Можно ли лечить хеликобактер ципрофлоксацином

Обновлено: 23.04.2024

Терапевтические варианты лечения инфекции, вызванной бактерией H. pylori, включают в себя различные сочетания ингибиторов протонной помпы совместно с двумя или тремя антибиотиками. Введение безопасных пробиотиков в качестве адъюванта антихеликобактерной т

Therapeutic variants of treating the infection caused by H. pylori bacteria, comprise various combinations of proton pump inhibitors, along with two or three antibiotics. Injection of safe probiotics as an adjuvant of anti-helicobacter therapy seems rather prospective.

Несмотря на то, что Helicobacter pylori (H. pylori) был обнаружен более 30 лет назад и что за определение взаимосвязи данного возбудителя с рядом заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) австралийцам Маршаллу и Уоррену была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине, инфекция, вызванная H. pylori (Нр-инфекция), по-прежнему остается сложной проблемой для многих исследователей и врачей, особенно когда речь идет о ее лечении. Нр-инфекция имеет глобальное значение. Профессор D. Graham называет ее наиболее частой инфекцией человека [1]. Примерно 60% населения земного шара инфицировано H. pylori [2]. В настоящее время имеются однозначные научные доказательства связи Нp-инфекции с хроническим гастритом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественными опухолями желудка — аденокарциномой и экстранодальной В-клеточной лимфомой. Развитие и рецидивирование язвы желудка и двенадцатиперстной кишки в 99,9% случаев и хронического гастрита в 75–85% случаев связаны с Hp-инфекцией [3–5]. Эрадикация H. pylori предотвращает осложнения и рецидивы язвенной болезни и является экономически эффективным методом выбора по сравнению с длительной кислотоподавляющей терапией.

Современные стандартные методы эрадикации H. pylori основаны на использовании ингибитора протонной помпы (ИПП) плюс два или более антибиотиков в течение одной-двух недель [6], схемы лечения подбираются индивидуально и зависят от многих факторов [7–9]. Эффективность лечения в последние годы снизилась до 80% [10, 11], в основном за счет увеличения резистентности к антибиотикам, а также нежелательных лекарственных реакций (НЛР), таких как тошнота, рвота, диарея, запор, лихорадка, головная боль [12]. Эти проблемы могут привести к ухудшению качества жизни пациентов и самостоятельному прекращению лечения.

Пробиотики включают в себя ряд микроорганизмов и их метаболитов, в основном различных видов Lactobacillus или Bifidobacterium, которые при приеме внутрь в определенных количествах оказывают определенную пользу для здоровья человека [17, 18]. Благотворное влияние пробиотиков на желудочно-кишечные заболевания, в том числе на профилактику и лечение антибиотик-ассоциированной диареи (ААД), многократно описаны в различных работах [19, 21–24].

Многочисленные исследования in vitro продемонстрировали бактерицидные или бактериостатические эффекты пробиотиков в отношении H. pylori, которые позже были изучены в доклинических и клинических исследованиях [25]. Эти исследования показали некоторую эффективность антихеликобактерной активности пробиотиков в монотерапии и увеличение эффективности и/или уменьшение НЛР при их включении в стандартную эрадикационную терапию [26, 27].

Возможные механизмы эффективности пробиотиков по уменьшению НЛР и/или улучшению эффективности антихеликобактерной терапии

Вырабатываемая H. pylori уреаза катализирует превращение мочевины до диоксида углерода и аммиака, а аммиак, в свою очередь, образует гидроксид аммония, который нейтрализует локальную кислотность в пользу выживания H. pylori. Ряд исследований сообщили о возможности Lactobacillus сasei ингибировать вырабатываемую H. pylori уреазу [33], этот эффект может быть связан с повышением активности молочной и других органических кислот, производимых этими бактериями [29, 34].

J. B. Ewaschuk и соавт. определили, что B. infantis формируют более плотные соединения с эпителием, что имеет особое значение в лечении воспалительных заболеваний кишечника, таких как болезнь Крона или язвенный колит. Кроме того, он может участвовать в эпителиальной защите слизистой оболочки желудка и уменьшать повреждение H. pylori слизистой оболочки и последующее воспаление. Кроме того, B. infantis в сочетании с антибиотиками в терапии H. pylori-инфекции более эффективен [35].

A. I. Dajani и соавт. выявили альтернативу стандартной тройной терапии для эрадикации H. pylori, эффективность которой значительно снизилась в последние годы до 68,9%, в сравнении с результатами десятилетней давности — 95%. Пробиотик, содержащий B. infantis, при добавлении в качестве адъюванта к тройной терапии в течение 2 недель одновременно или последовательно приводил к успешной эрадикации в 83–90,8% случаев (p < 0,001) [36].

Объединенные данные, полученные от исследований с участием более чем 1900 взрослых и детей, показали, что частота эрадикации составила 82,5% (95% ДИ: 80,1–84,7%) у пациентов с добавлением пробиотика, по сравнению с 73,7% (95% ДИ: 71–76,4%) у пациентов, получавших плацебо (ОР: 1,11; 95% ДИ: 1,07–1,17). Эти данные не представляют убедительных доказательств в поддержку использования пробиотиков в качестве адъюванта с целью повышения частоты эрадикации H. pylori. Тем не менее, необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить их роль в данном вопросе [37].

Lactobacilli являются синантропными микроорганизмами в человеческом пищеварительном тракте, их концентрации в нормальном желудке человека варьирует от 0 до 10 3 колониеобразующих единиц/г (КОЕ) [38]. Подвергаясь воздействию кислоты, они сохраняются в желудке дольше, чем другие бактерии. О возможной роли местной микрофлоры в защите желудочного эпителия от хеликобактерных поражений можно судить по исследованию Elliott и соавт. [39], которые обнаружили, что уровень общего количества аэробов в желудке у здоровых крыс находится в диапазоне от 10 3 до 10 4 КОЕ/г. Они представлены автохтонной желудочной флорой Lactobacilli, а грамотрицательные микроорганизмы составляют лишь 5%. Тем не менее, на следующий день после индукции у этих крыс язв желудка, общее количество аэробов достигло 10 9 –10 10 КОЕ/г и оставалось высоким в течение 1 недели. При этом грамотрицательные бактерии стали доминирующими в общем количестве аэробов, а Lactobacilli исчезли совсем. Колонизация грамотрицательных бактерий происходила преимущественно на месте язвы. Эти результаты показывают, что гастродуоденальная микрофлора, хоть и в малом количестве, может представлять собой первую линию обороны против патогенных бактерий. Таким образом, потребление экзогенных молочнокислых бактерий, в частности, с пробиотическими свойствами, может усилить эти защитные функции в желудке, поддерживая местный микробиологический гомеостаз, препятствуя колонизации H. pylori и/или уменьшая воспалительные процессы [40, 41].

Некоторые штаммы Lactobacillus (L. gasseri и L. plantarum), по данным X. Chen и соавт., способны конкурентно подавлять рост H. pylori на эпителиальных клетках желудка [42]. Аналогичные результаты были описаны для некоторых штаммов Lactobacillus (в том числе L. acidophilus, L. johnsonii и L. salivarius, подвид salicinius), которые уменьшали адгезию H. pylori в желудке человека. Этот эффект был более значительным при использовании культуральной жидкости лактобактерий, а не самих бактериальных клеток L. salivarius для ингибирования увеличения ИЛ-8, вызванного адгезией H. pylori к клеткам аденокарциномы желудка (AGS). Применение L. johnsonii или L. salivarius у крыс, инфицированных H. pylori, показало снижение бактериальной нагрузки, местного синтеза ИЛ-8 и проявлений воспаления желудка [43]. Кроме того, культуральный супернатант L. johnsonii La1 уменьшает подвижность и колонизацию H. pylori в желудке человека [44]. У животных моделей длительное применение йогурта с добавлением пробиотиков (L. acidophilus, L. bulgaricus, B. lactis, S. thermophilus) приводит к снижению колонизации H. pylori, снижает уровень ФНО-α, уменьшает воспаление желудка и уровень кишечной метаплазии, по сравнению с инфицированными сородичами, не получающими пробиотики [45].

Уменьшение воспаления слизистой желудка у инфицированных H. pylori больных после применения пробиотиков было продемонстрировано Pantoflikova и соавт., как непосредственно на желудочных биоптатах, так и косвенно по снижению сывороточного гастрина-17 (L. jonhsonii LJ1, L. rhamnosus GG, L. rhamnosus LC705, Propionibacterium freudenreichii JS, Bifidobacterium lactis BB12) [46, 47].

Дальнейшие исследования показали, что L. acidophilus может ингибировать активацию белка Smad7, что приводит к уменьшению воспалительных явлений [48].

В рандомизированном двойном слепом контролируемом исследовании, проведенном в Италии, при симптоматическом лечении детей с инфекцией H. pylori применяли штамм L. reuteri АТСС55730 или плацебо в течение 20 дней. Для оценки тяжести и частоты симптомов была использована шкала оценки тяжести симптомов со стороны ЖКТ (Gastrointestinal Symptom Rating Scale, GSRS), которая включает опросник по следующим симптомам: боль в животе, кислая отрыжка, изжога, ощущение подсасывания в эпигастрии, тошнота, рвота, вздутие живота, повышенное газообразование, нарушения дефекации, отсутствие аппетита, неприятный запах изо рта, нарушение вкуса и крапивница. Интенсивность проявления симптоматики регистрировалась по четырем уровням: слабые (не мешают повседневной деятельности), умеренные (немного мешают повседневной деятельности), тяжелые (мешают повседневной деятельности), очень тяжелые (непрерывные, приводящие к прерыванию лечения). Данные получали до (за 1 неделю до вмешательства), в течение (5-й и 10-й день) и после завершения терапии (15-й и 20-й день). Статистически значимых различий между исследуемой и контрольной группами в эрадикации H. pylori не было обнаружено. Тем не менее, у всех детей, получающих пробиотики, по сравнению с теми, кто получал плацебо, было значительное снижение баллов по шкале GSRS за время эрадикационной терапии, которые уменьшались к концу периода наблюдения. Дети, получавшие L. reuteri, отмечали меньше НЛР эрадикационного лечения, чем те, кто получал плацебо [49].

Целью проведенного китайскими учеными метаанализа было оценить влияние добавления лактобактерий в стандартные режимы эрадикации H. pylori на частоту достижения эрадикации H. pylori и частоту возникновения НЛР на фоне антихеликобактериального лечения. В метаанализ включались исследования, в которых сравнивалось добавление лактобактерий или плацебо к стандартным режимам эрадикации H. pylori. Было идентифицировано 8 рандомизированных исследований с общим числом пациентов 1372. При проведении анализа у всех пациентов, подлежащих лечению, объединенная частота эрадикации H. pylori составила 82,26% (95% ДИ 78,01–86,51%) и 76,97% (95% ДИ 73,11–80,83%) в группе применения лактобактерий и плацебо соответственно, а отношение шансов составило 1,78 (95% ДИ 1,21–2,62). Общая частота нежелательных явлений между сравниваемыми группами не отличалась и составила 30,84% (95% ДИ 24,82–36,86%) на фоне добавления пробиотиков к эрадикационной терапии и 42,24% (95% ДИ 35,89–48,59%) при использовании плацебо, при этом отношение шансов было равно 0,49 (95% ДИ 0,24–1,02). В то же время на фоне применения лактобактерий отмечалась меньшая частота возникновения диареи, вздутия живота и нарушений вкуса. Таким образом, результаты данного метаанализа продемонстрировали, что добавление лактобактерий к стандартной схеме эрадикации H. pylori может способствовать увеличению частоты эрадикации у пациентов, лечение которым проводится впервые, а также оказывать положительное влияние на некоторые НЛР, возникающие на фоне эрадикационной терапии [50].

Недавний метаанализ 14 рандомизированных исследований показал, что добавление в антихеликобактерные схемы антибиотикотерапии определенных пробиотиков может быть эффективным в повышении процента эрадикации и полезным для пациентов с недостигнутой эрадикацией H. pylori [51].

M. P. Dore и соавт. изучили эффективность L. reuteri в эрадикационной терапии H. pylori. Хеликобактерная инфекция диагностировалась с помощью гистологического и С 13 уреазного дыхательного тестов (С 13 УДТ). Пациентам назначали штамм L. reuteri DSM 17938 10 8 КОЕ с пантопразолом 20 мг два раза в день в течение 8 недель. Контроль эрадикации проводился через 4–6 недель после терапии. Комбинация L. reuteri с пантопразолом была эффективна у 13,6–14,2% в зависимости от метода диагностики. Также оценивали активность уреазы до и через 4–6 недели после терапии, в итоге отмечалось значительное снижение данного показателя от 38,8% до 25,4‰ (p = 0,002). Таким образом, L. reuteri может иметь потенциальную роль в эрадикации H. pylori [52].

R. Francavilla и соавт. в проспективном двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании с участием 100 H. pylori+-пациентов (3-я фаза) кроме стандартной тройной терапии получали дополнительно L. reuteri 2 × 10 8 КОЕ или плацебо. Всем пациентам назначалось: C 13 УДТ, определение уровня гастрина-17 (G17) в сыворотке крови, фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) по шкале GSRS. Эффективность эрацикации оценивалась с помощью C 13 УДТ через 8 недель после завершения терапии. Показатели C 13 УДТ в группе с L. reuteri снизились на 13% по сравнению с повышением на 4% в группе плацебо (–13,2 ± 34% против 4,3 ± 27%; p < 0,03). Результаты тестирования по опроснику GSRS были намного хуже в группе плацебо по сравнению с группой, получавшей L. reuteri (6,8 ± 2,9 против 4 ± 3,1; р < 0,01). Значительно реже регистрировались НЛР у пациентов, получавших L. reuteri, по сравнению с группой плацебо (40,9% против 62,8%, р < 0,04). У больных, получавших плацебо, G17 был выше, по сравнению с группой, получавшей L. reuteri (28% против 12%; р < 0,02). Уровень эрадикации составил 75% в группе с L. reuteri и 65,9% в группе плацебо (разница 9,1%, отношение шансов: 1,5). L. reuteri способны оказывать ингибирующее действие на рост H. pylori, а при сочетании с антибиотиками эрадикационной схемы они значительно снижают антибиотик-ассоциированные НЛР. Кроме того, H. pylori, снижая уровень сывороточного G17, повышают скорость эрадикации H. pylori [53].

H. Mehling и соавт. провели пилотное слепое, плацебо-контролируемое исследование с участием 22 H. pylori+-пациентов, у которых не было гастроинтестинальных симптомов, но они имели положительный результат С 13 УДТ выше порога 12‰, что указывало на умеренно высокую колонизацию H. pylori. Уровень обсеменения H. pylori в динамике определялся с помощью С 13 УДТ после 14 дней приема препарата, а также через 6, 12 и 24 недели после окончания приема препарата. Всем пациентам назначались Lactobacillus reuteri DSMZ17648 Pylopass в суточной дозе 2 × 10 10 КОЕ, контрольную группу составили H. pylori+-волонтеры, которые получали плацебо. В опытной группе наблюдалось значительное снижение концентрации H. pylori (р < 0,05). У пациентов не было отмечено никаких НЛР в течение 14 дней приема плацебо или L. reuteri DSMZ17648 Pylopass. Впервые клетки L. reuteri DSMZ17648 Pylopass, приготовленные по инновационной технологии, были использованы в исследовании с людьми (in vivo), а полученные данные согласуются с результатами исследования данного продукта in vitro. Результаты данного исследования подтверждают потенциал Pylopass в качестве нового способа снижения нагрузки H. pylori [55].

С конца 2014 г. в России появился препарат L. reuteri DSMZ17648 Pylopass под коммерческим названием Хелинорм в капсулах по 200 мг. Один грамм этого препарата содержит около 1 трлн специально обработанных микробных клеток. Продолжительность курса Хелинорма составляет 4 недели. В день достаточно принимать всего 1 капсулу, которую рекомендуется проглатывать, не вскрывая, во время еды, запивая небольшим количеством воды. Благодаря высокой безопасности Хелинорм может назначаться детям старше 6 лет. Препарат можно назначать в виде монотерапии или в комплексной схеме антихеликобактерного лечения для повышения его эффективности, особенно сегодня, когда резко растет резистентнось к применяемым в этой схеме антибиотикам.

Заключение

Литература

Е. Ю. Плотникова* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
В. Н. Золотухина**, кандидат медицинских наук
О. А. Краснов*, доктор медицинских наук, профессор

* ГБОУ ВПО КемГМА МЗ РФ, Кемерово
** МБУЗ ГКБ № 2, Кемерово

Еще каких‑то 30–40 лет назад диагноз язвенной болезни желудка выбивал почву из‑под ног. Пожизненная диета и бесконечное лечение язвы, которая, несмотря на все ухищрения врачей, прекрасно себя чувствовала в желудке и не собиралась заживать. Сегодня решение найдено. Триумфальное открытие, ставшее ключом к разгадке язвенной болезни, до сих пор придает уверенности ученым. А главное, вселяет надежду тысячам людей, которые ждут новых лекарств от рака, СПИДа и множества других тяжелых заболеваний.

Провизор первой категории и заведующая аптекой. Автор многочисленных работ по фармакологии и фармакотерапии

Язвенная болезнь в мире больших цифр

С каждым годом диагностируется все больше новых случаев заболевания. Медики связывают такую неутешительную тенденцию с широким использованием нестероидных противовоспалительных препаратов, значительно повышающих уязвимость стенки желудка. Однако достижения современной медицины позволяют давать очень благоприятный прогноз при язвенной болезни. А ведь еще в конце прошлого века все было не так однозначно.

Схемы эрадикационной терапии

Препарат	Доза	Кратность применения
Эрадикационная терапия 1 линии (7–10 дней)
ИПП	стандартная доза	2 раза в день
кларитромицин	500 мг
амоксициллин	1г
Терапия 2 линии (10–14 дней) — при неэффективности или непереносимости терапии первой линии
ИПП	стандартная доза	2 раза в день
метронидазол или амоксициллин	500 мг (амоксициллин — 1 г)	3 раза в день (амоксициллин 2 раза в день)
тетрациклин	500 мг	4 раза в день
висмута препарат	120 мг	4 раза в день

Методом проб и ошибок

Долгие годы происхождение язвенной болезни трактовалось неверно. Ложные теории становились крепким основанием для ошибочного лечения, не приносившего ожидаемых результатов. В начале XX века врачи склонялись к мнению, что язвенной болезнью желудка человек расплачивается за нервные потрясения. Основой терапии были диета, исключающая все жареное, острое и пряное, и, разумеется, успокоительные препараты. Неудивительно, что на фоне такого лечения выздоровление было весьма сомнительным исходом.

Чуть позже в возникновении язвенной болезни начинают обвинять злосчастную соляную кислоту. Она и только она объявляется первопричиной заболевания. В привычную схему лечения вносятся соответствующие коррективы: основой противоязвенной терапии становятся антациды. Эти препараты, несомненно, облегчали течение язвенной болезни, однако полного излечения гарантировать не могли. Временная ремиссия, наступавшая после курса эрадикационной терапии антацидами, как правило, заканчивалась рецидивом. И только в начале 80‑х годов забрезжила долгожданная и выстраданная миллионами больных истина.

ОткрытиеHelicobacter pylori

После неудачной попытки заразить хеликобактерной инфекцией поросят Маршалл решился на эксперимент, достойный великих исследователей. Он выпил содержимое чашки Петри, в которой культивировались H. pylori, и приготовился к ожиданию. Ученый надеялся, что через год или чуть больше у него смогут диагностировать язвенную болезнь желудка, и он наконец докажет очевидную причинно-следственную связь. Однако события не заставили себя долго ждать.

Спустя три дня после начала эксперимента мать Маршалла заметила, что у сына стало дурно пахнуть изо рта. Вскоре к симптомам присоединилась тошнота и рвота, а всего лишь спустя восемь дней после отчаянного поступка эндоскопическое исследование подтвердило: в желудке врача начался острый гастрит, а из мазка со слизистой была культивирована H. pylori. На 14‑й день эксперимента Маршалл начал принимать антибиотики. После курса лечения было зафиксировано полное выздоровление.

В 1985 году подробности эксперимента появились на страницах Медицинского журнала Австралии. Кстати, вскоре эта статья приобрела всемирную известность и стала самой цитируемой за всю историю издания. Казалось бы, доказательства очевидны и дело — за малым. Однако до полного признания оставалось еще почти десятилетие.

Препараты для эрадикационной терапии(международные и торговые названия)

Группа	Международное название	Торговое название
антибиотики пенициллины	амоксициллин	Оспамокс, Флемоксин Солютаб, Хиконцил
антибиотики макролиды	кларитромицин	лабакс, Клабакс ОД, Кларитромицин-Зентива, Кларитромицин Пфайзер, Клацид, Клацид СР, Фромилид, Фромилид Уно
антибиотики тетрациклины	тетрациклин	Тетрациклин
ингибиторы протонной помпы	омепразол	Зероцид, Лосек, Омез, Омизак, Ортанол, Ромесек, Улкозол, Ультоп, Хелицид, Цисагаст
	лансопразол	Ланзабел, Ланзап, Ланзоптол, Ланцид, Лоэнзар-сановель, Эпикур
	рабепразол	Берета, Золиспан, Зульбекс, Нофлюкс, Онтайм, Париет, Рабелок, Хайрабезол
	пантопразол	Зипантола, Контролок, Кросацид, Нольпаза, Пантаз, Панум, Пептазол, Пиженум-сановель, Пулореф, Санпраз, Ультера
	эзомепразол	Нексиум, Нео-зекст, Эманера
противомикробные и противопротозойные средства	метронидазол	Клион, Метрогил, Метронидазол, Трихопол, Флагил, Эфлоран
гастропротекторы	висмута трикалия дицитрат	Де-Нол, Новобисмол

Борьба за признание

Только в 1994 году Национальные институты здравоохранения США документально подтвердили тесную связь между H. pylori и язвенной болезнью и рекомендовали лечить ее с помощью антибиотиков. Тем не менее в 1995 году большинство больных язвой желудка по‑прежнему получали антисекреторную терапию, и лишь 5 % счастливчиков встречали врачей, которые назначали антибиотики.

В том же 95‑м Американский фонд здравоохранения провел крупный опрос среди людей, страдающих язвенной болезнью. Результаты были впечатляющими. Спустя более чем 10 лет после открытия H. pylori 90 % пациентов не имели понятия о том, что истинной причиной их заболевания была инфекция, и винили во всем стрессы и слабые нервы.

В 1996 году Американское агентство по контролю за лекарственными препаратами (FDA) впервые в мире одобрило применение антибиотика для лечения язвенной болезни. Еще через год, в тех же Соединенных Штатах, запускается национальная кампания, цель которой — информировать врачей и фармацевтов о связи между язвенной болезнью желудка и H. pylori. Вскоре весть об абсолютной излечимости прежде довольно тяжелого заболевания разлетелась по странам, городам и весям, и началась новая эпоха в терапии язвенной болезни.

Комбинированные препараты для эрадикационной терапии

Международное название	Торговое название
омепразол+амоксициллин+кларитромицин	Пилобакт АМ
лансопразол+амоксициллин+кларитромицин	Ланцид Кит, Хелитрикс

Препараты для эрадикации Helicobacter pylori

Сегодня разработано несколько схем эрадикационной терапии хеликобактер пилори, которые подбираются индивидуально. Традиционный антихеликобактерный комплекс включает:

антибиотик (амоксициллин, кларитромицин или тетрациклин);
ингибитор протонной помпы;
метронидазол;
препараты висмута.

Амоксициллин

Антибиотик пенициллинового ряда, амоксициллин, и структурно, и по спектру активности очень близок к ампициллину. Амоксициллин стабилен в кислой среде. Препарат ингибирует синтез клеточной стенки бактерий, действует и местно, и системно после абсорбции в кровоток и последующего проникновения в просвет желудка. H. pylori демонстрирует хорошую чувствительность к амоксициллину in vitro, однако для эрадикации бактерии требуется комплексная терапия.

Кларитромицин

Кларитромицин, 14‑членный макролид, представляет собой производное эритромицина с аналогичным спектром активности и показаниями к применению. Однако в отличие от эритромицина он более устойчив к воздействию кислот и имеет более длительный период полувыведения. Результаты исследований, доказывающих, что схема тройной антихеликобактерной терапии с использованием кларитромицина дает положительный результат в 90 % случаев, привели к широкому использованию антибиотика. В связи с этим в последние годы было зафиксировано увеличение распространенности устойчивых к кларитромицину штаммов H. pylori.

Тетрациклины

Точкой приложения тетрациклинов является бактериальная рибосома. Антибиотик прерывает биосинтез белка и специфически связывается с 30S-субъединицей рибосомы, исключая добавление аминокислот к растущей пептидной цепи. Тетрациклин доказал in vitro эффективность против H. pylori и сохраняет активность при низком pH.

Ингибиторы протонной помпы (ИПП)

Терапия ИПП доказала свою эффективность в различных клинических исследованиях. Предполагается, что антисекреторные препараты группы ИПП могут способствовать повышению концентрации антимикробных средств, в частности, метронидазола и кларитромицина, в просвете желудка. ИПП уменьшают объем желудочного сока, вследствие чего вымывание антибиотиков с поверхности слизистой уменьшается и концентрация, соответственно, увеличивается. Кроме того, снижение объема соляной кислоты поддерживает стабильность антимикробных препаратов. Различные ИПП не отличаются по эффективности.

Метронидазол

H. pylori, как правило, очень чувствительны к метронидазолу, эффективность которого не зависит от pH среды. После перорального или инфузионного применения в желудочном соке достигаются высокие концентрации препарата, что позволяет достичь максимального терапевтического эффекта. Метронидазол приводит к потере спиральной структуры ДНК H. pylori, в результате чего происходит поломка в ДНК и бактерия погибает.

Препараты висмута

Висмут стал одним из первых препаратов для эрадикации H. pylori. Существуют доказательства, что висмут оказывает непосредственное бактерицидное действие, хотя его минимальная ингибирующая концентрация (МИК — наименьшее количество препарата, ингибирующее рост возбудителя) в отношении H. pylori слишком высока. Как и другие тяжелые металлы, такие как цинк и никель, соединения висмута снижают активность фермента уреазы, который принимает участие в жизненном цикле H. pylori. Кроме того, препараты висмута обладают местной антимикробной активностью, действуя непосредственно на клеточную стенку бактерий и нарушая ее целостность.

Гарантии эффективности — в руках фармацевта?

Эффективность эрадикационной терапии подсчитана и разложена по полочкам. Терапия первой линии успешна более чем в 75 % случаев, а лечение по альтернативной схеме (второй линии) приносит выздоровление 93 % больных. Неудовлетворительный результат лечения объясняется просто: бактерии быстро приспосабливаются к антибиотикам и появляются новые, устойчивые штаммы. Чтобы победить H. pylori, нужно строго соблюдать схему лечения. И недисциплинированный пациент, пытающийся заменить, отменить или отложить прием одного или даже нескольких компонентов эрадикационной терапии, должен знать о поджидающей его опасности.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

вариантов эрадикации много,например 2 недели амоксиклав 1000х2 р в д. клацид 500х2 р в день, омепразол 20х2 р в день

Здравствуйте!Для лечения хеликобактер обязательно используются антибиотики.Есть несколько схем применения антибактериальных препаратов.Начинать необходимо со схемы №1:кларитромицин 500 х 2р 14 дней,амоксициллин 1000 х 2р 14 дней омепразол 1т х 2р в течение месяца.Соблюдение диеты.После окончания антибактериальной терапии прием линекс в течение 2х недель

Что касается бактерии, то здесь вопрос очень спорный. Дело в том, что зачастую эта бактерия живет у многих людей, не вызывая никаких отрицательных воздействий, спокойно сожительствуя с организмом человека, а порой даже оказывая положительные влияние: например, достоверно известно, что при эрадикации (уничтожении хеликобактер пилори) ухудшается течение ГЭРБ - гастроэзофагиальной рефлюксной болезни. Но в некоторых случаях штаммы (разновидности) бактерии ведут себя агрессивно и начинают активно размножаться и вызывать острые гастриты, язвенные и эрозивные поражения, известна их роль в развитии онкологии желудка и так далее. Есть разные международные договоренности по поводу хеликобактер пилори: некоторые соглашения (например, Киотские - в Японии традиционно повышен уровень онкологических заболеваний желудка) настаивают на эрадикации в любом случае, даже если нет клиники, а европейские (где более нейтральные ситуация с онкологией желудка_ - рекомендуют это делать только при клинике и видимых поражениях ЖКТ (язвы, эрозии и т.д.). Поэтому решать обычно только лечащему врачу и вам: проводить эрадикацию или нет. Возможно, что вы после очередной эрадикации будете инфицированы новым штаммом хеликобактер пилори, так как передается она достаточно просто - с посудой, бытовыми приборами, полотенцами, поцелуями, едой и так далее.

Здравствуйте!
Соблюдение диеты ( полные рекомендации можете найти в интернете)
Антибиотики: Амоксициллин( 1000мг 2 раза в день)+ Кларитромицин( 500 мг 2 раза день)
Препараты для регулирования уровня кислоты в желудке: омепразол( омез за 30 мин.до еды 20 мг 2 раза в день), пантопразол
Антациды: маалокс( 1-2таб. 3-4 раза в сутки через 1-2 часа после еды и на ночь), альмагель( за 10-15 мин.до еды по 5-10 мл.3 раз в в день), гастал.

Первым делом лечение хеликобактера. Он есть в вашем желудке. Трёхкомпонентная схема, которая включает в себя одновременно:
• Ингибитор протонной помпы (на выбор: омепразол 20 мг, или эзомепразол 20 мг) 2 раза в день
• Кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки
• Амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки
Комбинацию данных препаратов нужно принимать строго 14 дней, не меньше. Лучше Пилобакт АМ - он содержит все перечисленные препараты. Риск рака желудка снизится в пять раз. Препарат покупать только в государственной аптеке.
Может быть много побочных эффектов. Внимательно читать инструкцию к лекарству.

Владимир, Здравствуйте. Пилобакт АМ так же принимать 14 дней?
Точно, его лучше или все таки кассический курс?

Добрый вечер! Да, вам нужна эрадикационная терапия:
Омез 20 мг натощак и перед сном
Кларитромицин 500мг 2 раза в день
Амоксициллин 1000мг 2 раза в день
Терапия-7 дней
Плюс диета:отказ от жареного, жирного, копченого, соусов, острой пищи, кремов, кислого, газировок, кофеина, если есть курение и алкоголь-исключить

На ближайшие 4 недели Ваше питание должно стать частое, дробное, малыми порциями (каждые 2-3 часа, кроме времени сна), исключив такие понятия как завтрак, обед, ужин, питаться часто и помалу. Максимально ограничить наклоны вперёд. После приёма пищи не ложиться (не принимать горизонтальное положение) в течение 1 часа. Тщательно пережёвывать пищу. Пища должна быть не слишком горячая и не очень холодная. Последний приём пищи – не менее, чем за два часа до ночного сна. Затем можно ложиться, для желудочно-кишечного тракта дневной сон – хорошая возможность отдыха. Запреты и разрешения даются в свете последних научных разработок (например: белокочанную капусту нельзя, так как она – мощнейший ЛИБЕРАТОР ГИСТАМИНА).
Можно: Любые каши кроме пшённой и перловой (сваренные как на воде, так и на молоке, но не каши с молоком, то есть каша не должна плавать в молоке, сваренная на молоке каша должна быть густая), хорошо каши из детского питания, желательно жёсткую крупу измельчить с помощью миксера до порошкообразного состояния. Можно: Творог (нежирный, свежий, лучше не домашний; Можно при хорошей переносимости детскую творожную массу – с курагой, черносливом, изюмом).
Нельзя шоколадные глазированные сырки.
Можно: кефир (просто кефир или биокефир, бифилайф, бифидок, биобаланс).
Нельзя: ряженку, йогурты, ароматизированные, фруктовые кефиры.
Можно: Сыр (лучше неплавленный и не колбасный).
Нельзя: остальные молочные продукты, молоко (особенно сгущённое молоко, сметану, сливки), мороженое, майонез.
Нельзя: соусы, специи, кетчупы, уксус, маринады, копчёные, слишком жирные, слишком солёные, любые жареные, острые продукты и блюда.
Можно: свёклу, морковь, сливы, чернослив, бананы, финики, курагу, инжир, абрикосы, персики, клубнику, землянику, чернику, малину – из всех этих плодов и ягод
Можно компоты, варенье, если нет запоров – и кисели.
Нельзя: никакие соки.
Нельзя белокочанную капусту в любом виде.

Здравствуйте! осенью делали контроль хеликобактерной терапии после лечения? Какие-то препарат постоянно принимаете сейчас? Хронические заболевания имеете? С чем связано обострение в этот раз? делали ранее УЗИ брюшной полосии?

Читайте также: