Можно ли мыться при парвовирусной инфекции

Обновлено: 19.04.2024

Как врач общей практики может диагностировать инфекцию, вызванную парвовирусом В19? В чем заключается опасность этой инфекции для детей с гематологическими заболеваниями?

Как врач общей практики может диагностировать инфекцию, вызванную парвовирусом В19?
В чем заключается опасность этой инфекции для детей с гематологическими заболеваниями?

Хотя другие представители данного рода вирусов поражают собак, кошек, лисиц и даже медведей гризли, штамм В19 патогенен только для людей и размножается исключительно в предшественниках эритроцитов человека.

Антитела-IgG к этим вирусам выявляются приблизительно у 50% подростков, достигших 15 лет, и более чем у 90% пожилых людей [2]. Ежегодно вираж серологических проб происходит у 1,5% женщин детородного возраста. Повышение заболеваемости отмечается каждые три-четыре года, обычно в конце зимы, весной и в начале лета.

Большинство специалистов считают, что данная инфекция передается воздушно-капельным путем, хотя, в отличие от других вирусных заболеваний, в данном случае репликации возбудителя в носоглотке не обнаружено. Парвовирус В19 не выделяется ни с мочой, ни с калом.

Подобно тому как выпускаемые в Бордо изысканные вина в 1855 году были разделены на пять сортов, еще в прошлом веке экзантемы у детей были разбиты на пять групп. Инфекционная эритема получила название пятой болезни, корь — первой, скарлатина — второй, краснуха — третьей, болезнь Филатова-Дьюка — четвертой; в настоящее время четвертая болезнь не признается отдельным заболеванием [3]. Впоследствии была описана младенческая розеола (roseola infantum).

Инфекционной эритемой поражаются преимущественно дети в возрасте 4-10 лет. В течение двух-пяти дней и до появления сыпи клинические симптомы неспецифичны и могут включать насморк, фарингит, головную боль, тошноту, понос и общее недомогание, а также лихорадку. В это время ребенок наиболее заразен.

Затем появляются кожные симптомы; это означает, что ребенок уже не заразен. Сначала на обеих щеках появляется ярко-красная сыпь, при этом вокруг рта кожа бледная, что похоже на следы от пощечин. Удивительно то, что у заболевших взрослых кожа щек не изменяется.

Такую сыпь трудно выявлять у детей-негров, для которых своевременная диагностика может иметь особое значение, если у них одновременно наблюдается серповидноклеточная анемия. Установлению диагноза помогают жалобы на зуд в подошвах. Действительно, зуд, особенно на подошвах, может быть самым выраженным симптомом заболевания, хотя неясно, чем объяснить такую связь. У взрослых в результате инфицирования парвовирусом В19 часто наблюдаются боли в суставах и артрит. Эти же явления встречаются приблизительно у 10% детей с инфекционной эритемой.

Хотя артрит обычно вскоре проходит, у небольшой части детей он принимает затяжной характер, при этом его можно спутать с юношеским ревматоидным артритом (с болезнью Стилла [Still]). Как бы то ни было, парвовирус В19 в отдаленные сроки не вызывает деструкции суставов [4].

Во время этих кризов (которые у ребенка часто могут быть первым проявлением гематологической патологии, до этого хорошо компенсированной) быстро развиваются симптомы анемии: бледность, утомляемость, одышка и спутанность сознания. На поздней стадии развиваются застойная сердечная недостаточность и некроз костного мозга, что может привести к смерти. Однако переливание крови в начале криза обычно позволяет добиться полного выздоровления у большинства детей.

Гематологические изменения во время инфекции, вызванной парвовирусом В19, могут наблюдаться и у детей, которые ранее были здоровы.

Как и при многих вирусных инфекциях, часто наблюдаются в разной степени выраженные нейтропения и тромбоцитопения; эти признаки не имеют почти никакого диагностического значения. В литературе сообщалось о возможной связи инфекции, вызываемой вирусом В19, с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой [6], а также с пароксизмальной холодовой гемоглобинурией (при которой гемолитическая анемия начинает развиваться под воздействием холода).

Наибольшую тревогу вызывает то, что ребенок с инфекционной эритемой может заразить свою беременную мать при отсутствии у нее специфического иммунитета [7]. Плод весьма подвержен воздействию парвовируса В19, особенно между 20 и 28 неделями внутриутробного развития.

Как и у детей с сопутствующими гематологическими заболеваниями, вирус поражает клетки-предшественники эритроцитов, что ведет к глубокой анемии. Это может вызвать неиммунный отек плода (из-за застойной сердечной недостаточности) и его гибель.

Из всех беременных, впервые заражающихся данной инфекцией на указанном сроке (при этом только у 30% из них выражены клинические симптомы), у 10% женщин наступает гибель плода [8]. Обнадеживает то, что у выживших младенцев, родившихся от матерей, которые были инфицированы парвовирусом В19 во время беременности, не отмечается повышенной частоты врожденных пороков развития, неврологической патологии или задержки развития.

Что же должен предпринять врач общей практики, если есть подозрение, что беременная заразилась парвовирусом? Путем определения специфических противовирусных антител можно подтвердить факт инфицирования только через некоторое время: антитела-IgM появляются через десять дней после попадания вируса в организм, а антитела-IgG — через две недели. У такой беременной необходимо регулярно проводить ультразвуковое исследование, чтобы не пропустить развитие отека плода, при котором следует решать вопрос о раннем фетальном переливании крови [9].

Создать такую вакцину вполне реально. Белок оболочки вируса — это сильный стимулятор гуморальной иммунной реакции, что делает вакцину в высшей степени эффективной [11]. Необходимо использовать конъюгаты и вспомогательные вещества (адъюванты). Может быть применен рекомбинантный белок оболочки вируса.

Вакцинацию целесообразно будет проводить у молодых женщин и детей с гематологическими заболеваниями, однако в настоящее время спорным остается вопрос о введении универсальной вакцины против кори, эпидемического паратита, краснухи и парвовирусной инфекции.

Литература

В 80-х гг. было установлено, что целый ряд заболеваний - от инфекционной эритемы и острого артрита у здоровых в остальном людей до апластических кризов и хронической анемии у ослабленных больных - обусловлены парвовирусной инфекцией. У беременных она может привести к внутриутробной инфекции, водянке плода и его гибели.

Многие тяжелые проявления парвовирусной инфекции связаны с размножением парвовируса в клетках эритроидного ростка костного мозга и их разрушением.

Что провоцирует / Причины Парвовирусной инфекции:

К семейству парвовирусов относится несколько видоспецифических вирусов животных.
Для человека патогенен только парвовирус В19, названный номером образца сыворотки человека, из которой он был впервые выделен. Это мелкий вирус диаметром 20-25 нм без внешней оболочки. Икосаэдрический капсид из двух структурных белков окружает одну плюс- или минус-цепь ДНК. Парвовирус В19 высокоустойчив: он сохраняет жизнеспособность при 16-часовом нагревании при 60°С. В культурах клеток, обычно применяющихся в лабораторной практике, он не размножается и инфекции у лабораторных животных не вызывает. Культивировать его удается в клетках-предшественниках эритроцитов, полученных из костного мозга человека, крови, пуповины или печени плода.

Парвовирусные заболевания встречаются в любое время года, но наиболее распространенное из них - инфекционная эритема - чаще дает вспышки в школах зимой и весной. При таких вспышках заболевает 20-60% детей и еще у многих инфекция протекает бессимптомно.

По данным массовых серологических исследований, антитела к парвовирусу В19 имеют около половины взрослых. Процент серопозитивных лиц быстро повышается с 5 до 18 лет и продолжает возрастать в дальнейшем, что указывает на заражение также и взрослых. Больные заразны в фазе виремии, когда вирус обнаруживают в мазках из зева, секрете дыхательных путей и сыворотке.

Очень заразны больные с апластическими кризами: описана вспышка инфекционной эритемы среди медицинских сестер, в которой несомненным источником инфекции был такой больной. Больные инфекционной эритемой значительно менее заразны.
Механизм передачи инфекции в естественных условиях неясен. По-видимому, она передается воздушно-капельным путем или при непосредственном контакте. Возможно также заражение при инфузии препаратов факторов свертывания, даже обработанных паром и сухим нагреванием.

Патогенез (что происходит?) во время Парвовирусной инфекции:

Благодаря исследованиям на добровольцах известно, что парвовирусная инфекция имеет две фазы.

Первая фаза совпадает с виремией, развивающейся примерно через 6 сут после интраназального введения вируса восприимчивым (серонегативным) лицам. Виремия продолжается около 1 нед; в первые 2-3 сут наблюдаются общие симптомы (головная боль, недомогание, миалгия, озноб, лихорадка, зуд), ретикулоцитопения. В этот период вирус выделяется с секретами дыхательных путей. Через несколько дней происходит незначительное снижение уровня гемоглобина, сохраняющееся в течение 7-10 сут. Исследование костного мозга в этот период выявляет значительное обеднение эритроидного ростка. Иногда бывают легкие лимфопения, нейтропения и тромбоцитопения.

Вторая фаза заболевания наступает через 17-18 сут после заражения. К этому времени виремия прекращается, появляются специфические IgM-антитела. Зги антитела через несколько месяцев исчезают. На несколько дней позже IgM появляются IgG-антитела, которые сохраняются неопределенно долго. В этой фазе вирус из секрета носоглотки исчезает, количество ретикулоцитов в крови нормализуется, в течение 2-3 сут наблюдается пятнисто-папулезная сыпь, на 1-2 сут дольше - артралгия или артрит.

Упомянутые выше исследования показали, что у здоровых людей парвовирусная инфекция быстро проходит без лечения. Ее клинические проявления - инфекционная эритема и артрит - почти несомненно обусловлены образованием иммунных комплексов. В пользу этого предположения свидетельствует развитие инфекционной эритемы у больных с хронической виремией при введении им нормальных иммуноглобулинов.

У больных с хронической гемолитической анемией или иммунодефицитом парвовирусная инфекция часто протекает тяжело, сопровождаясь обширным разрушением эритроидного ростка костного мозга. В то время как здоровые люди легко переносят прекращение эритропоэза на 7-10 сут, при гемолитической анемии, когда компенсация достигается за счет усиленного эритропоэза, разрушение клеток-предшественников эритроцитов обычно приводит к тяжелому апластическому кризу. У больных с иммунодефицитом виремия не прекращается, развивается тяжелая хроническая анемия вследствие постоянного заражения вирусом клеток эритроидного ростка.

Водянка плода при внутриутробной инфекции объясняется его потребностью в значительно более напряженном, чем у взрослых, эритропоэзе в сочетании с незрелостью иммунной системы.

Парвовирус В19 избирательно прикрепляется к мембранному рецептору эритроцитов - антигену Р, чем и объясняется тропность этого вируса к клеткам-предшественникам эритроцитов, особенно к эритробластам и нормобластам. У немногочисленных лиц, не имеющих антигена Р, парвовирус В19 инфекции не вызывает.

Симптомы Парвовирусной инфекции:

Инфекционная эритема (пятая болезнь) - это самое частое проявление парвовирусной инфекции; она встречается в основном у детей и известна также под названием "пятая болезнь", данным ей в конце XIX века как одной из шести детских инфекций, сопровождающихся сыпью.

Протекает заболевание легко. Яркая пятнистая сыпь появляется на щеках ("нашлепанные" щеки). Иногда высыпаниям предшествует субфебрильная температура. Сыпь обычно пятнисто-папулезная и имеет сетчатый, кружевной вид; она быстро распространяется на конечности. Иногда сыпь кореподобная, везикулярная, геморрагическая или сопровождается зудом. Обычно она проходит примерно через неделю, но на протяжении последующих недель могут появляться преходяшие высыпания, особенно при волнении, физической нагрузке, пребывании на солнце, купании, изменении окружающей температуры.

Острая артралгия и артрит - редкие у детей, но частые у взрослых проявления парвовирусной инфекции. Сыпь у взрослых, наоборот, нередко отсутствует или нетипичная - без характерной эритемы на лице. В большинстве случаев артрит симметрично поражает периферические суставы (коленные, суставы кисти и запястья) и обычно проходит через 3 нед, не оставляя деструктивных изменений. Однако у некоторых больных он держится несколько месяцев, в редких случаях - несколько лет. Неизвестно, обусловлен ли затяжной артрит хронической инфекцией или аутоиммунными реакциями. Описаны единичные случаи, в которых предполагается (но не доказана) связь парвовирусной инфекции с идиопатической тромбопитопенической пурпурой, гемофагоцитарным синдромом, панцитопенией, артритом, подобным поражению суставов при лаймской болезни, с рецидивирующей парестезией, фибромиалгией, СКВ, системными васкулитами (в том числе узелковым периартериитом, гранулематозом Вегенера, болезнью Кавасаки).

Парвовирусная инфекция - причина большинства внезапных апластических кризов при почти всех хронических гемолитических анемиях, в том числе серповидноклеточной анемии, ферментопатиях, наследственном микросфероцитозе, талассемиях, пароксизмальной ночной гемоглобинурии, аутоиммунной гемолитической анемии. Кроме того, парвовирусная инфекция может вызвать апластический криз у больных с острой кровопотерей.

Кризы сопровождаются тяжелой анемией с бледностью, слабостью, сонливостью. Часто за неcколько дней до криза отмечаются общие симптомы. Глубокая ретикулоцитопения держится 7-10 сут. Клетки эритроидного ростка в костном мозге отсутствуют, хотя клеток гранулоцитарно-моноцитарного ростка достаточно. Уровень гемоглобина может упасть до угрожающего жизни предела, требующего неотложного переливания крови.
В отличие от инфекционной эритемы и артрита апластический криз сопровождается виремией, и такие больные заразны.

У больных с иммунодефицитом, вероятно, из-за неспособности вырабатывать в достаточном количестве IgG-антитела, парвовирус В19 не элиминуеруется из организма. Развивается хроническая инфекция с разрушением клеток-предшественников эритроцитов в костном мозге и анемией, требующей регулярных переливаний крови. Такая анемия описана при ВИЧ-инфекции, врожденных иммунодефицитах, поддерживающей химиотерапии острого лимфобластного лейкоза, у реципиентов костного мозга.

Хроническая парвовирусная инфекция может быть причиной идиопатической аплазии эритроидного ростка. Анемия, обусловленная этой инфекцией, иногда бывает единственным проявлением нераспознанного иммунодефицита. Анемия может протекать волнообразно; ее удается излечить или добиться улучшения с помощью нормальных иммуноглобулинов. Спектр иммунодефицитов, при которых наблюдается хроническая анемия, вызванная парвовирусом В19, и распространенность подобного сочетания пока не изучены.

В большинстве случаев парвовирусная инфекция у беременных не приводит к инфицированию плода и вредного воздействия на него не оказывает. Однако почти у 10% беременных, перенесших парвовирусную инфекцию, плод погибает от неиммунной водянки. Смерть плода наступает от тяжелой анемии и сердечной недостатости. Вирус обнаруживают в тканях плода, особенно в эритробластах и нормобластах. Беременным, которые могут заразиться парвовирусом В19, необходимо периодически определять титр IgM и уровень альфа-фетопротеина и проводить повторные УЗИ, чтобы своевременно выявить водянку плода. В некоторых случаях плод переносит водянку и рождается здоровым или, реже, - с врожденной анемией и гипогаммаглобулинемией, не поддающейся лечению нормальными иммуноглобулинами.

Диагностика Парвовирусной инфекции:

Парвовирусную инфекцию обычно подтверждают измерением титров специфических IgM и IgG с помощью готовых наборов для ИФА. Иногда выделяют вирус из сыворотки или тканей или выявляют в них вирусные антигены и ДНК. Об острой инфекции свидетельсвуют характерная клиническая картина и высокий титр IgM или выделение самого вируса, о давно перенесенной - высокий титр IgG.

При инфекционной эритеме и остром артрите вирус из сыворотки обычно не удается выделить, но титр IgM высокий. При апластических кризах параллельно с высоким титром IgM в сыворотке определяют большое количество вируса или eго ДНК. В костном мозге обнаруживают характерные гигантские эритробласты и гипоплазию эритроидного ростка. У больных с иммунодефицитом антитела часто не удается определить но в сыворотке обнаруживают вирус или его ДНК.

Диагноз внутриутробной инфекции подтверждает водянка плода при наличии в околоплодных водах или крови плода вирусной ДНК в сочетании с высоким титром специфических IgM у беременной.

Лечение Парвовирусной инфекции:

Инфекционная эритема и артрит в большинстве случаев лечения не требуют. При тяжелом, в частности затяжном, артрите используют НПВС. При апластическом кризе обычно требуются переливания эритроцитарной массы. При анемии у больных с иммунодефицитом применяют нормальный иммуноглобулин для в/в введения, содержащий антитела к парвовирусу В19. С его помощью удается добиться излечение или хотя бы подавления парвовирусной инфекции.

Профилактика Парвовирусной инфекции:

При контакте с парвовирусной инфекцией профилактическое применение этого препарата показано больным с иммунодефицитом и хронической гемолитической анемией и беременным, однако действенность такой иммунопрофилактики, проведенной непосредственно перед или сразу после заражения, не установлена.
Чтобы уменьшить вероятность заражения, лицам группы риска следует мыть руки перед едой и после контакта с больными.

Больные с апластическим кризом и хронической инфекцией, вызванной парвовирусом В19, в отличие от больных инфекционной эритемой и артритом представляют собой источник больничной инфекции. Их госпитализируют в отдельные палаты и соблюдают контактную и респираторную изоляцию.

Вакцина против парвовируса В19 пока не создана, но исследуется возможность ее получения с помощью зараженной рекомбинантным бакуловирусом линии клеток насекомых, которая экспрессирует белки капсида парвовируса В19, не вызывающие заболевание, но обладающие иммуногенными свойствами.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Парвовирусная инфекция:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Парвовирусной инфекции, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Парвовирусная инфекция – антропонозное заболевание, вызываемое ДНК-содержащим вирусом. Часто протекает бессимптомно. Может проявляться общеинтоксикационным синдромом, катаральными явлениями, диспепсическими симптомами и сыпью. Для взрослых характерно наличие признаков артрита. При трансплацентарной передаче возбудителя развивается неиммунная водянка плода, на ранних сроках возможны выкидыши. Диагностика основана на обнаружении специфических антител. Используется ПЦР, дополнительно назначаются общеклинические методы исследования. Специфическое лечение не разработано, проводится симптоматическая терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Возбудитель – ДНК-содержащий вирус В 19 семейства Parvoviridae. Патоген достаточно устойчив во внешней среде, нечувствителен к замораживанию, воздействию множества дезинфицирующих средств (эфир, спирт), выдерживает нагревание до 56° С в течение часа. Подобные свойства обусловлены отсутствием в капсиде вируса липидного компонента. Вирус мгновенно инактивируется при кипячении, использовании для обеззараживания формальдегида, гипохлорида.

Источник инфекции – больной человек. Чаще всего заражение происходит воздушно-капельным путем. Возможна реализация вертикального пути при поступлении вируса от матери к плоду через плаценту, гемоконтактного механизма при переливании зараженных компонентов крови, особенно VΙΙΙ и ΙΧ факторов свертывания, а также при пересадке инфицированных органов и тканей. Больной заразен до появления сыпи. Для этого периода характерна виремия, кроме того, патоген обнаруживается в секрете верхних дыхательных путей.

Патогенез

Патогенез парвовирусной инфекции изучен недостаточно. Считается, что основным звеном развития заболевания является поражение клеток-предшественниц эритроцитов. Место первичного размножения возбудителя не установлено. Через 7-8 дней после контакта с источником заболевания вирус проникает в кровь и красный костный мозг. Причиной поражения клеток красного ростка является наличие на их поверхности специфического Р-белка, благодаря которому инфекционный агент способен проникать внутрь клеток, вызывая их лизис. Р-белок также расположен на поверхности клеток эндотелия, трофобласта, ворсин хориона, мегакариоцитах, гепатоцитах.

Люди с врожденным дефектом или отсутствием данного белка невосприимчивы к парвовирусу. Длительная персистенция патогена у лиц с иммунодефицитными состояниями способствует аплазии соответствующей клеточной культуры. Угнетается эритропоэз, снижается количество эритроцитов, ретикулоцитов, гемоглобина, развивается анемия. Одним из клинических симптомов инфекции является наличие сыпи и возникновение артритов. Подобные состояния объясняются образованием иммунных комплексов, их отложением в коже и синовиальной оболочке.

Классификация

По тяжести течения в зависимости от выраженности интоксикации выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени заболевания. По длительности различают острый (до 1 мес.), подострый (до 3 мес.) и хронический, рецидивирующий или непрерывный (свыше 3 мес.) варианты течения. Существуют следующие формы патологического процесса:

Врожденная инфекция. Формируется в результате передачи вируса трансплацентарным путем. Риск инфицирования плода составляет 30%. Наиболее опасным периодом является срок с 10 по 28 недели гестации. Гибель плода, по разным данным, возникает в 3-8% случаев. При передаче парвовируса трансплацентарно отмечены случаи самопроизвольных абортов, внутриутробной гибели плода. Основной причиной нарушения развития становится гипоксия из-за снижения кислородной емкости крови. Часто наблюдается вирусный миокардит с нарушениями ритма, сердечной недостаточностью, при поражении клеток печени выявляется гипоальбуминемия.
Приобретенная инфекция. Чаще диагностируется у детей. Среди взрослых больных превалируют женщины. У беременных клиническая картина не имеет специфических особенностей. Приобретенная парвовирусная инфекция делится на типичную и атипичные (артралгическая, гепатитная, бессимптомная) формы.
Хроническая инфекция. Развивается у пациентов с первичными или приобретенными иммунодефицитами. Возникает из-за неспособности организма человека элиминировать вирус. Типична постоянная виремия. Патоген обнаруживается в красном костном мозге.

Симптомы парвовирусной инфекции

Далее высыпания распространяются по всему телу. Элементы склонны к слиянию, сыпь часто сопровождается зудом. Наиболее типичными локализациями являются разгибательные поверхности конечностей, шея, туловище. Спустя 5-10 дней высыпания начинают бледнеть в центре, приобретая характерный кружевной вид. Постепенно сыпь сходит без шелушения, однако провоцирующие факторы (горячие ванны, солнечное облучение) способны вызвать ее рецидив. После выздоровления формируется пожизненный иммунитет.

Поражение суставов и развитие артралгической формы типично для женщин. Течение артритов доброкачественное. Вовлекаются преимущественно пястно-фаланговые, межфаланговые, голеностопные, коленные суставы. Беспокоят боли при движении. Определяется локальная болезненность, отечность, гиперемия околосуставных областей. Выздоровление наступает спустя 1-3 месяца. Деструктивные изменения нехарактерны. Описаны случаи острого гепатита (гепатитная форма) при заражении парвовирусом. Обнаруживается интоксикация с наличием или отсутствием слабо выраженной желтухи, умеренное повышение активности печеночных трансаминаз и незначительное увеличение размеров печени.

Осложнения

Поскольку патогенез инфекции связан с угнетением красного ростка крови, осложнения наиболее часто наблюдаются у больных гемолитическими анемиями (талассемией, серповидно-клеточной анемией, с недостаточностью пируваткиназы). Развивается апластический криз. В крови отсутствуют ретикулоциты, резко снижается количество эритроцитов и уровень гемоглобина. Наблюдается выраженная слабость, одышка, тахикардия, спутанность сознания. Криз продолжается 7-12 дней. Полное восстановление показателей крови наступает через месяц. При отсутствии специфического лечения смертность составляет 2,2%. Существуют данные о способности парвовируса вызывать менингит, энцефалит.

Диагностика

Объективно отмечается наличие специфических элементов сыпи с соответствующей локализацией, бледность носогубного треугольника, при развитии артралгической формы – отечность, гиперемия пораженных суставов, при гепатите – желтуха, увеличение печени. Для диагностики парвовирусной инфекции используются следующие клинико-лабораторные методы:

Клиническое исследование крови. Определяется легкая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, ускорение СОЭ. Для апластического криза характерна выраженная анемия с критическим снижением содержания гемоглобина, отсутствие ретикулоцитов.
Идентификация инфекционных маркеров. Применяются серологические методики. Определяют титры IgM и IgG. IgM в крови появляется спустя 7-10 дней после заражения и циркулирует до 6 мес. IgG образуется через 2-3 дня после появления IgM. Таким образом, уровень IgM не является строгим показателем острой парвовирусной инфекции. Обычно используют нарастание титра IgG в динамике. Разработана ПЦР-диагностика.

Дифференциальный диагноз проводят со скарлатиной, корью, краснухой. В ряде случаев требуется дифференцировка с аллергическими реакциями, болезнью Кавасаки, лихорадкой скалистых гор. При преобладании желудочно-кишечной симптоматики болезнь отличают от псевдотуберкулеза, энтеровирусной инфекции. При развитии гепатита необходимо исключить другие возможные причины патологического состояния. Артралгичекая форма может напоминать ревматоидный артрит, поражение суставов при болезни Лайма.

Лечение парвовирусной инфекции

Препараты для этиотропного лечения не разработаны. Назначается симптоматическая терапия. В случае выраженной лихорадки применяют жаропонижающие средства, при выраженном зуде используют антигистаминные препараты. Проводят дезинтоксикационную терапию. При апластическом кризе необходимо срочное переливание эритроцитарной массы под контролем данных общего анализа крови. Возможны повторные гемотрансфузии до восстановления собственного эритропоэза. Дополнительно показана оксигенотерапия. При хронической парвовирусной инфекции хорошие результаты дает применение внутривенного иммуноглобулина. Требуется отмена препаратов или коррекция состояний, вызвавших иммунодефицит. При формировании водянки плода возможны внутриматочные обменные переливания.

Прогноз и профилактика

Прогноз относительно благоприятный. Инфекция имеет доброкачественное течение, исключение составляют случаи внутриутробного инфицирования плода и развития патологии у пациентов с гемолитическими анемиями, иммунодефицитами. Тактика ведения в указанных состояниях определяется индивидуально. Диспансерное наблюдение после перенесенного заболевания не проводится. Специфическая профилактика не разработана, вакцина находится на стадии клинических испытаний. Изоляция не требуется, поскольку больные заразны только до появления высыпаний. Скрининг беременных на перенесенную парвовирусную инфекцию пока не осуществляется, необходима разработка мероприятий, направленных на выявление серонегативных беременных и предупреждение их заражения.

1. Парвовирусная инфекция – современная проблема в эпидемиологии и клинической медицине / Никишов О.Н., Кузин А.А., Антипова А.Ю., Лаврентьева И.Н. // Эпидемиология и вакцинопрофилактика – 2015 – Т.14, №4.

2. Парвовирусная (В19V) инфекция у беременных и детей раннего возраста / Васильев В.В., Мурина Е.А., Сидоренко С.В., Мукомолова А.Л., Куюмчъян С.Х., Воронина О.Л., Мирошниченко И.Г., Мацко В.А. // Журнал инфектологии – 2011 – Т.3, №4.

3. Парвовирусная инфекция / Абросимова А.А., Анохин В.А., Хасанова Г.Р., Степанова Е.Ю. // Инфекционные болезни – 2010 – Т.8, №1.

Парвовирус В19 широко распространен в популяции, ассоциируется с рядом заболеваний, у беременных — с развитием спонтанных абортов, неиммунной водянки, внутриутробной гибели плода. Рассмотрены пути передачи инфекции, клинические проявления, методы диагност

Parvovirus В19 is widely spread in population and it is associated with a number of diseases. With pregnant women it is associated with development of spontaneous abortion, nonimmune hydrops fetalis, pre-natal fetal death. The ways of contagion, clinical manifestations, methods of diagnostics and therapy aimed on prevention of intrauterine infection are analyzed in the article.

Геном парвовируса В19 кодирует: два капсидных протеина VP1 и VP2; неструктурный протеин NS-1; малые неструктурные протеины 11-Da, 9-Da и 7,5-kDa. Протеин NS-1 является трансактиватором вирусного Р6 промотора экспрессии WAF1/CIP1 гена, продукт которого р21WAF ингибирует циклин-Cdk комплексы, блокируя клеточный цикл в G1-фазу, также NS-1 нарушает функцию E2 F-семейства транскрипциональных факторов, блокируя клеточный цикл в G2/M-фазы, что обеспечивает репликацию вирусной ДНК [5–7]. Протеин VP2 обладает способностью к самосборке вирусного капсида в отсутствии вирусной ДНК, с образованием частиц, сходных по антигенным и иммуногенным свойствам с вирионом [8]. Протеин VP1 содержит подобную фосфолипазе А2 область (VP1 u), отвечающую за инвазию вируса в ядро инфицированной клетки [9]. 11-Da протеин играет важную роль в репликации вирусной ДНК и апоптозе инфицированных клеток [10].

Клеточным рецептором для парвовируса В19 является Р-антиген, расположенный на клетках трофобласта, костного мозга, печени, почек, легких, синовиальной оболочки, эпителии, эндотелии, миоцитах, лимфоидной ткани [11, 12]. Люди, у которых отсутствует Р-антиген (1 на 200 000 человек), не восприимчивы к парвовирусной инфекции [13]. Жизненный цикл парвовируса B19 состоит из следующих этапов: связывание с Р-антигеном; интернализация — проникновение внутрь клетки с помощью a5b1-интегринов; переход в ядро клетки, репликация ДНК; транскрипция, сборка капсида; упаковка генома в капсид, лизис клетки-хозяина и выход вирионов [14]. Основные компоненты клеточного и гуморального иммунного ответа на парвовирус В19 представлены на рис. 2 [15].

Парвовирус В19 широко распространен в популяции людей, более чем 80% взрослого населения являются серопозитивными, частота выявления IgG к парвовирусу у детей первых десяти лет жизни составляет от 2% до 21% (рис. 3). В 25–68% случаев парвовирусная инфекция В19 протекает бессимптомно [16]. Во время беременности к парвовирусной инфекции восприимчивы 1–5% женщин, в период подъема заболеваемости до 3–34%, у 50% женщин парвовирусная инфекция протекает бессимптомно [17, 18]. Максимальный уровень Р-антигена на ворсинах трофобласта регистрируется в первом и втором триместре беременности, что определяет трансплацентарную передачу вируса с развитием спонтанных абортов, неиммунной водянки, внутриутробной гибели плода [19, 20].

Основной путь передачи парвовирусной инфекции В19 — воздушно-капельный, также возможны трансплацентарный, трансфузионный, трансплантационный пути заражения [21–23]. Характерна зимне-весенняя сезонность, с максимальным подъемом заболеваемости в весенние месяцы. Эпидемические подъемы заболеваемости парвовирусной инфекцией наблюдаются каждые 3–6 лет. Инкубационный период в среднем составляет от 4 до 14 дней (максимальный до 21 дня), вирусемия развивается приблизительно через 7 дней после инокуляции вируса и продолжается в течение 4–7 суток [24]. Патофизиологические компоненты парвовирусной инфекции В19 представлены на рис. 4.

Парвовирус В19 ассоциируется с разнообразными заболеваниями, развитие которых сопряжено с особенностями иммунологического и гематологического статуса человека (таблица).

Инфекционная эритема

Синдром полиартропатии

Синдром полиартропатии наблюдается у 75% взрослых с инфекционной эритемой, чаще у женщин средних лет. В процесс вовлекаются пястно-фаланговые, лучезапястные, локтевые, коленные, голеностопные суставы. Обычно наблюдается симметричное поражение суставов. Синдром полиартропатии клинически напоминает ревматоидный артрит, может персистировать в течение 3 месяцев, повторяться несколько раз в течение года [29].

Транзиторный апластический криз

Транзиторный апластический криз развивается при парвовирусной инфекции В19 у пациентов с наследственным микросфероцитозом, серповидно-клеточной и железодефицитной анемией, талассемией. Характеризуется не только парциальной гипоплазией эритроидного ростка, но и развитием тромбоцитопении, нейтропении и даже панцитопении [30, 31].

Поражение ЦНС

Неврологическая манифестация парвовирусной инфекции В19 сопровождается развитием: энцефалита, менингоэнцефалита, судорожного синдрома, периферических невропатий, синдрома запястного канала [32].

Поражение печени

Парвовирус В19 может вызывать острый гепатит, фульминантную печеночную недостаточностью, хронический гепатит, гепатит-ассоциированную апластическую анемию, гепатит с гемофагоцитарным лимфогистиоцитозом [33]. При биопсии печени выявляется гепатоцеллюлярный и каналикулярный холестаз, апоптоз и некроз гепатоцитов [34, 35].

Кардит

Энтеровирусы и аденовирусы до недавнего времени считались основными причинами вирусных кардитов, однако с внедрением метода полимеразной цепной реакции с гибридизационно-флюоресцентной детекцией, при проведении эндомиокардиальной биопсии все чаще стали регистрироваться парвовирус В19 и вирус герпеса 6-го типа [36]. Многочисленные копии вирусного генома парвовируса В19 определяются в эндотелии интрамиокардиальных артериол, капилляров и посткапилярных венул, инициируя синтез фактора некроза опухоли альфа (ФНО-a), интерлейкинов (ИЛ): ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-2, интерферона гамма (ИФН-g), рецепторов ИЛ-2 [37]. Прямое цитопатическое действие парвовируса, апоптоз, активация врожденного и адаптивного иммунного ответа приводят к эндотелиальной дисфункции с последующим вентрикулярным ремоделированием и развитием дилатационной кардиомиопатии [38–40].

Неиммунная водянка плода

Неиммунная водянка плода может развиваться при поражении парвовирусом В19 плода с гестационным возрастом 13–20 недель. Сопровождается анемией, гипоксией, гепатитом (непосредственное повреждение гепатоцитов вирусом и опосредованное — за счет отложения гемосидерина), кардитом, с формированием печеночной и сердечной недостаточности. При проведении ультразвукового исследования плода выявляется: кардиомегалия, отек грудной клетки, асцит, выпот жидкости в плевральные полости и перикард, отек плаценты [41]. При своевременной диагностике и проведении гемотрансфузии плоду внутриутробно, благоприятный исход возможен в 83% случаев [42].

Врожденная парвовирусная инфекция В19

В первые месяцы жизни ребенка врожденная парвовирусная инфекция манифестирует развитием анемии Даймонда–Блекфена, гидроцефалии, полимикрогирии, кардита, гепатита [43, 44].

Диагностика парвовирусной инфекции В19

Гематологические изменения чаще носят преходящий характер в виде анемии, ретикулоцитопении или полного отсутствия ретикулоцитов, нейтропении, эозинофилии, моноцитоза, тромбоцитопении. Возможно повышение печеночных трансаминаз (аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы), С-реактивного белка, скорости оседания эритроцитов.

Методы диагностики парвовирусной инфекции В19:

В случае, если у беременной женщины регистрируются симптомы парвовирусной инфекции В19 (инфекционная эритема, артропатии) или она была в контакте с больным данной инфекцией, рекомендовано проведение ПЦР и/или ИФА сыворотки крови. При выявлении IgM к парвовирусу или положительном результате ПЦР необходимо УЗИ плода каждые 2 недели. При наличии УЗ-признаков неиммунной водянки плода показано проведение кордоцентеза или амниоцентеза (ПЦР крови плода или амниотической жидкости на парвовирус В19) [45]. При положительных данных на парвовирус B19 и ультразвуковых признаках поражения плода ставится вопрос о прерывании беременности.

Терапия парвовирусной инфекции В19

В настоящее время специфической этиотропной терапии парвовирусной инфекции не существует. В зависимости от клинической формы парвовирусной инфекции В19 проводится посиндромная терапия (нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероидные препараты, трансфузия эритромассы и т. д.). При поражении нервной системы, кардите, гепатите — внутривенный человеческий иммуноглобулин. Наиболее эффективны препараты иммуноглобулина, полученные от большого числа доноров: Октагам, Интраглобин, Пентаглобин.

Профилактика парвовирусной инфекции В19

Эффективной профилактики парвовирусной инфекции в настоящее время не существует. Ведется разработка безопасной и иммуногенной вакцины против парвовирусной инфекции В19 [46].

Основные меры профилактики направлены на предотвращение внутриутробного инфицирования плода: введение скрининга до планируемой беременности и во время беременности на наличие IgG к парвовирусу В19; информирование серонегативной беременной женщины о существовании парвовирусной инфекции В19, а также о необходимости ограничения контакта с детьми, особенно с типичными проявлениями парвовирусной инфекции [47].

В заключение необходимо отметить, что в нашей стране не ведется статистика заболеваемости парвовирусной инфекцией В19, а также нет точных данных о случаях врожденной парвовирусной инфекции. Наш опыт свидетельствует, что в ряде случаев, при клинических проявлениях врожденной инфекции, парвовирус B19 может ассоциироваться в частности с герпесвирусами, что существенно затрудняет как диагностику, так и лечение данных пациентов. Учитывая это, следует признать рациональным включение обследования на парвовирус В19 новорожденных детей при подозрении на врожденную инфекцию.

Литература

Ю. Б. Белан 1 , доктор медицинских наук, профессор
М. В. Старикович, кандидат медицинских наук

Читайте также: