Можно-ли отравиться запахом канализации симптомы

Обновлено: 19.04.2024

Вдыхание дыма - отравление угарным газом. Первая помощь при отравлении дымом - угарным газом

Вдыхание дыма является основной причиной тяжелых осложнений и смерти у пострадавших во время пожара. Во время пожара в отелях Лас-Вегаса в 1980 г. из 92 погибших на месте происшествия у 86 причиной смерти были ингаляционные повреждения органов дыхания и асфиксия.

1. Расстройства, возникшие в результате вдыхания дыма, можно заподозрить у больного, который находился вблизи огня, особенно при пожаре в закрытом помещении. Часто встречаются следующие признаки: диспноэ, боль в груди, боль в горле, головная боль и слабость. При физикальном обследовании можно обнаружить ожоги лица, грудной клетки, ротоглотки, опаленные волосы носа, сажу в мокроте, охриплость, стридор и хрипы на выдохе. При дыхании атмосферным воздухом у пораженных развивается гипоксемия, РаС02 вначале снижено; может наблюдаться метаболический ацидоз. Содержание окиси углерода (СО) обычно повышено. На рентгенограмме грудной клетки чаще всего изменений не обнаруживается. При инструментальном исследовании функции легких определяется снижение форсированной ЖЕЛ с момента поражения до 60% от расчетной к концу первых суток. К тому же обширные ожоги кожи могут привести к ухудшению дыхательной функции и в отсутствие ингаляционных повреждений. Для установления факта ингаляционного повреждения дыхательных путей может потребоваться фибробронхо-скопия. Целям экстренной диагностики повреждения паренхимы легких служит радиоизотопное сканирование с ингаляцией Хе133 или в/в введением меченого препарата.

2. У взрослых пострадавших нередко встречается алкогольная интоксикация; следует помнить о потенциальной возможности других интоксикаций, черепно-мозговых травм и расстройств, сопровождающихся угнетением сознания.

3. К патогенетическим механизмам появления тяжелых осложнений и смерти относятся нестабильность гемодинамики и нарушение перфузии тканей. Главной причиной этих расстройств является гиповолемия, но определенную роль играют также карбоксигемоглобинемия, угнетение функции миокарда, аритмии, а также снижение вазомоторного тонуса.

4. Обструкция верхних дыхательных путей, обусловленная химическим или термическим раздражением трахеи, гортани, ротоглотки или языка. Максимального развития отек достигает примерно через 1 сут. Некоторый положительный эффект может быть получен от ингаляционного введения рацемического адреналина; увлажнение вдыхаемой газовой смеси способствует разжижению мокроты и уменьшению обструкции. Эндотрахеальная интубация, желательно через нос, показана при выраженной обструкции и неэффективности вышеописанных мероприятий. По возможности следует избегать трахеостомии.

5. Причиной бронхоспазма могут быть химическое раздражение или отек дыхательных путей. Следует начать введение бронходилататоров. Единственной ситуацией, оправдывающей назначение глюкокортикоидов больным с ингаляционными повреждениями, является неэффективность прочих препаратов в лечении повышенного сопротивления дыхательных путей.

6. Гипоксемия может возникнуть вследствие гиповентиляции, вызванной приемом седативных или наркотических препаратов. Еще более частой причиной является развитие отека легких с низким давлением в легочной артерии в результате нарушения проницаемости капиллярных мембран альвеол. Причина этих нарушений, нередко развивающихся в течение 2—3 дней, неясна, но может быть связана с активацией системы комплемента. Лечение такого отека главным образом поддерживающее; следует добиваться того минимального уровня легочного капиллярного давления заклинивания, при котором не нарушается функция сердца. Всем больным с доказанным ингаляционным повреждением рекомендуется возможно более ранняя эндотрахеальная интубация и создание условий для поддержания постоянно положительного давления в дыхательных путях. Гипоксемия может развиться в результате пневмонии, возникающей обычно через 4—5 сут после поражения. Лихорадка и лейкоцитоз могут служить единственными признаками легочной инфекции; для установления диагноза необходимы обнаружение инфильтрата на рентгенограмме грудной клетки и идентификация возбудителя в препарате мокроты, окрашенном по Граму.

7. Часто отмечается повышенное содержание в крови окиси углерода. Содержание СО менее 20% может быть бессимптомным; при уровне СО 20—40% возникают головная боль и неточность в движениях рук; при содержании СО более 40% появляются нарушения зрения и интеллектуальной деятельности, а при уровнях окиси углерода свыше 70% исход часто бывает летальным. Повышение Fi02 до 1,0 позволяет снизить время полураспада СО до периода менее чем 1 ч (по сравнению с 2—4 ч при дыхании атмосферным воздухом). Больному, находящемуся в состоянии комы, может быть показана гипербарическая оксигенация. Кроме эффекта вытеснения кислорода из его комплекса с гемоглобином, окись углерода обладает и прямым токсическим действием.

8. Динамическое наблюдение позволяет вовремя распознать легочную инфекцию. Среди отдаленных осложнений отмечают стеноз бронхов и трахеи, облитерирующий бронхиолит, а также бронхоэктазы.

Отравление сероводородом — это острая ингаляционная интоксикация, возникающая при высокой концентрации газа во вдыхаемом воздухе. Основные клинические симптомы: слезотечение, головная боль, чувство сдавления в груди, тошнота. В тяжелых случаях развиваются судороги, нарушения сознания, токсический отек легких, галлюцинации. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, имеющейся клинической картины. Лабораторные и аппаратные методы имеют вспомогательное значение. Специфический антидот отсутствует. Лечение заключается в купировании возникающих нарушений по общепринятым методикам.

МКБ-10

Общие сведения

Отравление сероводородом (H2S, сульфид водорода) проявляется при долговременном нахождении в зоне с концентрацией токсиканта >0,006 г/м 3 или кратковременном пребывании внутри помещений, где содержание газа превышает 0,3-0,5 г/м 3 . В группу риска входят работники предприятий, использующих H2S, а также специалисты, занятые в горнопромышленной и нефтедобывающей сфере. Определенной опасности подвергаются сотрудники железнодорожной сети, по которой транспортируются цистерны с ксенобиотиком. Тяжелые поражения встречаются преимущественно при промышленных катастрофах, когда происходит одномоментный выброс большого количества яда на окружающее пространство.

Причины

Наиболее распространенная причина отравления — аварии на производстве, сопровождающиеся разливом жидкого токсиканта, который быстро испаряется, превращаясь в газ. Более тяжелый, чем воздух, сульфид водорода оседает у поверхности земли, образуя токсичное облако. Наибольшая его концентрация достигается в низинах, подвалах домов, колодцах. Противогазы обеспечивают полную защиту органов дыхания и глаз только при содержании отравляющего вещества менее 0,5-0,6 г/м 3 . Другие возможные причины:

Выброс газа в шахтах. Встречается во время разработки пластов каменного угля, при вскрытии внутренних полостей, заполненных H2S и метаном. Поскольку это происходит на закрытом пространстве с недостаточной вентиляцией, у людей возникают симптомы тяжелого отравления. Самоспасатели, применяемые работниками шахт, позволяют защитить органы дыхания в случаях, когда содержание токсиканта ниже 1%.
Несоблюдение техники безопасности. К отравлению может привести отказ от использования респираторов при выполнении лабораторных опытов с выделением газа или во время работы на вредном производстве. Подобные интоксикации протекают сравнительно легко, поскольку при первых признаках нарушения самочувствия человек покидает зараженную зону.
Сероводородные ванны. Становятся причиной экзотоксикоза только при нарушении техники их проведения. Распространенной ошибкой является смешивание чрезмерного количества соляной кислоты и сульфида натрия, что приводит к значительному повышению концентрации H2S. Симптомы подобных отравлений выражены слабо. Поражаются преимущественно слизистые оболочки глаз, носоглотки.
Проживание в низинах. Представляет опасность, только если неподалеку находится мусорный полигон. Сульфид H2 образуется при гниении органических веществ, распространяется в окружающем воздухе, накапливается в зонах, расположенных ниже общего уровня. У жителей таких мест формируется хроническое отравление сероводородом.

Патогенез

Если содержание соединения не превышает 50 миллионных долей (ppm), наблюдается местное токсическое действие. У пострадавших развивается раздражение и отек слизистых оболочек ВДП, образуются незначительные участки некроза. Вдыхание токсиканта высокой концентрации сопровождается ингибированием цитохрома С-оксидазы и нарушением процессов окислительного фосфорилирования. Количество клеточного аденозинтрифосфата падает. Возникает глубокий молочнокислый ацидоз. Больше всего поражается головной мозг, сердце, нервная ткань, скелетная мускулатура.

Выраженное угнетение дыхательного центра происходит, если плотность отравляющего компонента превышает 500 ppm. Это обусловлено нарушением выработки нейромедиаторов в определенных зонах ЦНС. Уже через 2-4 минуты у пострадавшего развивается дыхательный паралич и изменения, связанные с гипоксией. Смерть наступает от острой респираторной недостаточности по центральному типу. Перед этим отмечаются генерализованные судороги. Если содержание газа не превышает 30 ppm, экзотоксикоз не возникает. Вещество окисляется в митохондриях и теряет токсичные свойства.

Классификация

Отравление сероводородом классифицируется по причинам (профессиональные, бытовые, катастрофы), течению (острое, хроническое), наличию осложнений (осложненные, неосложненные). Кроме того, патология подразделяется по патогенетическому принципу (с преимущественным поражением органов дыхания, центральной нервной системы, сердечно-сосудистого аппарата). На практике используется структурирование по тяжести:

Легкое. Формируется при долговременном вдыхании сульфида водорода невысокой концентрации. Развивается у людей, проживающих на зараженной местности, а также у сотрудников химических предприятий. Характеризуется поражением глаз, верхних дыхательных путей. Значимые системные проявления отсутствуют или слабо выражены.
Средней тяжести. Встречается у работников лабораторий при утечке сероводорода, шахтеров и сотрудников нефтедобывающей промышленности. Иногда симптомы патологии выявляют у диггеров после спуска в подземелья. Заболевание проявляется резким ухудшением самочувствия, появлением развернутой клинической картины.
Тяжелое. Обнаруживается при массивной утечке H2S из цистерн, выбросе токсиканта внутри шахт. Определяющий критерий — выраженное угнетение дыхания, которое за короткое время приводит к гибели пациента. Нередко пострадавшие погибают уже к моменту их эвакуации из зоны заражения.

Симптомы отравления сероводородом

Симптомы различаются в зависимости от степени поражения. При легких формах превалируют местные признаки. У пострадавшего выявляется слезотечение, насморк, глазная боль, полнокровие конъюнктивы. Возникают жалобы на металлический привкус во рту, умеренную тошноту, головную боль. Слизистая носоглотки и зева гиперемирована, отечна. Может отмечаться беспокойство, незначительное психомоторное возбуждение, спровоцированное болезненным состоянием и испугом.

При интоксикациях средней тяжести выявляется чувство стеснения в груди, рвота, холодный пот. Больные жалуются на резкую слабость, головокружение. Присутствует нарушение сознания вплоть до сопора или обморока. Пациент дезориентирован, возбужден, сообщает о сильной головной боли. Дыхание вначале замедляется, затем развивается тахипноэ, ощущение нехватки воздуха, кашель. Возможен токсический отек легких, который приводит к появлению хрипов и пенистой мокроты, генерализованному цианозу.

Отравление сероводородом тяжелой степени протекает в апоплексической или судорожно-коматозной форме. Первый вариант проявляется практически мгновенной потерей сознания, судорогами, остановкой дыхания. Пострадавший погибает через несколько минут. Подобный вариант встречается при попадании в пространство с крайне высоким содержанием газа. Судорожно-коматозное течение провоцирует судороги, которые сменяются комой. При восстановлении сознания больной галлюцинирует, ведет себя неадекватно. На этапе реконвалесценции определяется апатия, сонливость, ретроградная амнезия.

Осложнения

Отравление сероводородом становится причиной снижения интеллекта у 58% пострадавших. Это обусловлено длительным кислородным голоданием и токсическим действием яда на ткани головного мозга. Степень выраженности поражения зависит от дозы отравляющего вещества, тяжести патологии, особенностей организма больного. У 5-8% людей, подвергшихся влиянию H2S, диагностируются психозы, 1-2% инвалидизируются по причине формирования парезов и параличей. Возможно развитие заболеваний желудочно-кишечного тракта, дистрофии миокарда с последующим возникновением сердечной недостаточности.

Диагностика

Диагноз устанавливается по данным, полученным от свидетелей происшествия и самого пострадавшего (при сохраненном сознании). Имеет значение оценка окружающей обстановки. Врач скорой помощи должен обратить внимание на место, где был обнаружен пациент. Отравление сероводородом чаще происходит в колодцах, шахтах, погребах, низинах, где выявляется свойственный H2S неприятный аромат. Подтверждение диагноза осуществляется после госпитализации врачом-токсикологом и реаниматологом. Используются следующие методы:

Дифференциальная диагностика проводится с отравлениями другими ингаляционными ядами, передозировкой наркотиками, эпилепсией. Чтобы исключить наркотическое влияние, пациенту назначают токсико-химическое исследование крови. Характерной чертой судорог при эпилепсии считается кратковременность приступа с последующим наступлением сна. Воздействие других газов исключают, основываясь на имеющихся клинических проявлениях.

Лечение отравления сероводородом

Отравление требует немедленной медицинской помощи. До прибытия бригады СМП пострадавшего следует вынести на свежий воздух, уложить, расстегнуть стесняющую одежду. Симптомы отека легкого являются показанием для полусидящего положения, это позволяет облегчить одышку и улучшить вентиляцию. Транспортировка больного из зараженной области должна проводиться в изолирующих средствах защиты органов дыхания. При невысокой концентрации отравляющего газа допустимо применение респираторов.

Первая помощь при отравлении сероводородом

Вне зависимости от уровня поражения показана ингаляция кислорода через лицевую маску или назальные канюли. Объем газа рассчитывается по формуле Дарбиняна. Необходима оценка общего состояния. При резком угнетении респираторной функции врач обеспечивает проходимость дыхательных путей ларингеальной маской или комбитьюбом, после чего начинает ИВЛ. При поражении глаз делают примочки с борной кислотой, допускается наложение бинокулярной повязки. Симптомы альвеолярного отека легкого лечат пропусканием дыхательной смеси через пеногаситель, в качестве которого может выступать этиловый спирт.

При судорогах показано введение реланиума и других средств, обладающих противоконвульсивной активностью. Снижение артериального давления требует титрованного вливания дофамина, норадреналина. Выраженную брадикардию купируют путем внутривенного введения атропина. Госпитализация пострадавшего осуществляется в токсикологический стационар, если его состояние допускает длительную транспортировку. При высоком риске смерти следует разместить больного в ближайшем ЛПУ, оснащенном ОРИТ.

Лечение в стационаре

Продолжается терапия, начатая на догоспитальном этапе. С целью коррекции электролитных нарушений назначаются солевые растворы. Сохраняется ИВЛ. Для ее проведения пациента интубируют или накладывают трахеостому. Требуется инфузия буферных средств (натрия гидрокарбонат). Эффективным методом терапии считается гипербарическая оксигенация, которая позволяет минимизировать тканевую гипоксию. При легочных отеках назначают мочегонные, бронходилататоры, гормоны.

С профилактической целью вводят антиагреганты, антибиотики. Судороги купируют антиконвульсантами. Если пациент находится на полной респираторной поддержке, допускается вливание миорелаксантов периферического действия. Показана общеукрепляющая терапия: поливитаминные комплексы, медикаменты, улучшающие мозговое кровообращение и микроциркуляцию, седативные средства. Для своевременной диагностики изменений проводят круглосуточное аппаратное мониторирование.

Реабилитация

На этапе восстановления терапия направлена на минимизацию последствий экзотоксикоза. Пациент в обязательном порядке получает ноотропные средства, проходит осмотр невролога, психиатра. При парезах назначаются медикаменты, улучшающие нервно-мышечную проводимость, лечебная физкультура. Рекомендовано посещение санаторно-курортных учреждений. Выбор реабилитационных мероприятий зависит от того, какие именно осложнения интоксикации присутствуют у пострадавшего.

Прогноз и профилактика

Тяжелое отравление сероводородом имеет резко неблагоприятный прогноз. Около 70% людей погибает до прибытия медиков от остановки дыхания и сердечной деятельности. Среднетяжелые интоксикации удается купировать в 90-95% случаев. 5% ситуаций приходится на отек легкого, при котором развивается острая респираторная недостаточность, и на экзотоксический шок. У выживших отмечается ослабление умственных способностей, соматические изменения. Симптомы легкого отравления устраняются полностью в течение нескольких часов или дней, снижения качества жизни не происходит.

Профилактика отравления заключается в соблюдении техники безопасности при работе в лабораториях, шахтах, на производстве. Сотрудники, трудящиеся в зонах повышенного риска, должны быть обеспечены респираторами, противогазами или самоспасателями. Средство защиты необходимо выбирать в соответствии с уровнем риска и объемом возможного выброса токсиканта. Важно, чтобы ИСЗ находились в непосредственной близости от работника. Лучше, если они будут закреплены у него на поясе.

2. Оптический химический сенсор для мониторинга сероводорода в воздухе: Диссератция/ Кечкина И.Н., Зубков И.Л. – 2017.

Отравление сероводородом и его побочные эффекты

Сероводород — токсичный газ, который похож на запах "тухлых яиц", "вонючих бомб" домашнего приготовления, но на рабочем месте это одна из основных причин случаев внезапной смерти. Его превосходные предупреждающие обонятельные свойства теряются при высоких концентрациях, что чревато незаметной сильной экспозицией и тяжелой интоксикацией. Сероводород — побочный продукт органического разложения (например, в канализационных коллекторах), в нефтяной промышленности, при дублении, вулканизации каучука и в производстве тяжелой воды.

Сообщалось о тяжелых интоксикациях и смертных случаях в плохо проветриваемых помещениях после взбалтывания подземных резервуаров для навозной жижи, добавления серной кислоты в канализационные трубы и соляной кислоты в отстойник, очистки пропановых резервуаров и после входа как жертв, так и спасателей в канализационный коллектор и в корабельные трюмы с рыбной мукой. Профессии, при которых происходит экспозиция к сероводороду, перечислены в таблице ниже.

Наиболее важные детерминанты клинической токсичности — концентрация газа и продолжительность экспозиции. При экспозиции к концентрациям, превышающим 1000 ppm, у пациентов быстро развиваются кома, паралич дыхательных путей и гипоксия. Затем наступает смерть, если только пострадавшего не удаляют немедленно от места экспозиции и не применяют эффективное искусственное дыхание. Хотя точный механизм токсического действия неизвестен, сероводород вызывает как местное раздражение, так и клеточную асфиксию, вероятно, вследствие связывания железа с цитохромоксидазой а3.

Отек легких — частое осложнение серьезных интоксикаций, тогда как при более низких уровнях экспозиции развиваются раздражение верхних дыхательных путей, кератоконъюнктивит и неспецифические недомогания (например, головная боль, тошнота, головокружение).

а) Физические свойства. Сероводород — бесцветный газ тяжелее воздуха (1,19) с резким запахом "тухлых яиц", обнаруживаемым при 0,2 — 0,3 ppm. Он горит синим пламенем, разлагаясь на воду, двуокись серы и элементарную серу. При физиологических рН приблизительно 1/3 H2S существует в недиссоциированной форме (H2S), а оставшаяся часть — в виде гидросульфидного аниона (HS-). Очень незначительная часть H2S существует в виде сульфидного аниона (S2-). Растворимость в воде при 40 °С умеренная (186 мл в 100 мл воды). В карманах отравившихся сероводородом находят почерневшие монеты.

б) Источники сероводорода. Сероводородный газ образуется при добавлении разбавленных серной или соляной кислот к сульфиду железа или в результате реакции водорода с элементарной серой. Природные источники включают подземную эмиссию (например, в пещерах), вулканы и бактериальное разложение серы в почве и в желудочно-кишечном тракте (незначительные количества). При гниении органических серосодержащих продуктов (например, рыбы, сточных вод, навоза) и выливании кислоты в сточные воды выделяется сероводород.

Токсичные газы, выделяющиеся при разложении в окружающей среде, включают сероводород, окись углерода, двуокись серы, двуокись углерода, метан, аммиак и амины (триметиламин, диэтиламин, N-бутиламин). Распространенные виды промышленной экспозиции включают сероводород, являющийся побочным продуктом в производстве вискозных волокон (наряду с сероуглеродом), шелка, в нефтяной промышленности и дублении, на бумажных фабриках, в сырых шахтах, геотермальных энергетических и горячих серных источниках, в резервуарах с кровельным битумом, при сгорании шерсти, волос, муки и шкур, в производстве тяжелой воды для ядерных реакторов, при обработке металлов и вулканизации серосодержащей резины. В таблице ниже перечислены потенциальные источники профессиональной экспозиции.

в) Острые токсичные уровни сероводорода. Большая часть смертельных случаев происходит на месте происшествия. Пациенты, у которых по прибытии в больницу наблюдаются витальные признаки, обычно выживают, если только нет тяжелой гипоксической энцефалопатии. Правительственные регламентирующие установки ограничивают экспозицию к H2S (максимально допустимая концентрация) уровнем менее чем 10 ppm в течение 10 мин, а при содержании в воздухе более 50 ppm обязательна эвакуация. В таблице ниже приведены уровни экспозиции. Запах ощутим уже при 0,2 — 0,3 ppm, а четко определенный запах появляется при 20 — 30 ppm, но при концентрациях от 100 до 150 ppm развивается обонятельный паралич.

При концентрациях между 150 и 300 ppm наблюдается сильное раздражение дыхательных путей и глаз [тонический блефароспазм, кератоконъюнктивит, неясность зрения, "газовые глаза", сопровождающиеся поражением слизистых оболочек, бронхитом и отеком легких. Тяжелая системная токсичность развивается при концентрациях выше 500 ppm (головная боль, тошнота, рвота, слабость, дезориентация, кома в течение 30 мин после экспозиции).

При концентрациях выше 700 ppm наступают остановка сердца и прекращение дыхательной функции, после чего смерть неминуема. Одна из причин неожиданного токсического действия сероводорода — непредсказуемость его присутствия и концентрации, что приводит к несчастным случаям. Взбалтывание растворов, содержащих сероводород, может привести к резкому увеличению концентрации сероводорода в окружающем воздухе.

г) Токсикокинетика. Сероводород прежде всего дыхательный токсин, так как его чрескожное всасывание крайне незначительно. Неорганические сульфиды присутствуют в организме лишь в небольших количествах (0,05 мг/л). Токсикокинетика сероводорода не изучалась на человеке. У животных после парентерального введения выведение сероводорода легкими минимально. Выводится сероводород путем окисления до сульфата, метилирования и реакцией с ме-таллопротеинами или белками, содержащими дисульфид. Детоксикация сероводорода осуществляется быстро (85 % летальной дозы за 1 ч у животных), основные участки детоксикации — красные кровяные тельца и митохондрии печени.

Следовательно, сероводород не является ядом кумулятивного действия. Эндогенный сульфид окисляется преимущественно до тиосульфата, и незначительная часть выделяется в неизмененном виде через легкие и с мочой. При отравлении сероводородом сульфгемоглобин не образуется.

д) Патофизиология отравления сероводородом:

- Механизм токсичности. Подобно цианиду сероводород, по-видимому, является внутриклеточным токсином, который ингибирует цитохромоксидазу, разрушая транспорт электронов. Сероводород — несколько более сильный ингибитор цитохромоксидазной системы, чем цианид. Происходящее вследствие этого переключение на анаэробный метаболизм вызывает накопление лактата и метаболический ацидоз. При более низких дозах (200 ppm) сероводород вызывает раздражение слизистых оболочек и дыхательных путей, но при более высоких дозах (1000 ppm) индуцирует прямое угнетение дыхания. Смерть обычно наступает из-за остановки дыхания и гипоксии.

На срезах ткани может ощущаться запах сульфидов, возможно ускорение автолиза тканей. В большинстве случаев, но не во всех, при вскрытии выявляют отек легких.

е) Клиника отравления сероводородом:

- Острые эффекты. При больших дозах центральная нервная система поражается в первую очередь, а при продолжительной экспозиции появляются симптомы раздражения глаз и дыхательных путей. Угнетение центральной нервной системы обусловливает головную боль, летаргическое состояние, головокружение, горизонтальный или вертикальный нистагм и кому; сочетание рвоты и угнетения ЦНС может привести к аспирационной пневмонии. В одной большой серии наблюдений были отмечены следующие симптомы тяжелой экспозиции (в порядке убывающей частоты): потеря сознания, головокружение, тошнота, рвота, головная боль, фарингит, конъюнктивит, мышечная слабость конечностей, одышка, судороги, отек легких, цианоз и кровохарканье. Почти 5 % пациентов умирали по прибытии в больницу.

Способность сероводорода вызвать местные раздражения индуцирует кератоконъюнктивит, ринит, фарингит, бронхит, пневмонию и отек легких. Наблюдаются симптомы поражения сердца: аритмии, угнетение миокарда, дефекты проведения и аномальная желудочковая реполяризация.

- Хронические эффекты. При хронических экспозициях к сероводороду отмечаются головная боль, слабость, тошнота, рвота и снижение массы тела. Эти симптомы могут наблюдаться в течение нескольких месяцев после острой экспозиции. Долговременные неблагоприятные эффекты не характерны для пациентов, которым была быстро оказана реанимационная помощь. Сообщалось, что у пациента, потерявшего сознание и цианотичного после 30-минутной экспозиции к сероводороду, выявлены мышечная спастичность, мозжечковая атаксия, тремор и обострение стенокардии, индуцированной физическими нагрузками. Острый коллапс является убедительным доказательством отравления сероводородом при наличии запаха тухлых яиц и может вызвать травматические повреждения (7 % случаев в одной серии наблюдений).

Хроническая экспозиция к дозе сероводорода, составлявшей по меньшей мере 0,6 ppm, в течение 1 г индуцировала статическую атаксию, хореоатетоз и дистонию с двусторонними прозрачными зонами в базальных ядрах у 20-месячного ребенка. Удаление от источника газа привело к клиническому выздоровлению с исчезновением аномалий базальных ядер.

ж) Лабораторные данные отравления сероводородом:

- Вспомогательные исследования. Во всех случаях серьезного отравления необходимо сделать рентгенограмму грудной клетки и анализ газового состава артериальной крови, чтобы выявить признаки аспирационной пневмонии и отека легких. Раннее расширение альвеолярно-артериального градиента кислорода позволяет предположить развитие отека легких или пневмонии. Компьютерная томография выявляет двусторонние симметричные прозрачные зоны в полушариях головного мозга, которые соответствуют чечевицеобразным ядрам. Такие поражения согласуются с очаговыми поражениями головного мозга, индуцируемыми гипоксией или гипотензией.

- Аналитические методы. Для обнаружения повышенных концентраций сульфидных ионов в крови разработан метод, в котором используются специальный ионный электрод и микродиффузионные ячейки Конвея. Концентрации сульфидных ионов, измеренные вскоре после смерти пациентов из-за отравления сероводородом, варьировали от 1,70 до 3,75 мг/л. Посмертное подтверждение токсичных концентраций осложняется быстрым эндогенным распадом сульфидного иона, образованием сульфидов в процессе посмертного разложения белков и разрушением сульфидного иона при хранении.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Александр, нет таких не сдавала. В чем их суть, что они покажут. Спасибо за ответ. И совет. Какие вообще варианты могут быть ? Не пойму механизм образования запаха?

Здравствуйте! Это может быть как и наличие бактерий( например, синегнойная палочка), дискинезия желчных протоков и патология кишечника. Делали Вы какие-либо дополнительные исследования?ФГДС?

Алина, да конечно. Много раз. Рефлюкс. Заброс желчи из 12-типерстной кишки в желудок. Желчь там постоянно. Несмыкание Кардии. Луковица ДПК не деформирована. В просвете дпк большое количество светлой желчи. Хронический гастрит. Дуоденальный-гастрольный рефлекс.

Здравствуйте!Для начала Вам нужно дообследоваться .Рентген органов грудной клетки,ФГДС,прицельно посмотреть пищевод.

Метод Фолля или ВРТ быстро и точно указывают на орган мишень,степень тяжести процесса и возможную причину, в том числе инфекцию любого типа.Не относятся к классике - поэтому в руках частников. 8 лет этим занимаюсь,знаю не по наслышке.

здравствуйте,говорите постоянно желчь в желудке?это может давать такой запах,т.к. гниение пищи и еще застой. плюс ко всему , анаэробные организмы,такие как ,синегнойная палочка,эшерихия колли. все это можно сдать кал на дисбактериоз. иногда бывают образоввываются на стенках пищевода,так называемые мешочки,мелкие,их на фгдс трудно заметить. паразиты,глисты,тоже могут давать симптомы. и заболевания легких,особенно хронические. Вы делали флюорографию?

Елена, легкие регулярно проверяю. Флюшку делаю. Без патологии. Надо сдать анализ на дисбактериоз Верно?Или специальный метод Фоллс кто-то порекомендовал ?

Константин, да конечно. Все чисто там. Много раз проверяла. Эта проблема у меня уже давно и хроническая. Легкие исключила.

Маргарита, делаю часто. Недостаточность кардии хронический гастрит. Дуоденальный-гастрольный рефлюкс. Неликобактер пролечен.

Несмыкаемость кардии и постоянное нахождение желчи в желудке могут давать такой запас( идут процессы гниения). Еще нужно проверить легкие ( рентген или флг или кт) . Вас ЛОР осматривал углубленно?

В Петербурге есть прекрасный доктор в области гастроэнтерологии - Светлана Феликсовна Пак. Она вам поможет, в этом нет сомнения. На приём к ней берите все обследования.
Принимает в клинике "Скандинавия", если ничего не изменилось.

Маргарита, Спасибо вам за информацию. Ходила в скандинавию на ильюшина. К врачу Квалифицированному. Герасимовой Анне Всеволодовне. У ней на сайте столько заслуг. А она вообще мне сказала идите к психотерапевту. У вас головой плохо. Вообще ничего не знает. За приём заплатила ей 3200 и за фгдс 5600 и ушла ни с чем. К Пак обязательно запишусь и схожу. Спасибо вам. Поищу в интернете не данные. Может вы знаете?

Роман, это хроническое состояние. Раньше просто был неприятный запах при разговоре. А последние 2-3 года запах фекальный. Наполняет комнату , если в ней нахожусь долго. Началось 10 лет назад. Все это время ищу причину. Хожу по врачам . Ищу кто мне поможет. Сдаю анализы. Делаю мрт. Причины не нашли.

Здравствуйте. Это связано с рефлюксом, постоянная желчь в желудке приводит к брожению. И от этого происходит неприятный запах. При лечении на время исчезал запах?

Ольга, ну много разного лечения было. Когда прохожу курс лечения. Вроде бы улучшения были. Вы считаете все таки нужно лечить рефлекс? Да? Что вообще мне нужно?

Я у неё училась в студенческие годы и этот человек докапывается до сути проблем. Она великолепный специалист, и её заслуги и регалии не ради регалий и видимого статуса.
Она профессионал своего дела, я вам это гарантирую!

Вот информация о ней.
В ней я уверена на 100%, она не из области "разводил".

Маргарита, Спасибо вам большое.Всех вам благ. Нашла её на сайте Скандинавии. Обязательно к ней запишусь. Ищу хорошего Врача давно.

Здравствуйте.а атрофии слизистой желудка у вас нет?расскажит,чем вы лечились?какой степени у вас ГЭРБ?

Здравствуйте Ирина. Вы ощущаете такой запах из-за того что у вас желчь забрасывается постоянно в желулок и находиться там в любое время. В норме пища в желудке должна расщепляться под действие соляной кислоты, а у вас туда попимо этого попадает еще и желчь. И плюс еще ферменты поджелудочной железы. А желчь сама по себе неприятного запаха. И вот посмотрите одновременно вашу пищу начинают расщеплять кислота и желчь получается бурная можно сказать химическая реакция, плюс к этому под воздействием желчи повреждается стенка желудка, следовательно есть воспаление, а на любое воспаление приходят различные микрорганизмы бактерии которым комфортно там жить они в процессе жизнедеятельности тоже выделяют как и мы с вами шлаки. И вотсмотрите все вместе получается такая можно сказать каша. Отсюда вам и такой запах ( у вас процессы брожения и др сразу начинаются в желудке) а в норме должны быть в кишках. Если вам нормализовать все это а имеено убрать рефлюкс то все само встанет на свои места. Доя начала вам необходимо строго соблюдать диету, и помочь своему организму приемом лекарственных препаратов, снизить стрессовое состояние часто гастриты бывают и из-за этого тоже. Обратитесьна прием к хорошему специалисту надеюсь такие в вашем городе есть. Делаю вам улачии выздорвления

Татьяна, спасибо огромное за ответ. Все более менее понятно теперь. Дальше буду искать Врача и проводить лечение.

ЗДравствуйте!
как давно это началось? Сколько вам лет?Есть ли ещё проблемы в скажем в эндокринологии? На паразитов сдавали?

Добрый вечер, Ирина. У Вас имеется патология ЖКТ - рефлюкс, постоянное нахождение желчи в желудке, налет на языке - это подтверждают, поэтому, вероятнее всего причиной запаха изо рта является именно патология ЖКТ. Дивертикулы пищевода исключили? Рентген пищевода или КТ грудной полости не проводилась? Дело в том, что образованию дивертикулов часто способствует длительный рефлюкс, а он у Вас я так понимаю достаточно длительно и при дивертикулите в пищеводе на его стенках образуются своеобразные мешочки, в которых скапливается пища, которая там застаивается, соответственно эти дивертикулы очень часто и бывают причиной гнилостного запаха или запах кала, который вырывается у человека изо рта при разговоре. Также, хотела бы обратить Ваше внимание на то, что патология ЛОР органов может давать такую симптоматику. Вас ЛОР прицельно осматривал? Это может быть хронический синусит, либо затяжной, с течением слизи либо слизисто-гнойного отделяемого по задней стенке глотки или атрофический ринит или озена - при этом в носу образуются гнойные корки, золотистый стафилококк при этом является патогенной флорой. Не лишним было бы сдать мазки из носа и зева на выявление патогенной флоры. Хронический тонзиллит исключаем, миндалин нет. А также, хотела бы сакцентировать Ваше внимание на том, что патология ЛОР органов очень часто тесно взаимосвязана с патологией ЖКТ, и частая причина тому - патогенная флора. Поэтому, я бы рекомендовала Вам сдать анализ кала на определение патогенной флоры, не на дисбактериоз, а именно на определение патогенной флоры и сразу же анализ на антибиотико чувствительность и чувствительность к фагам. Эти исследования помогут ответить сразу на два вопроса - первый - какой или какие микроорганизмы являются причиной данных клинических проявлений и второй - как и чем это лечить, поскольку достаточно часто традиционная лекарственная терапия не дает эффекта, поскольку высеянные микроорганизмы бывают устойчивы и не чувствительны к назначаемой терапии, а анализ на чувствительность подскажет точно какие антибиотики или фаги подействуют на 100% и дадут желаемый результат. Необходимо дообследоваться, посетить ЛОРа в том числе. И еще, если соматическая причина будет исключена, как бы странно это не звучало, но причиной галитоза (запаха кала из носа и изо рта) может давать психосоматика - частые и длительные стрессы Ваш доктор в таком случае - грамотный психолог. Крепкого Вам здоровья, всех благ, скорейшего выздоровления и избавления от имеющейся проблемы.

Отравление водой - водная интоксикация

а) Водная интоксикация — нечастое клиническое состояние, возникающее при избыточном парентеральном или энтеральном введении воды силами медицинского персонала, принудительном поении ребенка, многократном погружении в воду (уроки плавания для младенцев) и добровольном приеме внутрь ледяной воды для облегчения зубной боли.

Такое отравление возможно во время марафонского бега, при клинических испытаниях лекарств (добровольцы пьют много воды для скорейшего выведения их с мочой) или как одно из проявлений психоза. Важнейший предрасполагающий к нему фактор у младенцев — голод при отсутствии адекватного питания. Механизмы развития гипонатриемии обобщены в таблице ниже.

Механизмы гипонатриемии:

I. Уменьшение клиренса свободной воды, вызванное АДГ: - Введение вазопрессина или его аналогов
- Неадекватная секреция АДГ (злокачественные опухоли, поражения центральной нервной системы, туберкулез легких, пневмония и искусственная вентиляция с перемежающимся положительным давлением)
- Адекватная секреция в ответ на снижение объема внеклеточной жидкости
- Секреция в ответ на "снижение эффективного внеклеточного объема" (например, при застойной сердечной недостаточности, циррозе и нефротическом синдроме)
- Секреция в ответ на повышение активности симпатической нервной системы
- Стимуляция барорецепторов
- "Стресс"

II. Уменьшение клиренса свободной воды, вызванное другими средствами (например, окситоцином, диуретиками)

III. Задержка воды, вызванная болезнью почек

IV. Уменьшение клиренса свободной воды, вызванное местными обратимыми причинами в почках:
- Уменьшение поступления растворенных веществ в зону разведения из-за ослабления почечного кровотока, снижения скорости клубочковой фильтрации и усиления реабсорбции натрия в проксимальных канальцах
- Изменение проницаемости для воды петли Генле и собирательной трубочки, вызванное не АДГ (например, дефицитом стероидов)

V. Переход воды из внутриклеточного компартмента во внеклеточный:
- Истощение запасов калия
- Инфузия (например, маннитола и декстрана)
- Гипергликемия

Finberg обобщил процессы, происходящие при водной интоксикации. Чтобы развилось такое расстройство, должна быстро понизиться внеклеточная концентрация растворенных веществ (осмоляльность), создав градиент концентрации между внеклеточным и внутриклеточным пространством, в том числе и между внутрисосудистой жидкостью в головном мозге и прочими находящимися там растворами.

Мозг поражается в первую очередь, поскольку в отличие от других тканей эндотелиальные клетки церебральных капилляров соединены между собой плотными контактами, что создает так называемый гематоэнцефалический барьер.

Возникающий градиент осмоляльности не может быстро компенсироваться путем поступления в сосуды ионов натрия и хлорида из внеклеточной жидкости мозга, поэтому равновесие достигается за счет проникновения воды во внеклеточную жидкость, а оттуда — и в клетки мозга. В результате он "всасывает" по сравнению с другими органами непропорционально много воды. Его разбухание приводит к конвульсиям, но только если разбавление происходит за считанные часы.

Если снижение осмоляльности крови идет медленно (примерно на несколько миллимолей за каждые 12 ч), диффузия хлорида натрия через гематоэнцефалический барьер успевает компенсировать возникающий градиент, поддерживая тем самым постоянство соответствующих объемов и предупреждая развитие судорог. Таким образом, скорость разбавления для клинической картины гипонатриемии важнее, чем амплитуда изменения концентрации.

б) Грудные дети. У одного младенца развилась водная интоксикация, поскольку он пил слишком много водопроводной воды из детской бутылочки емкостью около 240 мл. Доза составляла примерно 7,5 л/м2 в сутки, а период потребления — обычно от 2 до 8 ч в сутки. Иногда ему давали не просто воду, а детскую смесь, разведенную в 3—4 раза сильнее, чем рекомендовано. Это объяснялось недостатком питания, желанием спровоцировать понос или успокоить ребенка. Часто младенца кормили разные люди, не сообщавшие друг другу о содержимом предыдущих бутылочек.

в) Острая симптоматическая гипонатриемия. Острая симптоматическая гипонатриемия у младенцев проявляется генерализованными тонико-клоническими припадками, гипотермией и дыхательной недостаточностью. Припадки продолжительные и слабо поддаются лечению обычными дозами противосудорожных средств. Обычно они начинаются при сывороточной концентрации натрия ниже 125 ммоль/л.

Гипонатриемию следует подозревать у младенцев, которые впервые демонстрируют эпилептическую активность в отсутствие других ее предполагаемых причин.

У пациентов с гипонатриемическими припадками высок риск развития эпилептического статуса и дыхательной недостаточности, а противосудорожные препараты действуют на них слабо.

г) Психогенная водная интоксикация. В 1938 г. Barabal описал первый случай водной интоксикации у больного шизофренией. В 1974 г. Raskind сообщил о летальном исходе самостоятельно вызванной водной интоксикации. Такая патология наблюдается исключительно (80 % случаев) у людей с психиатрическими расстройствами.

От 7 до 18 % пациентов, содержащихся в психиатрических клиниках разных штатов США, испытывают компульсивную тягу к потреблению воды; половина из них страдают от осложнений водной интоксикации. За 2 года наблюдений смертность от такого самоотравления составила 10 %. Двумя важнейшими этиологическими факторами являются первичная полидипсия (называемая также компульсивным питьем воды, или психогенной полидипсией) и неадекватное антидиуретическое состояние организма.

д) Компульсивное питье воды (синонимы: психогенная полидипсия, первичная полидипсия). Компульсивное питье воды (КПВ) обычно означает непрерывное или привычное питье ее в количестве, превышающем нормальное, а психогенная полидипсия — ее избыточное потребление за относительно короткий период; в последнем случае вероятность водной интоксикации выше.

- Предполагаемые причины расстройства. КПВ наблюдается, как правило, среди пациентов психиатрических лечебниц. К предполагаемым его причинам относятся полидипсия как неотъемлемая составляющая психоза (дофаминергическая аберрация); жажда, индуцируемая нейролептиками; феномен нейролептической гиперчувствительности; реакция на ятрогенную ксеростомию; реакция на бред отравления, навязчивую идею и т. п.; скука в сочетании с доступностью воды в клинике, где ее питье рассматривается как дешевый способ развлечения.

По тяжести симптомов больных можно разделить на 4 группы. У первой, самой тяжелой группы в анамнезе присутствует тяжелое поражение головного мозга (эпилептические припадки, делирий и кома), плотность утренней и вечерней мочи не превышает 1,003, а потребление воды, вероятно, соответствует более 10 л/сут. Во второй группе нарушения водного баланса и церебральной функции в общем слабее, а плотность вечерней мочи не превышает 1,005. Эти пациенты, вероятно, пьют в день от 5 до 10 л воды. В третьей группе полидипсия слабая (3—5 л воды в сутки), а лабораторные аномалии наблюдаются редко. У представителей четвертой группы при слабо выраженной полидипсии осложнения и лабораторные аномалии отсутствуют.

е) Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНАДГ). Banter и Schwartz в 1967 г. описали характерные признаки СНАДГ следующим образом:
1) гипонатриемия с гипоосмоляльностыо сыворотки;
2) продолжающаяся почечная экскреция натрия, несмотря на гипонатриемию;
3) отсутствие клинических симптомов обезвоживания;
4) разведение мочи ниже максимального, т. е. она гипер-тоничнее плазмы;
5) нормальная функция почек и надпочечников.

Среди факторов, сочетающихся со СНАДГ, указываются стресс, табакокурение, травма головы, прием психотропных средств (например, амитриптилина, флуфе-назина, галоперидола, хлорпромазина и тиотексина), противосудорожных лекарств (например, карбамазепи-на), диуретиков, противораковых средств и различные патологические состояния (в первую очередь злокачественные опухоли).

СНАДГ сходен с психогенной полидипсией в том, что уровень натрия в сыворотке, ее осмоляльность и концентрация мочевинного азота крови низки из-за избытка внеклеточной воды, возникающего вследствие ее усиленной реабсорбции почками. Следовательно, моча при СНАДГ концентрированная, с высокой осмоляльностью, тогда как при психогенной полидипсии она разбавлена из-за избытка воды по всему организму.

ж) Водное самоотравление. Самоиндуцированную водную интоксикацию, или водное самоотравление, диагностируют по неврологическим симптомам в сочетании с низким уровнем натрия в сыворотке и/или ее осмоляльности и недавней полидипсией в анамнезе при отсутствии других предполагаемых причин неврологических расстройств и гипонатриемии.

- Клиническая картина. К ранним признакам водной интоксикации относятся головная боль, затуманенное зрение, полиурия, рвота, тремор и обострение психоза. Более серьезные симптомы включают мышечные спазмы, атаксию, делирий, ступор, кому и судороги. У психиатрических пациентов наиболее распространенным проявлением водного самоотравления являются большие эпилептические припадки, наблюдаемые примерно в 80 % случаев.

Таким образом, эту интоксикацию следует учитывать при дифференциальной диагностике недавно начавшихся эпилептических припадков, особенно у пациентов психиатрических лечебниц.

- Лечение. Лечение водного самоотравления основано на выявлении его причины, ограничении приема воды на ранних стадиях и применении фуросемида. СНАДГ, сочетающийся с полидипсией, можно лечить антидиуретическим гормоном, демеклоциклином (600—1200 мг/сут) или карбонатом лития (900—1200 мг/сут). Судя по данным одного предварительного контролируемого исследования, инъекции налоксона могут ослабить компульсивную тягу к воде у психиатрических пациентов с психозом, перемежающейся гипонатриемией и полидипсией.

з) Центральный понтинный миелинолиз. Клинические проявления этой патологии могут включать в себя снижение ясности сознания, поведенческие отклонения без очаговых симптомов, спастическую квадриплегию и надъядерный паралич нервов ромбовидного мозга, что сочетается с повышением сывороточного уровня натрия более чем на 0,5 ммоль/л в 1 ч. По-видимому, наибольший риск осложнений, связанных с быстрой коррекцией гипонатриемии, испытывают пациенты, у которых она соответствует концентрации натрия ниже 105 ммоль/л.

Arieff и соавт. считают, что ЦПМ редко сочетается с гипонатриемией, и такой диагноз часто ставят ошибочно в результате неправильной оценки рентгенологических данных. На сегодняшний день однозначно связать лечение гипонатриемии с развитием ЦПМ нельзя. Этот вопрос требует дальнейшего изучения.

Тем не менее пациентам показана диета, исключающая избыточное потребление воды.

Центральный понтинный миелинолизис - клинические признаки:
• Тетрапарез: обычно спастический, хотя бывает и вялый, особенно вскоре после наступления
• Псевдобульбарный паралич: дизартрия, дисфагия, слабая подвижность языка и неба, усиленный подбородочный рефлекс и эмоциональная лабильность
• Раннее уменьшение ясности сознания
• Прогрессирование до синдрома "изоляции"
• Другие связанные со стволом головного мозга симптомы в зависимости от масштабов миелинолизиса; невозможность двигать глазами, отсутствие зрачковых реакций
• Мозжечковая атаксия, если поражаются ножки или полушария мозжечка
• Если одновременно присутствует гипонатриемическая энцефалопатия, возможны эпилептические припадки

Лечение отравления водой (водной интоксикации)

Swales предложил следующий подход к лечению острой и хронической гипонатриемии.

При хронической гипонатриемии (например, вследствие мочегонной терапии или синдрома неадекватной секреции АДГ), если симптомов нет, неотложное лечение не обязательно. Оно должно быть направлено в первую очередь на устранение причины патологии.

При наличии симптомов назначения определяются тяжестью клинической картины. Если симптоматика слабая (например, летаргия, спутанность сознания), следует устранить причину расстройства и ограничить потребление воды.

Ударные дозы калия перорально (если его сывороточная концентрация ниже нормы или у ее нижнего предела) повышают сывороточный уровень натрия, увеличивая главным образом внутриклеточную осмоляльность.

Острая гипонатриемия обычно возникает вследствие ятрогенной перегрузки организма жидкостью в послеоперационный период или избыточного ее потребления в результате психиатрического расстройства. В течение 24 ч после начала опасность, связанная с ее коррекцией, вероятно, невелика.

И напротив, сама по себе тяжелая гипонатриемия сравнительно опасна. Необходимо экстренное повышение уровня натрия до 120—130 ммоль/л путем ограничения поступления воды и вливания рассчитанного количества солевого раствора. Сывороточную концентрацию натрия надо увеличивать не более чем на 10 ммоль/л в сутки.

По-видимому, вполне адекватен инфузионный раствор с осмолярностью, вдвое превышающей изотоническую. Резких скачков осмоляльности сыворотки, вызываемых более высокой его концентрацией, надо избегать. Сывороточные уровни электролитов измеряют с интервалом 2—3 ч. Если гипонатриемия связана с перегрузкой жидкостью, вливание следует сочетать с внутривенным введением фуросемида.

Схема первой помощи при гипонатриемии

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: