Наибольшую диагностическую ценность при отогенном сепсисе имеет

Обновлено: 22.04.2024

Лабораторная диагностика отогенного сепсиса. Течение отогенного сепсиса

В крови при отогенной пиемии в начале заболевания отмечается лейкоцитоз, редко превышающий, однако, 16 000 лейкоцитов (Я. С. Темкин), нейтрофилез, лимфопения, значительный сдвиг формулы белой крови влево, анэозинофилия и значительное ускорение РОЭ. По мере прогрессирования заболевания возникает и нарастает гипохромная анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз и полихромазия.

При чистых формах сепсиса нередко бывают нормальные цифры лейкоцитов и даже лейкопения, свидетельствующие об очень тяжелом течении. С. В. Байтерякова отмечала лейкопению у 10 из 13 тяжелобольных сепсисом и синустромбозом. Лейкопения сочеталась у них с резким сдвигом формулы крови влево, степень которого соответствовала тяжести процесса. При тяжелой интоксикации отмечалась также токсическая зернистость нейтрофилов.

Бактериологическое исследование крови, являясь одним из очень важных показателей сепсиса, все же не решаете абсолютной точностью диагностической задачи, особенно при отрицательных результатах посева. Наводнение крови бактериями происходит не непрерывно, а проникшие в ее ток микробы довольно быстро погибают. Поэтому посевы крови следует повторять многократно, соблюдая следующие правила: кровь брать в количестве не менее 10 мл во время подъема температуры и посев производить возможно быстрее.

Современные методы лечения привели к заметным изменениям клиники отогенного сепсиса и синустромбоза. Как упоминалось выше, значительно чаще сейчас стали встречаться афебрильные тромбозы и негнойные или невоспалительные осложнения, связанные с распространением процесса на вены мозга. В прежнее время они редко попадали под наблюдение клиницистов, так как стерилизация таких распространенных тромбов была недостижима, и больные обычно погибали от сепсиса, гнойных менингитов, энцефалитов и абсцессов мозга.

Довольно успешно излечивая эти грозные заболевания, но не устраняя связанных с тромбозом застойных явлений, антибиотики позволяют значительно чаще наблюдать теперь больных, у которых синустромбоз осложнился негнойным ограниченным энцефалитом, гидроцефалией и отеком мозга.

Применение современных антисептиков может также сопровождаться частичной стерилизацией тромба. В результате этого иногда еще до операции возникают длительные ремиссии, симулирующие излечение (Г. Н. Николаева). Под влиянием медикаментозной терапии изменился в известной мере и удельный вес отдельных симптомов. Наблюдая 60 больных, леченных до и после операции антибиотиками и сульфаниламидами, Г. Н. Николаева отметила следующие изменения симптоматики отогенного сепсиса:

1) значительно реже стали наблюдаться местные признаки осложнения — симптом Гризингера и болезненность по ходу яремной вены, что связано со сравнительно быстрой ликвидацией перифлебитических изменений;
2) температурная реакция, прослеживаемая с начала заболевания, остается и сейчас довольно типичным признаком сепсиса; однако антибиотики меняют характер кривой; высокие подъемы температуры наблюдаются редко и она быстро снижается до субфебрильного уровня, на котором может держаться, несмотря на применение пенициллина;
3) ознобы не являются теперь частым спутником септического осложнения;

4) в гемограммах, как правило, отмечается ускоренная РОЭ, эритропения и снижение гемоглобина; картина же белой крови стала менее характерной: количество лейкоцитов нередко остается нормальным;
5) наряду с этим внешний вид больных свидетельствует о тяжести заболевания: остается землистость или желтушность кожных покровов, сухой язык с налетом.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Диагноз отогенного сепсиса. Дифференциация отогенного сепсиса

Отклонения от обычного ранее характера проявлений отогенного сепсиса стали теперь столь частыми, что говорить о типизме клинической картины в старом понимании не приходится. Это ставит перед современным отрлогом значительно более трудные, чем прежде, диагностические задачи.

Диагноз отогенного септического осложнения устанавливается легко в тех случаях, когда имеется выраженная картина местных и общих симптомов. Гектическая температура с ознобами или continua с картиной резкой интоксикации, высокий лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы влево и анэозинофилия позволяют в большинстве случаев остановиться на диагнозе септического состояния.

Одновременно существующий симптом Гризингера и болезненность при пальпации по ходу яремной вены заставляют связать это состояние с гнойным средним отитом, не предрешая, однако, вопроса о тромбическом или атромбическом характере первичного очага.

Выявление метастазов и получение культуры микробов из крови делают диагностику почти достоверной. Такая симптоматика иаблюдалась в большинстве случаев отогенного сепсиса и в досульфаниламидную эру. Применение антибиотиков заметно усложнило диагностику.

Поэтому тщательный анамнез, учитывающий характер первых общих симптомов осложнения, их соотношение по времени с появлением острого или обострения хронического отита и проводившееся ранее лечение, приобретает нередко для диагноза решающее значение.

Сопоставление этих данных с плохим самочувствием и общим состоянием больного и с повышенной температурой, пусть даже субфебрильной, но не исчезающей, несмотря на лечение антибиотиками, заставляет иногда заподозрить септическое осложнение. Проявления острого отита — мастоидита иногда настолько затушевываются антибиотиками, что в подозрительных случаях следует учитывать даже минимальные воспалительные изменения барабанной перепонки и костного слухового прохода и самые незначительные субъективные признаки (тяжесть в ухе, шум, особенно пульсирующий, длительное понижение слуха). В рентгенологической картине приходится больше внимания уделять затемнению клеток, чем симптомам костной деструкции (Розеивассер и Адельман).

Хронические гнойные эпитимпаниты, которым в настоящее время принадлежит ведущее место в развитии внутричерепных осложнений, легче поддаются учету. Однако и при них лечение антибиотиками иногда уничтожает специфический запах гноя и нередко быстро снимает наружные признаки поражения синуса.

Афебрильные синустромбозы удается, как правило, диагностировать лишь на операционном столе. При синустромбозах без выраженного септического состояния, ио сопровождающихся теми или иными общемозговыми или очаговыми симптомами, диагноз также чаще устанавливается во время операции. Положение облегчается тем, что такая симптоматика сама по себе служит показанием к производству вмешательства с обнажением твердой мозговой оболочки.

Затруднения при дифференциальном диагнозе иногда возникают при наличии гнойного среднего отита у больных брюшным тифом, малярией, бруцеллезом, милиарным туберкулезом, центральной пневмонией и др. Пенициллинотерапия, назначаемая с первых же дней лихорадочного заболевания, может усилить эти трудности, так как ведет к затушевыванию типичных для сепсиса клинической картины и изменений в белой крови. Использование всех дополнительных методов микробиологического, серологического и иммунологического исследований является, конечно, при этом обязательным. К сожалению, многие из них не обеспечивают ранней диагностики, так как становятся показательными в более поздние периоды болезни (например, реакция Видаля).

Трудности возникают иногда и при рожистом воспалении трепанационной раны, при котором покраснение кожи часто появляется несколько позднее, чем озноб и повышение температуры. Обильное выделение из раны и пышное разрастание отечных грануляций могут наблюдаться как при роже, так и при септическом осложнении. В результате перечисленных затруднений сейчас приходится несколько чаще, чем в досульфаниламидную эру, ставить диагноз отогенного синустромбоза во время операции.

Отогенный тромбоз синуса. Лечение отогенного сепсиса

При тромбозе одного из синусов феномен на стороне заболевания отсутствует. Из 16 больных с доказанным тромбозом сигмовидного синуса у 13 проба оказалась показательной. Насколько нам известно, этот метод позднее использован не был. Наиболее популярным и ценным для диагностики является прием Квекенштедта, при котором истечение спинномозговой жидкости при люмбальной пункции усиливается после надавливания на яремные вены.

Прижимая при тромбозе синуса поочередно каждую из них, можно видеть, что усиление тока ликвора возникает л ишь при надавливании на стороне здорового синуса. Хладек и Войтисек (Chladek и Voitisek) смогли в одном случае послеродового тромбоза подключичной вены проследить при помощи флебографии распространение процесса на синус. Однако способ контрастирования сосудов ие нашел широкого применения в клинике отогенных синустромбозов, поскольку введение препарата в дозе, достаточной для выявления этих сосудов, может быть небезразличным для больного (М. Гальперин).

С. В. Долженко проводил у ряда больных отогенным сепсисом определение содержания в крови глютатиона. Автор считает такое исследование ценным прогностическим признаком. Диагностическая роль его, по-видимому, менее существенна.

Первый значительный сдвиг в сторону улучшения прогноза отогенного сепсиса наметился с момента внедрения хирургических методов лечения. Заболевание, считавшееся до этого почти безнадежным, стало заканчиваться выздоровлением (Л. Т. Левин, Гейман). Особенно улучшилось предсказание при септических осложнениях острого среднего отита, при которых смертность снизилась до 15—10%.

Применение современных антисептиков внесло в прогностику отогенного сепсиса дальнейшие сдвиги. Наиболее благоприятные статистические данные последних лет говорят о возможности почти стопроцентного излечения этого осложнения (А. С. Токман, М. И. Вольфкович, Г. Н. Николаева). По данным В. И. Воячека и В. Ф. Ундрица, смертность от сипустромбоза в настоящее время снизилась до 4%. Правда, при этом, очевидно, не учитывают больных с внутричерепными процессами, вторично возникающими при септическом синустромбозе.

В связи с этим результаты лечения у других авторов значительно хуже [Г. М. Стариков, Баблик (Bablik)]. По данным Г. М. Старикова, из 51 больного умерло 15. Смертельные исходы наблюдались преимущественно среди больных с вторичными абсцессами мозга и с септическими пневмониями, а также у тех, у кого тромбы оказывались ихорозно расплавленными и поражения яремной вены не устраненными при первом вмешательстве. Таким образом, мы видим, что антибиотики, резко улучшив прогноз отогенного сипустромбоза, все же не ликвидировали окончательно тяжелых форм последнего.

Несмотря на достижения современной медикаментозной терапии, основой лечения больных отогеиным сепсисом продолжает оставаться оперативное вмешательство. Правда, за последние годы увеличилось число выздоровевших больных, леченных консервативными методами. Так, например, Фиш (Fish, 1952) сообщил о выздоровлении ребенка, страдавшего острым средним отитом, в крови которого был обнаружен зеленящий стрептококк, после применения только антибиотиков.

Возможность таких излечений была, однако, известна и в досульфаниламидную эру. Таким образом, новые наблюдения лишь пополняют старую казуистику, но не дают нам права изменить самый принцип лечения больных отогенным сепсисом. Что же касается осложнений хронического отита, то при них вопрос о допустимости чисто консервативного лечения вообще не поднимается.

Сепсис – тяжелое заболевание, которое характеризуется проникновением патогенных микроорганизмов в кровяное русло и приводит к развитию выраженного системного ответа организма.

Отогенный сепсис – генерализация инфекционно-воспалительного процесса, первичный очаг которого находится в ухе. Данное заболевание рассматривается как тяжелое осложнение наружного, острого среднего, гнойного и других форм отита.

Причины

Попадание бактерий и болезнетворных микроорганизмов в кровь наблюдается при большинстве инфекционных процессов, однако в норме хорошая реактивность и полноценная работа иммунитета препятствуют развитию тяжелой клинической картины. В противном случае агрессивность инфекции преобладает над защитными силами и развивается сепсис.

Таким образом, ключевым моментом в возникновении отогенного сепсиса является ослабление или угнетение общей сопротивляемости организма или его иммунитета на фоне массивного проникновения бактерий из очага отита в кровеносное русло.

Наиболее частый путь распространения инфекции – внутричерепные венозные синусы (сигмовидный и каменистый). Эти крупные вены имеют непосредственный контакт с костными границами среднего и внутреннего уха, поэтому при наличии выраженного отита воспалительный процесс затрагивает и вены – так развивается флебит.

В результате флебита в просвете вен образуются тромбы, замедляется кровоток, повышается проницаемость сосудистой стенки, что и способствует генерализации инфекции из среднего или внутреннего уха.

Сепсис отогенный. клиническая картина

Клиническая картина отогенного сепсиса отличается своей тяжестью. Это связано с непосредственной близостью очага первичного воспаления с головным мозгом.

Самый первый признак развития сепсиса – резкое повышение температуры тела до 40 С о . Такие колебания сильно изматывают пациента, сопровождаются проливным потом и выраженным ознобом.

Обильный пот приводит к быстрому обезвоживанию организма и значительному ухудшению состояния. При этом определяется учащенное сердцебиение, слабый пульс, падение артериального давления, сухость слизистых оболочек, белый налет на языке, землистый цвет кожных покровов.

При поражении оболочек головного мозга появляются выраженные головные боли, тошнота, рвота, возможно – менингеальные симптомы.

Локально, в области сосцевидного отростка черепа (за ухом) отмечается отечность, покраснение или сыпь на коже.

Диагностика

Подозрение в отношении развития отогенного сепсиса должно возникать сразу после критического повышения температуры тела, а наличие резких температурных колебаний является уже достоверным признаком этого тяжелого заболевания.

К сожалению, состояние пациента не всегда позволяет выяснить информацию о перенесенном ранее отите. В таких ситуациях спрашивают родственников или проводится диагностика наружного и среднего уха.

Для выявления патогенных микроорганизмов в системном кровотоке берется проба крови для посева на питательные среды. Это позволяет определить конкретного возбудителя и назначить эффективный антибиотик.

С целью установления формы отита и объема поражения уха проводят комплекс ЛОР-исследований: отоскопия, отомикроскопия, эндоскопия, тимпанометрия, рентгенография черепа, КТ или МРТ височных костей.

Лечение отогенного сепсиса

Сепсис отогенный является показанием к немедленной госпитализации пациента. При выявлении гнойного очага в полости среднего уха или в ячейках сосцевидного отростка готовится срочное хирургическое вмешательство, главная его цель которого – удалить гной, промыть пораженную полость, иссечь нежизнеспособные ткани.

Если гной находят в барабанной полости, то выполняется парацентез – небольшой прокол барабанной перепонки с целью извлечения гнойного содержимого. При наличии гноя в сосцевидном отростке проводится вскрытие его поверхностной пластинки и дренирование ячеек. После таких процедур самочувствие пациента значительно улучшается и увеличивается эффективность консервативной терапии.

Медикаментозное лечение подразумевает назначение больших доз антибактериальных препаратов с учетом чувствительности микрофлоры, инфузионную и дезинтоксикационную терапию, восстановление утраченной жидкости. Также большую роль играет общеукрепляющее лечение, поддержка иммунитета (витаминотерапия, полноценное питание).

Профилактика отогенного сепсиса

Чтобы сохранить здоровье для вас и исключить развитие отогенного сепсиса, необходимо своевременно обращаться за специализированной медицинской помощью и не заниматься самолечением. При любых заболеваниях уха в первую очередь нужно получить консультацию ЛОР-врача, например в клинике К+31. Мы держим в фокусе здоровье наших пациентов, поэтому здесь специалист поставит правильный диагноз и назначит верное лечение.

Читайте также: