Можно ли отравиться нитритом натрия

Обновлено: 06.05.2024

Нейролептики (например производные фенотиазина — хлорпромазин, промазин, левомепромазин, прохлорперазин, трифлуоперазин) относят к группе психоседативных средств. Детоксикация в печени, выделение через кишечник и с мочой — не более 8% принятой дозы в течение 3 сут. В последнее время число случаев передозировки и отравлений ЛС этой группы растёт. Токсическая доза более 500 мг. Смертельная доза 5–10 г. Токсическая концентрация в крови — 1–2 мг/л, смертельная — 3–12 мг/л.

Этиопатогенез • Токсическое действие: психотропное, нейротоксическое (ганглиолитический, адренолитический эффекты; угнетение ретикулярной формации мозга; поражение таламокортикальной системы) • Гистологически преобладают признаки гипоксии в виде распространённых ишемических изменений нейронов, образования гомогенных коагулятов в сосудах и резко выраженных дистрофических изменений астроцитарной глии с появлением амебоидных форм клеток.
Клиническая картина. Основные стадии такие же, как и при отравлении снотворными средствами и транквилизаторами (см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Резкая слабость, головокружение, выраженная сухость во рту, тошнота • Снижение или отсутствие реакции зрачков на свет при относительной сохранности роговичных рефлексов (у 70–80%), нарушение конвергенции • Неврологические расстройства •• Атаксия, снижение сухожильных и периостальных рефлексов, мышечный спазм, тризм жевательных мышц, судороги •• Акинетико-ригидный синдром, особенности: диссоциация симптомов — выраженная гипомимия и гипокинезия без значительного повышения мышечного тонуса (мышечную гипотонию наблюдают в 50% случаев) •• Гиперкинетический синдром — сочетание нескольких видов гиперкинезов (тортиколлис, оральные гиперкинезы, тремор кистей рук) или смена одного гиперкинеза другим (хореиформного ознобоподобным или крупноамплитудным тремором рук) •• Сохранены реакции на болевые раздражения (у 75%) • Учащение пульса, снижение АД без цианоза • При приёме внутрь — гиперемия и отёк слизистой оболочки рта, у детей — выраженное раздражение слизистой оболочки ЖКТ • Кожные аллергические реакции • Коматозное состояние — неглубокое, гипотермия, сухожильные рефлексы повышены; по выходе из комы возможны паркинсонизм, ортостатический коллапс • В некоторых случаях (в результате блокады дофаминовых рецепторов) возможно развитие нейролептического злокачественного синдрома: гипертермия с экстрапирамидными и вегетативными нарушениями, способными привести к смерти (Делея–Деникера синдром).

Диагностика • Спектрофотометрический метод определения токсического вещества в крови • ЭЭГ • ЭКГ — синусовая тахикардия, снижение ST ниже изолинии, отрицательный зубец Т.
Дифференциальная диагностика — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь), рвотные средства • В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез без ощелачивания крови • Гемосорбция (в 2–3 раза сокращает длительность коматозного периода) • Симптоматическая терапия: ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома, устранение осложнений.
Лекарственная терапия • Дифенгидрамин 2–3 мг/кг в/в или в/м для подавления экстрапирамидных симптомов • Аналептики (камфора, никетамид, кофеин, эфедрин) — только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений).
Осложнения — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.
Прогноз (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Астенический синдром сохраняется даже через 2–3 года после интоксикации • Длительное сохранение паркинсонического синдрома (даже через 2–3 года после отравления) • Больные нуждаются в продолжительном наблюдении и лечении после выписки из стационара.

МКБ-10 • T43.3 Отравление антипсихотическими и нейролептическими препаратами

Код вставки на сайт

Нейролептики (например производные фенотиазина — хлорпромазин, промазин, левомепромазин, прохлорперазин, трифлуоперазин) относят к группе психоседативных средств. Детоксикация в печени, выделение через кишечник и с мочой — не более 8% принятой дозы в течение 3 сут. В последнее время число случаев передозировки и отравлений ЛС этой группы растёт. Токсическая доза более 500 мг. Смертельная доза 5–10 г. Токсическая концентрация в крови — 1–2 мг/л, смертельная — 3–12 мг/л.

Этиопатогенез • Токсическое действие: психотропное, нейротоксическое (ганглиолитический, адренолитический эффекты; угнетение ретикулярной формации мозга; поражение таламокортикальной системы) • Гистологически преобладают признаки гипоксии в виде распространённых ишемических изменений нейронов, образования гомогенных коагулятов в сосудах и резко выраженных дистрофических изменений астроцитарной глии с появлением амебоидных форм клеток.
Клиническая картина. Основные стадии такие же, как и при отравлении снотворными средствами и транквилизаторами (см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Резкая слабость, головокружение, выраженная сухость во рту, тошнота • Снижение или отсутствие реакции зрачков на свет при относительной сохранности роговичных рефлексов (у 70–80%), нарушение конвергенции • Неврологические расстройства •• Атаксия, снижение сухожильных и периостальных рефлексов, мышечный спазм, тризм жевательных мышц, судороги •• Акинетико-ригидный синдром, особенности: диссоциация симптомов — выраженная гипомимия и гипокинезия без значительного повышения мышечного тонуса (мышечную гипотонию наблюдают в 50% случаев) •• Гиперкинетический синдром — сочетание нескольких видов гиперкинезов (тортиколлис, оральные гиперкинезы, тремор кистей рук) или смена одного гиперкинеза другим (хореиформного ознобоподобным или крупноамплитудным тремором рук) •• Сохранены реакции на болевые раздражения (у 75%) • Учащение пульса, снижение АД без цианоза • При приёме внутрь — гиперемия и отёк слизистой оболочки рта, у детей — выраженное раздражение слизистой оболочки ЖКТ • Кожные аллергические реакции • Коматозное состояние — неглубокое, гипотермия, сухожильные рефлексы повышены; по выходе из комы возможны паркинсонизм, ортостатический коллапс • В некоторых случаях (в результате блокады дофаминовых рецепторов) возможно развитие нейролептического злокачественного синдрома: гипертермия с экстрапирамидными и вегетативными нарушениями, способными привести к смерти (Делея–Деникера синдром).

Диагностика • Спектрофотометрический метод определения токсического вещества в крови • ЭЭГ • ЭКГ — синусовая тахикардия, снижение ST ниже изолинии, отрицательный зубец Т.
Дифференциальная диагностика — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь), рвотные средства • В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез без ощелачивания крови • Гемосорбция (в 2–3 раза сокращает длительность коматозного периода) • Симптоматическая терапия: ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома, устранение осложнений.
Лекарственная терапия • Дифенгидрамин 2–3 мг/кг в/в или в/м для подавления экстрапирамидных симптомов • Аналептики (камфора, никетамид, кофеин, эфедрин) — только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений).
Осложнения — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.
Прогноз (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Астенический синдром сохраняется даже через 2–3 года после интоксикации • Длительное сохранение паркинсонического синдрома (даже через 2–3 года после отравления) • Больные нуждаются в продолжительном наблюдении и лечении после выписки из стационара.

МКБ-10 • T43.3 Отравление антипсихотическими и нейролептическими препаратами

Нитраты - это соли азотной кислоты: во всех живых организмах есть определённое количество нитратов. Для того чтобы растение хорошо росло и развивалось, а также чтобы обеспечить ему нормальное питание, без этих соединений не обойтись!

Нитраты попадают в наш организм с пищей и с водой. Опасность представляет не само содержание солей азотной кислоты в продуктах, а чрезмерное их количество в соке и мякоти овощей и фруктов.

Чем опасны нитраты

С пятидесятых годов прошлого столетия учёные стали изучать вопрос воздействия данных соединений на здоровье и жизнь человека. Исследователи провели анализ собранных сведений относительно редкой болезни - метгемоглобинемии. Человек, страдающий этим заболеванием, испытывает кислородное голодание. Происходит это по причине преобразования гемоглобина в метгемоглобин. Если первый активно участвует в газообмене, доставляя кислород всем клеткам и тканям, то второй участия в транспортировке кислорода не принимает. В результате проведённых экспериментов выяснилось, что причиной этого заболевания является слишком большое количество солей азотной кислоты в воде, которую люди использовали для питья и приготовления еды. Несколько позже, в шестидесятых годах, учёные исследовали, каким образом нитраты поступают в человеческий организм вместе с едой.

Специалисты в России считают нормальным, если за сутки в организм попадает не более 3,7 мг нитратов на 1 кг массы человеческого тела. В иных государствах допустимые нормы несколько отличаются. Понятно, что дозы нитратов, вызывающие отравление, гораздо выше установленных границ.

Напомним, что данные соединения попадают в человеческий организм вместе с водой и пищей. Всасываясь в стенки тонкого кишечника, они попадают в кровь. Из организма нитраты выходят вместе с мочой, а у кормящих матерей попадают и в молоко. При плохой работе почек и системы пищеварения вредные вещества, соответственно, почти не выводятся. Точно так же происходит, когда нитратов в употребляемых продуктах чересчур много.

Особенно опасными являются нитриты, которые образуются из нитратов во время обменных процессов. Именно нитриты вступают в реакцию с гемоглобином, в результате чего образуется иное соединение - метгемоглобин. Если новое соединение находится в крови в количестве до 2%, тогда это норма. Человек начинает чувствовать симптомы отравления, если содержание метгемоглобина повышается до 30%.

Как нитраты попадают в наш организм

Не секрет, что путь нитратов в овощи и фрукты лежит через удобрения. Чтобы собрать достойный урожай, садоводы и огородники вынуждены дополнительно подкармливать растения, поскольку земли сельского хозяйства сплошь истощённые, и всё что можно, ими давным-давно уже отдано. Разные сорта растений культивируют по специальным технологиям, разработанным в своё время специалистами в области ботаники, биологии, химии. Агрономы и агротехники тоже внесли немалый вклад в это дело.

Запасать нитраты свойственно почти всем растениям на начальной стадии роста. Накопленные соли азотной кислоты - источник питания в будущем, с помощью этих соединений они растут и плодоносят. Если растения удобряли, придерживаясь технологических правил, большинство этих веществ израсходуется, а овощи и фрукты будут радовать приятным вкусом и приносить только пользу. Конечно же, проследить, насколько правильно выращиваются фрукты и овощи, вы не сможете, однако быть бдительными и благоразумными в магазинах и на рынках вполне в наших силах.

Симптомы отравления нитратами

Как же определить, что человек отравился нитратами? Какие у этого отравления симптомы. Знайте: время проявления признаков отравления будет зависеть от того, насколько чувствителен именно ваш организм, от вашего веса, от вашего возраста и, конечно же, от того, сколько вы съели этих овощей (фруктов).

Итак, сразу человека может тошнить, далее начинаются рвота и понос. Особый признак отравления именно нитратами - увеличенная и плотная печень с болезненными ощущениями. Терапевт или врач неотложки по состоянию этого органа сразу определит природу отравления. Кстати, при обыкновенном отравлении несвежей или некачественной пищей с печенью таких преобразований точно не происходит.

Далее слабеет пульс, он становится аритмичным. Снижается артериальное давление, учащается дыхание, конечности становятся холодными. Если первая помощь не будет оказана вовремя, начинает болеть голова, шумит в ушах. Мышцы лица судорожно сокращаются, движения становятся нескоординированными. Наблюдается ярко выраженная слабость. При тяжёлой форме отравления человек теряет сознание и даже может впасть в кому. Также наблюдается угнетение психики. Бывает так, что отравление солями азотной кислоты может проявиться лишь небольшим поносом и сонным, апатичным состоянием.

Следует знать, что любые растения из почвы постоянно извлекают нитраты (соли азотной кислоты) и превращают их в органические азотосодержащие соединения (аминокислоты, белки и другие). В этом состоит уникальная особенность растений - из минеральных солей производить органику. Поэтому в них всегда есть нитраты (те, которые уже поступили из почвы, но еще не успели превратиться в белки). Однако распределяются нитраты в растениях очень неравномерно. Меньше всего их содержится в плодах, вот почему фрукты и зерновые обычно вне подозрений.
Скорость всасывания и преобразования нитратов сильно зависит от температуры и времени суток. Меньше всего их утром и вечером, особенно в жаркие дни, больше - в прохладную погоду.
Для нашего организма нитраты сами по себе безвредны. Значительная их часть просто выводится, остальные преобразуются в полезные соединения. Но некоторое количество превращается в нитриты (соли азотистой кислоты). Это - настоящий яд. Они блокируют дыхание клеток нашего организма, связывают гемоглобин, после этого постепенно возрастает содержание холестерина и молочной кислоты. Если вы ослаблены - превращение нитратов в нитриты происходит очень быстро.

Защитные механизмы на нитраты предусмотрены природой, нормальный обмен даже предполагает какое-то наличие этих солей. Весь вопрос в дозах.

Как выбрать продукты без нитратов

Помните, что в кислых на вкус плодах вредные вещества содержатся всегда в мизерных количествах. Благодаря витамину С, которым богаты сок и мякоть данных плодов, нитраты не могут преобразоваться в нитриты.

Чем дольше хранятся плоды, тем меньше солей азотной кислоты в них остаётся. К примеру, спустя шесть месяцев от начала хранения, количество нитратов в картофеле снижается до 30%, в моркови - до 50%. Такая положительная метаморфоза происходит только при правильном хранении - в помещении с хорошим проветриванием, определённой температурой и влажностью. И наоборот, неверное хранение овощей и фруктов в помещениях, где слишком жарко и влажно, создаёт все условия для преобразования нитратов в нитриты. Помните: в погреба можно спускать только сухие, неповреждённые и чистые овощи.

Любопытный факт: плоды в солёном и консервированном виде имеют меньшее количество вредных веществ, чем свежие. Дело в том, что определённая доля нитратов попадает в рассол.

Нужно отметить, что разные части растений накапливают неодинаковое количество вредных веществ. Вот полезная информация, которая обязательно пригодится вам на кухне. Вы ведь хотите, чтобы блюда, которые готовите, были не только аппетитными, но приносили вашему организму пользу?

В листовых овощах больше всего солей азотной кислоты накапливается в стебле и корнях. В связи с этим, у столовой зелени и ароматных трав стебельки следует удалять, капустную кочерыжку выбрасывать, толстые жилки на капустных листьях срезать. Полна нитратов сердцевина моркови, а ближе к кожуре вредных веществ меньше. У редиски и огурца опасность, наоборот, представляет кожура, поэтому, прежде чем готовить какое-либо блюдо, хорошо бы эти овощи очистить. К слову сказать, очищенные, они приятнее на вкус.

У арбуза и дыни скопление нитратов наблюдается в мякоти сразу под коркой, а также в тех участках, которые ещё не дозрели.

Плодоножки свеклы, баклажанов, редьки, патиссонов и кабачков желательно обрезать: именно в этой их части скапливаются соли азотной кислоты. Почти у всех фруктов опасными являются кожура и мякоть под ней. Не поленитесь очистить сомнительные плоды, таким нехитрым способом вы сможете избежать отравления. В фруктах вредных веществ гораздо меньше, чем в овощах - это предусмотрено природой.

Нитраты и приготовление пищи

Нитраты хорошо растворяются в воде, причем с повышением температуры растворимость их возрастает, поэтому приемы, в основе которых лежит обработка продукта водой - вымачивание, бланширование, вываривание и т.д. оказывают содействие снижению содержимого нитратов в продукте.

Первичная обработка растительных продуктов: удаление зеленых покрывающих листьев кочанов и кочерыжки капусты, толстых черенков листвы в зеленых растениях, корней свеклы, моркови, глубокое обрезание основ и верхушки огурца разрешает снизить содержимое нитратов от 20 до 30%.

Промывание водой и механическая очистка продуктов: картофеля, свеклы, моркови, брюквы, капусты и др. снижает содержимое нитратов на 10%.

Вымачивание на протяжении 1 часа картофеля, моркови, столовой свеклы, брюквы, капусты приводит к снижению концентрации нитратов на 5-30%.

Увеличение времени вымачивания приводит к более полному переходу нитратов из овощей в раствор - так, вымачивание в 1% растворе столовой соли и аскорбиновой кислоты на протяжении суток позволило снизить содержимое нитратов почти на 90%.

Величина снижения нитратов при вымачивании зависит также от формы овощей. Так, при вымачивании в воде измельченной свеклы, моркови, капусты, картофеля снижение в 1,5-4,4 раз большее, чем при вымачивании целых овощей.

Маринование является наиболее щадящим способом снижения нитратов, поскольку при максимальной величине снижения нитратов - 43%, наиболее полно сохраняется витамин С - 83,4%, в то время как при отваривании потеря витамина С составила 47,2%.

Квашение снижает содержимое нитратов в продукте до 30% за счет их перехода в рассол и за счет микробиологических процессов, при которых происходит восстановление нитратов к более восстановленным формам азота, в том числе и газообразных. Установлено, что на первом этапе брожения ( до 7 суток) появляются нитриты, потом уровень их снижается до 0.

Приготовление соков и сушение овощей увеличивают содержимое нитратов в сравнении с исходным сырьем. Степень увеличения зависит от содержимого в продуктах клетчатки (при получении соков) и воды (при сушении).

Как же защититься от нитратов? Вот основные рекомендации, которым нужно следовать:

-максимально снизить поступление в организм детей и взрослых нитратов с питьевой водой и продуктами питания;

-необходимо больше употреблять белков животного и растительного происхождения (нежирные сорта мяса, рыба, творог, соя) для стимуляции ферментной системы организма и компенсации антитоксических затрат;

-для улучшения эвакуаторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта рекомендуется употреблять хлеб из муки грубого помола и пищевые волокна пшеничных отрубей;

-для нормализации микробного спектра желудочно-кишечного тракта употреблять кисломолочные продукты, живые йогурты, биокефир, ряженку и прочего, в особенности тех, в состав которых входят бифидо- и лактобактерии;

-для обогащения организма природными и растительными антиоксидантами, витаминами и микроэлементами необходимо употреблять чеснок, репу, облепиху, лимоны, плоды шиповника и рябины, подсолнечные и тыквенные семена, орехи;

-исключить из питания детей ранние и тепличные овощи, которые, как правило, содержат значительно повышенные дозы нитратов и нитритов;

-не рекомендуется употреблять салаты из свежих овощей, которые простояли при комнатной температуре 6-8 часов, поскольку при этих обстоятельствах создаются условия для превращения нитратов в более токсичные вещества - нитрозамины;

-исключить из рациона питания колбасные изделия, копченые, консервированные продукты, которые готовятся с добавлением нитратов и нитритов.

В конце хочется акцентировать ваше внимание на том, что самые безопасные и полезные плоды - это те, которые дозрели в вашем саду или огороде либо выращены людьми, в порядочности которых вы не сомневаетесь. Только так вам доподлинно будет известно, какими удобрениями подкармливались растения, какое их количество внесено в землю, чем обрабатывались плоды. Ко всему прочему, работая в саду, вы будете активно двигаться, расходуя ненужные калории. Физическая нагрузка поможет также укрепить мышцы, улучшит настроение.

Список использованной литературы:

© Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Тамбовской области , 2022

Если Вы не нашли необходимую информацию, попробуйте
зайти на наш старый сайт

Разработка и продвижение сайта – FMF

Почтовый адрес:
392000, г. Тамбов, ул. Б. Васильева, д. 5

You are currently viewing Интоксикация: стадии, причины и лечение

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

  • Запись опубликована: 27.06.2019
  • Reading time: 2 минут чтения

Интоксикация — это отравление организма, вызванное воздействием какого-либо вещества.

Стадии отравления

В зависимости от тяжести интоксикации принято выделять три стадии течения патологического процесса.

  1. Первая стадия (легкая степень). Симптоматика в этом случае ограничивается изменением дыхания: оно становится частым и неритмичным. Характерно появление преходящих хрипов при дыхании. Наблюдается появление немотивированной эйфории, апатии и их чередование. Такие изменения психоэмоционального фона провоцируются отёком головного мозга. Для этой стадии характерны сердечно-сосудистые нарушения в виде тахикардии и/или незначительная артериальная гипотензия.
  2. Вторая стадия. Такое состояние характеризуется головными болями, ознобом, мышечными спазмами и судорогами. Больной жалуется на бессонницу на фоне слабости и усталости, снижение аппетита вплоть до его отсутствия, тошноту.
  3. Третья стадия. Это тяжёлая лихорадка, способная привести к летальному исходу. Человека беспокоят мышечные боли, озноб, выраженная тахикардия и снижение артериального давления. Галлюцинации и бредовые состояния на этой стадии не редкость. При отсутствии адекватной терапии возможна кома.

Клиническая картина острой интоксикации

Характерная черта этого расстройства — появляется оно сразу, незамедлительно. В этом случае важно оказать помощь на ранней стадии.

Возникновение острой интоксикации связано с проникновением в организм большого количества веществ, обладающих токсическим действием, употреблением пищи или воды ненадлежащего качества или выраженной передозировкой лекарственных препаратов. Характер течения и степень тяжести интоксикации определяется разновидностью токсического вещества, попавшего в организм.

Проявления острой интоксикации

Наиболее характерные проявления острой интоксикации:

  • выраженная резкая боль в области желудка;
  • неудержимая рвота;
  • остро появившийся жидкий стул.

Рвота и понос в этой ситуации — реакция организма на отравление, с помощью которой он старается очиститься от токсического вещества. Поэтому первое время после появления такой симптоматики нет смысла стараться ее заблокировать.

Особенности клинической картины в зависимости от происхождения интоксикации могут варьироваться. Это помогает при диагностике, когда необходимо отличить экзогенную интоксикацию от эндогенной.

Экзогенная интоксикация

Токсические вещества, вызывающие расстройства, могут проникать в организм различными способами: через пищеварительный тракт, слизистые оболочки, кожный покров, через дыхательные пути.

Заподозрить экзогенную интоксикацию помогут следующие симптомы:

  1. Выраженная гипертермия.
  2. Лихорадочное состояние.
  3. Острая реакция со стороны пищеварительного тракта: рвота, диарея, выраженная изжога. При отравлении растворами, имеющими щелочную или кислую реакцию, в рвоте могут присутствовать сгустки крови.
  4. Судорожные сокращения мышц конечностей.
  5. Ухудшение картины рефлексов.

В случае трансдермального проникновения яда в организм или попадания его через слизистую оболочку, в большинстве случаев наблюдается местная реакция в виде выраженных аллергических проявлений: покраснений, очагов высыпаний, напоминающих ожоги.

Важным признаком экзогенной интоксикации синдрома является острое кислородное голодание всех тканей организма. Оно обусловлено способностью токсинов блокировать возможность эритроцитов переносить кислород. Гипоксия приводит к расстройству всех систем жизнеобеспечения организма человека:

  • снижается частота пульса;
  • развивается распространённый отёчный синдром, наиболее опасны отёк лёгких и головного мозга.

Эндогенная интоксикация

Интоксикационный синдром эндогенного происхождения — не самостоятельное заболевание. Он сопровождает многие заболевания и является частью их патогенеза.

Эндотоксинами или аутоядами называются вещества, которые вырабатываются внутри организма в результате распада молекул или клеточных структур. Обладая токсическими свойствами, эти вещества вызывают развитие недостаточности работы жизненно важных органов: почек, печени, сердца.

Проявления эндогенной интоксикации:

  • головная боль;
  • нарушение сна;
  • исчезновение аппетита.

Такой симптомокомплекс часто наблюдается при интоксикационном синдроме, сопровождающем инфекционно-воспалительные заболевания.

В случае более выраженной степени интоксикации добавляются следующие симптомы:

  • снижение суточного объёма мочи;
  • головокружение;
  • ощущение прогрессирующей накопившейся хронической усталости;
  • нарушение ритма работы сердца;
  • галлюцинации — признак тяжёлого интоксикационного синдрома, который сопровождается лихорадкой, в частности, этот симптом характерен для ожоговых травм при поражении большой площади тела с глубиной ожогов 3–4 степени.

В некоторых случаях к указанной симптоматике общего характера добавляются специфические признаки, которые могут помочь при диагностике. Например, желтушное окрашивание склер и кожных покровов при поражении печени билирубином.

Медицинская помощь при отравлении с разными типами интоксикации

Остановить прогрессирование патологических изменений при интоксикации независимо от её характера можно, если прекратить воздействие отравляющего вещества на организм и максимально быстро провести комплекс мероприятий по выведению его из организма больного. В зависимости от механизма отравления для этого применяются следующие методы:

  • промывание желудка;
  • приём сорбентов;
  • форсированный диурез;
  • гемодиализ.

В некоторых случаях эти методы дополняют друг друга.

Одновременно необходимо принимать меры по восстановлению жизненно важных функций организма больного. Особенно это важно при тяжёлой степени отравления. Нарушение водно-электролитного баланса и обезвоживание, возникшие в результате рвоты и диареи, корректируется при помощи обильного питья и/или инфузионной терапии.

При этом существует опасность усугубления отёка головного мозга и лёгких, поэтому за больным необходимо постоянное наблюдение с целью своевременной коррекции нарушений.

На фоне адекватной инфузионной терапии сердечно-сосудистые нарушения могут начать регрессировать самостоятельно. В противном случае приходится брать под контроль давление и удерживать его с помощью соответствующих медикаментов.

При лечении интоксикации на любой стадии может понадобиться и симптоматическая терапия:

Отравление метгемоглобинобразователями вызвано токсическим действием нитро- и аминопроизводных бензола (анилин, аминобензол, фениламин, хлоранилин, фенилгидразин), его гомологов, различных нитросоединений (нитроглицерин, амилнитрит, бутилнитрит, нитрит калия, нитрит натрия, селитра) и сопровождается образованием метгемоглобина. Смертельная доза анилина — около 1 г.
Этиопатогенез • Избирательное нейротоксическое, гепатотоксическое, гемотоксическое (образование метгемоглобина) действие • Местное раздражающее действие (нитро- и аминопроизводные бензола).

Клиническая картина • При лёгкой и средней степенях отравления •• Синюшная окраска слизистой оболочки губ, ушей, ногтей вследствие острой метгемоглобинемии •• Общая слабость, головная боль, головокружение, эйфория с двигательным возбуждением, нарушение ориентации, неуверенность походки, возможны случаи кратковременной потери сознания; сухожильные рефлексы повышены, ослабление реакции зрачков на свет •• Тахикардия, артериальная гипотензия, дыхательная недостаточность (одышка) • При тяжёлых отравлениях •• Выраженный цианоз кожных покровов и слизистых оболочек •• Кома, зрачки сужены, без реакции на свет; возможны эпизоды резкого возбуждения с клоникотоническими судорогами, непроизвольные дефекация и мочеиспускание; паралич дыхательного центра •• Слюнотечение и бронхорея, гемическая гипоксия, выраженная тахикардия, гепатомегалия, гемолитическая анемия с развитием почечного синдрома • На 3–5 сут заболевания возможны рецидивы метгемоглобинемии, связанные с выходом яда из депо (печень, жировая ткань) • При пероральном приёме анилина — жжение во рту, боли в животе, тошнота, рвота, возможна экзантема по типу крапивницы, печень увеличена и болезненна • При попадании на кожу и в глаза нитро- и аминопроизводных бензола — дерматит, язвы на роговице • При хронической интоксикации: анемия, поражение печени, нервной системы (астеновегетативный синдром), глаз (катаракта), мочевыводящих путей (цистит, образование язв).

Лабораторные исследования • При лёгкой и средней степенях отравления: уровень МtНb 10–50%, определяют тельца Хайнца–Эрлиха (округлые эозинофильные или тёмно-фиолетовые включения, состоящие из дефектных Hb) • При тяжёлых отравлениях: уровень метгемоглобина более 50%, количество телец Хайнца–Эрлиха до 5% • Анемия с ретикулоцитозом, макроцитозом и нормобластозом.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • При попадании внутрь — промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь, вазелиновое масло), рвотные средства • При попадании на кожу и в глаза нитро- и аминопроизводных бензола — промывание проточной водой • Обеспечение адекватной вентиляции лёгких, оксигенотерапия, в тяжёлых случаях — ИВЛ, гипербарическая оксигенация • При концентрации метгемоглобина в крови более 40% — переливание цельной крови • Ранний гемодиализ • В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез, перитонеальный диализ • Симптоматическая терапия: антигипоксанты, лечение печёночной и почечной недостаточности.
Специфическая (антидотная) терапия • Метиленовый синий — 1% р-р 1–2 мл/кг в/в медленно • Натрия тиосульфат — 30% р-р 100 мл в/в • Аскорбиновая кислота — 5% р-р до 60 мл/сут в/в.
Течение и прогноз • Длительность интоксикации — 12–14 дней • Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный • При наличии стойких последствий (например, при токсическом поражении печени) происходит инвалидизация пациента.

МКБ-10 • T52 Токсическое действие органических растворителей • T53.9 Галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов неуточнённых • T54.0 Токсическое действие фенола и его гомологов • T59.0 Токсическое действие окислов азота

Код вставки на сайт

Отравление метгемоглобинобразователями вызвано токсическим действием нитро- и аминопроизводных бензола (анилин, аминобензол, фениламин, хлоранилин, фенилгидразин), его гомологов, различных нитросоединений (нитроглицерин, амилнитрит, бутилнитрит, нитрит калия, нитрит натрия, селитра) и сопровождается образованием метгемоглобина. Смертельная доза анилина — около 1 г.
Этиопатогенез • Избирательное нейротоксическое, гепатотоксическое, гемотоксическое (образование метгемоглобина) действие • Местное раздражающее действие (нитро- и аминопроизводные бензола).

Клиническая картина • При лёгкой и средней степенях отравления •• Синюшная окраска слизистой оболочки губ, ушей, ногтей вследствие острой метгемоглобинемии •• Общая слабость, головная боль, головокружение, эйфория с двигательным возбуждением, нарушение ориентации, неуверенность походки, возможны случаи кратковременной потери сознания; сухожильные рефлексы повышены, ослабление реакции зрачков на свет •• Тахикардия, артериальная гипотензия, дыхательная недостаточность (одышка) • При тяжёлых отравлениях •• Выраженный цианоз кожных покровов и слизистых оболочек •• Кома, зрачки сужены, без реакции на свет; возможны эпизоды резкого возбуждения с клоникотоническими судорогами, непроизвольные дефекация и мочеиспускание; паралич дыхательного центра •• Слюнотечение и бронхорея, гемическая гипоксия, выраженная тахикардия, гепатомегалия, гемолитическая анемия с развитием почечного синдрома • На 3–5 сут заболевания возможны рецидивы метгемоглобинемии, связанные с выходом яда из депо (печень, жировая ткань) • При пероральном приёме анилина — жжение во рту, боли в животе, тошнота, рвота, возможна экзантема по типу крапивницы, печень увеличена и болезненна • При попадании на кожу и в глаза нитро- и аминопроизводных бензола — дерматит, язвы на роговице • При хронической интоксикации: анемия, поражение печени, нервной системы (астеновегетативный синдром), глаз (катаракта), мочевыводящих путей (цистит, образование язв).

Лабораторные исследования • При лёгкой и средней степенях отравления: уровень МtНb 10–50%, определяют тельца Хайнца–Эрлиха (округлые эозинофильные или тёмно-фиолетовые включения, состоящие из дефектных Hb) • При тяжёлых отравлениях: уровень метгемоглобина более 50%, количество телец Хайнца–Эрлиха до 5% • Анемия с ретикулоцитозом, макроцитозом и нормобластозом.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • При попадании внутрь — промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь, вазелиновое масло), рвотные средства • При попадании на кожу и в глаза нитро- и аминопроизводных бензола — промывание проточной водой • Обеспечение адекватной вентиляции лёгких, оксигенотерапия, в тяжёлых случаях — ИВЛ, гипербарическая оксигенация • При концентрации метгемоглобина в крови более 40% — переливание цельной крови • Ранний гемодиализ • В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез, перитонеальный диализ • Симптоматическая терапия: антигипоксанты, лечение печёночной и почечной недостаточности.
Специфическая (антидотная) терапия • Метиленовый синий — 1% р-р 1–2 мл/кг в/в медленно • Натрия тиосульфат — 30% р-р 100 мл в/в • Аскорбиновая кислота — 5% р-р до 60 мл/сут в/в.
Течение и прогноз • Длительность интоксикации — 12–14 дней • Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный • При наличии стойких последствий (например, при токсическом поражении печени) происходит инвалидизация пациента.

МКБ-10 • T52 Токсическое действие органических растворителей • T53.9 Галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов неуточнённых • T54.0 Токсическое действие фенола и его гомологов • T59.0 Токсическое действие окислов азота

Читайте также: