Можно ли при волчанке загорать

Обновлено: 19.04.2024

Васкулиты кожи — группа заболеваний мультифакторной природы, при которых ведущим признаком является воспаление кровеносных сосудов дермы и подкожной клетчатки.

Трудность в освещении этой темы заключается в том, что до настоящего времени нет общепринятой классификации и даже согласованной терминологии васкулитов. В настоящее время описано около 50 различных нозологических форм, и разобраться в этом многообразии непросто. Пестрота клинических проявлений и недостаточно изученные патогенетические механизмы привели к тому, что под разными названиями может скрываться лишь вариант основного типа поражения кожи. Также, помимо первичных васкулитов, в основе которых лежит воспалительное поражение сосудов кожи, выделяют и вторичные васкулиты (специфические и неспецифические), развивающиеся на фоне определенного инфекционного (сифилис, туберкулез и др.), токсического, паранеопластического или аутоиммунного (системная красная волчанка, дерматомиозит и др.) процесса. Возможна трансформация васкулита кожи в системный процесс с поражением внутренних органов и развитием тяжелых, иногда опасных для жизни осложнений.

Васкулиты кожи — заболевания полиэтиологические. Наиболее часто наблюдается связь с фокальной инфекцией (стрептококки, стафилококки, микобактерии туберкулеза, дрожжевые грибы, вирусы и др.). Определенное значение имеет повышенная чувствительность к ряду лекарственных веществ, в частности к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Нередко, несмотря на тщательно собранный анамнез и проведенное обследование, этиологический фактор остается невыясненным. Среди факторов риска при васкулитах следует учитывать: возраст (наиболее уязвимы дети и пожилые люди), переохлаждение, чрезмерную инсоляцию, тяжелые физические и психические нагрузки, травмы, операции, заболевания печени, сахарный диабет, гипертонию. Патогенетическим механизмом развития васкулитов кожи в настоящее время считается образование циркулирующих иммунных комплексов с последующей их фиксацией в эндотелии, хотя окончательно это доказано не для всех заболеваний данной группы.

Васкулиты кожи — это неоднородная группа заболеваний, и клинические проявления их чрезвычайно разнообразны. Однако существует целый ряд общих признаков, объединяющих эти дерматозы:

1) воспалительный характер изменений кожи;
2) симметричность высыпаний;
3) склонность к отеку, кровоизлияниям и некрозу;
4) первичная локализация на нижних конечностях;
5) эволюционный полиморфизм;
6) связь с предшествующими инфекционными заболеваниями, приемом лекарств, переохлаждением, аллергическими или аутоиммунными заболеваниями, с нарушением венозного оттока;
7) острое или обостряющееся течение.

Поражения кожи при васкулитах многообразны. Это могут быть пятна, пурпура, узелки, узлы, некрозы, корки, эрозии, язвы и др., но основным клиническим дифференциальным признаком является пальпируемая пурпура (геморрагическая сыпь, возвышающаяся над поверхностью кожи и ощущаемая при пальпации).

Общепринятой классификации васкулитов не существует. Систематизируют васкулиты по разным принципам: этиологии и патогенезу, гистологической картине, остроте процесса, особенностям клинических проявлений. Большинство клиницистов пользуются преимущественно морфологическими классификациями кожных васкулитов, в основу которых обычно положены клинические изменения кожи, а также глубина расположения (и соответственно калибр) пораженных сосудов. Выделяют поверхностные (поражение сосудов дермы) и глубокие (поражение сосудов на границе кожи и подкожной клетчатки) васкулиты. К поверхностным относят: геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна–Геноха), аллергический артериолит (полиморфный дермальный ангиит), лейкокластический геморрагический микробид Мишера–Шторка, а также хронические капилляриты (гемосидерозы): кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки и болезнь Шамберга. К глубоким: кожную форму узелкового периартериита, острые и хронические узловатые эритемы.

Геморрагический васкулит — системное заболевание, поражающее мелкие сосуды дермы и проявляющееся пальпируемой пурпурой, артралгиями, поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и гломерулонефритом. Встречается в любом возрасте, но наибольшему риску подвергаются мальчики в возрасте от 4 до 8 лет. Развивается после инфекционного заболевания, через 10–20 дней. Острое начало заболевания, с повышением температуры и симптомами интоксикации чаще всего наблюдается в детском возрасте. Выделяют следующие формы геморрагического васкулита: кожная, кожно-суставная, кожно-почечная, абдоминально-кожная и смешанная. Течение может быть молниеносным, острым и затяжным. Длительность заболевания различна — от нескольких недель до нескольких лет.

Процесс начинается симметрично на нижних конечностях и ягодицах. Высыпания имеют папулезно-геморрагический характер, нередко с уртикарными элементами, при надавливании не исчезают. Окраска их меняется в зависимости от времени появления. Высыпания возникают волнообразно (1 раз в 6–8 дней), наиболее бурными бывают первые волны сыпи. Суставной синдром появляется либо одновременно с поражением кожи, либо через несколько часов. Чаще всего поражаются крупные суставы (коленные и голеностопные).

Одним из вариантов заболевания является так называемая некротическая пурпура, наблюдаемая при быстром течении процесса, при котором появляются некротические поражения кожи, изъязвления, геморрагические корки.

Наибольшие трудности вызывает диагностика абдоминальной формы геморрагического васкулита, так как высыпания на коже не всегда предшествуют желудочно-кишечным явлениям (рвоте, схваткообразным болям в животе, напряжению и болезненности его при пальпации, кровью в стуле).

Почечная форма проявляется нарушением деятельности почек различной степени выраженности, от кратковременной нестойкой гематурии и альбуминурии до выраженной картины острого гломерулонефрита. Это поздний симптом, он никогда не встречается до поражения кожи.

Молниеносная форма геморрагического васкулита характеризуется крайне тяжелым течением, высокой лихорадкой, распространенными высыпаниями на коже и слизистых, висцерапатиями, может закончиться смертью больного.

Диагностика заболевания базируется на типичных клинических проявлениях, в атипичных случаях проводится биопсия. При абдоминальной форме необходимо наблюдение хирурга. Рекомендуется наблюдение нефролога в течение трех месяцев после разрешения пурпуры.

Патогенетическими факторами болезни считают простуду, фокальные инфекции. Высыпания располагаются обычно симметрично и имеют полиморфный характер (пятна, папулы, пузырьки, пустулы, некрозы, изъязвления, телеангиэктазии, волдыри). В зависимости от преобладающих элементов выделяют три формы заболевания: геморрагический тип, полиморфно-узелковый (соответствует трехсимптомной болезни Гужеро–Дюперра) и узелково?некротический (соответствует узелково?некротическому дерматиту Вертера–Дюмлинга). При регрессе сыпи могут оставаться рубцовые атрофии и рубчики. Заболевание склонно к рецидивам. Нередко перед высыпаниями больные жалуются на недомогание, усталость, головную боль, в разгар заболевания — на боли в суставах (которые иногда припухают) и в животе. Диагностика всех типов заболевания сложна из-за отсутствия типичных, характерных симптомов. При гистологическом исследовании выявляется фибриноидное поражение сосудов мелкого калибра с образованием инфильтративных скоплений из нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов.

Геморрагический лейкокластический микробид Мишера–Шторка по клиническому течению сходен с другими формами полиморфных дермальных васкулитов. Признаком, позволяющим выделить это заболевание как самостоятельное, является наличие феномена — лейкоклазии (распад ядер зернистых лейкоцитов, приводящий к образованию ядерной пыли) при гистологическом исследовании. Таким образом, геморрагический лейкокластический микробид может трактоваться как дерматоз, обусловленный хронической фокальной инфекцией (внутрикожные тесты со стрептококковым антигеном положительные), протекающий с выраженной лейкоклазией.

Хронические капилляриты (гемосидерозы), в отличие от остро протекающих пурпур, характеризуются доброкачественным течением и являются исключительно кожными заболеваниями.

Болезнь Шамберга — представляет собой лимфоцитарный капиллярит, который характеризуется наличием петехий и коричневых пурпурных пятен, возникающих чаще всего на нижних конечностях. Пациентов беспокоит исключительно как косметический дефект.

Пурпура Майокки характеризуется появлением на нижних конечностях розовых и ливидно-красных пятен (без предшествующей гиперемии, инфильтрации), медленно растущих с образование кольцевидных фигур. В центральной части пятна развивается небольшая атрофия и ахромия, выпадают пушковые волосы. Субъективные ощущения отсутствуют.

Иногда единственным проявлением заболевания может быть сетчатое или ветвистое ливедо (стойкие фиолетово?красные пятна), локализующиеся на дистальных отделах конечностей, преимущественно на разгибательных поверхностях или пояснице. Характерно обнаружение по ходу ливедо узелков.

Диагностика заболевания основывается на сочетании поражения ряда органов и систем с признаками значительного воспаления, с лихорадкой, изменениями прежде всего в почках, в сердце, наличии полиневрита. Специфических для этой болезни лабораторных показателей не существует. Решающее значение для диагноза имеет динамическое клиническое наблюдение за больным.

Острая узловатая эритема — это панникулит, который характеризуется наличием болезненных розовых узлов на разгибательной поверхности нижних конечностей. Сопровождается лихорадкой, недомоганием, диареей, головной болью, конъюнктивитом и кашлем. Среди взрослых узловатая эритема в 5–6 раз чаще встречается у женщин, пиковый возраст — 20–30 лет. В основе заболевания гиперчуствительность к различным антигенам (бактерии, вирусы, грибы, новообразования и заболевания соединительной ткани). Половина случаев является идиопатическими. Диагностика основывается на данных анамнеза и физического осмотра. Необходимо провести полный анализ крови, рентгенограмму легких (выявляется двусторонняя аденопатия в области корней легких), мазок из зева или быстрый тест на стрептококки.

Хроническая узловая эритема — это группа различных видов узловатых дермогиподермитов. Чаще болеют женщины 30–40 лет. На голенях возникают узлы различной величины с покрасневшей над ними кожей, без наклонности к некрозу и изъязвлению. Воспалительные явления в области высыпаний и субъективные ощущения (артралгии, миалгии) мало выражены. Клинические варианты хронической узловатой эритемы имеют свои особенности, например наклонность узлов к миграции (мигрирующая эритема Беферштедта) или асимметрия процесса (гиподермит Вилановы–Пиноля).

Тактика ведения больного васкулитом кожи

Классифицировать заболевание (характерная клиническая картина, анамнез, гистологическое исследование).
Поиск этиологического фактора, но в 30% случаев его установить не удается (поиск очагов хронической инфекции, микробиологические, иммунологические, аллергологические и другие исследования).
Оценка общего состояния и определение степени активности заболевания: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, иммунограмма. Степень активности васкулитов: I. Высыпания не обильные, температура тела не выше 37,5, общие явления незначительные, СОЭ не выше 25, С-реактивный белок не более ++, комплемент более 30 ед. II. Высыпания обильные (выходят за пределы голени), температура тела выше 37,5, общие явления — головная боль, слабость, симптомы интоксикации, артралгии; СОЭ выше 25, С-реактивный белок более ++, комплемент менее 30 ед., протеинурия.
Оценка признаков системности (исследование по показаниям).
Определение вида и режима лечения в зависимости от степени активности: I ст. — возможно лечение в амбулаторных условиях; II ст. — в стационаре. Во всех случаях обострений васкулитов кожи необходим постельный режим, так как у таких больных обычно резко выражен ортостатизм, который следует соблюдать до перехода в регрессирующую стадию. Рекомендуется диета с исключением раздражающей пищи (алкогольные напитки, острые, копченые, соленые и жареные блюда, консервы, шоколад, крепкий чай и кофе, цитрусовые).
Этиологическое лечение. Если есть возможность устранить причинный агент (лекарство, химикаты, инфекции), то быстро следует разрешение кожных очагов и другого лечения не требуется. Но надо помнить, что при санации очагов инфекции может наблюдаться усиление сосудистого процесса.
Патогенетическое лечение.
Профилактические мероприятия: диспансеризация, предупреждение провоцирующих факторов (инфекции, переохлаждение, инсоляции, стрессы и др.), рациональное использование лекарственных средств, трудоустройство, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.

Лечение геморрагического васкулита

Глюкокортикостероиды (преднизалон до 1,5 мг/кг) — облегчают проявление кожно-суставного синдрома, но не укорачивают заболевание и не предотвращают поражение почек. Назначаются в тяжелых случаях и под прикрытием гепарина, т. к. повышают свертываемость крови.
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) в обычных терапевтических дозировках. Выбор конкретного препарата принципиального значения не имеет (индометацин, диклофенак, ацетилсалициловая кислота).
Антикоагулянты и антиагреганты. Гепарин при распространенном процессе 300–400 ЕД/кг/сутки. Продолжительность курса должна составлять не менее 3–5 недель. Под контролем коагулограммы.
Лечебный плазмаферез, когда проявления заболевания не устраняются перечисленными средствами.
Никотиновая кислота в переносимых дозах в/в капельно.
Не следует применять: антигистаминные препараты (возможно только в самом начале заболевания), препараты кальция, все витамины.

Лечение васкулитов кожи

1) НПВС (напроксен, диклофенак, Реопирин, индометацин и др.);
2) салицилаты;
3) препараты Са;
4) витамины Р, С, антиоксидантный комплекс;
5) сосудорасширяющие средства (ксантинола никотинат, пентоксифиллин);
6) 2% раствор йодида калия по 1 ст. л. 3 раза в день (узловатая эритема);
7) антикоагулянты и антиагреганты;
8) методы детоксикации в/в капельно;
9) глюкокортикостероиды (ГКС) по 30–35 мг/сутки в течение 8–10 дней;
10) цитостатики;
11) ультравысокочастотная терапия, диатермия, индуктотермия, ультразвук с гидрокортизоном, ультрафиолетовое облучение.

Наружное лечение. При эрозивно-язвенных высыпаниях

1) 1–2% растворы анилиновых красителей;
2) эпителизирующие мази (солкосерил);
3) мази, содержащие глюкокортикоиды, и др.;
4) примочки или мази протеолитическими ферментами (Химопсин, Ируксол);
5) апликации Димексида;

При узлах — сухое тепло.

Лечение не должно заканчиваться с исчезновением клинических проявлений заболевания. Оно продолжается до полной нормализации лабораторных показателей, а в последующие полгода-год больным проводится поддерживающее лечение

Что вызывает волчанку?

Разновидности волчанки

Дискоидная красная волчанка. Она преимущественно поражает кожу. Красная поднимающаяся сыпь может появиться на лице, коже черепа или на других участках кожного покрова. Поднимающиеся области становятся толстыми и чешуйчатыми. Сыпь может наблюдаться годами, потом проходить и вновь появляться. У небольшого количества людей с дискоидной красной волчанкой позже развивается СКВ.

Лекарственно индуцированная красная волчанка. Эта форма болезни связана с приемом некоторых лекарств. Они вызывают симптомы, похожие на проявления СКВ (артрит, сыпь, лихорадка и боль в груди, но, как правило, в процесс не вовлекаются почки). Все симптомы исчезают при прекращении приема лекарства.

Неонатальная волчанка. Примерно 3% новорожденных у матерей с СКВ могут иметь неонатальную волчанку. Она проявляется кожными высыпаниями, аномалиями печени или цитопенией (низким количеством клеток крови) и чаще всего бесследно исчезает без какой-либо терапии через 3–6 мес. Однако дети с неонатальной волчанкой могут иметь тяжелые поражения сердца. В настоящее время врачи умеют в большинстве случаев определять риск развития неонатальной волчанки, что позволяет быстро начинать лечение ребенка с поражением сердца. Неонатальная волчанка встречается очень редко. В основном дети, матери которых болеют СКВ, полностью здоровы.

СКВ с антифосфолипидным синдромом. Характеризуется наличием антифосфолипидных аутоантител, которые являются причиной повышенного свертывания крови в сосудах (в том числе и при беременности), вызывают тромбоз сосудов плаценты и, соответственно, приводят к потери беременности.

Общие симптомы СКВ:
• болезненность и припухание суставов, мышечная боль;
• необъяснимая лихорадка;
• синдром хронической усталости;
• высыпания красного цвета на лице или изменение окраски кожных покровов;
• боль в грудной клетке при глубоком дыхании;
• усиленное выпадение волос;
• побеление или посинение пальцев на руках или ногах на холоде или при стрессе (синдром Рейно);
• повышенная чувствительность к солнцу (появление высыпаний на коже при пребывании на нем менее 30 мин);
• припухание вокруг глаз и отеки ног;
• увеличение лимфатических узлов.

Диагностика СКВ

Диагностика волчанки может быть трудной. Чтобы собрать симптомы и точно диагностировать это сложное заболевание, врачам может потребоваться много времени – месяцы или даже годы. Очень важен контакт между врачом и пациентом, крайне необходимо рассказать доктору полную, точную медицинскую историю (например, какие проблемы со здоровьем у вас были и как долго, что провоцировало появление болезни). Не существует какого-то одного теста, который поможет определить, болеет ли человек СКВ, но данные нескольких лабораторных анализов в сочетании с клиническими проявлениями позволяют врачу поставить диагноз.

Лечение волчанки

Тактика лечения СКВ индивидуальна и может меняться со временем. Как правило, лечение волчанки – это совместные усилия пациента и врача, а также различных специалистов. Больной может обратиться к терапевту или ревматологу. Кроме того, пациентов с волчанкой могут наблюдать клинические иммунологи (врачи, занимающиеся нарушениями работы иммунной системы). Для пациента очень важно работать в тесном контакте с врачом и принимать активное участие в лечении. Доктор планирует терапию, учитывая пол, возраст пациента, начало заболевания, состояние на момент осмотра, симптомы болезни и условия жизни.

Для лечения СКВ используется несколько видов лекарственных препаратов. Подбор терапии для каждого пациента индивидуален. На сегодняшний день основным средством лечения СКВ являются гормоны – глюкокортикоиды (ГК). Терапию ГК можно получать в виде таблеток, кожного крема или инъекций. Это сильнодействующие лекарства, у которых есть побочные эффекты. При высокой активности болезни дозы ГК колеблются от средних до очень высоких, это необходимо для подавления выраженного аутоиммунного воспаления, но со временем врач подбирает самую низкую дозу, которая позволяет сохранять ремиссию. Темп снижения дозы зависит от начальных проявлений болезни, быстроты отклика заболевания на проводимое лечение и толерантности пациента. Конечной целью является достижение минимальной дозы ГК для поддержания ремиссии СКВ. Побочные эффекты обычно исчезают при снижении дозы или отмене препаратов. Но нельзя сразу прерывать прием ГК или быстро снижать их дозу.

Быстрота реагирования на прием ГК связана с различными причинами: это и индивидуальная чувствительность, и факторы самой СКВ, а также органные специфические факторы (выраженность вовлечения в процесс жизненно важных органов: почек, центральной и периферической нервной системы). Чем длительнее пациенты принимают ГК, тем аккуратнее должен быть темп снижения дозы. Иногда при очень высокой активности СКВ врачи применяют очень высокую дозу ГК для более быстрого подавления аутоиммунного воспаления.

Важно, чтобы больной вел дневник приема лекарств, в котором должны быть отмечены первоначальная доза ГК, начало и темпы ее снижения. Это поможет врачу в оценке и результатов терапии, и течения заболевания.

ВАЖНО! Больные, страдающие СКВ и применяющие ГК, а также женщины, получающие гепарин во время беременности, должны принимать кальций и витамин D, чтобы снизить риск развития остеопороза.

ВАЖНО! Внезапное прекращение приема ГК опасно для жизни, возможно развитие острых сосудистых кризов.

Для лечения СКВ применяют также препараты, снижающие аутоиммунное воспаление (противомалярийные, иммуносупрессоры и др.). Это позволяет назначать меньшую дозу ГК, а также удерживать подавление аутоиммунного повреждения органов на фоне снижения дозы ГК. Сегодня прогресс в лечении СКВ связан с разработкой препаратов, которые действуют на клетки, вырабатывающие аутоантитела. К ним относятся генно-инженерные биологические препараты (ГИБП). Их создание и внедрение в клиническую практику позволяет снижать дозу ГК до минимальной, чтобы уменьшить весь спектр побочных реакций. Но необходимо знать, что для использования ГИБП должны быть показания и что вначале они применяются в сочетании со стандартной терапией СКВ.

Беременность и послеродовый период при СКВ

Еще 25 лет назад беременность при СКВ была запрещена. Сегодня большинство женщин с СКВ могут беременеть, и их беременность при правильном планировании, а также соблюдении всех рекомендаций ревматолога и акушера заканчивается благополучно. До планирования беременности СКВ необходимо достигнуть ремиссии или хотя бы низкой степени активности заболевания. Беременность на фоне выраженной активности СКВ может закончиться неблагоприятно как для матери, так и для плода. Важно, чтобы за течением беременности наблюдали акушеры совместно с ревматологами. Госпитализация таких пациенток в родильные отделения обычно плановая, так как в большинстве случаев роды преждевременные. Еще одна проблема беременности при СКВ – обострение заболевания. В настоящее время показано, что при наступлении беременности на фоне низкой активности СКВ обострение возникает редко. Но все-таки это может произойти в первом или втором триместре либо в первые несколько месяцев после родов. В большинстве случаев при своевременном его распознавании обострение легко купируется малыми дозами ГК. Таким женщинам необходимо тщательное медицинское наблюдение в послеродовом периоде, когда при увеличении физической нагрузки вновь могут возникнуть признаки обострения. Грудное вскармливание при СКВ не запрещено и является желательным при отсутствии признаков обострения заболевания, если поддерживающая доза ГК не превышает 12 мг.

В ближайшие несколько лет после родов необходимо использовать эффективные методы контрацепции.

ВАЖНО! Беременные женщины с СКВ не должны прекращать прием ГК. Только ревматолог может решить вопрос о дозе этих препаратов. Нельзя планировать беременность во время обострения заболевания и на фоне приема цитостатических препаратов. У женщин с СКВ и антифосфолипидным синдромом при планировании беременности должен отменяться варфарин, оказывающий противосвертывающее действие, его заменяют гепарином. После родов таким пациенткам необходимо продолжить лечение препаратами, разжижающими кровь.

Волчанка и качество жизни

Сегодня можно с уверенностью сказать, что больные СКВ живут долго. Несмотря на симптомы болезни и возможные побочные эффекты лечения, они также могут достигать и высокого качества жизни. Однако частой жалобой пациентов становится повышенная утомляемость, иногда даже при отсутствии клинико-лабораторных признаков активности СКВ. Усталость влияет на все аспекты жизни. Пациенты вдруг отмечают, что им тяжело выполнять свои обычные, ежедневные обязанности на работе и в семье, что снижается их социальная активность. Точные причины такой усталости остаются неясными. К тому же часто сами пациенты не очень охотно воспринимают советы о смене образа жизни, и для выхода из этого состояния требуется грамотный психолог. Но коечто можно предпринять и самостоятельно.

Для предотвращения симптомов хронической усталости больному СКВ необходимо:
• высыпаться. Сон должен быть не менее 8 часов, иногда требуется и больше;
• планировать дополнительные периоды отдыха в течение дня, не изнурять себя;
• заниматься физическими упражнениями. Хороший отдых не означает полного бездействия. Продуманная программа упражнений является важным фактором для поддержания сил и общей физической подготовки;
• еженедельно планировать свою работу и активность. Планирование поможет быть более организованным и правильно чередовать отдых и работу;
• не пытаться запланировать и сделать больше, чем позволяют силы;
• питаться правильно (меню должно быть сбалансированным);
• не нервничать. Стрессовые ситуации отнимают много энергии, нужно учиться находить выход из них.

Также очень важно стараться предотвращать обострения болезни, уменьшать степень проявления симптомов.

Признаки обострения заболевания:
• повышенная утомляемость;
• боль в мышцах, суставах;
• сыпь;
• лихорадка;
• отеки ног;
• одутловатость лица;
• дискомфорт в желудке;
• головная боль;
• головокружение.

Как предотвратить обострение:
• учиться распознавать начальные признаки обострения;
• стремиться к максимальному взаимопониманию с врачом;
• избегать пребывания на солнце, пользоваться солнцезащитными кремами, зонтиками, шляпами;
• соблюдать сбалансированную диету;
• пытаться избегать стрессов;
• планировать адекватный отдых;
• по возможности делать посильные физические упражнения.

Физические упражнения и СКВ

Больные с СКВ должны делать ежедневную утреннюю зарядку. Она показана в период ремиссии или в том случае, если во время обострения вы почувствовали себя лучше. Упражнения подойдут такие, которые не требуют особого физического напряжения. Физиотерапевты могут помочь подобрать индивидуальный комплекс упражнений для тренировки дыхательной и сердечно-сосудистой систем, для преодоления мышечной слабости.

Укрепить здоровье, преодолеть синдром хронической усталости помогут непродолжительные прогулки с постепенным увеличением их времени и дистанции.

Необходимо помнить, что больным СКВ очень важно чередовать физические и психические нагрузки с отдыхом. Не надо пытаться одновременно делать много дел. Стоит планировать все важные дела заранее, старатьсясделать все самое сложное в период ремиссии. А вот в период обострения лучше отложить на некоторое время дела и мероприятия, требующие существенного напряжения.

Ваши друзья – творог и сыр, курага и чернослив

Сбалансированное питание – одно из важных условий успешного лечения СКВ. Специальной диеты при этом заболевании не существует в случае отсутствия почечной недостаточности или выраженного аутоиммунного воспаления почек. В пищевом рационе должны присутствовать все основные группы веществ: белки, жиры, углеводы, витамины, минеральные вещества и чистая вода.

Лучше, если основным источником белка будут молочные и рыбные продукты. От мяса отказываться не нужно, но не стоит есть его чаще одного раза в день. Желательно один или два раза в неделю устраивать постные дни. Полезное дополнение к рациону – два–три яйца всмятку или в виде омлета.

Подчеркнем, что незаменимым источником белка являются молочные продукты. Полезные свойства кефира, простокваши, ацидофилина делают их обязательными в рационе пациентов с СКВ. Творог и сыр – основные поставщики солей кальция, и потому их также нужно обязательно включать в диету, в том числе для профилактики остеопороза. Особенно важно это для пациентов, которые принимают ГК. При использовании ГК количество белка следует увеличить на 10–15%, рекомендованы продукты, богатые калием: курага, чернослив, картофель.

Количество жиров в рационе больных СКВ следует ограничивать и лучше отдавать предпочтение растительным жирам. Но некоторое количество животного жира из молочных продуктов не повредит, при этом надо иметь в виду, что сметана и сливки полезнее сливочного масла: в них содержится много лецитина.

ВАЖНО! Количество углеводов в пище необходимо ограничить, их избыток (особенно на фоне приема ГК) приводит к накоплению лишнего веса и повышению уровня сахара в крови.

Витамины, минеральные вещества и вода не имеют калорийной ценности, но необходимы для правильной работы организма. В период обострения болезни, когда ухудшается аппетит, может быть полезен прием поливитаминов при отсутствии аллергии на них.

Осторожно, солнце!

Более трети больных СКВ слишком чувствительны к солнечным лучам. Даже недолгое пребывание на солнце (менее 30 минут) или процедуры с ультрафиолетовым излучением вызывают высыпания на коже у 60–80% пациентов. Нередко нас спрашивают, можно ли таким больным загорать, пользоваться солярием, лечиться ультрафиолетовыми лучами. И мы не устаем повторять, что инсоляция для пациентов с СКВ очень вредна, может быть даже опасной. Часто начало заболевания или очередное обострение болезни происходит именно после длительного пребывания на солнце (например, после поездки на юг). Степень чувствительности к солнечным лучам у каждого больного индивидуальна.

Болезнь – это стресс

Сохранение здоровья требует от пациента дополнительных усилий. Так, все больные СКВ должны периодически проходить гинекологическое и маммологическое обследование, а также регулярное санирование ротовой полости, что поможет избежать потенциально опасных инфекций. Если больной принимает ГК или антималярийные препараты, необходимо ежегодно посещать окулиста для своевременного выявления проблем с глазами. Особенно важно развивать при этом стратегию поддержания хорошего самочувствия, а это предполагает необходимость повышенного внимания к телу, разуму и душе. Важно также понимать, что хроническое заболевание – стресс для любого человека. И одна из важнейших целей – его преодоление.

Д.м.н. Т.М. Решетняк,
ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой

Российский государственный медицинский университет

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения

Диссеминированная красная волчанка в пожилом возрасте

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2016;15(5): 21‑24

В пожилом возрасте могут наблюдаться различные формы красной волчанки. Дебют заболевания у лиц старше 50 лет происходит в 3—18% случаев. Фоточувствительность и высыпания в скуловых областях у пожилых пациентов менее выражены. Oчень важна дифференциальная диагностика. Интегументные формы красной волчанки следует дифференцировать с солнечной стойкой эритемой, розацеа, синдромом Сенир—Ашера, центробежной кольцевидной эритемой Дарье, узелковым хондродерматитом ушной раковины, бугорковым сифилидом, атрофическим красным плоским лишаем, различными поражениями с локализацией на волосистой части головы, эритемой Гаммела. Описан случай диссеминированной красной волчанки у пациентки 74 лет. Клинический диагноз подтвержден гистологически, а также был получен положительный результат при определении аутоантител класса IgG.

Российский государственный медицинский университет

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения

Дебют системной красной волчанки у лиц старше 50 лет происходит в 3—18% случаев. Позднее начало заболевания приводит к значительным изменениям клинической картины, течения патологического процесса, терапевтического эффекта проводимого лечения, прогноза [1]. Среди пожилых пациентов с красной волчанкой преобладание женщин менее выражено, чем в других возрастных группах [2]. Результаты исследования, проведенного в Канаде, показали, что позднее начало красной волчанки гораздо чаще наблюдается у лиц европейского происхождения, в то время как у пациентов азиатского и африканского происхождения преобладает раннее начало заболевания [3]. Нередко отмечается позднее установление диагноза. В старшей возрастной группе отмечается более частое, по сравнению с молодыми пациентами, поражение легких и серозиты, в то время как сыпь в скуловой области, фоточувствительность, артрит, нефропатия у пожилых пациентов наблюдаются реже [1]. В целом у молодых пациентов выявлялось большее число диагностических критериев Американского колледжа ревматологии. Например, несмотря на увеличение антинуклеарных антител, сходное для молодых и пожилых пациентов, у молодых лиц чаще выявлялись анти-Sm антитела, рибонуклеопротеин, гипокомплементемия. Кроме того, у молодых больных чаще диагностировали нефрит, поражение кожи, цитопению [3]. Тяжелые проявления красной волчанки у пожилых пациентов наблюдаются реже, причина смерти чаще обусловлена инфекциями, сердечно-сосудистыми заболеваниями, злокачественными новообразованиями [1—3]. В некоторых случаях интеркуррентные заболевания также приобретают необычное течение. Так, описано развитие бластомы легких у 62-летнего пациента с дискоидной красной волчанкой. Как правило, бластома легких развивается в более молодом возрасте в отличие от немелкоклеточной карциномы легких [4].

С другой стороны, отмечено, что, несмотря на более доброкачественное течение красной волчанки, прогноз у пожилых пациентов всегда хуже, что обусловлено высокой частотой сопутствующих заболеваний, поражений различных органов в связи с возрастом и более длительным воздействием классических факторов риска сосудистых поражений у пожилых пациентов [3, 5, 6]. Необходимо учитывать и снижение терапевтического эффекта лекарственных препаратов в старших возрастных группах. Описано развитие асцита, вызванного люпус-перитонитом у 77-летней женщины. Назначение глюкокортикоидов было неэффективно. Несмотря на некоторое улучшение таких лабораторных показателей, как иммунологические маркеры в сыворотке крови, титры анти-ДНК антител, содержание иммунных комплексов в перитонеальной жидкости оставалось повышенным. Предполагается, что отсутствие эффекта терапии может быть связано с нарушением сосудистой циркуляции на фоне иммунологических изменений [7].

Клиническая картина интегументных форм красной волчанки также может значительно изменяться с возрастом, что предопределяет особую роль дифференциальной диагностики у пожилых пациентов. Совершенствование лабораторных методов диагностики красной волчанки существенно повышает ее качество, но наибольшие трудности вызывают клинические проявления [8].

Если отмечается фотосенсибилизация пациента, следует проводить дифференциальный диагноз с солнечной стойкой эритемой. Заболевание чаще отмечается у женщин 20—30 лет, поражает открытые участки кожного покрова. На поверхности очагов выявляют шелушение, мелкопапулезные высыпания, геморрагии и корочки [9].

При розацеа ведущими являются ангионевротические расстройства. Стойкая эритема обнаруживается на коже шеи, лба и носа. В зависимости от стадии заболевания на отечном гиперемированном фоне выявляются папулы, пустулы, телеангиэктазии, узлы [10]. Фолликулярный гиперкератоз, рубцовая атрофия отсутствуют [11].

Кожные поражения при различных формах красной волчанки имеют определенное сходство с синдромом Сенир—Ашера. В обоих случаях характерна локализация на лице, поражение в виде бабочки, эритематозно-сквамозные высыпания. Наибольшие трудности может вызывать изолированная локализация очага на волосистой части головы с развитием алопеции и рубцовой атрофии, но в отличие от красной волчанки при себорейной пузырчатке очаги поражения формируются вследствие образования быстро лопающихся дряблых плоских пузырей. Течение заболевания не зависит от периодов наибольшей инсоляции. При распространенной форме себорейной пузырчатки отсутствуют капилляриты. При красной волчанке симптом Никольского отрицательный [12].

Клиническая картина центробежной кольцевидной эритемы Дарье характеризуется появлением нешелушащихся желтовато-розовых отечных пятен, которые быстро превращаются в приподнятые плоские кольцевидные элементы со склонностью к эксцентрическому росту. Фолликулярный гиперкератоз, рубцовая атрофия отсутствуют [9].

При узелковом хондродерматите ушной раковины появляется плотный узелок полушаровидной формы, диаметром до 0,5 см цвета здоровой кожи или слегка синюшно-красноватого, покрытый плотноприлегающими чешуйками, после слияния которых может выявляться поверхностное изъязвление. Фолликулярный гиперкератоз, рубцовая атрофия, зависимость от инсоляции отсутствуют [9].

Бугорковый сифилид начинает развиваться в сетчатом слое дермы, не вызывая заметных изменений на поверхности кожи. Постепенно бугорок увеличивается в диаметре, выступает над поверхностью кожи, субъективные ощущения отсутствуют. Характерно образование рубца или рубцовой атрофии. В то время как при красной волчанке первичным морфологическим элементом является пятно, характерен фолликулярный гиперкератоз, зависимость от инсоляции [9].

При атрофическом красном плоском лишае развиваются атрофические изменения на месте регрессирующих узелковых элементов, чаще кольцевидные. Фолликулярный гиперкератоз, рубцовая атрофия, зависимость от периодов инсоляции отсутствуют [8].

Различные поражения на волосистой части головы (пиодермия, себорейный дерматит, фолликулит Гофмана и др.) также отличаются отсутствием зависимости от периодов инсоляции [8].

Гирляндообразная мигрирующая эритема Гаммела характеризуется множественными гирляндо-образными очагами, сопровождающимися отеком и зудом. Эритема Гаммела является паранеопластическим дерматозом — чаще у пациентов диагностируют аденокарциному молочной железы, хотя описаны и случаи сочетания эритемы Гаммела с раком желудка, лимфогранулематозом, болезнью Рустицкого—Каллера, опухолями мозга, половых органов, дыхательных путей [12, 13]. Описаны случаи заболевания у пациентов без онкологической патологии [14, 15].

Представляем собственное наблюдение.

Пациентка К., 74 лет, направлена на стационарное лечение с предположительным диагнозом: эритема Гаммела?

Сопутствующие заболевания. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения II функционального класса. Недостаточность кровообращения I степени. Гипертоническая болезнь II степени (АГ II, риск высокий), цереброваскулярная болезнь. Хроническая ишемия головного мозга. Язвенная болезнь желудка, вне обострения. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Катаральный эзофагит. Постхолецистэктомический синдром (холецистэктомия в 2012 г.) Хронический панкреатит, вне обострения. Хронический колит. Дивертикулез толстого кишечника. Полип ректосигмоидального отдела. Кисты обеих почек. Очаговые образования обеих долей щитовидной железы. Варикозная болезнь нижних конечностей.

При поступлении пациентка предъявляла жалобы на высыпания на коже лица, шеи, туловища, верхних и нижних конечностей, сопровождающиеся умеренным зудом, усиливающимся в вечерние часы.

При поступлении на коже лица, ушных раковин, туловища, верхних и нижних конечностей визуализировались распространенные полиморфные высыпания островоспалительного характера, которые были представлены умеренно отечными очагами пятнистой эритемы с кольцевидными крупнофестончатыми очагами, с шелушащимся периферическим краем, местами серпигинозного характера, склонными к слиянию. На поверхности элементов имелись точечные и линейные экскориации, эрозивные дефекты диаметром 0,2—0,3 см (рис. 1, 2, 3).

Рис. 1. Очаги поражения на лице, ушной раковине, груди.

Рис.2.Очагипоражения на груди, животе, бедрах.

Рис. 3. Очаги поражения на спине.

Показатели общего анализа крови, мочи, биохимического анализа крови — в пределах нормы (включая уровень глюкозы — 6,3 ммоль/л).

Гликемический профиль: 8.00 — 6,2 ммоль/л, 11.30 — 7,1 ммоль/л.

Повторно гликемический профиль: 8.00 — 6,1 ммоль/л, 11.30 — 7,5 ммоль/л.

Патоморфологическое исследование биоптатов кожи: гистологические изменения соответствуют диагнозу: подострая красная волчанка.

Исследование на определение аутоантител к антигенам ядерным (суммарные антитела dsDNA, к гистонам, Sm, RNP/Sm, SS-A (Ro), SS-B (La), Scl-70, Jo-1, U1-NP-B): результат 120,3 усл. ед. — положительный.

К антигенам ядерным (суммарные антитела Sm, RNP/Sm, SS-A (Ro), SS-B (La), Scl-70, Jo-1): результат 54,8 — положительный.

LE клетки не обнаружены.

Данные инструментальных методов исследования

ЭКГ: ритм синусовый, частота сердечных сокращений — 60 ударов в минуту, горизонтальное положение электрической оси сердца. Умеренные изменения нижней стенки левого желудочка.

ЭГДС: дуоденит. Гастрит смешанного характера с очагами метаплазии. Дуодено-гастральный рефлюкс.

Ультразвуковое исследование щитовидной железы: эхографические признаки диффузных изменений паренхимы щитовидной железы, узловые включения справа.

Ультразвуковое исследование молочных желез: эхографические признаки фиброзно-жировой инволюции молочных желез.

Ультразвуковое исследование брюшной полости и почек: эхографические признаки стеатогепатоза. Диффузные изменения поджелудочной железы. Кисты обеих почек, микролиты обеих почек.

Консультация терапевта: ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения II функционального класса. Недостаточность кровообращения I степени. Гипертоническая болезнь II степени (АГ II, риск высокий), цереброваскулярная болезнь. Хроническая ишемия головного мозга. Язвенная болезнь желудка, вне обострения. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Катаральный эзофагит. Постхолецистэктомический синдром (холецистэктомия в 2012 г.) Хронический панкреатит, вне обострения. Хронический колит. Дивертикулез толстого кишечника. Полип ректосигмоидального отдела. Кисты обеих почек. Очаговые образования обеих долей щитовидной железы. Варикозная болезнь нижних конечностей.

Консультация эндокринолога: многоузловой зоб, эутиреоз. Дисгликемия.

Повторная консультация эндокринолога: сахарный диабет 2-го типа, впервые выявленный. Многоузловой зоб. Эутиреоз.

Таким образом, в представленном нами наблюдении дебют красной волчанки отмечен в 72-летнем возрасте. Диагноз на протяжении предшествующих 2 лет не был поставлен, что могло быть в значительной степени связано с широко распространенным мнением о преимущественном дебюте болезней соединительной ткани у молодых лиц. При обследовании пациентов старше 60 лет существенная часть исследований бывает направлена на онкопоиск, о чем свидетельствует предположительный диагноз: эритема Гаммела? Приведенное нами наблюдение свидетельствует о возможности дебюта красной волчанки у пожилых лиц.

Системная красная волчанка (СКВ) – аутоиммунное заболевание, этиология которого остается неизвестной. Кожный синдром при СКВ зачастую имеет первостепенное диагностическое значение – поражение кожи в 20-30% случаев является самым ранним симптомом, а у 60-

Systemic lupus erythematosus: alertness in the practice of a dermatologist / M. M. Tlish, Zh. Yu. Naatyzh1, T. G. Kuznetsova, E. A. Chernenko /State Budgetary educational institution of higher professional education Kuban State Medical University of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Krasnodar, Russia

Abstract. Systemic lupus erythematosus (SLE) is an autoimmune disease, the etiology of which remains unknown. Skin syndrome in SLE is often of paramount diagnostic value – skin lesion is the earliest symptom in 20-30% of cases, and in 60-70% it manifests itself at various stages of the course of the disease, which leads to the patient's primary referral to a dermatologist. Frequent diagnostic errors are due to the absence of clinical symptoms of systemic lesions in the presence of cutaneous manifestations of lupus erythematosus (LE). In this case, laboratory tests are an integral part of the algorithm for managing patients with LE at the stage of contacting a dermatologist. The most specific laboratory test is the determination of antinuclear antibodies by an indirect immunofluorescence reaction, referred to as antinuclear factor (ANF). An elevated ANF titer is included in the list of diagnostic criteria for SLE, its detection allows one to suggest a diagnosis of SLE and determine a further algorithm for the provision of medical care. The article presents two clinical cases illustrating that against the background of an isolated skin lesion and the absence of visible somatic pathology, abnormalities in immunological tests were identified. This made it possible to suspect the systemic course of the process at an early stage and refer patients to a rheumatologist's consultation, where the diagnosis of SLE was confirmed. For citation: Tlish M. M., Naatyzh Zh. Yu., Kuznetsova T. G., Chernenko E. A. Systemic lupus erythematosus: alertness in the practice of a dermatologist // Lechaschy Vrach. 2020; vol. 23 (11): 23-26. DOI: 110.26295/OS.2020.35.78.005

Согласно современным представлениям, системная красная волчанка (СКВ) – аутоиммунное заболевание неустановленной этиологии, характеризующееся гиперпродукцией органонеспецифических аутоантител с развитием иммуновоспалительного повреждения тканей внутренних органов [1]. Широкий ряд вырабатываемых аутоантител и их прямое или опосредованное воздействие на клеточные мишени обуславливают многообразие клинических проявлений при красной волчанке (КВ) [2]. СКВ может проявляться изолированным или сочетанным поражением систем и органов, включающим поражение кожи и слизистых оболочек (волчаночная бабочка, дискоидная эритема, фотосенсибилизация, алопеция, телеангиэктазии, сетчатое ливедо, язвы в полости рта), сердечно-сосудистой системы (перикардит, миокардит, эндокардит, коронарит), почек (волчаночный нефрит), центральной нервной системы (судороги, психоз), опорно-двигательного аппарата (артралгии, артриты), легких (плеврит, волчаночный пневмонит), гематологическими нарушениями (гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения) и т. д. [3].

Ключевую роль в диагностике СКВ играет обнаружение клинических проявлений заболевания и данные лабораторной диагностики [3]. Кожный синдром при СКВ зачастую имеет первостепенное диагностическое значение – поражение кожи в 20-30% случаев является самым ранним симптомом, а у 60-70% проявляется на различных этапах течения болезни, что приводит к первичному обращению больного именно к дерматологу [4]. Поражения кожи при СКВ полиморфны и представлены различными изменениями – от незначительных телеангиэктазий до буллезных поражений [2]. Выделяют волчаночно-специфичные и волчаночно-неспецифичные поражения кожи, последние встречаются в несколько раз чаще. К волчаночно-специ-фичным относят различные проявления хронической, подострой и острой КВ [5]. Группа неспецифических поражений включает: фотосенсибилизацию, лейкоцитокластический и уртикарный васкулит, телеангиэктазии, сетчатое ливедо, злокачественный атрофический папулез и синдром Рейно [5]. Широкая вариабельность клинических проявлений кожного синдрома обуславливает необходимость проведения тщательного дифференциального диагноза [1].

Важным инструментом ранней диагностики системных заболеваний является обнаружение аутоантител с помощью лабораторных тестов [3]. Наиболее специ-фичными для СКВ являются антинуклеарные антитела (АНА) – это гетерогенная группа аутоантител к компонентам клеточного ядра, среди которых выделяют антитела к двуспиральной дезоксирибонуклеиновой кислоте (ДНК), гистонам, нуклеосомам, экстрагируемым ядерным антигенам, ядрышковым антигенам и другим клеточным структурам [6]. Стандартным методом обнаружения группы АНА является непрямая реакция иммунофлюоресценции (НРИФ) с использованием линии эпителиальных клеток аденокарциномы гортани человека (HЕp-2) [7]. Определение АНА методом НРИФ принято обозначать как антинуклеарный фактор (АНФ), содержание которого оценивается по максимальному выявленному титру в сыворотке крови, с указанием интенсивности и типа флюоресценции [8]. Количественное увеличение титра свыше 1:160 входит в перечень диагностических критериев СКВ согласно рекомендациям Американской коллегии ревматологов (American College of Rheumatology, ACR) и Европейской лиги борьбы с ревматизмом (European League Against Rheumatism, ULAR) и используется для оценки активности процесса, прогноза, так как является предиктором развития СКВ на доклинической стадии [8].

Длительное формирование патогномоничного клинического симптомокомплекса СКВ, отсутствие проведения необходимых лабораторных исследований и междисциплинарного взаимодействия являются причиной частых диагностических ошибок, приводящих к отсутствию своевременной противовоспалительной и иммуносупрессивной терапии у врача-ревматолога. Учитывая вышесказанное, считаем целесообразным привести собственные клинические наблюдения.

Клиническое наблюдение № 1

Данные со стороны других органов и систем: предъявляет жалобы на ноющие боли в мелких суставах кистей и коленных суставах, чувство утренней скованности. Соматически не обследована.

Объективно: кожный патологический процесс носит ограниченный симметричный характер, локализуется на коже крыльев носа, щек, подбородка. Представлен: эритематозные пятна, чешуйки, телеангиэктазии.

На коже лица (в области крыльев носа, щек, подбородка) расположены ярко-розовые эритематозные очаги, с четкими границами, слегка инфильтрированные, правильной округлой формы, диаметром 3-4 см, покрытые небольшим шелушением в центре очагов; в периферической зоне очагов визуализируются телеангиэктазии (рис. 1). Удаление чешуек сопровождается болезненностью (симптом Бенье–Мещерского).

Определена биодоза 20 секунд.

Результаты гистоморфологического исследования кожи из патологического очага на правой щеке: фолликулярный гиперкератоз; эпидермис с тенденцией к атрофии; вакуольная дистрофия клеток базального слоя. Под эпидермисом сосуды расширены. Во всех отделах дермы – густые диффузные и периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью нейтрофилов и плазмоцитов. Вокруг сально-волосяных фолликулов – густой лимфогистиоцитарный инфильтрат с примесью нейтрофилов, тучных клеток и фибробластов, проникающий в наружное эпителиальное влагалище. В дерме – участки мукоидного набухания коллагеновых волокон. Заключение: морфологическая картина может соответствовать красной волчанке.

Данные общеклинических исследований: общий и биохимический анализ крови – показатели в пределах нормы; общий анализ мочи – показатели в пределах нормы.

Настораживающими факторами в плане трансформации кожной формы в системный процесс у пациентки М. явились: дебют заболевания в молодом возрасте, длительная инсоляция в анамнезе, II фототип кожи, биодоза 20 секунд, наличие выраженного суставного синдрома.

Для исключения диагноза СКВ было проведено иммунологическое исследование:

Антинуклеарный фактор на НЕр-2 клетках: 1:320 титр (норма менее 160); мелкогранулярный тип свечения.
Антитела к двуспиральной ДНК (a-dsDNA) – 53 МЕ/мл (норма – менее 25 МЕ/мл).
Анализ крови на антитела к фосфолипидам класса IgG (скрининг) – 10,13 МЕ/мл (референсные значения: до 10 МЕ/мл – не обнаружено).
Анализ крови на антитела к фосфолипидам класса IgM (скрининг) – 12,68 МЕ/мл (референсные значения: до 10 МЕ/мл – не обнаружено).

С полученными данными больная направлена к ревматологу в Краевую клиническую больницу № 2, где был подтвержден диагноз СКВ. Больная взята на диспансерный учет ревматологом для определения дальнейшей тактики ведения и лечения.

Клиническое наблюдение № 2

Объективно: кожный патологический процесс носит распространенный характер, локализован на коже лица, шеи. Представлен: пятна, телеангиэктазии, чешуйки.

На коже лица в области щек, левой околоушной области и шеи расположены отечные эритематозные очаги розовато-красного цвета, диаметром 2–3 см, преимущественно правильно-округлой формы с небольшим шелушением, визуализируются единичные телеангиэктазии. Удаление чешуек сопровождается болезненностью (симптом Бенье–Мещерского) (рис. 2).

Результаты гистоморфологического исследования кожи из патологического очага: на коже левой щеки – фолликулярный гиперкератоз; участки паракератоза; эпидермис местами атрофичен; вакуольная дистрофия клеток базального слоя эпидермиса; подэпидермальные пузыри. В сосочковом слое – отек, стенки сосудов утолщены. В дерме – густые очаговые и периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью нейтрофилов. Вокруг сально-волосяных фолликулов – густой лимфогистиоцитарный инфильтрат с примесью нейтрофилов, тучных клеток и фибробластов, проникающий в наружное эпителиальное влагалище. В дерме – участки мукоидного набухания коллагеновых волокон. Заключение: морфологическая картина больше соответствует красной волчанке.

Данные общеклинических исследований: в общем и биохимическом анализах крови выявлены следующие отклонения – лейкоциты 3,7 × 10 9 /л; холестерин 8,7 ммоль/л.

Учитывая длительность течения кожного патологического процесса, отсутствие результатов обследования смежных специалистов, для исключения диагноза СКВ было проведено иммунологическое исследование:

Антинуклеарный фактор на НЕр-2 клетках: 12 560 титр (норма менее 160); крупногранулярный тип свечения.
Антитела к двуспиральной ДНК (a-dsDNA) – 0,5 МЕ/мл (норма – менее 25 МЕ/мл).
Анализ крови на антитела к фосфолипидам класса IgG (скрининг) 16,65 МЕ/мл (референсные значения: до 10 МЕ/мл – не обнаружено).
Анализ крови на антитела к фосфолипидам класса IgM (скрининг) – 14,68 МЕ/мл (референсные значения до 10 МЕ/мл – не обнаружено).

Таким образом, иммунологические исследования и их комплексный анализ являются неотъемлемой составляющей алгоритма ведения больных с КВ уже на этапе обращения к врачу-дерматологу и способствуют высокому качеству оказания медицинской помощи данному контингенту больных.

Литература/References

М. М. Тлиш, доктор медицинских наук, профессор
Ж. Ю. Наатыж 1 , кандидат медицинских наук
Т. Г. Кузнецова, кандидат медицинских наук
Е. А. Черненко

ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России, Краснодар, Россия

Системная красная волчанка: настороженность в практике дерматолога/ М. М. Тлиш, Ж. Ю. Наатыж, Т. Г. Кузнецова, Е. А. Черненко
Для цитирования: Тлиш М. М., Наатыж Ж. Ю., Кузнецова Т. Г., Черненко Е. А. Системная красная волчанка: настороженность в практике дерматолога // Лечащий Врач. 2020; т. 23 (11), 23-26. DOI: 110.26295/OS.2020.35.78.005
Теги: аутоиммунное заболевание, кожный синдром, алгоритм лечения

Читайте также: