Можно ли вылечить ребенка от вич

Обновлено: 12.05.2024

Oдним из первых препаратов, использованных для лечения ВИЧ-инфекции, был азидотимидин (АЗТ). У нас он выпускался под названием тимозид, на Западе известен как ретровир, зидовудин (ЗДВ). Суточная доза определяется стадией инфекции и переносимостью препара

Препаратами второго поколения являются дидеоксииназин (ДДИ), дидеоксицитидин (ДДС). В настоящее время спектр препаратов этой группы значительно расширился (ставудин-ДДТ, хивид, фосфозид и другие).

Эта группа лекарственных средств (ЛС) имеет ряд существенных недостатков. Указанные ЛС не подавляют полностью репликацию вируса, который может быть выделен у большинства больных во время терапии.

Как показали исследования, к ЗДВ достаточно быстро развивается устойчивость, в особенности на поздних стадиях болезни с усиленной репликацией ВИЧ, когда, по-видимому, возникает резистентность и к другим аналогам нуклеозидов.

Обычный фактор, существенно ограничивающий применение ЛС этой группы, — их токсичность. Для ЗДВ характерно главным образом токсическое действие на костный мозг, тогда как ДДИ и ДДС обладают нейротоксическим действием. Кроме того, ДДИ может вызывать тяжелый острый геморрагический панкреатит.

Установлена тесная связь между клинической неэффективностью ЗДВ и резистентностью к нему in vitro.

Вторая группа препаратов, открытая сравнительно недавно и уже широко используемая, — это ингибиторы протеаз: индиновир (криксиван), инвираза (саквиновир), вирасепт (нельфиновир) и другие.

В настоящее время речь не идет уже о монотерапии антиретровирусными средствами, а только о ди-, три- и даже тетратерапии. Такие методики позволяют снижать концентрацию вируса до величин, не определяемых с помощью современных тест-систем (< 200 копий/1 мл).

Предпочтительность комбинированной терапии обосновывается следующими положениями (В. В. Покровский).

Использование многих этиотропных агентов более эффективно подавляет жизнедеятельность вируса, воздействуя на различные болевые точки или синергически воздействуя на одну из них.
Это позволяет снизить дозы препаратов, что уменьшает частоту и выраженность побочных эффектов.
Различные лекарства имеют различную способность проникать в ткани (головной мозг и т. д.).
Комбинация лекарств затрудняет формирование устойчивости, или она появляется позднее.

Все описанные выше подходы к терапии ВИЧ-инфекции предполагали непосредственное воздействие на репликацию вируса. Другая возможная методика лечения ВИЧ-инфекции состоит в усилении защитных сил макроорганизма. Некоторые варианты такого подхода в большинстве случаев неспецифические, изредка специфические и могут воздействовать на защитные свойства клетки-хозяина.

Интерфероны, как природные, так и рекомбинантные, имеют ряд недостатков: антигенность, необходимость многократного введения для поддержания достаточной концентрации в организме, большое количество побочных эффектов и т. д.

Этих недостатков лишены многие индукторы эндогенного интерферона, некоторые из них способны включаться в синтез ИФН в некоторых популяциях клеток, что в ряде случаев имеет определенное преимущество перед поликлональной стимуляцией иммуноцитов интерфероном.

Специфическая активность циклоферона при ВИЧ-инфекции изучена в 1997 году в Институте гриппа РАМН

Выявлена выраженная ингибирующая активность циклоферона на репродукцию ВИЧ в культуре клеток моноцитов.
По показателям ингибирующей активности циклоферон значительно превосходит азидотимидин.
Представленные экспериментальные данные обосновывают клиническое использование циклоферона для лечения больных ВИЧ-инфекцией.

Пятилетний опыт применения циклоферона у ВИЧ-инфицированных позволяет оценить результаты этой работы.

В период 1992 – 1997 годы в Санкт-петербургском городском центре по профилактике и борьбе со СПИД циклоферон получили 40 пациентов с разными стадиями ВИЧ-инфекции. Следует отметить, что 11 больных прошли два курса терапии циклофероном, в связи с чем общее число лиц, получивших один курс лечения циклофероном, составило 29 человек. В основном это были молодые люди в возрасте до 40 лет (20 человек), в том числе трое детей до 14 лет.

Все больные отмечали хорошую переносимость циклоферона, отсутствие пирогенных реакций после его введения.

Пациенты также констатировали улучшение общего состояния, сна и аппетита, повышение жизненного тонуса, работоспособности. 30% из числа получавших препарат и перенесших в осенне-зимний период грипп или ОРВИ отметили, что заболевание протекало непривычно легко и выздоровление наступило быстрее обычного.

Из клинической практики

После курса циклоферона отмечалось существенное снижение вирусной нагрузки (в 3,6 раза). Число CD4+ возросло на 62%. Монотерапия циклофероном оказала положительное стабильное влияние на изученные показатели у пациентов.

Определенный интерес представляют результаты многолетнего наблюдения больных ВИЧ-инфекцией, которые получали длительно циклоферон в своеобразном профилактическом режиме с целью стабилизации процесса и профилактики прогрессирования заболеваний.

В 1998 году на базе Российского научно-методического Центра по профилактике и борьбе со СПИД (руководитель член-корр. АМН В. В. Покровский) была изучена динамика суррогатных маркеров ВИЧ-инфекций (уровень CD4+) и вирусная нагрузка у больных ВИЧ-инфекцией при лечении циклофероном.

Оценка достоверности полученных результатов проводилась с помощью непараметрических критериев (критерий знаков, максимум-критерий, критерий Вилкоксона для сопряженных совокупностей).

В испытуемую группу вошли 10 взрослых больных ВИЧ-инфекцией в стадии первичных проявлений по Российской классификации ВИЧ-инфекции (В. И. Покровский, 1989 г.). Результаты исследования уровня CD4-лимфоцитов представлены в таблице и на рисунке, из которых видно, что после первых четырех недель исследования наметилась тенденция к повышению среднего уровня CD4-лимфоцитов, которое к 12-й неделе стало статистически достоверным. Это повышение сохранилось до конца исследования, несмотря на

Рисунок 1. Изменение уровня CD4-лимфоцитов у больных ВИЧ-инфекцией при лечении циклофероном (в сравнении с исходным уровнем)

Рисунок 2. Средние значения изменения концентрации РНК ВИЧ (log10/мл)

наметившееся возвращение к исходному уровню. Вирусная нагрузка в течение всего опыта прогрессивно снижалась, причем в 30% случаев до величин ниже определяемых (< 200 копий в 1мл).

Таким образом, применение циклоферона в терапии ВИЧ-инфекций сопровождается стабилизацией клинических проявлений заболевания, улучшением состояния, а также гематологических и иммунологических показателей больных.

Циклоферон как монопрепарат оказывает иммуномодулирующее и противовирусное действие при лечении ВИЧ-инфицированных (стадии А1 3Б) в тех случаях, когда нет значительного снижения числа CD4+ клеток (<200). Хорошо зарекомендовало себя назначение циклоферона по следующей схеме.

По 4 мл препарата в 1, 2, 4, 6, 8, 10, 13, 16, 19 и 22-й дни лечения (у детей по 2 мл). Первые две инъекции могут вводиться внутривенно, остальные внутримышечно. Повторные курсы циклоферона рекомендуется проводить через 6 месяцев под иммунологическим контролем.
Циклоферон хорошо сочетается со всеми основными лекарственными средствами, его рекомендуется использовать в случае, когда имеются признаки активной репликации ВИЧ (высокие показатели вирусной нагрузки), у больных с обострениями различных оппортунистических заболеваний.

Исчезновение у некоторых больных иммунологических и вирусологических показаний для проведения противоретровирусной терапии может иметь важное значение для разработки новых подходов к проведению лечения больных ВИЧ-инфекцией, для снижения стоимости терапии и отсрочки развития резистентности к ней или преодолению последней.

Циклоферон может оказаться перспективным профилактическим средством при сомнительных контактах и контактах с заведомо ВИЧ-инфицированными партнерами.

В настоящее время ВИЧ-инфекция у детей является одной из актуальнейших проблем во всем мире.

В настоящее время ВИЧ-инфекция у детей является одной из актуальнейших проблем во всем мире. Первоначально в нашей стране она была обусловлена внутрибольничной заболеваемостью, а в последние годы — рождением детей ВИЧ-инфицированными женщинами. Более 90% детской ВИЧ-инфекции является результатом именно перинатальной трансмиссии вируса.

По данным МГЦ СПИД за последние 10 лет произошло уменьшение числа детей с врожденной ВИЧ-инфекцией. Так, если в 2001 году, когда химиопрофилактика вертикальной трансмиссии ВИЧ-инфекции только начинала проводиться, число ВИЧ-инфицированных детей составляло 8%, то в 2006 году — всего 1,5%. Таких результатов удалось добиться благодаря введению в практику схемы профилактики согласно протоколу от 1996 г. PACTG 076 (Pediatric AIDS Clinical Trial Group), который основан на назначении беременной женщине Азидотимидина — антиретровирусного препарата из группы нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы.

Однако даже своевременное проведение химиопрофилактики не исключает полностью возможность перинатальной передачи ВИЧ-инфекции от матери плоду.

К факторам, повышающим риск передачи ВИЧ от матери к ребенку, относятся:

родоразрешение через естественные родовые пути (при вирусной нагрузке более 1000 копий/мл перед родами);

При отсутствии профилактики перинатальной передачи ВИЧ, риск заражения составляет 30–40% [3].

Причинами отсутствия химиопрофилактики во время беременности и родов могут быть: диагностика ВИЧ-инфекции только во время родов, употребление наркотических веществ во время беременности, добровольный отказ от профилактики, в т. ч. по религиозным убеждениям, беременность до внедрения в практику профилактики вертикальной передачи ВИЧ и домашние роды.

Особенности клинических проявлений ВИЧ-инфекции у детей определяются стадией онтогенеза, на которой произошло инфицирование плода ВИЧ в организм (внутриутробно или интранатально) и от возраста ребенка в случае постнатального заражения.

При заражении плода в позднем перинатальном периоде или ребенка после рождения течение ВИЧ-инфекции почти не отличается от взрослых.

Целью данной работы является оценка эффективности общей и высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) у детей с врожденной ВИЧ-инфекцией.

Задачи

Нами проанализированы 60 случаев врожденной ВИЧ-инфекции у детей в возрасте от 1 месяца до 7 лет, в т. ч.: 30 амбулаторных карт детей, состоящих на диспансерном учете в московском городском центре СПИД (МГЦ СПИД); 30 историй болезни детей, находящихся на стационарном лечении в МГЦ СПИД.

По результатам анализа амбулаторных карт и историй болезни нами были выявлены следующие наиболее часто встречающиеся клинические проявления врожденной ВИЧ-инфекции у детей: поражение ЦНС, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, интерстициальные изменения в легких, анемия, гипотрофия, недоношенность.

Поражение ЦНС в нашем исследовании наблюдалось у 75% детей. Установлено, что ВИЧ является не только иммунотропным, но и нейротропным вирусом и проникает через гематоэнцефалический барьер на ранних этапах инфекционного процесса в организме, поражая олигодендроциты и астроциты, нейроциты, микроглию, макрофаги, клетки эндотелия кровеносных сосудов, фибробластоподобные клетки мозга. Указанные клетки имеют рецептор CD4 и считаются прямыми клетками-мишенями для ВИЧ. Патоморфологические изменения головного мозга при ВИЧ-инфекции могут быть охарактеризованы как альтернативно-дистрофические, с периваскулярным отеком, дистрофией нейронов, очаговой демиелинизацией и циркуляторными нарушениями.

У обследованных нами ВИЧ-инфицированных детей наблюдался полиморфизм клинических неврологических проявлений.

В начале заболевания отмечались астеноневротический и цереброастенический синдромы. Для этой стадии СПИДа характерной была ВИЧ-энцефалопатия. Также было установлено, что тяжесть поражения нервной системы более выражена у детей первого года жизни.

ВИЧ-энцефалопатия — тяжелое заболевание, затрагивающее все функции ЦНС. При подострой прогрессирующей энцефалопатии утрачиваются ранее приобретенные умения и навыки. Вялотекущая прогрессирующая энцефалопатия замедляет или прекращает формирование новых навыков, не затрагивая при этом старых. Обе формы прогрессирующей энцефалопатии резко замедляют психомоторное развитие. Дети с непрогрессирующей энцефалопатией продолжают приобретать новые навыки, но медленнее, чем здоровые сверстники.

Одновременно поражение ЦНС проявлялось грубой задержкой психомоторного развития, синдромом гипервозбудимости и гидроцефальным синдромом.

Клиническая манифестация ВИЧ-инфекции у детей разнообразна и зачастую неспецифична. Нами установлено, что лимфаденопатия, ассоциированная с гепатоспленомегалией, является одним из наиболее ранних признаков врожденной ВИЧ-инфекции. Так, персистирующая генерализованная лимфаденопатия выявлена в 64% случаев, а гепатолиенальный синдром — в 38% случаев. Сочетание обоих синдромов наблюдалось у 36% детей.

Интерстициальные изменения в легких были у 25% детей, они развивались в результате многократно перенесенных ранее пневмоний различной этиологии.

Гипотрофия (от I до III степени) была выявлена у 18% больных, недоношенность отмечалась в 14% случаев.

Из сопутствующих заболеваний чаще встречались хронический вирусный гепатит С и туберкулез, а из оппортунистических заболеваний — грибковые поражения кожи и слизистых, пневмоцистная пневмония, герпетическая инфекция, цитомегаловирусная инфекция.

Грибковые поражения кожи и слизистых отмечались у 38% детей.

Наиболее частая этиология — грибы рода Candida.

Чаще всего наблюдался оральный кандидоз, которому сопутствовал ангулярный хейлит, когда в углах рта возникали мацерации, эрозии, трещины. По краям трещин иногда отмечался гиперкератоз. Для детей, больных ВИЧ/СПИДом, характерно рецидивирующее течение орофарингеального кандидоза. В зависимости от степени иммунодефицита (определяется по количеству CD4-лимфоциов), было отмечено возникновение рецидивов через несколько месяцев, недель, а иногда и дней после отмены антимикотической терапии. Продолжительность периодов ремиссии была индивидуальна у каждого больного.

Наиболее опасная оппортунистическая инфекция, пневмоцистная пневмония, наблюдалась у 26% детей. Пневмоцистная пневмония может развиться в любом возрасте, но у наблюдавшихся нами больных почти в половине случаев приходилась на первые 6 месяцев жизни.

Обычно она развивалась остро, проявляясь одышкой и кашлем. Однако в некоторых случаях сначала появлялся кашель, и в течение нескольких дней к нему присоединялось постепенно нарастающее тахипноэ. Вначале появлялось навязчивое покашливание, затем кашель становился коклюшеподобным, особенно в ночное время. У ребенка отмечалась прогрессирующая слабость, снижение аппетита, бледность кожного покрова, цианоз носогубного треугольника. Температура тела в начале заболевания была нормальной или субфебрильной [1, 5].

При физикальном исследовании выявлялись тахипноэ, одышка, влажные и сухие хрипы. При прогрессировании пневмонии, возможно, возникала легочно-сердечная недостаточность.

Диагноз пневмоцистной пневмонии был основан на обнаружении возбудителя в мокроте, в материале, полученном при бронхоальвеолярном лаваже или биопсии легкого. У большинства детей пневмоцистная пневмония сочеталась с другими оппортунистическими заболеваниями.

У ВИЧ-инфицированных детей могут наблюдаться различные поражения кожи.

В 8% случаев была выявлена инфекция кожного покрова, обусловленная вирусом Varicella-Zoster. На фоне иммунодефицита наблюдалось тяжелое генерализованное течение инфекции с полиорганными поражениями.

Цитомегаловирусная инфекция отмечалась у 7% детей. Клинически манифестация заболевания сопровождалась разнообразной симптоматикой — от сиалоаденита и лимфаденита до тяжелых диссеминированных форм.

Хронический вирусный гепатит С был выявлен у 16% детей и обусловлен вертикальной трансмиссией вируса от матери плоду.

Туберкулез отмечался в 5% случаев. Случаи заболевания были обусловлены трансплацентарным путем инфицирования.

Диагностика врожденной ВИЧ-инфекции

Диагноз ВИЧ-инфекции у ребенка может быть установлен при получении двух положительных результатов ПЦР в двух образцах крови, взятых в разные дни. ПЦР-диагностика проводится: в первые 48 часов жизни, в 14 дней жизни, в 1–2 месяца, в 3–6 месяцев [5].

ВИЧ-инфекцию можно исключить: при 2 и более отрицательных результатах ПЦР на ВИЧ (один в возрасте до 1 месяца, один — старше 4 месяцев); при 2 и более отрицательных серологических тестах на антитела к ВИЧ в возрасте старше 6 месяцев при отсутствии грудного вскармливания.

На основании приказа Минздрава РФ № 606 от 19.12.2003 г., ребенок может быть снят с диспансерного учета по ВИЧ-инфекции в возрасте 18 месяцев при отрицательном результате исследования на антитела к ВИЧ методом ИФА, отсутствии гипогаммаглобулинемии, отсутствии клинических проявлений ВИЧ-инфекции.

Лечение

Основным компонентом лечения больных ВИЧ-инфекцией является антиретровирусная терапия, с помощью которой можно добиться контролируемого течения заболевания, то есть состояния, при котором удается остановить прогрессирование болезни. Антиретровирусная терапия должна проводиться пожизненно, непрерывно. В процессе лечения проводятся обследования, цель которых — контроль его эффективности и безопасности. В плановом порядке эти обследования проводятся через 4 и 12 недель после начала лечения, впоследствии — каждые 12 недель.

Лекарственная терапия ВИЧ-инфекции включает в себя базисную терапию (которая определяется стадией заболевания и уровнем CD4-лимфоцитов), а также терапию вторичных и сопутствующих заболеваний [2].

В настоящее время придерживаются рекомендаций, разработанных Рабочей группой по антиретровирусной терапии и лечению ВИЧ-инфекции у детей (создана Национальным центром ресурсов Центра Франсуа-Ксавье Банью, Медицинским и стоматологическим университетом Нью-Джерси (UMDNJ), Управлением ресурсов и служб здравоохранения (HRSA) и Национальным институтом здравоохранения (NIH) США), согласно которым всех ВИЧ-инфицированных детей разделяют на 3 возрастных группы (до 12 месяцев, от 1 года до 5 лет и 5 лет и старше) [5].

Детям до 12 месяцев рекомендуется начинать антиретровирусную терапию, независимо от клинических проявлений, количества CD4-лимфоцитов и уровня вирусной нагрузки.

Детям от 1 года до 5 лет и старше 5 лет проведение антиретровирусной терапии рекомендуется:

при наличии СПИДа или наличии симптомов, соответствующих стадии С и большей части симптомов стадии B (по классификации CDC, 1994 г.), независимо от количества CD4-лимфоцитов и уровня вирусной нагрузки;

детям в возрасте 1 год и старше, которые находятся на стадиях N, A или имеют следующие симптомы стадии В: единственный эпизод тяжелой бактериальной инфекции или лимфоидную интерстициальную пневмонию при уровне CD4-лимфоцитов ≥ 25% у детей от 1 года до 5 лет или уровне CD4-лимфоцитов ≥ 350 клеток/мм3 у детей > 5 лет и уровне вирусной нагрузки ≥ 100 000 копий/мл.

Антиретровирусную терапию можно временно не назначать детям, у которых нет клинических проявлений ВИЧ-инфекции или они слабо выражены, при уровне CD4-лимфоцитов ≥ 25% у детей от 1 года до 5 лет или уровне CD4-лимфоцитов ≥ 350 клеток/мм3 у детей > 5 лет и уровне вирусной нагрузки < 100 000 копий/мл.

ВААРТ назначается ребенку пожизненно.

Терапия проводится не менее чем тремя препаратами с режимом приема 2–3 раза в день.

Применяются следующие группы антиретровирусных препаратов:

Препараты, блокирующие процесс обратной транскрипции (синтез вирусной ДНК на матрице вирусной РНК), — ингибиторы обратной транскриптазы. Среди них выделяют две группы препаратов:

нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ) (измененные молекулы нуклеозидов), встраивающиеся в синтезируемую цепочку ДНК и прекращающие ее дальнейшую сборку: зидовудин (Азидотимидин)**, фосфазид*, ставудин*, диданозин**, зальцитабин*, ламивудин**, абакавир*, Комбивир (ламивудин + зидовудин);

ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ), блокирующие необходимый для осуществления обратной транскрипции вирусный фермент — обратную транскриптазу: эфавиренз*, невирапин**.

Препараты, блокирующие процесс формирования полноценных протеинов ВИЧ и, в конечном итоге, сборку новых вирусов — ингибиторы протеазы (ИП) ВИЧ: саквинавир, индинавир, нелфинавир**, ритонавир*, лопинавир/ритонавир**.

Препараты, воздействующие на рецепторы, используемые вирусом для проникновения ВИЧ в клетку хозяина, — ингибиторы слияния.

При выборе оптимальной схемы терапии для конкретного больного принимается во внимание: эффективность и токсичность препаратов, возможность их сочетания между собой, переносимость препаратов пациентом, удобство приема препаратов — кратность приема, сочетание антиретровирусных препаратов с препаратами, которые применяются (или, возможно, будут применяться) для лечения имеющихся у пациента вторичных и сопутствующих заболеваний.

Комбинация из двух препаратов НИОТ является основой различных схем антиретровирусной терапии.

Для детей рекомендуются схемы терапии, включающие 2 НИОТ и 1 ИП или 2 НИОТ и 1 ННИОТ.

В дальнейшем, при эффективной ВААРТ, уровень вирусной нагрузки должен быть ниже уровня определения, но возможны подъемы, не превышающие 1000 копий/мл (рис. 1).

В результате проведенного анализа амбулаторных карт и историй болезни детей с врожденной ВИЧ-инфекцией, получающих антиретровирусную терапию, было установлено, что в среднем уже через 3 месяца от начала лечения наблюдалось снижение уровня вирусной нагрузки ниже уровня определения (ниже 400 копий в мл), а количество CD4-лимфоцитов повышалось (рис. 2).

Эффективность специфической терапии определялась:

Если ВААРТ является неэффективной и это не связано с нарушением режима приема препарата, приемом лекарств антагонистов и т. п., рекомендуется проведение теста на резистентность вируса к лекарственным препаратам и назначение новой схемы терапии с учетом результатов этого теста.

На 2007 г. из 169 детей, состоящих на учете в МГЦ СПИД, 100 детей получают ВААРТ. Отсутствие приверженности, т. е. неготовность семьи к проведению ВААРТ, несоблюдение режима приема препаратов было в 1-м случае, что привело к летальному исходу.

Положительный тест на резистентность к ВААРТ был у 5 детей (13%). Схема лечения была пересмотрена.

Клинический пример. М. А., 2 года 11 месяцев. Дата рождения: 18.03.05 г. Находилась в детском отделении с 31.03.05 г. по 3.03.06 г. с диагнозом: ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний IIIВ: генерализованная цитомегаловирусная инфекция, рецидивирующая пневмония, распространенная грибковая инфекция, анемия, энцефалопатия смешанного генеза, грубая задержка психомоторного и физического развития, истощение IV ст., гидроцефальный синдром, глубокая недоношенность, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром.

Ребенок от ВИЧ-инфицированной матери 25 лет, 7 беременностей (5 медицинских абортов), 2 преждевременных родов в домашних условиях, в женской консультации не наблюдалась. Профилактику во время беременности не получала. Вес при рождении 1280 г, рост 42 см. Состояние при поступлении тяжелое за счет острой дыхательной недостаточности, обусловленной пневмонией с ателектазами.

За время нахождения в стационаре многократно болела ОРЗ и пневмониями с обструктивным синдромом. С сентября 2005 г. полисегметарная пневмония рецидивирующего течения, плевропневмония, в ноябре 2005 г. деструктивная правосторонняя пневмония. С января 2006 г. интерстициальные изменения в легких, плевральные спайки.

Иммунный статус на 18.06.05 г.: CD4 – 920 (19%), вирусная нагрузка 6 000 000 копий/мл. С мая 2005 г. проводилась специфическая терапия: Вирасепт + Эпивир ТриТиСи + Калетра. Иммунный статус на 3.03.06 г.: CD4 – 1480 (20%), вирусная нагрузка 7300 копий/мл. На фоне лечения состояние стабилизировалось, ребенок выписан в удовлетворительном состоянии под амбулаторное наблюдение.

Выводы:

Чаще всего врожденная ВИЧ-инфекция проявляется симптомами поражения ЦНС, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией.

Из оппортунистических инфекций ведущими являются грибковые поражения кожи и слизистых, пневмоцистная пневмония, а из сопутствующих заболеваний — хронический вирусный гепатит С.

На фоне приема ВААРТ отмечалась положительная клиническая динамика и улучшение специфических лабораторных показателей: на 12–24 неделе лечения количество CD4-лимфоцитов повысилось в среднем на 5% от исходного уровня, в то время как уровень вирусной нагрузки снизился до неопределяемого (< 400 копий/мл).

Отмечался постепенный регресс вторичных заболеваний в результате проводимой специфической терапии в сочетании с ВААРТ.

— отсутствие приверженности;
— развитие резистентности к проводимой терапии (отмечалось в 13% случаев).

Литература

Покровский В. В., Ермак Т. Н., Беляева В. В., Юрин О. Г. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение. 2000.

Покровский В. В., Ладная Н. Н., Соколова Е. В., Буравцова Е. В., Кравченко А. В. ВИЧ-инфекция. Информационный бюллетень № 30. 2007.

Peter Havens, Russell Van Dyke, Geoffrey Weinberg. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents inPediatric HIV Infection. 2008.

Н. О. Голохвастова, студентка 6 курса МГМСУ, Москва

Возможно ли полное выздоровление от ВИЧ-инфекции, как, например, это происходит при лечении гепатита С?

Чтобы снизить риск развития негативных последствий, пациенту дают иммуносупрессивные (подавляющие действие клеток трансплантата) препараты. В этот период человек становится крайне уязвим к инфекциям, его помещают в специальный стерильный бокс; также нередко требуются переливания крови и тромбоцитарной массы.

Каким образом трансплантация способствовала излечению от ВИЧ-инфекции

После трансплантации мужчина перестал принимать антиретровирусную терапию (АРВТ), и вирус в организме больше не выявлялся. К сожалению, в сентябре 2020 года Тимоти Рэй Браун скончался в возрасте 54 лет: смерть была вызвана рецидивом лейкоза.

Другие случаи выздоровления от иммунодефицита

К сожалению, данная манипуляция является слишком сложной, опасной и дорогостоящей для того, чтобы таким образом лечить всех пациентов с ВИЧ. Выздоровление может наступить, но польза от операции существенно меньше рисков, которые возникают при трансплантации костного мозга. Это тем более актуально сегодня, когда мы имеем большое количество высокоэффективных и безопасных антиретровирусных препаратов. Однако сам факт выздоровления пациентов дает надежду на то, что в будущем излечение от ВИЧ-инфекции возможно.

Несколько лет к случаям выздоровления ВИЧ-инфицированного человека относили ситуацию пациента из Сан-Паулу, который, согласно протоколу клинического исследования, получал интенсифицированный режим АРВТ (5 препаратов и никотинамид). После прерывания терапии у него длительное время сохранялась неопределяемая вирусная нагрузка и не определялась ДНК вируса в мононуклеарах крови (один из резервуаров ВИЧ в организме). Но в ноябре 2020 года (через 6 лет после прерывания терапии) исследование крови на вирусную нагрузку ВИЧ вновь показало положительный результат — 6300 коп/мл.

По сравнению с вирусом, который выявлялся у пациента на момент начала терапии, выявленные копии имеют генетические отличия в структуре РНК ВИЧ. Было ли выздоровление у пациента из Бразилии? Отличия в геноме могут быть связаны с эволюцией вируса внутри организма или с тем, что изначально произошло инфицирование несколькими штаммами, с последующей активацией другого субтипа вируса (в обоих случаях мы говорим о рецидиве инфекции). Кроме того, могла иметь место реинфекция (повторное проникновение вируса в организм).

В настоящее время активно ведутся разработки, которые помогут достичь полного излечения от ВИЧ-инфекции. Но мы узнаем лишь в будущем, какие из них окажутся действительно эффективными.

Автор: врач-инфекционист Университетской клиники H-Clinic Светлана Юрьевна Дегтярева

Медицинский редактор: руководитель Университетской клиники H-Clinic, к.м.н., врач-инфекционист Коннов Данила Сергеевич.

Исследование CHER показало, что начало терапии в возрасте от 1,5 до 3 месяцев даже при нормальном уровне CD4-лимфоцитов снижает на 75% раннюю детскую смертность по сравнению с теми, кто начинал терапию отсрочено, так, как это практиковалось в прошлом. Кроме того, дети при раннем начале терапии значимо лучше растут, развиваются физически и особенно психически.

Если же ребенок по неким причинам не получает терапию в первый год жизни, и все риски, связанные с первым годом жизни, миновали его, то при невысоких темпах развития заболевания выгоды от начала терапии в возрасте от года до двух не столь яркие, как в меньшем возрасте, однако, и там они явно прослеживаются. И исследования в других возрастных группах показывают, что даже при очень благоприятном течении заболевания антиретровирусная терапия и подавление ВИЧ обеспечивают детям своевременное и гармоничное развитие, заметно снижают риски различных неврологических состояний, которые несут большие риски в детском возрасте, когда идет активное формирование центральной нервной системы.

Американские и европейские руководства предельно совпадают в своих рекомендациях, Paediatric European Network for Treatment of AIDS в 2016 году сформулировала предельно близкие рекомендации и пришла к аналогичным выводам.

Арсенал средств для терапии у детей заметно уже того, что доступен для взрослых. Дело вовсе не в том, что для детей опасны те препараты, что получают взрослые, дело во времени – чтобы доказать безопасность у детей разных возрастных групп, требуется куда больше времени и денег. В Российской Федерации на эту проблему накладывается отставание с доступом к новым детским формам и дозировкам, а также крайняя неповоротливость регуляторов.

В возрасте до 14 дней в качестве третьего компонента схемы в США используют невирапин и ралтегравир. С двухнедельного возраста невирапин уже обычно не используют, а применяют усиленный лопинавир (Калетра) или ралтегравир. После трех месяцев доступен усиленный атазанавир или дарунавир, с шести лет добавяется опция долутегравира, и после 12 лет доступен усиленный элвитегравир.

Задача управления терапией у детей непростая, ее эффективное и безопасное решение требует высокой квалификации врача и весьма регулярного контакта с маленьким пациентом. Выбирайте врачей правильно, начинайте терапию у ваших детей так рано, как это возможно.

Shiau S. и др. Early age at start of antiretroviral therapy associated with better virologic control after initial suppression in HIV-infected infants. AIDS. 2017 Jan 28;31(3):355-364.PMID: 27828785.

Violari A. и др. Early antiretroviral therapy and mortality among HIV-infected infants. N Engl J Med. 2008 Nov 20;359(21):2233-44. PMID:19020325.

Читайте также: