Наличие в одном эритроците нескольких паразитов наиболее свойственно

Обновлено: 28.03.2024

Возбудитель малярии. Спорогония и шизогония

Возбудители малярии относятся к царству Animalia, подцарству Protozoa, типу Apicomplexa, классу Sporozoea, подклассу Coccidia, отряду Eucoccidiida, подотряду Haemosporina, роду Plasmodium. У человека в естественных условиях малярию вызывают 4 вида плазмодиев: P. vivax (Grassi et Feletti, 1890) Labbe, 1899 — возбудитель Р. vivaх-малярии, или трехдневной малярии; P. malariae (Laveran, 1881) Grassi et Feletti, 1890 — возбудитель четырехдневной малярии; P. falciparum (Laverania falcipara) Welch, 1897 — возбудитель тропической, или P. falciparum малярии; P. ovale Stephens, 1922 — возбудитель Р. ovale-малярии (типа трехдневной), отличающиеся по ряду экологических и биоморфологических параметров и клинико-эпидемиологической характеристике вызываемых ими заболеваний В пределах видов известны географические варианту расы и штаммы плазмодиев. В экспериментальных условиях возможно заражение человека оонозными видами плазмодиев обезьян (P. knowlesi, P. cynomolgi и др.).

При окраске по Романовскому — Giemsa у малярийных паразитов дифференцируют характерные для каждого вида ядро рубиново-красного цвета, цитоплазму голубого цвета, вакуоль и на некоторых стадиях развития — продукт паразитарного метаболизма гемоглобина - пигмент естественного золотисто-бурого цвета, что наряду с изменениями морфологии пораженных эритроцитов используется для идентификации возбудителей.
Шизогония. В организме человека малярийные паразиты последовательно проходят фазы тканевой (экзоэритроцитарной) и эритроцитарной шизогонии.

Тканевая шизогония протекает в гепатоцитах, в которые спорозоиты проникают из крови путем связывания циркумспорозоитных белков 2-го региона в качестве лигандов с гепарин-сульфатпротеогликанами и липопротеинами низкой плотности клеточной мембраны, выполняющих роль рецептора для паразитов. В гепатоцитах спорозоиты последовательно трансформируются в трофозоиты и шизонты, в результате деления последних образуются десятки тысяч (до 50 000 у P. falciparum) тканевых мерозоитов.

возбудитель малярии

Эритроцитарная шизогония происходит циклически в эритроцитах различного возраста (Р vivax в незрелых и молодых эритроцитах, P. malariae — в старых, а Р. falciparum — в эритроцитах любого возраста). Поступившие из печени тканевые мерозоиты взаимодействуют с хемокинами — рецепторными белками эритроцитарной мембраны, в частности, P. falciparum с гликофоринами A (Aikawa M., Iseki М. и др , 1990), ретикулоцитсвязывающие протеины P. vivax — с белками системы Duffy — Fy" и Fyb(Miller L.H. и др.,1976), и, вызывая инвагинацию оболочки эритроцитов с образованием паразитофорной вакуоли, инвазируют эритроциты.

В них бесполые стадии паразитов развиваются (в течение 48 ч —P. vivax и P. falciparum, 50 ч —P. ovale и 72 ч — P. malariae) от стадии юного (кольцевидного, или ring-form) трофозоита до стадии зрелого шизонта с образованием после его деления эритроцитарных мерозоитов (от 6-8 у P. malariae до 32-40 у Р falciparum). Новое поколение эритроцитарных мерозоитов, взаимодействуя с комплементарными клеточными рецепторами, инвазируют новые эритроциты, где проходят очередной цикл эритроцитарной шизогонии.

Часть мерозоитов после проникновения в эритроциты трансформируется в них в незрелые половые стадии — микро- (мужские) и макро-(женские) гаметоциты (гаметоцитогония). При микроскопии крови больных P. vivax-,P. ovale- и четырехдневной малярией зрелые гаметоциты обнаруживаются уже в первые дни болезни и исчезают вскоре после прекращения эритроцитарной шизогонии. Напротив, гаметоциты P. falciparum созревают в течение 10-12 дней и сохраняются в периферической крови в течение 4-8 нед после исчезновения бесполых эритроцитарных стадий паразита.

Поэтому при микроскопии периферической крови больных неосложненной P.falciparum-малярией обнаруживаются лишь юные (кольцевидные) трофозоиты, а затем и гаметоциты. Промежуточные формы бесполых стадий этих плазмодиев обычно обнаруживаются в периферической крови при злокачественном, осложненном течении P.falciparum-малярии.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Малярия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Малярия – инфекционное заболевание, возбудителем которого является паразит рода Plasmodium. Переносчиками являются самки комаров рода Anopheles. В теле комаров, напившихся крови больного человека, формируется большое количество активных малярийных паразитов, которые при укусе комара попадают сначала в кровеносное русло, а затем в клетки печени человека.

Малярийный цикл.jpg

У человека встречается пять форм малярии, вызываемой соответствующим видом малярийного плазмодия. Интенсивность передачи зависит от факторов, связанных с паразитом, переносчиком, организмом человека-хозяина и окружающей средой.

Более 100 стран, половина из которых находится в Африке, являются неблагополучными по малярии. Другие очаги массового заболевания – Юго-Восточная Азия, Восточное Средиземноморье, Западная часть Тихого океана и Америка.

Ежегодно на территории России регистрируются завозные случаи малярии из стран ближнего и дальнего зарубежья, где активно действуют очаги малярии.

Местные завозные очаги заболевания регистрировались на территориях Москвы, Московской, Ростовской, Самарской, Оренбургской, Нижегородской и Рязанской областей, Республике Татарстан, в Красноярском крае. Условия для формирования местного малярийного очага имеются на территории Пермского края.

Риск заражения малярией и развития тяжелой болезни значительно выше у младенцев, детей в возрасте до пяти лет, беременных женщин, больных ВИЧ. У взрослых людей в районах с умеренной или интенсивной передачей инфекции за несколько лет воздействия вырабатывается частичный иммунитет, который уменьшает риск развития тяжелой болезни в случае малярийной инфекции.

Другие пути передачи инфекции считаются более редкими:

  • трансплацентарный путь — от больной матери к ребенку;
  • гемотрансфузионный путь – при переливании крови;
  • заражение через контаминированный медицинский инструментарий.

  • спорогонии (многократного деления оплодотворенной клетки (ооцисты) с образованием спорозоитов) в организме комара;
  • шизогонии (бесполое размножение) в организме человека:
    • тканевая шизогония длится 1-2 недели, происходит в гепатоцитах и заканчивается выходом паразитов в кровеносное русло. Тканевая шизогония соответствует периоду инкубации и протекает без явных клинических признаков;
    • эритроцитарная шизогония развивается, когда паразиты выходят в кровеносное русло, проникают в эритроциты и в них размножаются. В результате переполненные эритроциты разрываются, а в кровь попадают токсины. С этой фазой связано появление основных симптомов малярии.

    Массивный распад эритроцитов может закончиться развитием гемолитической анемии, расстройства микроциркуляции, шока.

    По этиологии:

    • малярия, вызванная P. vivax (vivax-малярия, трехдневная малярия);
    • малярия, вызванная P. ovale (ovale-малярия);
    • малярия, вызванная P. falciparum (тропическая малярия);
    • малярия, вызванная P. malariae (четырехдневная малярия);
    • малярия-микст (смешанная, с указанием возбудителей).
    • клинически выраженная (типичная);
    • бессимптомное паразитоносительство.
    • легкая;
    • среднетяжелая;
    • тяжелая;
    • крайне тяжелая.

    Симптомы болезни появляются через 7-15 дней после укуса инфицированного комара. В редких случаях симптомы манифестируют лишь спустя 5-12 месяцев (это характерно для малярии, вызванной P. vivax и P. ovale). В этот период происходит процесс преобразования и накопления паразитов в клетках печени. Остановить развитие заболевания могут только специфические противомалярийные препараты.

    У детей могут наблюдаться дыхательная недостаточность, вызванная метаболическим ацидозом, и церебральная малярия.

    Диагностика малярии

    Лихорадка и озноб у человека, возвращающегося из эндемичной области, являются показанием для срочного обследования на малярию.

    Перечень основных диагностических мероприятий:

    1. Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

    Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

    Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

    Гельминтоз (глистная инвазия): причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

    Определение

    Гельминтозы - болезни человека, животных и растений, вызываемые паразитическими червями (гельминтами).

    Причины появления гельминтозов

    В настоящее время в России встречается более 70 видов из известных 250 гельминтов, паразитирующих в организме человека. Наиболее распространены круглые черви (аскариды, острицы, трихинеллы, власоглав), ленточные черви (свиной, бычий и карликовый цепни, широкий лентец, эхинококки), сосальщики (печеночная и кошачья двуустки).

    Заражение гельминтами чаще всего происходит после попадания в организм их яиц и/или личинок. В зависимости от механизма заражения и путей передачи гельминтозы подразделяются на: геогельминтозы, биогельминтозы и контактные гельминтозы. Геогельминты развиваются без промежуточных хозяев, биогельминты - с последовательной сменой одного-двух-трех хозяев, контактные гельминты передаются контактным путем.

    Опасные гельминты.jpg

    Свиной цепень, бычий цепень, эхинококк и другие виды червей развиваются с последовательной сменой одного-двух-трех хозяев. Промежуточными хозяевами могут быть рыбы, моллюски, ракообразные, насекомые. Человек заражается этими гельминтами, употребляя в пищу продукты, не прошедшие полноценную термическую обработку:

    • мясо говядины, инфицированную финнами (личинками) бычьего цепня;
    • свинину, пораженную финнами свиного цепня;
    • малосоленую и сырую рыбу с личинками описторхиса или широкого лентеца;
    • сырую воду или обработанные этой водой овощи, фрукты.

    Жизненный цикл аскариды.jpg

    Контактным путем - то есть при личном контакте здорового человека с зараженным, при пользовании общей посудой, предметами туалета, бельем, при вдыхании пыли в помещении, где находится зараженный человек - передаются энтеробиоз (возбудитель – острица) и гименолепидоз (возбудитель – карликовый цепень). В случае энтеробиоза часто случается самозаражение.

    Гельминты определенного вида паразитируют в определенных органах, вызывая различные гельминтозы:

    • в толстой кишке - свиной, бычий, карликовый цепни, нематоды (анкилостомы, аскариды, стронгилоиды), острицы, власоглав. Из просвета кишки личинки свиного цепня могут попадать в кровоток и распространяться по организму, оседая в жировой клетчатке, сосудах мышц, камерах глаза, мозге;
    • в печени и желчных путях - трематоды (описторхис, клонорхис, фасциола). В печени первично располагаются эхинококковые кисты, а после их разрыва дочерние пузыри можно обнаружить в брыжейке, листках брюшины, селезенке и других органах;
    • в органах дыхания - эхинококки, альвеококки, легочные сосальщики, вызывающие парагонимоз;
    • в нервной системе - шистосомозы, парагонимоз, эхинококкоз и альвеококкоз;
    • в органах зрения - онкоцеркоз, лоаоз, осложненные формы тениоза;
    • в органах кровообращения - некатороз, шистосомозы, дифиллоботриоз;
    • в лимфатической системе - филяриатозы, трихинеллез;
    • в коже и подкожной клетчатке - анкилостомидоз, онкоцеркоз, лоаоз, личиночная стадия шистосомозов;
    • в костной системе - эхинококкоз;
    • в скелетной мускулатуре - трихинеллез, цистицеркоз мышечной ткани.

    Срок жизни гельминтов в организме окончательного хозяина может быть различным, зависит от вида паразита и колеблется от нескольких недель (острицы) до нескольких лет (цепни) и десятилетий (фасциолы).

    Классификация заболевания

    У человека паразитируют черви двух видов:

    • Nemathelminthes – круглые черви, класс Nematoda;
    • Plathelminthes – плоские черви, которые включают в себя классы
      • Cestoidea – ленточных червей,
      • Trematoda – класс сосальщиков.
      • биогельминтозы;
      • геогельминтозы;
      • контактные гельминтозы.

      На организм человека гельминты оказывают различное воздействие:

      • антигенное воздействие, когда развиваются местные и общие аллергические реакции;
      • токсическое действие (продукты жизнедеятельности гельминтов вызывают недомогание, слабость, диспепсические явления);
      • травмирующее действие (при фиксации паразитов к стенке кишечника происходит нарушение кровоснабжения с некрозом и последующей атрофией слизистой оболочки; могут нарушаться процессы всасывания; механическое сдавление тканей гельминтами);
      • вторичное воспаление в результате проникновение бактерий вслед за мигрирующими личинками гельминтов;
      • нарушение обменных процессов;
      • в результате поглощения крови некоторыми гельминтами возникает анемия;
      • нервно-рефлекторное влияние - раздражение гельминтами нервных окончаний провоцирует бронхоспазм, дисфункцию кишечника и т.д.;
      • психогенное действие, проявляющееся невротическими состояниями, нарушением сна;
      • иммуносупрессивное действие.

      Для гельминтозов характерна стадийность развития. Каждая стадия характеризуется своими клиническими симптомами.

      Жалобы пациентов в острой стадии:

      • повышение температуры от нескольких дней до двух месяцев (субфебрильная или выше 38ºС, сопровождающаяся ознобом, резкой слабостью и потливостью);
      • зудящие рецидивирующие высыпания на коже;
      • локальные или генерализованные отеки;
      • увеличение регионарных лимфатических узлов;
      • боли в мышцах и суставах;
      • кашель, приступы удушья, боль в грудной клетке, длительные катаральные явления, бронхит, трахеит, симптомы, симулирующие пневмонию, астматический синдром, кровохарканье;
      • боль в животе, тошнота, рвота, расстройства стула.

      Для кишечных гельминтозов характерны следующие синдромы:

      • диспепсический (дискомфорт в животе, чувство переполнения после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошнота);
      • болевой;
      • астеноневротический (чувство сильной усталости, повышенная нервная возбудимость и раздражительность).

      Кишечные цестодозы (тениаринхоз, дифиллоботриоз, гименолепидоз, тениоз и другие) протекают бессимптомно или с малым количеством симптомов (с явлениями диспепсии, болевым синдромом, анемией).

      Трематодозы печени (фасциолез, описторхоз, клонорхоз) вызывают:

      • хронический панкреатит;
      • гепатит;
      • холецистохолангит;
      • неврологические нарушения.

      Мочеполовой шистомоз проявляется появлением в самом конце мочеиспускания крови, частыми позывами к мочеиспусканию, болью во время мочеиспускания.

      Альвеококкоз, цистицеркоз, эхинококкоз могут длительное время протекать бессимптомно. На позднем этапе нагноение или разрыв кист, содержащих паразитов, приводит к анафилактическому шоку, перитониту, плевриту и другим тяжелейшим последствиям.

      Для заболеваний, обусловленных паразитированием мигрирующих личинок зоогельминтов, когда человек не является естественным хозяином, различают кожную и висцеральную формы. Кожная форма обусловлена проникновением под кожу человека некоторых гельминтов животных: шистосоматид водоплавающих птиц (трематоды), анкилостоматид собак и кошек, стронгилид (нематоды). При контакте человека с почвой или водой личинки гельминтов проникают в кожу. Возникает чувство жжения, покалывания или зуда в месте внедрения гельминта. Может наблюдаться кратковременная лихорадка, признаки общего недомогания. Через 1-2 недели (реже 5-6 недель) наступает выздоровление.

      Висцеральная форма развивается в результате заглатывания яиц гельминтов с водой и пищевыми продуктами. В начале заболевания может быть недомогание, аллергическая экзантема (кожная сыпь). В кишечнике человека из яиц гельминтов выходят личинки, которые проникают через кишечную стенку в кровь, достигают внутренних органов, где растут и достигают 5-10 см в диаметре, сдавливают ткани и нарушают функцию органов. При расположении личинок цепней (цистицерки, ценура) в оболочках и веществе головного мозга наблюдается головная боль, признаки церебральной гипертензии, парезы и параличи, эпилептиформные судороги. Личинки также могут располагаться в спинном мозге, глазном яблоке, серозных оболочках, межмышечной соединительной ткани и др.

      Исходом гельминтозов может быть полное выздоровление с ликвидацией гельминтов или развитие необратимых изменений в организме хозяина.

      Диагностика гельминтоза

      Диагноз гельминтоза устанавливается на основании совокупности жалоб, полученных от пациента сведений о течении болезни, данных лабораторных и инструментальных методов обследования.

      В острой фазе гельминтозов имеется реакция крови на присутствие гельминта в организме, поэтому рекомендованы следующие исследования:

        клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

      Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

      Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

      Анемии: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

      Определение

      Анемия – это уменьшение содержания гемоглобина и/или снижение количества эритроцитов в единице объема крови, приводящее к снижению снабжения тканей кислородом.

      Анемия встречается при ряде заболеваний (язвы и полипы желудочно-кишечного тракта, хроническая болезнь почек, онкологические, инфекционные заболевания, глистные инвазии и др). Чем ниже уровень гемоглобина, тем тяжелее протекает анемия.

      Анемия.jpg


      Причины появления анемии

      Анемия может возникнуть в результате нарушения образования эритроцитов, повышенного их разрушения или потери эритроцитов с кровью.

      Статистика утверждает, что самой распространенной является анемия, возникшая после кровопотери (острой или хронической). Острой считается кровопотеря с объемом крови более 500-700 мл (у взрослых), которая происходит в течение короткого промежутка времени. Потеря крови может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, маточное, носовое кровотечения) и первоначально скрытой (кровотечения в кишечник, в полость живота и/или плевры, большие гематомы).

      Хронические кровопотери развиваются в результате незначительных, но длительных потерь крови (обильные и длительные менструации, язва желудка, рак, геморрой, проведение процедур гемодиализа и др.). С течением времени незначительные кровопотери приводят к истощению запасов железа в организме, когда количество теряемого организмом железа превышает его поступление с пищей. В результате дефицита железа нарушается синтез гемоглобина.

      Кислород и гемоглобин.jpg

      Дефицит железа может возникнуть из-за снижения всасывания железа в результате различных заболеваний двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тонкой кишки (энтеритов, опухолей, состояний после оперативных вмешательств на данном участке кишечника). Состояния, приводящие к снижению уровня белков крови, являющихся переносчиками железа (нефротический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность), также могут привести к его снижению и, как следствие, к анемии.

      Железодефицитные анемии, связанные с исходно недостаточным уровнем железа (недостаток железа у матери в период беременности), наблюдаются у новорожденных и детей младшего возраста.

      Анемии вследствие нарушенного кроветворения возникают:

      • при недостаточном поступлении в организм или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте компонентов, необходимых для образования эритроцитов (витамина В6, витамина В12, фолиевой кислоты и др.);
      • поражении клеток костного мозга - предшественников эритроцитов токсическими веществами, ионизирующей радиацией;
      • образовании вторичных очагов опухолевых клеток в костном мозге (метастазировании);
      • нарушении синтеза небелковой части гемоглобина (гема) и накоплении его токсичных продуктов;
      • нарушении регуляции образования эритроцитов (уменьшении продукции гормона, стимулирующего рост и размножение эритроцитов (эритропоэтин) или воздействии ингибиторов).

      Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами (нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов).

      Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами.

      Классификация анемий

      1. Анемии, связанные с кровопотерей:

      • анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина;
      • анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК;
      • анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов;
      • анемии, связанные с угнетением пролиферации (размножения) клеток костного мозга.
      • наследственные гемолитические анемии;
      • приобретенные гемолитические анемии.

      Существуют общие (неспецифические) проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий.

      Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной.

      Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетона, бензина).

      Дефицит витамина В12 также может проявляться поражением желудочно-кишечного тракта (атрофическим гастритом) и неврологической симптоматикой (парестезиями, нарушением чувствительности, онемением конечностей). При крайне тяжелом течении заболевания наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие и др.

      Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты очень похожа на дефицит витамина В12, но при фолиеводефицитных состояниях отсутствует неврологическая симптоматика и редко возникает воспаление языка. Дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, учащению и утяжелению приступов эпилепсии.

      Для гемолитических анемий характерны желтушность кожных покровов и слизистых, увеличение размера селезенки, склонность к образованию камней в желчных путях.

      При массивном гемолизе эритроцитов (гемолитическом кризе) кроме анемии, желтухи и ухудшения общего состояния могут наблюдаться тошнота, рвота, расстройство сознания, судороги, развитие острой почечной и/или сердечно-сосудистой недостаточности.

      При апластической анемии, которая возникает на фоне угнетения пролиферации клеток костного мозга, происходят кровоизлияния (преимущественно в области бедер, голеней, живота, в местах инъекций образуются гематомы). Часто диагностируются бронхиты, пневмонии.

      Диагностика анемии

      Анемия может возникать под влиянием самых разнообразных факторов. Чаще всего встречаются дефицитные анемии (железодефицитные, B12-дефицитные, фолиеводефицитные и др.).

      Большую роль в выявлении причины анемии играют сведения, полученные при опросе пациента: возраст, наличие профессиональных вредностей, характер диеты, наличие сопутствующих заболеваний, прием лекарственных препаратов, информация о наследственности и др. Не менее важны данные осмотра: изменение цвета и состояния кожи; увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки; наличие поражения нервной системы.

      Первый этап диагностики анемии обычно включает следующие исследования:

        клинический анализ крови: определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоцитарной формулы и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

      Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

      Читайте также: