сокращению матки. Параллельно с медикаментозной терапией важно обеспечить женщине психологическую помощь. Многие пациентки, перенесшие замершую беременность, нуждаются в работе с психологом, который помогает быстрее смириться с произошедшим и восстановить нормальное психоэмоциональное состояние.

Прогноз и профилактика замершей беременности

Спасти плод при замершей беременности невозможно, однако для женщины эта патология обычно является прогностически благоприятной. После удаления мертвого эмбриона и проведения медикаментозного лечения пациентка может вернуться к привычному образу жизни. Планировать следующее зачатие после замершей беременности разрешается не ранее, чем через полгода. При этом желательно установить возможные причины гибели плода, чтобы в последующем исключить влияние данных факторов на организм женщины.

Профилактика замершей беременности заключается, прежде всего, в планировании зачатия. Оба партнера должны пройти полное медицинское обследование и пролечить все выявленные заболевания, которые могут спровоцировать внутриутробную гибель плода. Возможно, потребуется консультация генетика для диагностики скрытых хромосомных аномалий у одного или обоих супругов. Пациентке для предупреждения развития замершей беременности после зачатия следует неукоснительно следовать предписаниям врача, отказаться от вредных привычек, избегать стрессов, нормализовать рацион, режим труда и отдыха. Важно меньше находиться в местах массовых скоплений людей, чтобы уменьшить риск возникновения инфекционных болезней.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте, наличие Ig G говорит только о контакте с данным возбудителем, если Ig M отрицательный, значит острого периода нет.

Здравствуйте!
Это просто показатель носительсвтва, для исключения активности сдают антитела М к ним - если они отр, то это неактивное носительство, лечение не требуется

Здравствуйте! Анализ показывает, что Вы ранее встречались с токсоплазмозом и ЦМВ. Вы сдавали на иммуноглобулины класса М к этим вирусам?

Здравствуйте! Наличие иммуноглобулинов G свидетельствует в данном случае о хронической инфекции.
По поводу ЦМВ, в этом ничего страшного нет, опасно заражение и ЦМВ в период беременности.
По поводу антител к токсоплазмозу, титр высоковат. Надо повторить исследование через месяц, чтобы понят насколько активен возбудитель и есть ли он в организме.
Возможно это иммунитет после перенесенной острой стадии.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гинеколога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйт!Если все скрининги былои в норме, то вм вообще не должно приходить в голову ничего плохого.Это главный показатель благополучия.

Яна, я почитала, что эта инфекция затрагивает органы зрения и слуха, ЦНС. Насколько я знаю, скрининги этого не показывают?

Тогда просто сдайте М и ДЖИ, что касается ДЖИ , можно сдать на авидность, чтобы понять КАК ДАВНО переносили инфекцию

Здравствуйте. Скажите пожалуйста, насколько в близком контакте вы были с котёнком? Вы его обнимали? Прижимали к лицу?

Валерия, нет, насколько я понимаю, что это уже не входит в обязательный перечень анализов. Я веду беременность бесплатно в ЖК.

Вы переносили что-то по типу ОРВИ во время беременности? Чувствовали недомогание?
Сколько раз вы сдавали клинический анализ крови?

Валерия, да, я болела ОРВИ, я знаю, что это могут быть похожие симптомы. Я болела на 4-5 неделе ОРВИ, точнее, у меня всегда любая простуда выражается больным горлом и насморком на несколько дней. Вот такое было

Только один раз? Больше не болели?

Если бы в 4-5 недель был токсоплазмоз, то беременность закончилась бы ранним выкидышем. У вас растет здоровенький малыш

Ещё были эпизоды ОРВИ?

Валерия, большое спасибо :) То есть, скорее всего на раннем сроке был бы выкидыш, а если бы все было бы хорошо, то на скринингах были бы какие-то отклонения? Бесследно это бы не прошло?

Болела коронавирусом в 26 недель, который Омикрон, по сути выглядело как ОРВИ.

Всё верно. Бесследно он бы не прошел. Для своего успокоения можно сдать иммуноглобулины. Но это необязательно

Валерия, то есть такой ситуации, что по всем показателям все супер (общий анализ крови, кстати, вы до этого спросили - сдавала вроде бы раз в каждый триместр), скрининги, кровь, моча - все хорошо, то это точно не было заражения? Т.е. такой ситуации, когда внутри малыш вроде по всем данным чувствует себя хорошо, а сказываться это начнет после рождения? Или слепота - это тоже можно понять по косвенным признакам на скрининге?

Как минимум, в крови бы выявили сдвиг формулы влево, были бы изменения в биохимии и коагулограмме

Нет, слепоту по УЗИ не видно. Но есть много изменений в анализах, которые помогут заподозрить токсоплазмоз

Что такое токсоплазмоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, паразитолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Токсоплазмоз — это острое и хроническое паразитарное заболевание человека в виде манифестных форм или носительства, вызываемое простейшими внутриклеточными паразитами — токсоплазмами, которые попадая в организм человека могут при условиях иммунодефицита поражать нервную ткань, среды глаза, сердечно-сосудистую и ретикулоэндотелиальную системы, вызывая поражение организма той или иной степени тяжести. Болезнь относится к группе TORCH-комплекса, т. е. вызывает врождённую патологию.

Этиология

Таксономия:

Вид — Toxoplasma gondii

Токсоплазмы обитают в мире в трёх формах:

трофозоиты (тахизоиты);
цисты (брадизоиты);
ооцисты.

Трофозоиты достигают 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину. Их тело по форме напоминает полумесяц с заострённым передним и закруглённым задним концами, состоит из пелликулы (покровной ткани) и различных органелл. Такие паразиты обитают во всех клетках млекопитающих кроме эритроцитов, размножаются путём деления. Могут создавать движение, активно проникая в клетки хозяина через клеточную мембрану или посредством фагоцитоза (захвата и переваривания клетки). Обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. Их скопление внутри одной клетки называют псевдоцистой. Трофозоиты неустойчивы вне клетки и во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании и применении дезинфицирующих средств. Хорошо окрашиваются по Романовскому. Чувствительны к различным химиопрепаратам (сульфаниламидам, некоторым макролидам и другим).

Цисты размерами до 100 мкм отличаются плотной оболочкой, через которую не могут проникнуть антитела или лекарственные препараты. Внутри оболочки сосредоточено 3000-5000 паразитов, со временем они увеличиваются. Цисты формируются в организме хозяина (в основном в скелетных мышцах, миокарде и ЦНС) и живут там десятки лет. Чрезвычайно устойчивы к воздействиям внешних факторов. При адекватной иммунной системе могут пожизненно находиться в состоянии функционального покоя и не приносить никакого вреда организму человека.

Ооцисты играют основную роль в передаче инфекции. Они представляют собой овальные образования 10-12 мкм в диаметре. Их развитие и формирование длится 3-24 дня и проходит в слизистой оболочке тонкой кишки кошек. Затем в течение 7-20 дней паразиты выделяются с испражнениями, после этого срока новые фекалии кошки уже не заразны. За сутки с испражнениях животного выделяется до 10 миллионов ооцист. Спустя 2-3 дня при температуре 24 °C происходит споруляция ооцист — образование спор. При благоприятных условиях микроорганизмы сохраняются во внешней среде до года и дольше.

Существует множество штаммов токсоплазм, одни из которых отличаются высокой вирулентностью, а другие относительно маловирулентны. [1] [2] [7] [9]

Эпидемиология

Учитывая большое количество латентных форм, заболевание не поддаётся общему исчислению — им может быть заражено не менее 1,5 миллиардов человек. Только ежегодно регистрируется около 200 тысяч случаев внутриутробного инфицирования.

Распространение возбудителя повсеместное — токсоплазма обнаружена на всех материках. После заражения паразиты способны пожизненно сохранятся в организме большинства животных и птиц. Количество случаев приобретённого токсоплазмоза в разных странах колеблется: от 85 % во Франции и Мадагаскаре до 15 % в США и Англии.

Фекально-оральный:
водный и пищевой путь — при недостаточной термической обработке, чаще при употреблении сырого мяса и фарша;
контактно-бытовой путь — при несоблюдении санитарных норм в повседневной жизни, например, при общении с кошками.
Вертикальный путь (от матери к плоду) — преимущественно при первичном заражении матери во время беременности, часто у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа.
Артифициальный путь — при пересадке органов, в которых расположены цисты, пациенту с плохим иммунитету.
Аэрогенный путь — при попадании инфицированной ооцистами пыли в рот человека.
Контактный путь — при повреждении целостности кожных покровов. Встречается крайне редко, в основном у работников лабораторий и скотобоен, отмечен лишь в некоторых источниках, явного практического значения не имеет.

От человека к человеку заболевание не предаётся (кроме случаев каннибализма). Нельзя заразиться посредством укуса насекомых и при половом контакте.

Инфицирование токсоплазмой вызывает устойчивый пожизненный иммунитет к повторному заражению, однако известны случаи рецидива первичной инфекции при заражении другим высоковирулентным штаммом (у беременных, заразившихся при употреблении сырого мяса с другого континента). [1] [3] [5] [8] [9]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы токсоплазмоза

Инкубационный период при манифестных формах (явных проявлениях болезни) длится от двух недель до двух месяцев.

Специфичных симптомов, характерных именно для токсоплазмоза, не существует.

В большинстве случаев приобретённого токсоплазмоза заболевание протекает бессимптомно или со стёртой клиникой, напоминающей нетяжёлое ОРЗ: кратковременная лихорадка, слабость, недомогание, повышение температуры до 38,0 °C, увеличение периферических лимфоузлов, небольшое увеличение печени и селезёнки.

Доказано, что токсоплазма может оказывать влияние на психику человека. Это выражается в учащении рискованных действий, снижении концентрации внимания, повышенной нервозности, у лиц с тяжёлым острым или длительным хроническим активным течением повышен риск развития шизофрении.

Иногда заболевание проявляется изолированной глазной формой — длительно текущие увеиты, иридоциклиты и хориоретиниты. Как правило, эти нарушения являются поздними проявлениями нераспознанного ранее врождённого процесса.

У людей с выраженным иммунодефицитом (ВИЧ, пересадка органов с последующей цитостатической терапией) возможно развитие генерализованного процесса с поражением нескольких органов (головного мозга, сердца, печени, почек, лёгких), нередко очень тяжёлого течения, проявляющегося в виде синдрома полиорганной недостаточности.

Токсоплазмоз у беременных может протекать в различных клинических вариантах и представляет опасность не столько для самой беременной (исключая тяжело протекающие патологии у беременных со СПИДом), сколько для плода.

При первичном заражении беременной токсоплазмозом имеет значение срок гестации:

При инфицировании в первом триместре передача возбудителя плоду происходит лишь в 4 % случаев (к 13 неделе — в 6 %), но заканчивается, как правило, гибелью плода и выкидышем на ранних сроках. Если первичная инфекция у матери в первом триместре доказано, но выкидыш до 13 недели беременности не произошёл, то крайне высока вероятность, что внутриутробной передачи не было и ребёнок будет здоров.
При инфицировании во втором триместре (особенно на 24-26 неделях) риск внутриутробной передачи резко возрастает и достигает 30-40 %, причём сопровождается развитием тяжёлых проявлений заболевания — одновременное увеличение селезёнки и печени, воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза, поражения ЦНС в виде гидроцефалии, кальцификация, сыпь, миокардит, пневмония и другие.
При заражении матери в третьем триместре передача инфекции ребёнку происходит с частотой до 90 %, однако проявления заболевания являются латентными или субклиническими и могут появиться спустя годы после рождения (отставание в развитии, нарушения зрения). [1][2][4][9]

Патогенез токсоплазмоза

По мере развития и размножения токсоплазм поражённые клетки разрушаются, происходит заражение новых здоровых клеток, и при попадании возбудителя в кровоток паразиты разносятся по всему организму. Образуются некрозы с формированием фиброзной ткани и кальцификацией (отложение солей кальция в организме).

Под воздействием иммунитета безоболочечные трофозоиты превращаются в брадизоиты (оболочечные скопления токсоплазм), т.е. в тканевые цисты, которые сохраняются десятками лет в неактивном состоянии и при значительном снижении иммунитета способны к обратной трансформации с развитием обострения.

При первичной инфекции у беременных возбудитель проникает в ткани плода и вызывает воспалительный процесс, причём в разные периоды развития наблюдается различный характер воспаления: у эмбриона происходит лишь альтерация (дистрофия и некроз ткани без фиброза), в раннем фетальном периоде дополняется повышенным образованием соединительной ткани (фиброзом), а в позднем фетальном периоде присоединяется сосудистый компонент. Отсюда вытекают различные по характеру и тяжести поражения плода, которые зависят от сроков инфицирования матери. [1] [2]

Классификация и стадии развития токсоплазмоза

По течению процесса токсоплазмоз бывает:

острым — до одного месяца;
подострым - 1-3 месяц;
хроническим — более трёх месяцев.

По клиническим признакам выделяют пять форм заболевания:

Врождённый острый токсоплазмоз:
манифестная форма (с указанием ведущих проявлений);
субклиническая форма (с указанием способа верификации диагноза).
Врождённый хронический токсоплазмоз:
обострение / ремиссия;
с резидуальными (остаточными) явлениями / без резидуальных явлений.
Врождённый латентный токсоплазмоз.
Приобретённый острый токсоплазмоз.
Приобретённый хронический токсоплазмоз.

По степени тяжести заболевание бывает:

лёгким;
среднетяжёлым;
тяжёлым (врождённая инфекция, токсоплазмоз при СПИДе).

По наличию осложнений выделяют:

осложнённый токсоплазмоз;
неосложнённый токсоплазмоз.

В Международной классификации болезней 10 пересмотра выделены шесть типов заболевания:

B58.0 Токсоплазмозная окулопатия;
B58.1 Токсоплазмозный гепатит (K77.0*);
B58.2 Токсоплазмозный менингоэнцефалит (G05.2*);
B58.3 Легочный токсоплазмоз (J17.3*);
B58.8 Токсоплазмоз с поражением других органов;
B58.9 Токсоплазмоз неуточнённый. [1][2][3]

Осложнения токсоплазмоза

При врождённой форме может возникнуть гидроцефалия, микроцефалия, задержка психомоторного развития и слепота. Эти осложнения сопровождаются увеличением или уменьшением размеров черепа, различными неврологическими расстройствами — косоглазием, судорогами, трудностью с сидением и держанием головы, рвотой и другими.

При глазной форме заболевания развивается слепота, снижение остроты зрения и воспалительные явления всех сред глаза. Причём возможно как рождение с грубыми дефектами зрения, так и появление воспалительных явлений и нарушения зрения спустя много лет после рождения.

Токсоплазмоз у иммунокомпрометированных людей осложняется шизофренией, токсоплазменный энцефалитом и полиорганной недостаточностью — тяжёлой патологией различных органов при выраженном иммунодефиците. При этом свойственна картина тяжёлого энцефалита. Прогноз, как правило, неблагоприятный. [1] [5] [8] [9]

Диагностика токсоплазмоза

Лабораторная диагностика:

Клинический анализ крови: снижение уровня тромбоцитов, увеличение количества лимфоцитов и эозинофилов.
Биохимический анализ крови: возможно повышение уровня трансаминаз и билирубина.
Иммуноферментный анализ (ИФА):
Выявление специфических антител класса M — острая инфекция или её реактивация. Имеет ряд недостатков — низкая специфичность, длительная циркуляция в организме, иногда до года после острого процесса. В сложных случаях уточнение следует производить при помощи метода "двойной сэндвич" или "иммунозахват" IgM ELISA.
Выявление специфических антител класса G (клеток памяти) — носительство, инфицированность — появляются в среднем со второй недели заболевания и достигают пика на 1-2 месяце, сохраняются пожизненно, за исключением СПИД-ассоциированных заболеваний.
Авидность IgG — уточнение давности заболевания. Недостатком является отсутствие стандартизации результатов, что зачастую приводит к различным ошибкам интерпретации. Наибольшее значение имеет высокая авидность, остальные результаты низкой и слабой авидности могут быть ошибочными и не должны трактоваться как недавно перенесённое заболевание при отсутствии других подтверждающих этот факт тестов.
ПЦР-диагностика: выявление ДНК токсоплазмы в крови, других жидкостях и тканях человеческого организма. Особенно информативна в диагностике генерализованного, глазного и врождённого токсоплазмоза, в т. ч. в антенатальном периоде путём проведения амнио (не ранее 16 недель) и кордоцентеза (с 18 недели беременности).
УЗИ-диагностика: внутриутробное выявление гидро- и микроцефалии, кальцификатов, гепатоспленомегалии и выраженной задержки развития. [1][2][4][5][6]

Дифференциальная диагностика

Токсоплазмоз — это инфекция с необычайно разнообразными проявлениями, поэтому ввиду неспецифичности проявлений основное место в дифференциальной диагностике отводиться лабораторному обследованию, а именно специфическим серологическим тестам.

Необходимо исключить следующие заболевания:

туберкулёз — длительное постепенное начало, лёгкий субфебрилитет (до 38,0 °C), ночная потливость, нездоровый румянец на щеках, кашель, специфические изменения в лёгких, положительные пробы на туберкулёз, выявление бациллы Коха в мокроте;
лимфопролиферативные заболевания (лимфома Ходжкина, неходжкинские лимфомы) — специфические изменения при биопсии поражённой ткани (лимфоузлов);
ВИЧ-инфекция — наличие факта возможного заражения, увеличение всех групп лимфоузлов, положительная серология;
саркоидоз — специфические изменения в лёгких, положительные результаты гистологического исследования. [1][2][5]

Лечение токсоплазмоза

Большинство случаев приобретённого токсоплазмоза протекают в лёгкой или бессимптомной форме, они не регистрируются и, по-видимому, не нуждаются в каком-либо лечении.

Необходимость проведения специфической этиотропной терапии возникает лишь у некоторых групп пациентов:

беременные с доказанным первичным инфицированием (в ряде случаев при реактивации хронической инфекции);
дети с врождённой формой токсоплазмоза (при наличии явных клинических и лабораторных проявлений заболевания, субклинических и инаппарантных формах) — сроки и объём терапии зависят от конкретных данных;
иммунокомпрометированные люди, у которых токсоплазмоз (острый или в фазе реактивации хронического процесса) протекает с выраженными клинико-лабораторными проявлениями. Основное направление воздействия в этом случае должно быть на устранение причины иммунодефицита, повышение уровня СД4 клеток.

Проведение лечения может осуществляться как в стационаре, так и амбулаторно в зависимости от выраженности процесса, реакции пациента на вводимые препараты, необходимости тех или иных вариантов патогенетического и симптоматического обеспечения. [1] [4] [7]

Прогноз. Профилактика

При приобретённом токсоплазмозе у иммунокомпетентных лиц прогноз благоприятный, у иммунокомпрометированных лиц (СПИД) прогноз серьёзен, нередки летальные исходы.

При врождённом токсоплазмозе исход заболевания зависит от сроков инфицирования плода:

при инфицировании в первом триместре, как правило, происходит выкидыш;
в более поздние сроки последствия варьируются от тяжёлых до резидуальных форм.

Основным методом профилактики приобретённого и врождённого токсоплазмоза является соблюдение санитарно-гигиенических правил, особенно беременными, не имеющими антител класса G к токсоплазмам:

ограничение контакта с кошками;
запрет на употребление сырого мяса, фарша и морепродуктов;
тщательная промывка зелени, фруктов и овощей;
мытьё рук перед едой;
работа на приусадебном участке только в перчатках.

Для беременных особенно важен скрининг антител к токсоплазме, позволяющий выявить активно протекающее заболевание или риск его возникновения, а также вовремя провести медикаментозную профилактику острого токсоплазмоза беременной и снизить риск врождённой инфекции на 60 %. При отсутствии антител класса G в первом триместре необходимо отслеживать антитела IgM и IgG не только в тертьем, но и во втором триместре беременности.

В очаге токсоплазмоза противоэпидемические мероприятия не проводятся, вакцина на разработана. [2] [3]

Читайте также: