Мрт отравление угарным газом
Обновлено: 22.04.2024
· Угарный газ (СО) - это газ, который не пахнет, не имеет вкуса и цвета.
· Возникает в результате неполного сгорания углеводородов. Газ быстро и эффективно всасывается через легкие.
· СО связывается с гемоглобином, но имеет гораздо более высокое сродство, чем кислород, и образует обратимый комплекс, монооксид углерода, гемоглобин CO-Hb.
· Уменьшает способность крови переносить кислород и вызывает общую гипоксию.
· Угарный газ оказывает прямое пагубное влияние на клеточный уровень. Количество свободного CO в плазме вызывает широкий спектр симптомов, наблюдаемых при отравлении, и не всегда коррелируются изменением уровня CO-Hb.
Этиология и патогенез
Первая помощь должна быть оказана максимально оперативно, так как угарный газ быстро диффундирует через легочную капиллярную мембрану и связывается с железной частью гемма. Это происходит с примерно в 240 раз большей аффинностью, чем с кислородом.
Степень гемоглобинемии окиси углерода (CO-Hb) является функцией относительного количества СО и кислорода в воздухе, продолжительности воздействия и объема дыхания в минуту.
Некурящие могут иметь до 3% СО в крови, в то время как курильщики имеют уровни 10-15%.
Когда СО связывается с гемом, способность выделять кислород непосредственно в периферическую ткань организма снижается. Таким образом, дефицит кислорода происходит в тканях. CO влияет на периферическое потребление кислорода несколькими способами.
Концентрация СО в атмосфере обычно ниже 0,001%, но она выше в городских районах и в закрытых помещениях.
Большинство смертельных отравлений угарным газом происходит из-за пожаров, утечек в печах, портативных источников питания, работающих на бензине, гриля в помещении, выхлопных газов автомобилей. Угарный газ быстро всасывается в легкие. Выделение зависит от степени оксигенации и, в меньшей степени, минутного объема.
· Период полувыведения СО, когда человек дышит обычным воздухом, составляет около 300 минут.
· Если вы дышите богатым кислородом воздухом через маску, которая фильтрует выдыхаемый воздух, период полураспада составляет около 90 минут.
· При 100% гипербарическом кислороде это около 30 минут.
Вероятность смертельного исхода отравления возрастает при отсутствии своевременной помощи.
Повреждение органов
Повреждение органов вызывается как минимум двумя механизмами:
- Угарный газ оказывает наибольшее влияние на органы с самыми высокими потребностями в кислороде - мозг и сердце. Отравление угарным газом вызывает активацию тромбоцитов, образование свободных радикалов и перекисное окисление липидов в мозге и других тканях, с помощью иммунологического механизма. Это провоцирует острое повреждение тканей мозга, сердца и других органов.
- У пациентов с отравлением угарным газом происходит острая травма миокарда, приводящая к повышенной смертности. CO связывается с сердечным миоглобином с большей аффинностью, чем гемоглобин, увеличивая риск депрессии и гипотонии миокарда, что, в свою очередь, усугубляет гипоксию тканей.
Причина последствий отравления угарным газом до конца не выяснена, однако частота неврологических осложнений составляет 12-68%. Эта цифра напрямую зависит от скорости и квалифицированности оказания первой помощи.
Признаки отравления и диагностические критерии
Острое отравление угарным газом подозревается из истории болезни. Диагноз подтверждается обнаружением повышенного уровня CO-Hb.
Это приводит к дифференцированным проявлениям в виде следующих признаков:
· Инфекция верхних дыхательных путей.
История болезни
Отравление угарным газом имеет очень разнообразные и неспецифические симптомы:
· Пациенты с отравлением угарным газом от легкой до умеренной степени могут иметь головную боль, летаргию, тошноту и головокружение.
· Они также чувствуют одышку и боль в груди.
· Постепенно может возникнуть растерянность и потеря сознания.
· Хроническое отравление угарным газом дает неопределенные симптомы, которые могут быть истолкованы как вирусное заболевание.
Клинические данные
Клинические проявления отравления угарным газом обычно ограничиваются изменениями психического статуса при отсутствии других травм или ожогов:
· Пациент может находиться в состоянии от легкого замешательства до комы.
· Тяжелое отравление угарным газом вызывает неврологические симптомы, такие как судороги, обмороки или кому.
· Сердечно-сосудистые и метаболические проявления, такие как ишемия миокарда, желудочковые аритмии, отек легких и выраженный лактат-ацидоз.
Важно знать о возможности острого повреждения миокарда и отсроченных неврологических последствиях.
Примерно у 40% пациентов со значительным воздействием СО наблюдается состояние с задержкой нервно-психического синдрома. Они могут возникать через 3–240 дней после выздоровления пациента.
· Различной степенью когнитивной недостаточности.
· Очаговыми неврологическими последствиями.
Синдром обычно возникает в течение 20 дней после отравления угарным газом, и результаты могут наблюдаться в течение года. Развитие синдрома плохо коррелирует с уровнями CO-Hb, хотя большинство случаев связано с этим.
Дополнительные исследования
Считается, что летальная концентрация CO-Hb находится в диапазоне > 40%. Младенцы, беременные и пожилые люди имеют более низкую толерантность к CO и могут иметь опасные для жизни отравления при более низких уровнях CO-Hb. Для хронических курильщиков это значение до 10%.
- Газы артериальной крови. PO2 в крови часто будет нормальным, потому что PO2 отражает O2, растворенный в крови, и CO не влияет на этот процесс.
- Кислотное состояние. Метаболический ацидоз возникает вторично по отношению к лактоацидозу в результате ишемии.
- ЭКГ показывает ишемические признаки и аритмии. Маркеры инфаркта берутся при подозрении на повреждение миокарда.
- Состояние крови, тропонин, креатинкиназа МБ, миоглобин, электролиты, глюкоза, печеночные пробы, уровень цианидов.
Помимо вышеперечисленного проводятся и другие исследования:
- Рентгенограмма грудной клетки. В случае неясной картины болезни исследование обычно нормальное.
- КТ головного мозга. Может иметь отношение к исключению дифференциальных диагнозов.
- Нейропсихиатрический тест.
Куда направляют пациента
Пациенты с CO-Hb > 40%, с сердечно-сосудистыми или неврологическими расстройствами должны проходить обследование в учреждении с гипербарической кислородной терапией. Если через 4 часа после лечения нормобарическим кислородом у пациента возникают стойкие нарушения, его следует перевести в гипербарический центр.
Цели терапии
Терапия направлена на ускорение выброса угарного газа из крови и профилактику церебральных и сердечных осложнений.
· CO удаляется почти исключительно благодаря циркуляции легких через конкурентное связывание гемоглобина с кислородом.
· Основным действием при отравлении угарным газом является немедленное удаление пациента от его источника и начало подачи кислорода через лицевую маску.
· Коматозный пациент с тяжелым нарушенным психическим состоянием должен быть интубирован как можно скорее, и механически вентилирован 100% кислородом.
· Для пациентов с отравлением угарным газом после вдыхания дыма важно оценить, есть ли сопутствующее отравление цианидом, которое может еще больше усугубить оксигенацию тканей и степень клеточной гипоксии.
Пациент должен быть госпитализирован в случаях, когда симптомы не уменьшают оксигенацию, когда ЭКГ или лабораторные анализы указывают на тяжелое отравление или когда у пациента есть другие медицинские или социальные причины.
Неотложная помощь при отравлении угарным газом
Чтобы помочь пациенту, который надышался угарным газом, следует предпринять следующие меры.
- Удалить человека от источника воздействия.
- Немедленно начать лечение кислородом, желательно с маской, которая отфильтровывает выдыхаемый воздух.
- Коматозного пациента интубировать.
- Установить мониторинг сердца.
- Уведомить больницу о пациенте, чтобы там могли подготовить перевод в центр, который обеспечит гипербарическую кислородную терапию.
- Взять образец крови для последующего измерения СО. Тем не менее, это не рекомендуется, если задерживает начало кислородной обработки и транспортировки.
- Если возможно, рассчитайте оценку времени воздействия.
- Избегайте усилий, которые потребляют дополнительное количество кислорода.
Лечен ие
Гипербарическая кислородная терапия включает лечение пациента со 100% кислородом в условиях супер-атмосферы. Чем раньше начинается лечение, тем лучше.
Обоснование
При вдыхании обычного воздуха период полураспада СО составляет ок. 300 минут. Если дыхание происходит с воздухом, богатым кислородом, через маску, которая отфильтровывает выдыхаемый воздух, период полураспада составляет ок. 90 минут. При 100% гипербарическом кислороде это всего лишь 30 минут. Лечение также восстанавливает оксигенацию тканей, улучшает функцию митохондрий и изменяет воспалительные реакции, вызванные СО.
Показания к применению
Время обработки
Оно обычно составляет 90-120 мин. Продолжайте лечение до тех пор, пока содержание CO-Hb не станет
Заявленное лечение предотвращает отсроченные нейрокогнитивные реакции, но результаты исследований различаются. Позаботьтесь о лечении ацидоза при рН> 7,15, поскольку ацидоз вызывает правильное смещение кривой диссоциации оксигемоглобина и увеличивает выделение кислорода в ткани. Ацидоз улучшается в связи с кислородным лечением.
Дальнейшие действия
· Пациенту следует воздержаться от тяжелой физической нагрузки следующие 2-4 недели.
· Провести повторные измерения CO-Hb и мониторинг сердца. Внезапная смерть может наступить в результате аритмии.
· Повторная ЭКГ и измерение тропонина по неопределенности в отношении повреждения миокарда.
· Особенно, если пациент страдает с сердечно-сосудистыми заболеваниями и исходные значения CO-Hb превышают 15% .
· Неврологический мониторинг, так как может возникнуть отек мозга.
· Повторные неврологические осмотры, КТ или МРТ.
Прогресс, осложнения и прогноз
При отсутствии первой помощи и квалифицированного медицинского лечения состояния пациента быстро ухудшается.
Осложнения
· Аритмия может быть вторичной по отношению к гипоксии, ишемии или инфаркту.
· Осложнения гипербарической оксигенотерапии.
· Симптомы декомпрессии, баротравмы против пазух и среднего уха, судороги, пневмоторакс, возможно, усугубляется пневмотораксом клапана, газовая эмболия, обратимые изменения зрительной рефракции.
Прогноз
Критическое отравление угарным газом смертельно. Почти 40% пациентов, которые выживают при отравлении угарным газом, получают повреждения миокарда, и подвержены высокой смертности. Снижение когнитивной функции происходит через 10-30% после тяжелого отравления угарным газом.
Отравление метанолом на КТ, МРТ головного мозга
а) Терминология:
• Острое токсическое воздействие метанола на ЦНС
б) Визуализация отравления метанолом:
• Двусторонний геморрагический некроз скорлупы
• Скорлупа, белое вещество больших полушарий головного мозга:
о Возможно поражение хвостатых ядер
о Нечасто: мозолистое тело, ствол мозга, мозжечок
• Полушарное и внутрижелудочковое кровоизлияние
• ДВИ: ограничение диффузии в скорлупе билатерально ± белом веществе
• Протокол: МРТ (включая GRE + ДВИ)
в) Дифференциальная диагностика:
• Гипертензивное внутричерепное кровоизлияние
• Аноксические инфаркты
• Отравление угарным газом (СО)
• Осмотический синдром демиелинизации
• Болезнь Вильсона
• Болезнь Лея
• Болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ)
• Болезнь Гентингтона
(а) Макро препарат головного мозга пациента, погибшего в результате отравления метанолом, аксиальный рез через базальные ганглии: определяется геморрагический некроз базальных ганглиев билатерально, а также хвостатого ядра справа. Скорлупа билатерально поражена в наибольшей степени. Обратите внимание на сохранность таламусов.
(б) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента, употребившего метанол, определяется поражение базальных ганглиев смешанной плотности. Обратите внимание на крупное и петехиальные кровотечения в скорлупе билатерально, что характерно для острого отравления метанолом. (а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у мужчины 37 лет с длитель -ным анамнезом злоупотребления этанола и метанола определяются выраженно гиперинтенсивные зоны в скорлупе билатерально и хвостатых ядрах. Генерализованная потеря объема мозговой ткани согласуется с анамнезом хронического злоупотребления токсическими веществами.
(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у пациента с острым отравлением метанолом в скорлупе билатерально отмечается ограниченное диффузии. При последующей бесконтрастной КТ, проведенной через одну неделю (изображения не представлены), в скорлупе, а также в субкортикальном БВ наблюдались симметричные гиподенсные зоны.
д) Клиническая картина отравления метанолом:
• Затуманенность зрения
• Сонливость, спутанность сознания, судороги, кома
• Тошнота/рвота, боль в животе
• Остановка дыхания → смерть
• Отравление метанолом при отсутствии лечения:
о Зрительные нарушения в 1/3 случаев
о Летальный исход в 1/3 случаев
• Лечение: фомепизол или этанол
• Общее поддерживающее лечение (например, внутривенное введение жидкостей, коррекция электролитных нарушений и ацидемии)
Диагностика отравления угарным газом по КТ, МРТ головного мозга
а) Терминология:
1. Сокращения:
• Отравление угарным газом (СО) - ОУГ
2. Определение:
• Аноксически-ишемическая энцефалопатия, вызываемая вдыханием газообразного моноокисида углерода (СО) и обычно характеризующаяся двусторонним поражением
б) Визуализация:
1. Общие особенности отравления угарным газом:
• Лучший диагностический критерий:
о Повышение интенсивности сигнала на Т2-ВИ от бледных шаров (БШ) или снижение их плотности на КТ
• Локализация:
о БШ: наиболее частая локализация патологических изменений
о Белое вещество (БВ) больших полушарий: вторая по частоте локализация
о Скорлупа, хвостатое ядро, таламус, черная субстанция, мозолистое тело, свод мозга, гиппокамп: менее часто
• Морфология:
о Обычно поражения овальной формы, ограниченные бледными шарами
о При высокой тяжести изменений наблюдается потеря дифференцировки между серым и белым веществом вследствие диффузного отека
2. КТ признаки отравления угарным газом:
• Бесконтрастная КТ:
о Симметричное снижение плотности от БШ и симметричное диффузное снижение плотности БВ больших полушарий
(а) МРТ, Т1-ВИ, аксиальный срез: определяются проявления отравления СО в хронической стадии со стороны базальных ганглиев. В структуре бледных шаров визуализируются поражения ликворной интенсивности сигнала, не накапливающие контрастное вещество.
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у того же пациента в структуре бледных шаров определяются симметричные поражения, имеющие ликворную интенсивность сигнала. Часто вокруг пораженных глубоких ядер наблюдается гипоинтенсивный ободок, отражающий отложение гемосидерина. У 30% пациентов, перенесших отравление СО, наблюдается отсроченное развитие неврологических осложнений.
3. МРТ признаки отравления угарным газом:
• Т1-ВИ:
о Как снижение (вероятный некроз), так и повышение интенсивности сигнала (вероятное кровоизлияние) от БШ
• Т2-ВИ:
о Ишемия/инфаркт БШ:
- Двусторонние зоны повышения интенсивности сигнала от БШ, окруженные гипоинтенсивными ободками (вероятно, вследствие отложения гемосидерина)
- Также возможно поражение хвостатого ядра и скорлупы (как по отдельности, так и в сочетании с поражением БШ)
о БВ больших полушарий: двустороннее повышение интенсивности сигнала от БВ (перивентрикулярного, полуовального центра) сливного характера:
- Отражает диффузную демиелинизацию
о Аномальный сигнал от коры больших полушарий (менее часто):
- Повышение интенсивности сигнала от коры: наиболее частая картина поражения, характерно вовлечение височной доли
- Изменение сигнальных характеристик перисильвиевой коры, передних отделов височной доли и коры островковой доли
- Также возможно асимметричное диффузное повышение интенсивности сигнала от коры теменной и затылочной долей
о Возможно изменение сигнальных характеристик медиальных отделов височной доли в области гиппокампа:
- Наблюдается нечасто несмотря на высокую встречаемость соответствующих патоморфологических изменений
о Диффузное двустороннее повышение интенсивности сигнала от полушарий мозжечка (с вовлечением коры и БВ):
- В острую стадию не наблюдается; развивается позже
о Отсроченное развитие энцефалопатии - через 2-3 недели после выздоровления
- Появление повышения интенсивности сигнала от мозолистого тела, субкортикальных U-волокон, внутренних и наружных капсул
- Связано с развитием снижения интенсивности сигнала от таламуса и скорлупы (вследствие отложения железа)
• FLAIR:
о Те же изменения, что и на Т2-ВИ
о В дополнение: перивентрикулярные зоны гиперинтенсивного сигнала в острую стадию ОУГ:
- Нa стандартных Т2-ВИ FSE может не визуализироваться
• ДВИ:
о Ранняя (острая) стадия ОУГ:
- Диффузное симметричное повышение интенсивности сигнала на ДВИ от субкортикального БВ больших полушарий (ограничение диффузии вследствие цитотоксического отека):
На FLAIR БВ может выглядеть нормально, особенно при низкодозной экспозиции
- Соответствующие карты ИКД: низкие значения ИКД в соответствующих областях
о Отсроченная стадия ОУГ (недели после экспозиции):
- Зона гиперинтенсивного сигнала в БВ большого мозга
- ± изменения со стороны БВ на Т2-ВИ
- На данной стадии сохраняются низкие значения ИКД
о Хронический этап ОУГ:
- Постепенное увеличение значений ИКД, что отражает развитие макрокистозной энцефаломаляции
- Зоны гиперинтенсивного сигнала на Т2-ВИ в БВ и симметричные гиперинтенсивные поражения в БШ
о Диффузионно-тензорная MPT (DTI): низкие значения ФА в глубоком белом веществе, в том числе полуовальном центре:
- Сильная корреляция между ФА и баллами по краткой шкале оценки психического статуса
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Вариабельный характер контрастного усиления БШ, часто наблюдаемого у пациентов с острым ОУГ
• МР-спектроскопия
о Проведение 1 Н-МР-спектроскопии в динамике после появления признаков отсроченных осложнений ОУГ) нарушений функции нервной системы, а также мембранного метаболизма и анаэробного катаболизма:
- Устойчивое ↑ Cho/Cr в области изменений БВ на ДВИ
- Постепенное ↓ NAA/Cr со временем; ↑ Cho/Cr:
↓ пика NAA предполагает нейрональную аксональную дегенерацию
- Постепенное ↑ Lac/Cr со временем, часто наблюдается при высокодозной экспозиции
5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ по сравнению с КТ имеет большую чувствительность в обнаружении изменений со стороны мозговой ткани при ОУГ
о ДВИ - лучший метод для выявления поражений в острую стадию ОУГ
• Совет по протоколу исследования:
о Мультипланарная МРТ, включая получение ДВИ
(а) МРТ, Т1-ВИ, аксиальный срез: у пациента с отравлением СО в острую стадию определяется неоднородный сигнал от бледных шаров в виде центральных гипоинтенсивных участков, окруженных гиперинтенсивными ободками. Повышение интенсивности сигнала, вероятно, обусловлено наличием продуктов распада гемоглобина.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, режим подавления сигнала от жира, аксиальный срез: у того же пациента отмечается гетерогенный характер контрастного усиления бледных шаров. При отравлении СО может наблюдаться патологическое накопление контрастного вещества.
в) Дифференциальная диагностика отравления угарным газом:
1. Болезнь Вильсона:
• Поражения в БВ/СВ с вовлечением БГ, зубчатого ядра, моста, среднего мозга
• Гипоинтенсивные (иногда гиперинтенсивные) на Т1-ВИ поражения
• Вариабельная интенсивность сигнала на Т2-ВИ: гиперинтенсивный/гипоинтенсивный
2. Японский энцефалит (ЯЭ):
• Однородное повышение интенсивности сигнала на Т2-ВИ от БГ и таламусов
• Наиболее характерный признак ЯЭ
о Двустороннее повышение интенсивности сигнала от таламусов ± кровоизлияние
• ЯЭ представляет собой менингоэнцефалит → контрастирование мозговых оболочек
3. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ):
• Прогрессирующее симметричное повышение интенсивности сигнала от БГ, таламусов, коры больших полушарий
• ДВИ и FLAIR-наиболее чувствительные последовательности
4. Синдром Лея:
• Симметричные спонгиозные поражения мозговой ткани, возникающие у детей младенческого/раннего возраста
• Поражения локализуются преимущественно в стволе мозга, БГ (особенно в скорлупе) и БВ больших полушарий
• Локальные, двусторонние и симметричные поражения, гиперинтенсивные на Т2-ВИ
г) Патология:
1. Общие характеристики отравления угарным газом:
• Этиология:
о СО: бесцветный газ без запаха и вкуса
о Обладает в 200 раз большим сродством к гемоглобину, чем O2
о При превышении концентрации CO-Hgb 20% развиваются поражения головного мозга и сердца
о Механизмы поражения головного мозга:
- СО вызывает нарушение способности эритроцитов транспортировать кислород, что приводит к гипоксии и угнетению кислородного обмена в клетке
- Перекисное окисление липидов приводит к окислительному повреждению структур клетки
- Поражение сосудистого эндотелия вследствие отложения пероксинитрита
- Эксайтотоксичность, апоптоз
• Ассоциированные аномалии:
о СО-индуцированный паркинсонизм:
- Поражения БШ после ОУГ или гиперинтенсивные поражения перивентрикулярного и глубокого БВ без поражения БГ
- При поражении БВ с вовлечением нисходящих/восходящих неравных путей возможно развитиеэкстрапирамидного синдрома
- Улучшение состояния пациента обычно сопровождается ↓ протяженности изменений сигнала от БВ и его интенсивности, особенно в лобно-теменных областях полуовального центра
2. Стадирование и классификация отравления угарным газом:
• 4 основных патоморфологических типа:
о Поражения БШ: вариабельная степень некроза
о Поражения БВ: рассеянные/локальныезоны некроза или сливные зоны демиелинизации
о Поражения коры: спонгиозные изменения, интенсивный капилляр, пролиферация, дегенерация и потеря нейронов
о Попадания гиппокампа: некроз коагуляции
3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Некроз БШ, побледнение БВ
4. Некроз БШ, побледнение БВ Микроскопия:
• Демиелинизация, отек и геморрагический некроз:
о Некротические изменения БШ, других БГ, гиппокампа, коры и мозжечка
о Поражения БВ: очаги некроза или демиелинизации
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: симметричное повышение интенсивности сигнала от бледных шаров № в сочетании с диффузным протяженным повышением интенсивности сигнала от белого вещества; отмечается сохраненность субкортикальных U-волокон.
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется двустороннее диффузное протяженное повышение интенсивности сигнала от белого вещества в сочетании с характерной сохранностью субкортикальных U-волокон. Повышение интенсивности сигнала от белого вещества обусловлено демиелинизацией с вариабельной выраженностью некротического компонента. Характерным является ограничение диффузии в области гиперинтенсивных зон.
д) Клиническая картина:
1. Проявления отравления угарным газом:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Неспецифические симптомы; связь специфических симптомов с известными уровнями CO-Hgb спорна О Острая интоксикация: тошнота, рвота, головная боль:
- Спутанность сознания, когнитивные нарушения, потеря сознания, судороги, кома, смерть
о Нейропсихологические осложнения:
- Деменция, нарушения памяти, снижение внимания, нервная возбудимость, изменения настроения и личности
- Нарушение походки, симптомы паркинсонизма, апраксия, судорожный синдром, зрительно-пространственные и речевые нарушения
• Клинический профиль
о Зависит от продолжительности и интенсивности воздействия СО
2. Демография:
• Возраст:
о Эквивалентные возрастные показатели летальности у взрослых, смертность от ОУГ: ↑ у пациентов > 65 лет
• Эпидемиология:
о Наиболее частая причина случайного отравления в Европе и Северной Америке
о Является причиной около 6000 смертей в год в США (случайные и неслучайное отравление) о ↑ частоты ОУГ в зимние месяцы
3. Течение и прогноз:
• Стойкие неврологические осложнения: возникают немедленно после ОУГ и сохраняются стечением времени
• Отсроченные неврологические осложнения (у 10-30% пораженных):
о Возникают через несколько недель после первичного восстановления и острого ОУГ
• Два варианта исхода:
о Легкие функциональные нарушения/норма: отсутствие или минимальная степень выраженности изменений со стороны головного мозга поданным МРТ
о Тяжелые функциональные нарушения (кома)/смерть: диффузное поражение головного мозга по данным МРТ
4. Лечение отравления угарным газом:
• Гипербарическая оксигенотерапия (ГБО): лечение выбора при остром отравлении угарным газом (ОУГ) (для лучшего эффекта - в течение 6-ти часов)
• Раннее применение 100% кислорода или ГБО может предотвратить развитие нейропсихиатрических осложнений в долгосрочном периоде
е) Диагностическая памятка. Обратите внимание:
• Для контроля прогрессирования/разрешения поражений используйте МРТ
ж) Список литературы:
1. Beppu Т: The role of MR imaging in assessment of brain damage from carbon monoxide poisoning: a review of the literature. AJNR Am J Neuroradiol. 35(4):625-31, 2014
2. Betterman К et al: Neurologic complications of carbon monoxide intoxication. Handb Clin Neurol. 120:971-9, 2014
3. Mizuno Y et al: Delayed leukoencephalopathy after carbon monoxide poisoning presenting as subacute dementia. Intern Med. 53(13):1441-5, 2014
4. Wu PE et al: Carbon monoxide poisoning. CMAJ. 186(8):611, 2014
5. Huzar TF et al: Carbon monoxide and cyanide toxicity: etiology, pathophysiology and treatment in inhalation injury. Expert Rev Respir Med. 7(2): 159-70, 2013
а) Терминология:
1. Сокращения:
• Синдром задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ)
2. Синонимы:
• Гипертензивная энцефалопатия
• Синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии (СОЗЛ)
3. Определение:
• Вариант гипертензивной энцефалопатии, проявляющейся головной болью, зрительными нарушениями, нарушением психического статуса
• Нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения:
о Существует несколько причин его возникновения
о В большинстве случаев причиной является острая артериальная гипертензия (АГ)
б) Визуализация:
1. Общие характеристики синдрома задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ):
• Лучший диагностический критерий:
о Отек коры/субкортикального белого вещества фрагментарного характера у пациента с тяжелой острой/подострой АГ
• Локализация:
о Наиболее часто: кора, субкортикальное белое вещество:
- Теменно-затылочные области больших полушарий (85-95%)
- Лобные доли (75-77%), височные доли (65%), мозжечок (50-55%)
- На стыках водораздельных зон сосудов
- Обычно двусторонний, часто несколько асимметричный характер
о Менее часто: базальные ганглии
о Редко: преимущественное/редкое вовлечение ствола мозга
• Размеры:
о Протяженность изменений сильно варьирует
• Морфология:
о фрагментарный > сливной характер; часто наблюдается атипичная картина
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента 54 лет, перенесшего трансплантацию печени, находящегося на терапии такролимусом (FK506) и поступившего в лечебное учреждение с судорожным синдромом, визуализируется двусторонний асимметричный отек субкортикального белого вещества затылочных долей. Данная картина является типичным проявлением СЗОЭ.
(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у женщины 20 лет с эклампсией, поступившей в лечебное учреждение с выраженной артериальной гипертензией, судорожным синдромом и нарушениями чувствительной сферы визуализируются классические признаки СЗОЭ в виде отека коры/субкортикального белого вещества затылочных долей. На момент осмотра АД пациентки-210/140 мм. рт.ст.
(а) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у пациентки с эклампсией контраста в коре и субкортикальном белом веществе обеих затылочных долей, а также по ходу зон водораздела визуализируются множественные очаги с фрагментарным накоплением. На Т2-ВИ (не представлены) в тех же областях определялись гиперинтенсивные очаги.
(б) При повторном исследовании, проведенном у этой же пациентки через два дня после родов и нормализации АД, отмечается нормальная МРТ картина с исчезновением накопления контраста очагами, выявляемого ранее. Даже выраженные изменения при СЗОЭ по данным МРТ обычно разрешаются без клинических или рентгенологических остаточных явлений.
5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ с контрастированием + ДВИ
• Совет по протоколу исследования:
о Повторите сканирование после нормализации артериального давления
в) Дифференциальная диагностика синдрома задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ):
1. Острая ишемия-инфаркт головного мозга:
• Соответствие изменений бассейну кровоснабжения СМА >> ЗМА
• Ограничение диффузии в зонах инфарктов на ДВИ; При СЗОЭ ограничение диффузии обычно не наблюдается
2. Эпилептический статус:
• Может обусловливать кратковременный отек извилин
• Может имитировать СЗОЭ, инсульт, новообразования с инфильтративным характером роста
• Односторонний характер изменений (при СЗОЭ часто двусторонний)
3. Гипогликемия:
• Выраженный отек мозговой ткани теменно-затылочных областей больших полушарий
• Может напоминать СЗОЭ, поэтому важны данные анамнеза
4. Тромботические микроангиопатии:
• Злокачественная артериальная гипертензия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС), ГУС, ТТП
• Значительное сходство проявлений с проявлениями СЗОЭ, поскольку такие состояния рентгенологически часто проявляются СЗОЭ
5. Синдром гиперперфузии головного мозга:
• После каротидной эндартерэктомии, ангиопластики или стентирования:
о Синдром гиперперфузии встречается в 5-9% случаев
о По данным перфузионной МРТ или КТ-сканирования наблюдется повышение rCBF
о Тщательный контроль артериального давления коррелирует с клиническим, рентгенологическим улучшением
6. Глиоматоз головного мозга:
• Поражение всей лобной доли(ей)
• Поражение затылочной доли встречается менее часто
• Может имитировать СЗОЭ с поражением ствола мозга
г) Патология:
1. Общие характеристики синдрома задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ):
• Этиология:
о До конца не изучена
о Различные причины и нозологии с общим компонентом в виде острой АГ
о Острая АГ вызывает повреждение эндотелия сосудов
о Нарушение механизмов ауторегуляции вызывает нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера
о Результат = вазогенный (не цитотоксический) отек:
- Дилатация артериол с гиперперфузией головного мозга
- Гидрастатический отек (экстравазация, транссудация жидкости/макромолекул через стенки артериол)
- Накопление интерстициальной жидкости в коре, субкортикальном белом веществе
- Бедная симпатическая иннервация сосудов бассейна задней циркуляции:
Наиболее подвержены поражению теменные, затылочные доли
о Инфаркт с цитотоксическим отеком при СЗОЭ встречается редко
• Ассоциированные аномалии:
о Острая/подострая системная АГ
о Преэклампсия, эклампсия:
- Как правило, развивается после 20 недели беременности
- Редко: головная боль, судорожный синдром в период вплоть до нескольких недель после родов
о Лекарственная токсичность ± синдром распада опухоли:
- Химиотерапевтические средства:
Например: циклоспорин, цисплатин
о Тромботические микроангиопатии (ДВС, ТТП, злокачественная гипертензия)
о Уремические энцефалопатии:
- Острый гломерулонефрит, волчаночная нефропатия и т.д.
о Тяжелая инфекция:
- У 25% пациентов с септическим шоком развивается СЗОЭ
- Артериальное давление может быть нормальным или повышенным
2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Часто:
о Отек коры/субкортикального белого вещества
о ± петехиальное кровоизлияние в теменных, затылочных долях
• Менее часто:
о Передние отделы лобных долей, базальные ганглии, ствол мозга, мозжечок
• Редко:
о Лобарное кровоизлияние
о Инфаркт
3. Микроскопия:
• В тяжелых случаях при аутопсии определяется фибриноидный некроз стенок микрососудов, микроинфаркты, кровоизлияние вариабельного характера
• Хроническая стадия: демиелинизация, ламинарный некроз, более давнее кровоизлияние
(а) МРТ, SWI, аксиальный срез: у пациента с артериальной гипертензией, зрительными нарушениями, головной болью и судорожным синдромом наблюдаются 3 типа кровоизлияний, которые могут наблюдаться при СЗОЭ. У данного пациента в правой затылочной области определяется паренхиматозное кровоизлияние, кортикальное САК и микрокровоизлияния.
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у пациента с сепсисом и легким повышением АД визуализируются атипичные признаки СЗОЭ: распространенный отек с вовлечением моста и обеих средних ножек мозжечка.
д) Клиническая картина:
1. Проявления синдрома задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ):
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Головная боль, судорожный синдром, ↓ психического статуса, зрительные нарушения
о Предостережение: у некоторых пациентов, особенно у детей, АД может иметь нормальные значения или быть минимально повышенным
• Клинический профиль:
о Беременная женщина с острой системной АГ головной болью ± судорожным синдромом
о Взрослый среднего, пожилого возраста, проходящий курс химиотерапии
о Ребенок, страдающий заболеванием почек или перенесший трансплантацию почки
2. Демография:
• Возраст:
о Любой, но чаще встречается в молодом возрасте
• Пол:
о Ж >> М
• Эпидемиология:
о Преэклампсия наблюдается при 5% беременностей
о Эклампсия встречается реже (< 1 %)
3. Течение и прогноз:
• Резидуальные изменения после коррекции АГ обычно не наблюдаются:
о Обратимость связана с нормализацией артериального давления
о Поражения ствола мозга, глубокого белого вещества менее обратимы, чем поражения коры/субкортикального белого вещества
о Эклампсия более обратима, чем СЗОЭ, обусловленная лекарственной терапией
• В редких случаях СЗОЭ может иметь жизнеугрожающий характер
• Стойкий инфаркт наблюдается редко
• У 4% пациентов СЗОЭ имеет рецидивирующий характер
4. Лечение:
• Контроль артериального давления, устранение факторов риска
• Несвоевременные диагностика/начало терапии могут приводить к развитию хронических неврологических нарушений
е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Двустороннее снижение плотности мозговой ткани теменно-затылочных областей больших полушарий, имеющее фрагментарный характер, может являться наиболее ранним КТ-признаком СЗОЭ
2. Советы по интерпретации изображений:
• Основным дифференциальным диагнозом при СЗОЭ является ишемия головного мозга; ограничение диффузии на ДВИ наблюдается на поздних стадиях и обычно отсутствует в начальном периоде
Отравление угарным газом на МРТ головного мозга
а) Терминология:
• Аноксически-ишемическая энцефалопатия, вызываемая вдыханием газообразного моноокисида углерода (СО) и обычно характеризующаяся двусторонним поражением
б) Визуализация отравления угарным газом:
• Лучший диагностический критерий: гиперинтенсивные на Т2-ВИ/FLAIR бледные шары (БШ)
• МРТ, Т1-ВИ: как снижение (вероятный некроз), так и повышение интенсивности сигнала (вероятное кровоизлияние) от БШ
• МРТ, Т2-ВИ: ишемия/инфаркт БШ:
о БВ больших полушарий: двустороннее повышение интенсивности сигнала от БВ (перивентрикулярного, полуовального центра) сливного характера
о Повышение интенсивности сигнала от коры (часто височных долей)
о Повышение интенсивности сигнала от медиальных отделов височной доли (наблюдается нечасто несмотря на высокую встречаемость соответствующих патоморфологических изменений)
• МРТ, ДВИ: в острую стадию часто наблюдается ограничение диффузии
• МР-спектроскопия: постепенное ↓ NAA/Crco временем; ↑ Cho/Cr:
о Постепенное ↑ Lac/Cr со временем
(а) На рисунке аксиального среза показана типичная локализация патологических изменений головного мозга при отравлении СО. Бледные шары (БШ) поражены в наибольшей степени, менее выражены изменения в белом веществе больших полушарий. Патоморфологические изменения приданном состоянии включают некроз БШ с областями некроза и демиелинизации вариабельной протяженности в белом веществе.
(б) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с острым отравлением угарным газом определяются классические рентгенологические признаки данного состояния, включающие симметричное повышение интенсивности сигнала от БШ. Обратите внимание на вовлечение коры задних отделов височной доли и гиппокампов, что является менее частой находкой. (а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется ограничение диффузии в области задних отделов коры височной доли, хвостов гиппокампов и коры островковых долей. ДВИ часто более информативны в выявлении зон поражения, чем соответствующие Т2-ВИ или FLAIR-изображения.
(б) МРТ, FAIR, аксиальный срез: у этого же пациента в области гиппокампов и коры задних отделов височных долей определяются симметричные зоны гиперинтенсивного сигнала.
в) Дифференциальная диагностика:
• Болезнь Вильсона
• Японский энцефалит (ЯЭ)
• Болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ)
г) Патология:
• СО вызывает нарушение способности эритроцитов транспортировать кислород, что приводит к гипоксии и угнетению кислородного обмена в клетке
• СО-индуцированный паркинсонизм
• Демиелинизация, отек и геморрагический некроз
д) Клиническая картина отравления угарным газом:
• Острая интоксикация; тошнота, рвота, головная боль
• Нейропсихологические осложнения
• Гипербарическая оксигенотерапия (ГБО): лечение выбора при остром отравлении угарным газом (ОУГ) (для лучшего эффекта - в течение шести часов)
• Отсроченные неврологические осложнения (у 10-30% пораженных)
Читайте также: