Нам 8 месяцев у нас инфекционная болезнь

Обновлено: 22.04.2024

Детская инфекционная болезнь. Особенности инфекционной болезни у детей

В диагностических целях при распознавании болезни важно оценивать часто встречающееся при них повышение температуры тела. Например, при острых кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллез) повышение температуры тела предшествует диарейному синдрому или наступает одновременно с ним, достигая высоких цифр 39-40°С и выше. Напротив, при обострениях хронического колита умеренная лихорадка (чаще -до 38°С) появляется через 1-2 дня после диареи, когда воспалительные изменения в кишке достигают максимального развития.

У детей клиническое течение инфекционных болезней имеет ряд особенностей. Наблюдается выраженная резистентность к некоторым инфекциям (скарлатина, эпидемический паротит, коклюш, полиомиелит) в первые месяцы жизни. Это обусловлено диаплацентарным иммунитетом, передаваемым от матери к плоду посредством антител (представленных гамма-глобулинами), которые содержатся в крови ребенка до 4-8 месяцев жизни.

В значительной степени устойчивость детского организма к инфекциям связана с вскармливанием грудным молоком, которое содержит антитела, лизоцим, ферменты, витамины и другие, необходимые для роста и развития новорожденного питательные вещества. Резистентность детского организма определяется также его гипореактивно-стью вследствие неразвитости нервных приборов. У детей отмечается склонность к широкой иррадиации болезненных симптомов.

При многих общих инфекциях развиваются расстройства желудочно-кишечного тракта, появляется рвота, судороги, явления менингизма; быстро наступают обменные нарушения.

В отличие от инфекционных болезней взрослых, у детей многие болезни имеют атипичное течение. Например, скарлатина протекает со слабо выраженной сыпью, дизентерия - часто без колитического синдрома, коклюш - без выраженного судорожного кашля; при брюшном тифе слабо выражены изменения со стороны лимфатического аппарата кишечника.

Но закономерно и с большой легкостью возникают токсикоз, расстройство обмена, септические осложнения. Они обусловливают нередко большую тяжесть течения болезни. Однако клиническая структура осложнений инфекционных болезней у детей отличается однообразием (пневмонии, отиты).

При проведении диагностических проб детям характерно отсутствие у них кожно-аллергических реакций на внутрикожное введение токсинов и аллергенов, к которым прибегают в диагностически трудных случаях. Вакцинный процесс у детей проявляется также слабовыражен-ными местными явлениями и часто протекает без температурной реакции.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Детские болезни – это целая категория медицины, которая включает в себя ряд инфекционных заболеваний, свойственных исключительно детскому возрасту. Однако это ограничение не дает никаких гарантий на то, что заболевание не возникнет во взрослом периоде. Современная медицина рекомендует следовать обязательным прививочным мероприятиям, хотя многие родители до сих пор отказываются делать их своим детям. Какие детские инфекции известны, и чем они грозят маленьким пациентам?

Виды детских инфекций

Все детские инфекционные заболевания передаются при контакте с больным пациентом воздушно-капельным или контактно-бытовым способом. В некоторых случаях ребенок может не заразиться, потому что ему передались антитела от матери. К детским инфекциям относят:

Скарлатина.
Краснуха.
Корь.
Ветряная оспа.
Полиомиелит.
Коклюш.
Вирусный паротит (свинка).

Такие заболевания, как ОРЗ, кишечные инфекции, менингит, мононуклеоз также часто регистрируются в детском возрасте. Но они нередко встречаются и у взрослых, поэтому их нецелесообразно относить к категории детских инфекций.

Корь относится к инфекциям с высокой степенью заразности. Инфекционный агент распространяется с потоком воздуха, при этом он не быстро погибает во внешней среде. Инкубационный период в среднем составляет 20 дней. Начальные симптомы очень похожи на обычное простудное заболевание, и примерно на 4-й день появляется сыпь, которая распространяется по всему телу. Даже на слизистых оболочках во рту наблюдаются мелкоточечные образования.

Температура при кори держится до исчезновения сыпи. Но важно понимать, что для иммунной системы ребенка это очень тяжелое заболевание, поэтому после кори часто наблюдаются бронхиты, отиты и даже пневмонии.

Вирусный паротит

Инфекция распространяется воздушно-капельный путем. Инкубационный период длится от 7 до 20 дней. К первым симптомам относят появление головных болей, что не удивительно, так как при данном заболевании страдает нервная система, и держится высокая температура до 39 градусов. Так же инфекция поражает поджелудочную железу, а у мальчиков яички, поэтому нередко после перенесенного заболевания во взрослом возрасте диагностируется мужское бесплодие.

Заболевание очень серьезное, оно может осложниться менингитом, поэтому важно не отказываться от прививки и при первых же признаках заболевания обращаться к врачу.

Скарлатина

Инфекция имеет стрептококковую природу, характеризуется высокой заразностью, и практическим отсутствием инкубационного периода. У ребенка появляется боль в горле, рвота, температура, а сыпь мелкоточечного характера локализуется преимущественно на животе, щеках, в подмышечных впадинах, в паху.

Дифтерия

Возбудителем заболевания является дифтерийная палочка, а заражается ребенок путем ее негативного воздействия на миндалины. Симптомы появляются в среднем через 10 дней после заражения, основным из них считается серый налет на миндалинах – он и отличает заболевание от ангины. Дифтерия опасна для жизни ребенка, поэтому от прививки АКДС не стоит отказываться, ведь именно она и превратила данное заболевание в редкую инфекцию.

Ветряная оспа

Передается очень легко, инкубационный период от 7 до 21 дней. Лечится заболевание легко, а характеризуется оно пузырьковой сыпью. Ветрянку переносит практически каждый человек.

Полиомиелит

Это вирусная инфекция, инкубационный период которой может достигать 30 дней, хотя на деле он гораздо короче. Симптомы инфекции можно назвать классическими для вирусного поражения, но имеется все-таки одно отличие – это боли в конечностях. Чтобы предотвратить инфекцию, нужно делать прививки.

Краснуха

Инфекция имеет много схожих черт с корью – такая же сыпь и повышение температуры. Но имеется одно отличие – при краснухе воспаляются лимфоузлы, но переносится она гораздо легче, да и сыпь проходит раньше.

Инфекционные заболевания должен лечить только врач. Учитывая, что многие детские инфекции имеют общие черты, а начало заболевания практически всегда одинаковое, без специалиста не обойтись. Самолечение детей может привести к нежелательным или негативным последствиям, как и выбор не качественного врача. Именно поэтому следует пользоваться услугами только квалифицированных специалистов с опытом работы.

Эпштейна-Барр вирусная инфекция (ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80–100% взрослых [3, 13]. Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения [2]. Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15–25% лиц после ОЭБВИ [1, 5, 15]. Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости [3, 5, 14, 15]. Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.

ВЭБ, открытый в 1964 г. M. Epstein и Y. Barr, относится к γ-герпес-вирусам [3]. ВЭБ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (EA) и ядерный (EBNA). Своеобразие патологического процесса при ЭБВИ определяется способностью ВЭБ к трансформации В-лимфоцитов, пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния (ИДС), аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей [1, 3, 5, 12].

Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70–90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1–18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6–7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах [4, 7, 9].

Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.

У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из ротоглотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans, у 11,9% — Candida albicans, у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis, у 6,4% — S. pyogenes, у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae, у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы хламидийной инфекции, у 30,3% — микоплазмоза.

Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, синдром хронической усталости [5, 8, 10, 11]. Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.

Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.

Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием герпес-вирусов: ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.

Классификация. Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.

По периоду возникновения: врожденная, приобретенная.
По форме: типичная (инфекционный мононуклеоз), атипичная: стертая, бессимптомная, висцеральная.
По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
По течению: острая, затяжная, хроническая.
По фазе: активная, неактивная.
Осложнения: гепатит, разрыв селезенки, менингоэнцефалит, полирадикулонейропатия, миокардит, синусит, отит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, панкреатит и др.
Микст-инфекция.

Примеры оформления диагноза:

Осн.: Приобретенная ЭБВИ, типичная тяжелая форма (инфекционный мононуклеоз), острое течение, активная фаза. Осл.: Острый гепатит.
Осн.: Приобретенная ЭБВИ, висцеральная форма (менингоэнцефалит, гепатит, нефрит), тяжелое хроническое течение, активная фаза. Осл.: острая печеночно-почечная недостаточность. Сопp.: Респираторный хламидиоз (ринофарингит, бронхит, пневмония).

Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4–10-му дням болезни [4, 7].

Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2–4-му дням болезни температура достигает 39–40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2–3 и более недель.

Тонзиллит — наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5–10 дней.

Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15–20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.

Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1–3 нед.

Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3–14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4–10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90–100%).

Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10–30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50–80%, повышение СОЭ до 20–30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10–50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1–3 нед.

Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма [2, 5, 8, 10, 11, 15]. Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые инфекции респираторного тракта и ЛОР-органов с обострениями до 6–11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; хронический гастрит, дискинезия желчевыводящих путей; кардиальный синдром, артралгии).

В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.

Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена, лимфоидного интерстициального пневмонита, хронического гепатита, увеита и др. [3, 5, 14, 15]. ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором синдрома хронической усталости и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.

Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования [8–11]. К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.

В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.

Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.

Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2–3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.

Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3–4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2–6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.

Ат класса IgG к EBNA появляются через 1–6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.

Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30–49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1–7 мес после инфицирования ВЭБ.

Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.

Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70–75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95–100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.

На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.

Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.

Интенсификация базисной терапии по показаниям:

Симптоматическая терапия.

При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).

Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в табл. 1. У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p < 0,05). На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации.

Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов (табл. 2). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6–11 (7,9 ± 1,1) до 4–6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2–4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p < 0,05). В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным.

Побочных эффектов при использовании инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) не было.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о потенцировании эффектов при комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН a-2b (Вифероном) у больных ЭБВИ.

Потенцирование противовирусных, иммуномодулирующих и цитопротекторных эффектов этих препаратов приводит к более существенной, чем при монотерапии, положительной динамике проявлений клинических симптомов ЭБВИ, к исчезновению серологических маркеров активности инфекционного процесса. Следует отметить высокую эффективность и безопасность комбинированной терапии с использованием инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона).

Реабилитация. Ребенок наблюдается участковым врачом и инфекционистом, снимается с учета через 6–12 мес после исчезновения клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса. Кратность осмотров — 1 раз в месяц. По показаниям рекомендуют консультацию ЛОР-врача, иммунолога, гематолога, онколога и др. Лабораторные и инструментальные исследования пациентов включают: клинический анализ крови 1 раз в месяц в течение 3 мес, затем 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; серологические маркеры ВЭБ методом ИФА один раз в три месяца, по показаниям — чаще; ПЦР крови, мазков из ротоглотки 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; иммунограмма — 1 раз в 3–6 мес; биохимическое и инструментальное исследования — по показаниям.

Реабилитационная терапия включает: охранительный режим, лечебное питание, противовирусные препараты по пролонгированным схемам. Под контролем иммунограммы осуществляют иммунокоррекцию. По показаниям назначают локальные антибактериальные препараты, курсы витаминно-минеральных комплексов, про- и пребиотиков, препаратов метаболической реабилитации, энтеросорбентов, антигистаминные препараты, гепато-, нейро- и ангиопротекторы, кардиотропные препараты, ферменты, гомеопатические средства, немедикаментозные методы лечения.

Таким образом, ЭБВИ характеризуется широким распространением, длительным течением с периодической реактивацией инфекционного процесса у части пациентов, возможностью развития осложнений и неблагоприятных исходов (онкозаболеваний, аутоиммунной патологии). Важную роль при ЭБВИ играет формирование вторичного ИДС. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются острый и хронический мононуклеозоподобный синдромы, интоксикационный, инфекционный, церебральный, гастроинтестинальный, кардиальный и артралгический синдромы. Диагностика ЭБВИ основана на анализе групп риска, выделении ведущих клинических синдромов и лабораторном исследовании. Лечение ЭБВИ является комплексным и включает этиотропные средства (виростатические препараты, интерферон и его индукторы), препараты патогенетической, иммуномодулирующей, симптоматической терапии. Сочетанное пролонгированное использование инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона), потенцирующих свои иммунокорригирующие и цитопротекторные эффекты, существенно повышает эффективность лечения. Больные ЭБВИ нуждаются в длительной реабилитации с обязательным контролем клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Э. Н. Симованьян, доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко, кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало, кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону

Острая кишечная инфекция (ОКИ) — это инфекционное воспаление желудка и кишечника, которое проявляется диареей (жидкий стул более 3 раз в сутки), иногда тошнотой, рвотой и повышением температуры тела. Примерно в 80% случаев кишечная инфекция вызывается вирусами (очень часто это ротавирус), то есть применение антибиотиков не будет иметь никакого эффекта.

Чего нужно бояться при кишечной инфекции и как не попасть в больницу

Самое опасное для ребенка с поносом и рвотой — обезвоживание. Именно из-за него приходится госпитализировать ребенка, если родители не смогли его отпоить. Как этого не допустить, мы с вами очень подробно разберем ниже.

Что мне делать, если мой ребенок заболел ОКИ?

Чаще всего нетяжелые кишечные инфекции можно лечить в домашних условиях. При появлении симптомов заболевания желательно связаться со своим врачом и предупредить его, что ваш ребенок заболел, и подробно описать всю ситуацию. Диарея и рвота (плюс еще и повышение температуры) — это потеря воды и солей, а значит, первое и основное, что должны сделать родители — восполнить уже имеющиеся потери и постоянно компенсировать то, что будет теряться дальше.

Сколько давать жидкости?

В среднем для отпаивания ребенка при острой кишечной инфекции нужно примерно 100 мл на каждый килограмм массы тела (1000 мл для малыша весом 10 кг), но может понадобиться и больше. Чтобы было более удобно, вам нужно следить за тем, чтобы у ребенка была влажная кожа и писал он примерно раз в три часа. Если писаете реже – значит, недоработали, давайте больше пить, пока мочеиспускания не участятся.

Чем отпаивать?

Чем кормить?

Пока у ребенка рвота, ему вообще нет смысла давать еду — только жидкость. Когда рвота прекратится, то параллельно с отпаиванием вы можете предлагать уже и еду, но строго по аппетиту! Не нужно кормить насильно — это только вызовет рвоту и усилит понос. Дети на грудном вскармливании прекрасно обходятся грудным молоком + солевые растворы или компот при необходимости. Более старшие дети могут начинать с легко усваиваемых продуктов: фруктовые кисели, сухари с чаем, галетное печенье, рисовая каша (с компотом, например), супы не на бульоне.

Основное правило — давайте часто, но понемногу. Через день-два уже можно возвращаться к прежним продуктам (тому, что ел до болезни), исключив на некоторое время жареное, жирное и острое.

Какое еще лечение эффективно при кишечной инфекции?

Всемирная организация здравоохранения и другие крупные медицинские организации рекомендуют помимо восполнения жидкости и продолжения кормления принимать препараты цинка. Многочисленные исследования показали, что прием препаратов цинка (10–20 мг в сутки вплоть до прекращения диареи) существенно снижает тяжесть и продолжительность диареи у детей младше 5 лет. В настоящее время на основании проведенных исследований рекомендуется вводить цинк (10–20 мг/день) в рацион всех детей с диареей в течение 10–14 дней.

Также вы много слышали о пробиотиках. Доказано, что пробиотики снижают длительность диареи у детей на фоне кишечной инфекции в среднем на 24 часа. Это все, на что вы можете рассчитывать.

Можно ли детям назначать противодиарейный препарат лоперамид?

Нет. Это лекарство запрещено для применения детям в связи с риском развития угрожающих жизни побочных эффектов.

Если почти 80 % всех кишечных инфекций вызываются вирусами, значит, будут очень полезны противовирусные препараты?

А когда нужно давать антибиотики?

Антибиотики при острых кишечных инфекциях показаны довольно редко, в основном это так называемые инвазивные диареи, когда в кале появляется кровь. Еще их применяют в случае заболевания холерой, а также внекишечными бактериальными инфекциями, которые приводят к развитию диареи (пневмония, средний отит и т. д.). Как вы уже поняли, примерно в 80 % всех случаев кишечных инфекций антибиотики назначаются зря. И это как минимум.

Я не хочу, чтобы мой ребенок заболел. Как предотвратить это?

Как все запутано! А можно на примере объяснить, как же все-таки правильно лечить острую кишечную инфекцию?

А если у ребенка поднимается температура?

Вы можете дать жаропонижающий препарат для облегчения состояния — ибупрофен или парацетамол в обычной дозировке. Подробнее о лихорадке и методах борьбы с ней можете почитать Правда и мифы о лихорадке.

Малыш отказывается пить. Как поступить?

Сколько будет длиться этот понос?

В большинстве случаев самая острая фаза диареи прекращается за 5–7, реже — 9 дней. После этого у ребенка может оставаться на некоторое время жидковатый неоформленный стул, пока не восстановится кишечник, но это уже не профузный понос 10–20 раз за сутки.

Когда нужно немедленно обращаться к врачу?

По большому счету, в двух ситуациях:

1) если у ребенка в кале появилась кровь. Появление крови в кале говорит о поражении толстого кишечника, что чаще всего бывает при бактериальных кишечных инфекциях, — в таком случае может понадобиться антибиотик;

2) если вы не справились с отпаиванием, то есть, вопреки всем вашим стараниям, у ребенка кожа стала сухой и он не писал в течение 6 часов (у грудных детей памперс сухой на протяжении 6 часов), вам нужно обратиться за медицинской помощью, поскольку, скорее всего, понадобится внутривенное восполнение жидкости.

опубликовано 02/05/2016 16:26
обновлено 03/03/2019
— Инфекционные болезни

ЦМВИ у детей. Что делать если у ребенка обнаружили цитомегаловирусную инфекцию?

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) во многом остается "темной лошадкой" для современных инфекционистов. Обладателям вируса-возбудителя в теории может быть кто угодно, но далеко не каждый об этом догадывается. Дело обстоит таким образом, во-первых, потому что довольно часто носительство бывает бессимптомным, во-вторых, в связи с тем что возможности передачи вируса весьма широкие. Возбудитель ЦМВИ попадает в организм через плаценту, вертикально (когда плод проходит через родовые пути), при грудном вскармливании с молоком, при переливании крови и в процессе полового контакта. В отношении детей большую роль играют первые три способа передачи вируса.

Цитомегаловирус в организме может вести себя по-разному, собственно, именно это во многом затрудняет его диагностику. Как уже говорилось выше, он может вообще никак себя не проявлять, но лишь при одном условии - прочной и хорошо функционирующей иммунной системе, которая активное размножение вируса в клетках организма может подавить. Однако в условиях иммунодефицита этот вирус становится по-настоящему опасен. Поэтому от него страдают помимо больных СПИДом и людей пожилого возраста еще и дети.

ЦМВИ выявляется особенно часто у детей до двух лет - это период становления иммунитета ребенка. Его иммунная система не в столько в дефиците, сколько супрессирована, то есть в некоторой степени подавлена, особенно на первых месяцах жизни. Таким образом природа защищает новорожденного от чрезмерно сильных реакций иммунитета на огромное множество чужеродных агентов. После года та защита, которую малыш получал с молоком матери, начинает исчезать, а свои противовирусные частицы вырабатываться в должной мере пока не могут. В связи с этим дети нередко страдают от ЦМВИ.

Проявления ЦМВИ достаточно широко варьируют, так как вирус способен проникать практически во все клетки организма и вызывать цитопатический эффект. Проще говоря, клетки меняются и утрачивают способность нормально функционировать. Что говорит о врожденной ЦМВИ, которую ребенок получил либо через плаценту еще в утробе, либо в процессе родов?

1. У таких детей имеется желтушность кожных покров и склер глаз. Печень значительно увеличена, так как цитомегаловирус имеет склонность поселяться сразу в клетки этого органа.
2. Из-за нарушения работы печени страдает и свертываемость крови, на основании этого дети с ЦМВИ страдают от повышенной кровоточивости (на коже появляются синячки, сыпь, плохо заживает пупочная ранка, кровь может появиться в стуле).

3. Также значительно увеличивается селезенка.
4. Помимо этого есть ряд других признаков: страдают легкие (вплоть до развития пневмонии), нарушена центральная нервная система (менингит, энцефалит, гидроцефалия характеризуются судорогами, повышенной возбудимостью). Изменено состояние органов ЖКТ, что характеризуется колитами, энтеритами, недостаточностью поджелудочной железы. Вирус не обходит стороной и почки, приводя к развитию нефрита.

К сожалению, выхаживать таких новорожденных чрезвычайно трудно, ведь на фоне такого "букета" к ослабленному организму присоединяются другие инфекционные заболевания. Поэтому тяжело текущие ЦМВИ часто заканчиваются гибелью новорожденного еще в первые недели его жизни, либо вовсе приводят к выкидышу, если женщина заразилась на ранних сроках беременности.

К счастью, такое тяжелое течение заболевания бывает далеко не у всех новорожденных (всего у 10 %), так что причина тяжести ЦМВИ в этом случае во многом остается загадкой. Те же дети, которые относительно легко переживают инфекцию, нередко впервые сталкиваются с ней через месяц-два после рождения. И в этом случае симптомы могут быть самыми разными. Обычно снижается слух или зрение, нарушается работа нервной системы, страдает физическое развитие. Вот с такими проблемами родители приходят к педиатру, и установить истинную причину - ЦМВИ удается не всегда.

Стоит помнить о и передаче вируса ребенку с материнским молоком. Когда инфицирование происходит таким путем, у ребенка часто возникает пневмония, которая лечению антибактериальными препаратами не поддается.

Дети старшего возраста и подростки с ЦМВИ сталкиваются еще реже в силу прочности их иммунной системы. Но если вирус все же активизировался, то проявляет он себя обычно снижением работоспособности, болью в суставах, лихорадкой и головными болями. Вывод таков, что по одним признакам установить наличие ЦМВ невозможно, всегда требуется лабораторное подтверждение. Оно заключается в поиске специфических антител, которые наш организм вырабатывает в ответ на наличие конкретных вирусных частиц. Есть специфические антитела - есть и вирус. Что же делать, если у ребенка обнаружили ЦМВИ?

1. Обнаружение ЦМВИ возможно еще в процессе беременности, посредством УЗИ, ведь вирус может приводить к формированию множественных видимых пороков у плода. Поскольку такие дети в будущем практически не жизнеспособны, беременность предлагается прервать.

2. В том случае, когда ЦМВИ выявляется у ребенка через некоторое время после рождения (не в первые дни), тактика врача будет зависеть от течения инфекционного процесса. Есть конкретные лекарственные средства, которые назначают для подавления ЦМВ - Ганцикловир, Фоскарнет. Однако принимать решение об их применении самостоятельно нельзя, так как эти лекарственные средства обладают рядом очень серьезных побочных эффектов. Они негативно сказываются на состоянии крови и токсичны для почек. В связи с этим их применяют только при острой необходимости, когда цитомегаловирус выходит из-под контроля. Новый препарат Цитотект, тоже подходит для лечения ЦМВИ, но вводится он также исключительно по назначению специалиста.

3. Нужно добиваться, чтобы признаки ЦМВИ не появлялись у ребенка. А для этого очень важно укреплять его иммунитет, который самостоятельно способен подавлять вирус и не давать ему негативно влиять на здоровье малыша. Есть множество природных иммуностимуляторов, которые разрешено давать детям (настойка эхинацеи, элеутерококка), Иммунал, Иммудон и другие средства, которые можно использовать курсами после консультации у педиатра с целью улучшения работы иммунной системы. Не последнюю роль играет питание. Не забывайте, что оно должно привносить в организм нужное количество белков, углеводов и жиров, микроэлементов, витаминов. Следите за тем, чтобы ребенок соблюдал режим, не переутомлялся, регулярно бывал на свежем воздухе и физически был активен.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология"

Читайте также: