Можно ли анаферон при вич

Обновлено: 18.04.2024

Таблетки плоскоцилиндрической формы, с риской и фаской, от белого до почти белого цвета.

На плоской стороне с риской нанесена надпись MATERIA MEDICA, на другой плоской стороне нанесена надпись ANAFERON.

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Стимулирует гуморальный и клеточный иммунный ответ. Повышает продукцию антител (включая секреторный IgA), активизирует функции Т-эффекторов, Т-хелперов (Tx), нормализует их соотношение. Повышает функциональный резерв Tx и других клеток, участвующих в иммунном ответе. Является индуктором смешанного Tx1- и Tx2-типа иммунного ответа: повышает выработку цитокинов Tx1 (ИФН γ, ИЛ-2) и Tx2 (ИЛ-4, -10), нормализует (модулирует) баланс Tx1-/Tx2-активностей. Повышает функциональную активность фагоцитов и естественных клеток-киллеров (ЕК-клеток).

Фармакокинетика

Чувствительность современных физико-химических методов анализа (газожидкостная хроматография, высокоэффективная жидкостная хроматография, хромато-масс-спектрометрия) не позволяет оценивать содержание действующего вещества препарата Анаферон в биологических жидкостях, органах и тканях, что делает технически невозможным изучение фармакокинетики.

Показания

Анаферон показан к применению у взрослых.

Лечение и профилактика гриппа и острых респираторных вирусных инфекций ( ОРВИ ) в составе комплексной терапии.

Комплексное лечение впервые выявленных и рецидивирующих герпеса губ и генитального герпеса.

Противопоказания

повышенная индивидуальная чувствительность к компонентам препарата;

дефицит лактазы, непереносимость лактозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция;

возраст до 18 лет.

Применение при беременности и кормлении грудью

Безопасность применения препарата Анаферон у беременных и в период лактации не изучалась. При необходимости приема препарата следует учитывать соотношение польза-риск.

Побочные действия

Возможны аллергические реакции и проявления повышенной индивидуальной чувствительности к компонентам препарата.

Взаимодействие

Случаев несовместимости с другими лекарственными средствами до настоящего времени не выявлено.

При необходимости препарат можно сочетать с другими противовирусными, антибактериальными и симптоматическими средствами.

Способ применения и дозы

Риска не предназначена для деления таблетки на части.

Внутрь, не во время приема пищи. Таблетку держать во рту до полного растворения.

ОРВИ, грипп, герпес губ. В 1-й день лечения принимают 8 таблеток по следующей схеме: по 1 таблетке каждые 30 минут в первые 2 часа (всего 5 таблеток за 2 часа), затем в течение этого же дня принимают еще по 1 таблетке 3 раза через равные промежутки времени. На 2-й день и далее принимают по 1 таблетке 3 раза в день до полного выздоровления.

При отсутствии улучшения на третий день лечения препаратом острых респираторных вирусных инфекций и гриппа следует обратиться к врачу.

В эпидемический сезон ОРВИ и гриппа с профилактической целью препарат принимают ежедневно 1 раз в день в течение 1–3 мес.

Генитальный герпес. При острых проявлениях генитального герпеса препарат принимают через равные промежутки времени по следующей схеме: 1–3-й день — по 1 таблетке 8 раз в день, далее — по 1 таблетке 4 раза в день не менее 3 недель.

Для профилактики рецидивов хронической герпесвирусной инфекции — по 1 таблетке в день. Рекомендуемая продолжительность профилактического курса определяется индивидуально и может достигать 6 месяцев.

При необходимости препарат можно сочетать с другими противовирусными и симптоматическими средствами.

Передозировка

При случайной передозировке возможны диспепсические явления, обусловленные входящими в состав препарата наполнителями.

Особые указания

В состав препарата входит лактозы моногидрат, в связи с чем его не рекомендуется назначать пациентам с врожденной галактоземией, синдромом мальабсорбции глюкозы либо при врожденной лактазной недостаточности.

Форма выпуска

Таблетки для рассасывания. По 20 таблеток в контурной ячейковой упаковке из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой. По 1, 2 или 5 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по медицинскому применению помещают в пачку из картона.

Производитель

Адрес места производства лекарственного препарата: 454139, Россия, г. Челябинск, ул. Бугурусланская, д. 54.

Условия отпуска из аптек

Условия хранения

При температуре не выше 25 °C В течение периода применения препарата, хранить контурную ячейковую упаковку в картонной пачке, предусмотренной производителем.
Хранить в недоступном для детей месте.

Препараты анаферон и анаферон детский, созданные на основе релиз-активных антител к интерферону гамма (Р-А антител к ИФН-гамма), эффективны в лечении целого ряда вирусных инфекций. В серии доклинических исследовании, проведенных в ведущих российских и зарубежных научных организациях, были выявлены иммуномодулирующие (иммунотропные) свойства препаратов, обзор которых представлен в настоящей статье. Анаферон и анаферон детский стимулируют гуморальный и клеточный иммунный ответ, повышают фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов. Ключевым механизмом иммунотропного действия Р-А антител к ИФН-гамма является влияние на систему интерферонов, в частности на ИФН-гамма, и функционально сопряженных с ней цитокинов, приводящее к нормализации функциональной активности естественных факторов иммунной защиты и к усилению противовирусного действия. Благодаря широкому спектру иммунотропной активности препараты анаферон и анаферон детский более 10-ти лет успешно применяются в лечении и профилактике заболеваний, в основе которых лежат нарушения функционального состояния иммунной системы.

Ключевые слова: анаферон, анаферон детский,релиз-активные антитела к ИФН-гамма, иммуннотропная активность, иммуномодулятор противовирусный препарат.

Immunotropic Properties of Anaferon and Anaferon Pediatric

E. S. ZHAVBERT, YU. L. DUDINA, O. I. EPSTEIN
Materia Medica Holding, Ltd, Moscow

Anaferon and pediatric anaferon based a release-active antibodies to interferons-y (R-A antibodies to INF-y) proved to be efficient in the treatment of many viral infections. Immunomodulating (immunotropic) properties of the drugs were revealed in the preclinical studies at many Russian and foreign research medical institutions and are reviewed herein. Anaferon and pediatric anaferon stimulated the humoral and cellular immune responses and increased the neutrophie and macrophage activity. The crucial mechanism of the immunotropic action of R-A antibodies to IFN-y was shown to be bound with the effect on the system of interferons and particular IFN-y and conjugated cytokines, resulting in normalization of the functional activity of the innate factors of the immune defense and increasing of the antiviral action. The broad spectrum of the immunotropic activity provided the success of anaferon and anaferon pediatric for more than 10 years in the treatment and prophylaxis of the diseases associated with disorders in the immune system functional state.

Key words: anaferon, pediatric, release-active antibodies to INF-y, immunotropic activity, immunomodulators, antivirals.

Введение

Среди современных препаратов, применяемых для лечения вирусных инфекций, в особую группу выделяют препараты, которые в дополнение к противовирусной активности обладают иммунотропными свойствами. Иммунотропные лекарственные средства (иммуномодуляторы) — это препараты, регулирующие и восстанавливающие деятельность иммунной системы. Иммунная система человека выполняет важную функцию по сохранению постоянства внутренней среды организма, распознавая и удаляя из организма чужеродные антигены как эндогенной (клетки, измененные вирусами, ксенобиотиками, злокачественные клетки и т. д.), так и экзогенной природы (вирусы, бактерии, грибы, ксенобиотики). В осуществлении данной функции участвуют факторы врожденного (нейтрофилы, моноциты, макрофаги, дендритные клетки, естественные киллеры) и приобретенного (адаптивного) иммунитета (Т- и В-клетки) [1]. Интерфероны — естественные цитокины, обладающие универсальными антивирусными свойствами — способностью к подавлению репликации многих РНК- и ДНК-содержащих вирусов за счет ингибирования процессов транскрипции и трансляции вирусных матриц [2]. Помимо противовирусного действия, интерфероны (ИФН) влияют на клеточный и гуморальный иммунитет, пролиферацию и дифференцировку клеток, продукцию и активность различных цитокинов, внутриклеточных ферментов (аденилатциклазы, фосфодиэстеразы), онкогенез, апоптоз, нейроэндокринные и обменные процессы, происходящие в клетках. В настоящее время выделяют 3 основных свойства системы интерферонов: антимикробное действие, иммуномодулирующую активность, антипролиферативные эффекты. Особый интерес для лечения многих заболеваний, в том числе вирусной природы, представляют препараты, способные оказывать иммуномодулирующее действие, заключающееся в разнонаправленном действии на иммунную систему в зависимости от ее исходного состояния и способные восстанавливать нормальное функционирование иммунной системы (обеспечивать эффективную иммунную защиту).

Используемая в производстве препаратов субстанция антител к ИФН-гамма аффинно очищенных произведена в Великобритании в компании Angel Biotechnology Inc в полном соответствии с международными требованиями надлежащей производственной практики (GMP). Как и другие препараты релиз-активных (Р-А) антител, Р-А антитела к ИФН-гамма оказывают специфическое модифицирующее действие на антиген, к которому они выработаны. С помощью метода ядерно-магнитного резонанса было показано, что Р-А антитела к ИФН-гамма вызывают конформационные изменения в молекуле ИФН-гамма. В подтверждение данного феномена, в радиолигандных исследованиях in vitro было выявлено, что Р-А антитела к ИФН-гамма усиливают взаимодействие ИФН-гамма с его рецептором (количество ИФН-гамма связавшегося с рецептором). Кроме того, Р-А антитела к ИФН-гамма изменяют аффинность связывания ИФН-гамма с антителами к ИФН- гамма, что было обнаружено с использованием иммуносенсорного метода и метода иммуноферментного анализа [3, 4].

Целью настоящего обзора явился анализ данных экспериментальных исследований посвященных изучению иммунотропных свойств Р-А антител к ИФН-гамма (препараты анаферон и анаферон детский).

Ключевым механизмом действия Р-А антител к ИФН-гамма является влияние на функциональное состояние системы интерферонов, в том числе через систему естественных аутоантител к ИФН-гамма [15]. Влияние на систему интерферонов является триггерным механизмом, через который анаферон/анаферон детский вовлекают в реализацию своей фармакологической активности естественные факторы врожденного и приобретенного иммунитета (клеточный и гуморальный иммунитет, фагоцитарная активность нейтрофилов и макрофагов). В клинических исследованиях подтверждено наличие у препаратов Р-А антител к ИФН-гамма противовирусной и иммунотропной активности. Иммунотропные свойства препарата были отмечены при различных патологиях (ОРВИ, грипп, мононуклеоз, калицивирусная, коронавирусная, ротавирусная инфекция) как при профилактическом, так и при лечебном введении [15—19].

Способность препарата увеличивать количество ИФН-гамма, связывающегося со своим рецептором, позволяет сделать предположение, что Р-А антитела к ИФН-гамма увеличивают количество фукнционально активных рецепторов на клеточной мембране и, возможно, являются аллостерическим модулятором рецептора ИФН-гамма. Выявленный эффект нашел подтверждение и в клинических исследованиях препарата — анаферон детский увеличивал субпопуляцию лимфоцитов, экспрессирующих на клеточной мембране рецепторы к ИФН-гамма (СБ119+-лимфоциты) [20].

В экспериментальных исследованиях ex vivo было показано, что Р-А антитела к ИФН-гамма стимулируют продукцию ИФН-гамма. Важно отметить, что использование Р-А антител к ИФН- гамма не приводит к гиперпродукции ИФН-гамма. Так в условиях экспериментальной модели меланомы В-16 было показано отсутствие усиления роста и метастазирования на фоне курсового введения Р-А антител к ИФН-гамма крысам, что позволило сделать вывод об отсутствии гиперпродукции ИФН-гамма, так как известно, что данный цитокин приводит к увеличению метастазирования в легкие и резистентности клеток меланомы к терапии [21].

Механизмы иммунотропного действия Р-А антител к ИФН-гамма.

Материал и методы

Эксперименты проведены на 246 мышах (180 самцах и 66 самках) линии СВА, 25 мышах-гибридах F1 (CBAxC57Bl/6) и 36 мышах-самцах линии C57B1/6 массой 16-18 г. Препараты Р-А антител к ИФН-гамма вводили животным в виде водного раствора внутрижелудочно.

При проведении опытов по оценке влияние Р-А антител к ИФН-гамма на пролиферативную активность Т- и В-лимфоцитов в качестве источника материала была использована периферическая кровь 10 здоровых доноров в возрасте от 22 до 36 лет.

При исследовании влияния Р-А антител к ИФН-гамма на гуморальный иммунный ответ эксперименты были проведены на мышах-самцах линии СВА (16—18 г) и мышах-самцах линии C57B1/6 (16—18 г). Мышей иммунизировали минимальными дозами эритроцитов барана (ЭБ) [22] —5 х 10 6 /мышь (однократно внутрибрюшинно в объеме 0,2 мл). Для моделирования иммуносупрессии мышам однократно внутрибрюшинно вводили циклофосфан в дозе 125 мг/кг (1/2 максимально переносимой дозы). Мышам линии СВА Р-А антитела к ИФН-гамма (n=36) и дистиллированную воду (контроль, n=36) вводили внутрижелудочно в дозе 0,2 мл/мышь в течение 5 дней. Исследования проводили на здоровых мышах, мышах с иммуносупрессией, иммунизированных мышах и иммунизированных мышах с иммуносупрессией. Введение ЭБ и циклофосфана осуществляли в первый день введения дистиллированной воды или Р-А антитела к ИФН-гамма. 6 мышей оставались интактными.

Мышам линии C57B1/6 (здоровым мышам и мышам с иммуносупрессией) Р-А антитела к ИФН-гамма (n=15) и дистиллированную воду (контроль, n=15) вводили внутрижелудочно в дозе 0,2 мл/мышь в течение 5 дней. Шесть мышей оставались интактными. На 5-е сутки после иммунизации общепринятыми методами [22, 23] определяли общее количество лейкоцитов в периферической крови (ОКЛ), весовые индексы (ИТ и ИС) и клеточность (ОКТ и ОКС) иммунокомпетентных органов (тимуса, селезенки), а также относительное (%) и абсолютное (х10 6 ) количество антителообразующих клеток (АО К) в селезенке мышей по методу A. Cunningham [24] и титр антител (АТ) в сыворотке крови с помощью стандартной реакции гемагглютинации (РГА).

Клеточный иммунный ответ изучали в реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) на мышах-самках линии СВА (16—18 г) и мышах-самцах гибридах F1 (CBAxC57B1/6) (16—18 г). Р-А антитела к ИФН-гамма (n=9) и дистиллированную воду (контроль, n=9) вводили мышам внутрижелудочно в дозе 0,2 мл/мышь в течение 10 дней. В конце курсового введения Р-А антитела к ИФН-гамма или дистиллированной воды проводили сенсибилизацию мышей ЭБ 1х107/мышь (подкожно в объеме 0,1 мл), разрешающую дозу ЭБ (1х108 в объеме 20 мкл) вводили в подушечку задней лапы на 5-й день после сенсибилизации [22]. Параллельно в контралатеральную лапу вводили физиологический раствор в том же объеме. Интенсивность реакции оценивали через 24 ч по индексу реакции (ИР), который вычисляли индивидуально для каждого животного по формуле:

ИР (%) = (Ро-Рк)/Рк X 100,
где Ро — масса опытной лапы; Рк — масса контрольной лапы.

В отдельной серии экспериментов при постановке реакции ГЗТ у части опытных и контрольных животных (в каждой группе n=6, кроме контроля, где n=7) на 4-й и 5-й дни после инъекции сенсибилизирующей дозы ЭБ внутрибрюшинно вводили специфический ингибитор NO-синтазы — NMMA (NG-монометил-L-аргинин). Интенсивность реакции оценивали у каждого животного по индексу реакции.

Фагоцитарную активность Р-А антител к ИФН-гамма оценивали на мышах-самках линии СВА (n=48). Мышам- самкам линии СВА (16—18 г) внутрижелудочно в течение 10 дней вводили Р-А антитела к ИФН-гамма (n=24) и дистиллированную воду (контроль, n=24) в дозе 0,2 мл/мышь. Фагоцитарная активность нейтрофилов и макрофагов перитонеального экссудата оценивалась через 24 ч после окончания 10-дневного курса введения Р-А антител к ИФН-гамма или дистиллированной воды по способности этих клеток поглощать суточную культуру S. aureus, штамм 209; концентрация взвеси микробов — 100 млн/мл); учитывали процент нейтрофилов, либо макрофагов, поглотивших микробы (фагоцитарный индекс) и среднее число стафилококков, поглощенное одной клеткой (фагоцитарное число).

Пролиферативную активность Т- и В-лимфоцитов оценивали с помощью реакции бласт-трансформации [22], основанной на способности некоторых лектинов вызывать поликлональную активацию и пролиферацию лимфоцитов, которая оценивается радиометрически по интенсивности включения в клетки 3Н-тимидина. Для активации Т-лимфоцитов использовали фитогемагглютинин (ФГА); для активации В-лимфоцитов — митоген лаконоса (МЛ). В исследовании использовали взвесь мононуклеаров периферической крови 10-ти здоровых доноров. Пролиферативную активность оценивали с помощью реакции индуцированной (смешивая 50 мкл мононуклеаров, 50 мкл митогена и 50 мкл Р-А антител к ИФН-гамма) и спонтанной (смешивая 50 мкл мононуклеаров, 50 мкл Р-А антител к ИФН-гамма и 50 мкл ростовой среды) бласт-трансформации. В контроле вместо Р-А антител к ИФН-гамма добавляли 50 мкл ростовой среды (РС). Оценку результатов опыта определяли по индексу стимуляции (ИС):

ИС = О/К,
где О — радиоктивность в лунках с митогеном; К — радиоактивность в лунках без митогена.

Те же супернатанты культур мононуклеаров использовали и для оценки активности ИЛ-1 по методу Mizel S. B. [25]. Получали 4 вида супернатанта: 1) от клеток, стимулированных липополисахаридом (ЛПС, 75 мкг/мл) — для индукции продукции ИЛ-1 в присутствии препарата (50 мкл/мл); 2) от клеток, стимулированных ЛПС; 3) от клеток, культивируемых в присутствии препарата; 4) от клеток, культивируемых только в РС. Оценку результатов опыта определяли по индексу стимуляции (ИС), который рассчитывался по вышеприведенной формуле.

При оценке влияния Р-А антител к ИФН-гамма in vitro на функциональную активность естественных киллеров (ЕК) в качестве источника ЕК была также использована суспензия мононуклеарных клеток (МНК) периферической крови здоровых доноров. Функциональную активность ЕК определяли в цитотоксической реакции по их способности лизировать клетки миелобластоидной линии К-562, используя радиометрический метод. Р-А антитела к ИФН-гамма в виде водного раствора добавляли в полную ростовую среду из расчета 50 мкл на 1 мл среды.

Эксперименты по изучению влияния Р-А антител к ИФН-гамма на выработку ИФН-гамма, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-10 проведены на мышах-самцах линии СВА/CaLac (18—20 г., 2—2,5 мес). Мышам-самцам линии СВА/CaLac ежедневно в течение 10 дней внутрижелудочно вводили Р-А антитела к ИФН-гамма (n=48) или дистиллированную воду (контроль, n=48) в дозе 0,2 мл/мышь. 6 мышей были интактными. Продукцию цитокинов определяли на 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 10 дни введения препаратов у 6 мышей в каждой точке. Лимфоциты выделяли из взвеси селезеночных клеток мышей на градиенте Фиколла-Пака (плотность 1,077), дважды отмывали средой 199 с 5% эмбриональной телячьей сывороткой. Жизнеспособные лимфоциты опытных и контрольных групп, а также фона доводили до концентрации 2х10 6 клеток/мл и инкубировали в течение суток без (спонтанный вариант) или с добавлением 20 мкг/мл ФГА (стимулированный вариант). ИФН-гамма в культуральных супернатантах тестировали иммуноферментным (ИФА) методом.

Результаты и обсуждение

В экспериментальных исследованиях in vivo Р-А антитела к ИФН-гамма стимулировали гуморальный иммунный ответ. Курсовое введение препарата в течение 5 дней мышам способствовало повышению эффективности гуморального иммунного ответа на корпускулярный тимусзависимый антиген (эритроциты барана) (иммунизация минимальными дозами антигена одновременно с первым введением препарата), при этом отмечалось повышение функциональной активности антителообразующих клеток в селезенке в 1,5 раза (pКурсовое введение Р-А антител к ИФН-гамма мышам в течение 10 дней повышало активность Т-эффекторов, что выражалось в усилении реакции гиперчувствительности замедленного типа, в ответ на сенсибилизацию эритроцитами барана: индекс реакции увеличился в 1,7 раза по сравнению с контрольной группой (pПри изучении фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов перитонеального экссудата мышей, которую оценивали через 24 часа после 10-дневного курса введения препарата, была выявлена способность Р-А антител к ИФН-гамма стимулировать фагоцитоз за счет увеличения доли нейтрофилов и макрофагов, способных поглощать стафилококки на 37,4 и 62% по сравнению с контрольной группой, соответственно (pIn vitro Р-А антитела к ИФН-гамма при добавлении в культуру мононуклеаров оказывали умеренное комитогенное действие в реакции бласттрансформации, стимулируя пролиферацию как Т-, так и В- лимфоцитов. Добавление Р-А антител к ИФН-гамма к культуре мононуклеаров совместно с Т или В митогеном способствовало повышению индекса стимуляции в 1,7 и 1,6 раза, соответственно (p>0,05). При этом Р-А антитела к ИФН-гамма не оказывали влияния на спонтанную бласттрансформацию лимфоцитов [14].

В клинических исследованиях была подтверждена способность препаратов на основе P-А антител к ИФН-гамма стимулировать синтез функционально активных ИФН-гамма и ИФН-альфа, а также активировать функции и повышать функциональный резерв Т хелперов и других иммунокомпетентных клеток (В-лимфоцитов, цитотоксических Т-лимфоцитов, ЕК-клеток, фагоцитов и др.) [28—30].

Проведенные исследования позволяют предположить следующий механизм иммунотропного действия P-А антител к ИФН-гамма (см. рисунок).

Выводы

В серии экспериментальных исследований иммунотропного действия было выявлено, что P-А антитела к ИФН-гамма (препараты анаферон и анаферон детский) in vivo стимулируют гуморальный иммунный ответ, в том числе на фоне иммуносупрессии: повышают функциональную активность антителообразующих клеток в селезенке; активизируют функцию Т-эффекторов, что выражается в усилении реакции гиперчувствительности замедленного типа; повышают фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов перитонеального экссудата за счет увеличения процента активных фагоцитов. In vitro культуре мононуклеарных клеток P-А антитела к ИФН-гамма стимулируют пролиферативную активность Т- и В-лимфоцитов; повышают функциональную активность естественных киллеров; стимулируют выработку ИЛ-1 (в присутствии липополисахарида). Ex vivo было обнаружено стимулирующее действие P-А антител к ИФН-гамма на продукцию ИФН-гамма и функционально сопряженных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-10).

Ключевым механизмом иммунотропного действия P-А антител к ИФН-гамма является влияние на систему интерферонов и функционально сопряженных с ней цитокинов, приводящее к нормализации функциональной активности естественных факторов иммунной защиты (клеточный, гуморальный иммунный ответ, фагоцитарная активность нейтрофилов и макрофагов).

Фармакологической мишенью P-А антител к ИФН-гамма является ИФН-гамма и его рецептор, а точкой приложения иммунотропной активности P-А антител к ИФН-гамма — клетки иммунной системы, чувствительные к действию эндогенного ИФН-гамма. P-А антитела к ИФН- гамма способны стимулировать продукцию не только самого ИФН-гамма, но и ряда функционально сопряженных с ним цитокинов: вырабатываемых макрофагами (ИЛ-1), Т-хелперами I типа (ИЛ-2) и Т-хелперами II типа (ИЛ-4, ИЛ-10) [13, 26]. Это объясняет способность P-А антител к ИФН-гамма стимулировать клеточный и гуморальный иммунный ответ, а также увеличивать фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов перитонеального экссудата [13, 25].

Полученные данные позволяют сделать вывод, что применение препаратов на основе P-А антител к ИФН-гамма (препараты анаферон и анаферон детский) эффективно для лечения и профилактики развития инфекционных заболеваний, а также для коррекции дисбаланса иммунной системы у иммунокомпрометированных пациентов (в том числе у пациентов в период реконвалесценции после инфекционных заболеваний).

Основано на официальной инструкции по применению препарата, утверждено компанией-производителем и подготовлено для печатного издания справочника Видаль 2022 года.

Владелец регистрационного удостоверения:

Контакты для обращений:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Анаферон

Таблетки для рассасывания от белого до почти белого цвета, плоскоцилиндрической формы, с риской и фаской; на плоской стороне с риской нанесена надпись MATERIA MEDICA, на другой плоской стороне нанесена надпись ANAFERON.

1 таб.
антитела к гамма интерферону человека аффинно очищенные	0.003 г*

* наносятся на лактозы моногидрат в виде водно-спиртовой смеси с содержанием не более 10 -15 нг/г активной формы действующего вещества.

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат - 0.267 г, целлюлоза микрокристаллическая - 0.03 г, магния стеарат - 0.003 г.

20 шт. - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

При профилактическом и лечебном применении препарат оказывает иммуномодулирующее и противовирусное действие. Экспериментально и клинически установлена эффективность в отношении вирусов гриппа и вирусов простого герпеса 1 и 2 типов (лабиальный герпес, генитальный герпес). Препарат снижает концентрацию вируса в пораженных тканях, влияет на систему эндогенных интерферонов и сопряженных с ними цитокинов, индуцирует образование эндогенных "ранних" интерферонов (ИФН α/β) и гамма-интерферона (ИФН γ).

Стимулирует гуморальный и клеточный иммунный ответ. Повышает продукцию антител (включая секреторный IgA), активизирует функции Т-эффекторов, Т-хелперов (Тх), нормализует их соотношение. Повышает функциональный резерв Тх и других клеток, участвующих в иммунном ответе. Является индуктором смешанного Tx1- и Тх2-типа иммунного ответа: повышает выработку цитокинов Тх1 (ИФН γ, ИЛ-2) и Тх2 (ИЛ-4, 10), нормализует (модулирует) баланс Тх1/Тх2 активностей. Повышает функциональную активность фагоцитов и естественных клеток-киллеров (ЕК клеток).

Фармакокинетика

Чувствительность современных физико-химических методов анализа (газо-жидкостная хроматография, высокоэффективная жидкостная хроматография, хромато-масс-спектрометрия) не позволяет оценивать содержание активных компонентов препарата Анаферон в биологических жидкостях, органах и тканях, что делает технически невозможным изучение фармакокинетики.

Владелец регистрационного удостоверения:

Контакты для обращений:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Анаферон детский

1 таб.
антитела к гамма интерферону человека аффинно очищенные	0.003 г*

* наносятся на лактозы моногидрат в виде водно-спиртовой смеси с содержанием не более 10 -16 нг/г активной формы действующего вещества.

20 шт. - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

При профилактическом и лечебном применении препарат оказывает иммуномодулирующее и противовирусное действие. Экспериментально и клинически установлена эффективность в отношении вирусов гриппа, герпесвирусов (ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз), ротавируса. Препарат снижает концентрацию вируса в пораженных тканях, влияет на систему эндогенных интерферонов и сопряженных с ними цитокинов, индуцирует образование эндогенных "ранних" интерферонов (ИФН α/β) и гамма-интерферона (ИФН γ).

Фармакокинетика

Чувствительность современных физико-химических методов анализа (газожидкостная хроматография, высокоэффективная жидкостная хроматография, хромато-масс-спектрометрия) не позволяет оценивать содержание активных компонентов препарата Анаферон детский в биологических жидкостях, органах и тканях, что делает технически невозможным изучение фармакокинетики.

Показания препарата Анаферон детский

профилактика и лечение гриппа и ОРВИ у детей в возрасте от 1 месяца до 18 лет;
лечение инфекций, вызванных герпесвирусами (инфекционный мононуклеоз, ветряная оспа), в составе комплексной терапии у детей в возрасте от 1 года до 18 лет;
лечение острой кишечной инфекции, вызванной ротавирусом, в составе комплексной терапии у детей в возрасте от 6 месяцев до 18 лет.

Открыть список кодов МКБ-10

Код МКБ-10	Показание
A08.0	Ротавирусный энтерит
B00	Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса [herpes simplex]
B01	Ветряная оспа [varicella]
B27	Инфекционный мононуклеоз
J06.9	Острая инфекция верхних отделов дыхательных путей неуточненная
J10	Грипп, вызванный идентифицированным вирусом сезонного гриппа
Z29.8	Другие уточненные профилактические меры

Режим дозирования

Препарат принимают внутрь, не во время приема пищи. Таблетку следует держать во рту до полного растворения. Риска не предназначена для деления таблетки на части.

При назначении препарата детям младшего возраста (от 1 мес до 3 лет) рекомендуется растворять таблетку в небольшом количестве (1 столовая ложка) кипяченой воды комнатной температуры.

Детям в возрасте от 1 месяца и старше в 1-й день лечения назначают 8 таб. по следующей схеме: по 1 таб. каждые 30 мин в первые 2 ч (всего 5 таб. за 2 ч), затем в течение этого же дня еще по 1 таб. 3 раза через равные промежутки времени. На 2-й день и далее - по 1 таб. 3 раза/сут до полного выздоровления.

При отсутствии улучшения на 3-й день лечения препаратом ОРВИ и гриппа - следует обратиться к врачу.

В эпидемический сезон с профилактической целью препарат принимают ежедневно 1 раз/сут в течение 1-3 мес.

Острые кишечные инфекции, вызванные ротавирусом, в составе комплексной терапии

Детям в возрасте от 6 месяцев и старше в 1-й день лечения назначают 8 таб. по следующей схеме: по 1 таб. каждые 30 мин в первые 2 ч (всего 5 таб. за 2 ч), затем в течение этого же дня еще по 1 таб. 3 раза через равные промежутки времени. На 2-й день и далее - по 1 таб. 3 раза/сут до полного выздоровления.

Лечение инфекций, вызванных герпесвирусами (инфекционный мононуклеоз, ветряная оспа), в составе комплексной терапии

Детям в возрасте от 1 года и старше в 1-й день лечения назначают 8 таб. по следующей схеме: по 1 таб. каждые 30 мин в первые 2 ч (всего 5 таб. за 2 ч), затем в течение этого же дня еще по 1 таб. 3 раза через равные промежутки времени. На 2-й день и далее - по 1 таб. 3 раза/сут. Продолжительность лечения ветряной оспы составляет 7 дней, инфекционного мононуклеоза - 14 дней.

При необходимости препарат можно сочетать с другими противовирусными и симптоматическими средствами.

Побочное действие

Возможны аллергические реакции и проявления повышенной индивидуальной чувствительности к компонентам препарата.

Противопоказания к применению

детский возраст до 1 мес (для профилактики и лечения гриппа и ОРВИ);
детский возраст до 1 года (для лечения инфекций, вызванных герпесвирусами);
детский возраст до 6 месяцев (для лечения острой кишечной инфекции, вызванной ротавирусом);
дефицит лактазы, непереносимость лактозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция;
повышенная индивидуальная чувствительность к компонентам препарата.

Применение при беременности и кормлении грудью

Безопасность применения Анаферона детского при беременности и в период лактации не изучалась. При необходимости приема препарата следует учитывать соотношение риск/польза.

Применение у детей

Противопоказано применение препарата в детском возрасте до 1 месяца (для профилактики и лечения гриппа и ОРВИ); в детском возрасте до 1 года (для лечения инфекций, вызванных герпес-вирусами); в детском возрасте до 6 месяцев (для лечения острой кишечной инфекции, вызванной ротавирусом).

Особые указания

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Данные по влиянию на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами отсутствуют.

Передозировка

Лекарственное взаимодействие

Случаев несовместимости с другими лекарственными средствами до настоящего времени не выявлено.

Условия хранения препарата Анаферон детский

Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 25°С.

Срок годности препарата Анаферон детский

В течение периода применения препарата контурную ячейковую упаковку хранить в картонной пачке, предусмотренной производителем.

Читайте также: