Народные средства для лечения туберкулеза при сахарном диабете

Обновлено: 19.04.2024

Проблеме туберкулеза у больных сахарным диабетом (СД) в последние годы уделяется все большее внимание. Повышенный интерес обусловлен, с одной стороны, ростом числа больных туберкулезом со множественной лекарственной устойчивостью возбудителя, а с другой ‒ неуклонным увеличением распространенности СД. Объективная реальность обусловливает актуальность проблемы сочетанной патологии, а также необходимость правильного понимания механизмов развития туберкулезного процесса у этой категории больных.
В обзоре освещены данные литературы об иммунологических и биохимических механизмах восприимчивости организма к туберкулезу при СД. Анализ результатов многочисленных исследований позволяет заключить, что наличие СД ассоциируется с отсроченным иммунным ответом при инфицировании Mycobacterium tuberculosis (МБТ). Гипергликемия вызывает нарушение функции макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. В частности, снижается хемотаксическая и фагоцитарная функция макрофагов, блокируется экспрессия сигналов от инфицированных макрофагов, снижается скорость миграции лимфоцитов и нейтрофилов, а также уровень цитокинов, связанных с врожденным и приобретенным иммунитетом. Комбинация всех этих процессов на протяжении первых 2-х недель после заражения создает условия для быстрого размножения МБТ и тем самым повышает риск развития туберкулеза.

Ключевые слова: туберкулез, сахарный диабет, восприимчивость, макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты, активированные формы кислорода.

Для цитирования: Абдуллаев Р.Ю., Комиссарова О.Г., Михайловский А.М. Иммунологические и биохимические механизмы восприимчивости туберкулеза при сахарном диабете. РМЖ. 2017;18:1324-1327.

Immunological and biochemical mechanisms of tuberculosis susceptibility in diabetes mellitus
Abdullaev R.Yu. 1, Komissarova O.G. 1,2 , Mikhailovsky A.M. 3

1 Central Research Institute of Tuberculosis, Moscow
2 Russian National Research Medical University named after N.I. Pirogov, Moscow.
3 Orenburg State Medical University

The problem of tuberculosis in patients with diabetes mellitus (DM) has been receiving increasing attention in recent years. The growing interest is due, on the one hand, to an increase in the number of patients with multidrug-resistant tuberculosis, and on the other, a steady increase in the prevalence of diabetes. Objective reality determines the urgency of the problem of the combined pathology, as well as the need for a proper understanding of the mechanisms of development of the tuberculous process in this category of patients.
The review covers literature data on the immunological and biochemical mechanisms of susceptibility to tuberculosis in diabetes mellitus. Analysis of the results of numerous studies suggests that the presence of diabetes is associated with a delayed immune response when infected with Mycobacterium tuberculosis (MTB). Hyperglycemia causes a disturbance in the function of macrophages, lymphocytes and neutrophils. In particular, the chemotactic and phagocytic function of macrophages decreases, the expression of signals from infected macrophages is blocked, the rate of migration of lymphocytes and neutrophils decreases, as well as the level of cytokines associated with congenital and acquired immunity. The combination of all these processes during the first 2 weeks after infection creates conditions for rapid multiplication of the MTB and thereby increases the risk of tuberculosis.

Key words: tuberculosis, diabetes mellitus, susceptibility, macrophages, neutrophils, lymphocytes, reactive oxygen intermediates.
For citation: Abdullaev R.Yu., Komissarova O.G., Mikhailovsky A.M. Immunological and biochemical mechanisms of tuberculosis susceptibility in diabetes mellitus // RMJ. 2017. № 18. P. 1324–1327.

Статья посвящена механизмам восприимчивости туберкулеза при сахарном диабете

Заключение

Результаты приведенных многочисленных исследований позволяют заключить, что наличие СД ассоциируется с отсроченным иммунным ответом при инфицировании МБТ. Гипергликемия вызывает нарушение функции макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. В частности, снижается хемотаксическая и фагоцитарная функция макрофагов, блокируется экспрессия сигналов от инфицированных макрофагов, снижается скорость миграции лимфоцитов и нейтрофилов, а также уровень цитокинов, связанных с врожденным и приобретенным иммунитетом. Комбинация всех этих процессов на протяжении первых 2-х недель после заражения создает условия для чрезмерного размножения МБТ и тем самым повышает риск развития туберкулеза.

Формы заболевания

Среди больных сахарным диабетом преобладают вторичные формы туберкулёза — большие инфильтративные формы и фиброзно-кавернозный туберкулёз. Туберкулиновые пробы при этом редко бывают пышными, что соответствует подавленному состоянию иммунных реакций. Наиболее тяжёлое течение туберкулёза отмечают при сахарном диабете, развившемся в детском и юношеском возрасте или после психической травмы, более благоприятное — у лиц пожилого возраста.

Химиотерапия

Начальный этап химиотерапии вновь выявленного больного с сочетанием туберкулёза и сахарного диабета должен проходить в условиях стационара. У пациентов с такой сочетанной патологией чаще встречают побочные реакции на туберкулостатики. Необходимо добиться стабилизации содержания сахара в крови при одновременном применении противодиабетических и противотуберкулёзных препаратов (особенно рифампицина). Срок лечения надо увеличить до 12 месяцев и более. Необходимо тщательно наблюдать за возможными признаками диабетической ангиопатии (контроль состояния сосудов глазного дна, реография конечностей и т. д.), а в случае её появления сразу начинать лечение (продектин, трентал, курантил, димефосфон и др.). При диабетической ретинопатии с особенной осторожностью применяют этамбутол.

Диабетическая нефропатия ограничивает применение аминогликозидов. Полиневропатия, также свойственная диабету, затрудняет терапию изоназидом и циклосерином. При развитии кетоацидоза противопоказано применение рифампицина.

Тяжелее протекает заболевание, возникшее первым, Туберкулёз, к которому присоединился сахарный диабет, характеризуется острым течением, обширностью поражения лёгких, наклонностью к прогрессирующему течению. Сахарный диабет, начавшийся до туберкулёза, отличается более частыми комами, большей склонностью к развитию диабетических ангиопатий. Туберкулёз, развившийся на фоне диабета, характеризуется малыми симптомами, относительно медленней прогрессирует.

Проблема сочетанного течения этих двух заболеваний диктует необходимость систематического рентгенофлюорографического обследования больных сахарным диабетом. Больные сахарным диабетом с остаточным противотуберкулёзными изменениями подлежат обязательному контролю и наблюдению по 7 группе диспансерного учёта.

Практика показывает, что успех лечения туберкулёза высок только при условии компенсации обменных нарушений. Известно, что инсулин благоприятно влияет на течение туберкулёзного процесса, поэтому в активную фазу целесообразно для лечения, направленного на уменьшение содержания в крови сахара, выбрать инсулин. Если в комплексном лечении применяют глюкокортикостероиды, концентрацию углеводов необходимо компенсировать увеличением дозы инсулина.

Лечение больных туберкулёзом лёгких и сахарным диабетом должно быть комплексным с использованием диеты, противодиабетических средств, длительной комбинированной и непрерывной АБТ, витаминов, десенсибилизирующих и стимулирующих средств. В показанных случаях возможно применение коллапсотерапии и хирургических методов лечения.

Практика показывает, что противотуберкулёзная терапия оказывается эффективной у данной группы больных только при условии компенсации обменных нарушений. Высказывается мысль, что при условии правильного медикаментозного и длительного лечения сахарного диабета, последний не влияет на клиническое течение туберкулёза лёгких. Это достигается назначением физиологической диеты, точно расписанной дозы инсулина и, в отдельных случаях, соответствующих сульфаниламидных препаратов. При выборе противодиабетических средств у больных с активным туберкулёзом предпочтение должно быть отдано инсулину.

Принципы туберкулостатической терапии общепринятые. Ввиду многообразия функциональных и обменных нарушений рекомендуется широкое использование витаминов групп В, С, липотропных веществ, средств патогенетической терапии.

При активности туберкулёзного процесса, обширности инфильтративных изменений в лёгких, экссудативном плеврите необходимо применение кортикостероидных гормонов в комплексном лечении, однако при назначении их следует с помощью инсулинотерапии добиваться стабилизации содержания сахара в крови и в моче, то есть относительной компенсации обменных нарушений. Поскольку для больных туберкулёзом и сахарным диабетом характерны усиление перекисного окисления липидов и дисбаланс в антиоксидантной системе организма, им показано на значение антиоксидантов (тиосульфат Na, витамин Е) при наличии выраженной инфильтрации и деструктивных изменений в лёгочной ткани, а также при недостаточной компенсации сахарного диабета. В связи с характерной для большинства больных данной сочетанной формой заболевания, снижение иммунологической реактивности организма, целесообразно использование в комплексном их лечении иммуностимуляторов.

Наблюдения свидетельствует о том, что под влиянием комплексного лечения инфильтративные вспышки процесса в лёгких удаётся купировать у подавляющего большинства больных туберкулёзом лёгких и сахарным диабетом. Что же касается распада и бактериовыделения, то успех в этом отношении ниже, чем у больных без диабета. Вот почему длительность туберкулостатической терапии у больных с данным сочетанием заболеваний должна быть втрое продолжительнее, чем при тех же формах туберкулёза у больных без сочетания с сахарным диабетом.



При сочетании сахарного диабета и туберкулеза в большинстве случаев диабет является предшествующим заболеванием. Туберкулез развивается в условиях сниженной сопротивляемости организма к инфекциям. В частности снижена способность организма вырабатывать антитела и антитоксины организмом больного диабетом. С целью определения особенностей течения и терапии этих двух сочетанных заболеваний, нами обследовано 103 больных. Из них 71 больной сахарным диабетом были с впервые выявленным туберкулезом легких. Диабет I типа определен у 67 больных. II тип - выявился у 36 больных. По клиническим формам туберкулеза легких преобладал инфильтративный туберкулез легких - 59; туберкулома легких 14 случаев, очаговый туберкулез легких - 15, кавернозный туберкулез - 8, фибринозно-кавернозный туберкулез - 10, хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез легких - 7. Все больные находились на стационарном лечении. Из особенностей клинического течения туберкулеза, следует отметить, что даже при ограниченных формах туберкулеза (очаговый, небольшие туберкулемы) протекали с симптомами туберкулезной интоксикации (слабость, потливость, понижение аппетита, веса, субфибрильная температура), которую принимали вначале за ухудшение диабета. Только рентгено-флюрографическое обследование позволяло своевременно выявить туберкулез легких. Из грудных жалоб чаще всего отмечалось: кашель, мокрота, кровохаркание, боли в груди. У больных с деструктивными процессами в легких выслушивались влажные хрипы. У 85 больных определялись микобактерии туберкулеза в мокроте. К первым сигналам о туберкулезе можно отнести утяжеление течения сахарного диабета. Это связано с нарушением углеводного обмена и повышением потребности в инсулине. Тактика лечения основывалась на стабилизации содержания глюкозы в крови при одновременном противотуберкулезном лечении. Исходя из того, что химиотерапия отрицательно влияет на функцию поджелудочной железы и чувствительность к инсулину тканей организма, лечение сахарного диабета, необходимо проводить инсулином в общем комплексе противодиабетических мер. Наша практика подтвердила, что эффективность лечения туберкулеза зависит от компенсации обменных нарушений. Переносимость химиотерапии была удовлетворительной. Результаты лечения туберкулеза - через 4 месяца лечения с применением основных антибактериальных препаратов у 76% больных прекратилось бактериовыделение. Сохранилось бактериовыделение у больных хроническими формами туберкулеза (фибринозно-кавернозный туберкулез легких, хронический гематогенно-диссиминированный туберкулез), с большими диструктивными изменениями. А так же у больных выделяющих лекарственно-устойчивые микобактерии на основной курс лечения при сочетании двух заболеваний должен быть более длительным.

Выводы: Больные с сахарным диабетом и туберкулезом легких удовлитворительно переносят химиотерапию. Антибактериальное лечение дает хорошие результаты, но по срокам основной курс антибактериальной терапии необходимо удвоить на 3-4 месяца.

Что такое сахарный диабет 2 типа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьяна Александра Георгиевича, диабетолога со стажем в 31 год.

Над статьей доктора Хитарьяна Александра Георгиевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Хитарьян Александр Георгиевич, флеболог, проктолог, бариатрический хирург, онколог, хирург, малоинвазивный хирург, лазерный хирург, абдоминальный хирург, диабетолог, диетолог, онколог-проктолог, сосудистый хирург, хирург-эндокринолог - Ростов-на-Дону

Определение болезни. Причины заболевания

Эпидемия сахарного диабета (СД) длится уже достаточно долго. [9] По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1980 году на планете было около 150 миллионов человек, страдающих от СД, а в 2014 году — около 421 миллионов. К сожалению, тенденция к регрессу заболеваемости за последние десятилетия не наблюдается, и уже сегодня можно смело заявить, что СД является одним из распространённых и тяжёлых болезней.

Сахарный диабет II типа (Type 2 diabetes) — хроническое неинфекционное, эндокринное заболевание, которое проявляется глубокими нарушениями липидного, белкового и углеводного обменов, связанного с абсолютным или же относительным дефицитом гормона, производимого поджелудочной железой.

У пациентов с СД II типа поджелудочная железа продуцирует достаточное количество инсулина — гормона, регулирующего углеводный обмен в организме. Однако из-за нарушения метаболических реакций в ответ на действие инсулина возникает дефицит этого гормона.

Нарушение липидного, белкового и углеводного обменов при диабете 2 типа

Инсулиннозависимый СД II типа имеет полигенную природу, а также является наследственным заболеванием.

Причиной возникновения данной патологии является совокупность определённых генов, а её развитие и симптоматика определяется сопутствующими факторами риска, такими как ожирение, несбалансированное питание, низкая физическая активность, постоянные стрессовые ситуации, возраст от 40 лет, бессонница. [1] [10]

Нарастающая пандемия ожирения и СД II типа тесно связаны и представляют основные глобальные угрозы здоровью в обществе. [3] Именно эти патологии являются причинами появления хронических заболеваний: ишемической болезни сердца, гипертонии, атеросклероза и гиперлипидемии.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Чаще всего симптоматика при СД II типа выражена слабо, поэтому данное заболевание можно обнаружить благодаря результатам лабораторных исследований. Поэтому людям, относящимся к группе риска (наличие ожирения, высокого давления, различных метаболических синдромов, возраст от 40 лет), следует проходить плановое обследование для исключения или своевременного выявления болезни.

К основным симптомам СД II типа следует отнести:

  • перманентную и немотивированную слабость, сонливость;
  • постоянную жажду и сухость во рту;
  • полиурию — учащённое мочеиспускание;
  • усиленный аппетит (в период декомпенсации (прогрессирования и ухудшения) болезни аппетит резко снижается);
  • кожный зуд (у женщин часто возникает в области промежности);
  • медленно заживающие раны;
  • затуманенное зрение;
  • онемение конечностей.

Период декомпенсации заболевания проявляется сухостью кожи, снижением упругости и эластичности, грибковыми поражениями. В связи с аномально повышенным уровнем липидов возникает ксантоматоз кожи (доброкачественные новообразования).

Ксантоматоз кожи

У больных СД II типа ногти подвержены ломкости, потере цвета или же появлению желтизны, а 0,1 – 0,3% пациентов страдают липоидным некробиозом кожи (отложения жиров в разрушенных участках коллагенового слоя).

Помимо симптомов самого СД II типа дают о себе знать также симптомы поздних осложнений заболевания: язвы на ногах, снижение зрения, инфаркты, инсульты, поражения сосудов ног и другие патологии.

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Основная причина возникновения СД II типа — это инсулинорезистентность (утрата реакции клеток на инсулин), обусловленная рядом факторов внешней среды и генетическими факторами, протекающая на фоне дисфункции β-клеток. Согласно исследовательским данным, при инсулинорезистентности снижается плотность инсулиновых рецепторов в тканях и происходит транслокация (хромосомная мутация) ГЛЮТ-4 (GLUT4).

Повышенный уровень инсулина в крови (гиперинсулинемия) приводит к уменьшению количества рецепторов на клетках-мишенях. Со временем β -клетки перестают реагировать на повышающийся уровень глюкозы. В итоге образуется относительный дефицит инсулина, при котором нарушается толерантность к углеводам.

Дефицит инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы (сахара) в тканях, усилению процессов расщипления гликогена до глюкозы и образования сахара из неуглеводных компонентов в печени, тем самым повышая продукцию глюкозы и усугубляя гимергликемию — симптом, характеризующийся повышенным содержанием сахара в крови.

Нормальный и увеличенный уровень глюкозы в крови

Окончания периферических двигательных нервов выделяют кальцитонин-подобный пептид. Он способствует подавлению секреции инсулина путём активизации АТФ-зависимых калиевых каналов (K+) в мембранах β-клеток, а также подавлению поглощения глюкозы скелетными мышцами.

Избыточный уровень лептина — главного регулятора энергетического обмена — способствует подавлению секреции инсулина, приводя к возникновению инсулинорезистентности скелетных мышц к жировой ткани.

Таким образом инсулинорезистентность включается в себя различные метаболические изменения: нарушение толерантности к углеводам, ожирение, артериальная гипертензия, дислипопротеидемия и атеросклероз. Главную роль в патогенезе этих нарушений играет гиперинсулинемия, как компенсаторное следствие инсулинорезистентности. [6]

Классификация и стадии развития сахарного диабета 2 типа

В настоящее время российские диабетологи классифицируют СД по степени тяжести, а также по состоянию углеводного обмена. Однако Международная Федерация диабета (МФД) довольно часто вносит изменения в цели лечения диабета и классификации его осложнений. По этой причине российские диабетологи вынуждены, постоянно изменять принятые в России классификации СД II типа по тяжести и степени декомпенсации заболевания.

Существуют три степени тяжести заболевания:

  • I степень — наблюдаются симптомы осложнений, дисфункция некоторых внутренних органов и систем. Улучшение состояния достигается путём соблюдения диеты, назначается применение препаратов и инъекций.
  • II степень — достаточно быстро появляются осложнения органа зрения, происходит активное выделение глюкозы с мочой, появляются проблемы с конечностями. Медикаментозная терапия и диеты не дают эффективных результатов.
  • III степень - происходит выведение глюкозы и белка с мочой, развивается почечная недостаточность. В этой степени патология не поддаётся лечению.

По состоянию углеводного обмена выделяют следующие стадии СД II типа:

  • компенсированная — нормальный уровень сахара в крови, достигнутый с помощью лечения, и отсутствие сахара в моче;
  • субкомпенсированая — уровень глюкозы в крови (до 13,9 ммоль/л) и в моче (до 50 г/л) умеренный, при этом ацетон в урине отсутствует;
  • декомпенсированная — все показатели, характерные для субкомпенсации, значительно повышены, в моче обнаруживается ацетон.

Осложнения сахарного диабета 2 типа

К острым осложнениям СД II типа относятся:

  • Кетоацидотическая кома — опасное состояние, при котором происходит тотальная интоксикация организма кетоновыми телами, а также развивается метаболический ацидоз (увеличение кислотности), острая печёночная, почечная и сердечно-сосудистая недостаточность.
  • Гипогликемическая кома — состояние угнетения сознания, развивающееся при резком уменьшении содержания глюкозы в крови ниже критической отметки.
  • Гиперосмолярная кома — данное осложнение развивается в течение нескольких дней, в результате которого нарушается метаболизм, клетки обезвоживаются, резко увеличивается уровень глюкозы в крови.

Поздними осложнениями СД II типа являются:

  • диабетическая нефропатия (патология почек);
  • ретинопатия (поражение сетчатки глаза, способное привести к слепоте);

Диабетическая ретинопатия

  • полинейропатия (поражение периферических нервов, при котором конечности теряют чувствительность);
  • синдром диабетической стопы (образование на нижних конечностях открытых язв, гнойных нарывов, некротических (отмирающих) тканей).

Синдром диабетической стопы

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Для того чтобы диагностировать СД II типа необходимо оценить симптомы болезни и провести следующие исследования:

Лечение сахарного диабета 2 типа

Лечение СД II типа предполагает решение основных задач:

  • компенсировать недостаток инсулина;
  • скорректировать гормонально-метаболические нарушения;
  • осуществление терапии и профилактики осложнений.

Для их решения применяется следующие методы лечения:

  1. диетотерапия;
  2. физические нагрузки;
  3. применение сахароснижающих препаратов;
  4. инсулинотерапия;
  5. хирургическое вмешательство.

Диетотерапия

Диета при СД II типа, как и обычная диета, предполагает оптимальное соотношение основных веществ, содержащихся в продуктах: белки должны составлять 16% суточного рациона, жиры — 24%, а углеводы — 60%. Отличие диеты при диабете II типа заключается в характере потребляемых углеводов: рафинированные сахара заменяются медленно усваиваемыми углеводами. Так как данное заболевание возникает у полных людей, потеря веса является важнейшим условием, нормализующим содержание глюкозы в крови. В связи с этим рекомендована калорийность диеты, при которой пациент еженедельно будет терять 500 г массы тела до момента достижения идеального веса. Однако при этом еженедельное уменьшение веса не должно превышать 2 кг, в противном случае это приведёт к избыточной потере мышечной, а не жировой ткани. Количество калорий, необходимое для суточного рациона пациентов с СД II типа, рассчитывается следующим образом: женщинам нужно умножить идеальный вес на 20 ккал, а мужчинам — на 25 ккал.

При соблюдении диеты необходимо принимать витамины, так как во время диетотерапии происходит избыточное выведение их с мочой. Нехватку витаминов в организме можно компенсировать при помощи рационального употребления полезных продуктов, таких как свежая зелень, овощи, фрукты и ягоды. В зимние и весенние периоды возможен приём витаминов в дрожжевой форме.

Физическая нагрузка

Верно подобранная система физических упражнений, с учётом течения заболевания, возраста и присутствующих осложнений, способствует значительному улучшению состояния больного СД. Эта методика лечения хороша тем, что необходимость применения инсулита практически отпадает, так как во время физических нагрузок глюкоза и липиды сгорают без его участия.

Лечение сахароснижающими препаратами

На сегодняшний день используют производные сахароснижающих препаратов:

  • сульфонилмочевины (толбутамид, глибенкламид);
  • бигуаниды, снижающие глюконеогенез в печени и повышающие чувствительность мышц и печени к инсулину (метформин);
  • тиазолидиндионы (глитазоны), схожие по свойствам с бигуанидами (пиоглитазон, росиглитазон);
  • ингибиторы альфа-глюкозидаз, снижающие темпы всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте (акарбоза);
  • агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1, стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, аппетит и массу тела, замедляющие эвакуацию пищевого комка из желудка (эксенатид, лираглутид);
  • ингибиторы депептидил-пептидазы-4, также стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, не влияющие на скорость эвакуации пищи из желудка и оказывающие нейтральное действие на массу тела (ситаглиптин, вилдаглиптин);
  • ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (глифлозины), снижающие реабсорбцию (поглощение) глюкозы в почках, а также массу тела (дапаглифлозин,эмпаглифлозин).

Инсулинотерапия

В зависимости от тяжести болезни и возникающих осложнений врач назначает приём инсулина. Данный метод лечения показан примерно в 15-20% случаев. Показаниями к применению инсулинотерапии являются:

  • быстрая потеря веса без видимой на то причины;
  • возникновение осложнений;
  • недостаточная эффективность других сахароснижающих препаратов.

Хирургическое лечение

Несмотря на множество гипогликемических препаратов, остаётся не решённым вопрос об их правильной дозировке, а также о приверженности пациентов к выбранному методу терапии. Это, в свою очередь, создаёт трудности при достижении длительной ремиссии СД II типа. Поэтому всё большую популярность в мире получает оперативная терапия данного заболевания — бариатрическая или метаболическая хирургия. МФД считает данный метод лечения пациентов с СД II типа эффективным. В настоящее время в мире проводится более 500 000 бариатрических операций в год. Существует несколько видов метаболической хирургии, самыми распространёнными являются шунтирование желудка и мини гастрошунтирование. [4]

Шунтирование желудка по Ру

Шунтирование желудка по Ру

Во время шунтирования, желудок пересекается ниже пищевода таким образом, чтоб его объём сократился до 30 мл. Оставшаяся большая часть желудка не удаляется, а заглушается, предотвращая попадание в неё пищи. [5] В результате пересечения образуется маленький желудок, к которому затем пришивается тонкая кишка, отступив 1 м от её окончания. Таким образом пища будет прямиком попадать в толстую кишку, при этом обработка её пищеварительными соками снизится. Это, свою очередь, провоцирует раздражение L-клеток подвздошной кишки, способствующее снижению аппетита и увеличению роста клеток, синтезирующих инсулин.

Мини шунтирование желудка

Мини шунтирование желудка

Главное отличие минигастрошунтирования от классического шунтирования желудка — сокращение количества анастомозов (соединений отрезков кишки). [2] При выполнении традиционной операции накладывается два анастомоза: соединение желудка и тонкой кишки и соединение разных отделов тонкой кишки. При минигастрошунтировании анастомоз один — между желудком и тонкой кишкой. Благодаря малому объёму вновь сформированного желудка и быстрому поступлению еды в тонкую кишку у пациента возникает чувство насыщения даже после приёма незначительных порций пищи.

К другим видам бариатрической хирургии относятся:

  • гастропликация — ушивание желудка, предотвращающее его растягивание; [8]

Гастропликация

  • рукавная гастропластика (иначе её называют лапароскопической продольной резекцией желудка) — отсечение большей части желудка и формирование желудочной трубки объёмом 30 мл, которое способствует быстрому насыщению, а также позволяет избежать соблюдения строгой диеты;

Рукавная гастропластика

  • бандажирование желудка — уменьшение объёма желудка с помощью специального кольца (бандажа), накладывающегося на верхнюю часть желудка (данное вмешательство обратимо).

Бандажирование желудка

Противопоказания к проведению хирургического лечения — наличие у пациента эзофагита (воспаления слизистой оболочки пищевода), варикозного расширения вен пищевода, портальной гипертенззи, цирозща печени, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита, беременности, алкоголизма, тяжёлых заболеваний сердечно-сосудистой системы или психических расстройств, а также длительное применение гормональных препаратов.

Прогноз. Профилактика

К сожалению, полностью излечиться от СД II типа невозможно. Однако существуют способы улучшения качества жизни пациентов с данным заболеванием.

На сегодняшний день существует большое количество “баз”, где специалисты-эндокринологи объясняют пациентам, каким должен быть их уклад жизни, как правильно питаться, какие продукты не следует употреблять, какими должны быть ежедневные физические нагрузки.

Также создано огромное количество сахароснижающих препаратов, которые ежегодно совершенствуются. Для того, чтобы они оказывали положительное влияние на организма, медикаменты необходимо принимать регулярно.

Практика показывает, что соблюдение всех рекомендаций эндокринологов улучшает процесс лечения СД II типа.

Оперативным методом, повышающим качество жизни при СД II типа по мнению МФД, является бариатрическая хирургия.

Значительно улучшить состояние пациентов с данным заболеванием позволяет проведение гастроинтестинальных операций (терапия морбидного ожирения), вследствие которой нормализуется уровень гликогемоглобина и глюкозы в крови, теряется необходимость применения антидиабетических препаратов и инсулина.

Бариатрическая хирургия может привести к значительной и устойчивой ремиссии, а также к улучшению течения СД II типа и других метаболических факторов риска у тучных пациентов. Хирургическое вмешательство в течение 5 лет после установления диагноза чаще всего приводит к долговременной ремиссии.

Для предупреждения возникновения СД II типа необходимо соблюдать следующие меры профилактики:

Туберкулезом невозможно заразиться, если пользуешься книгами, предметами быта, другими вещами больного, потребляешь пищу, которую приготовил или продавал больной, либо через пользование общей посудой.

На самом деле туберкулез передается через воздух, когда человек долго находится в закрытом помещении вместе с больным туберкулезом легких, который кашляет и не получает лечение.


Чтобы не заразиться туберкулезом, нужно чаще мыть руки и убирать дезинфицирующими растворами в местах, где находится много людей.

Опровержение: мыть руки и убирать действительно необходимо, чтобы предотвратить многие болезни, но таким образом от туберкулеза себя не защитишь. Ведь туберкулез передается через воздух, и единственный способ снизить риск - регулярно проветривать помещение. В медучреждениях, где лечатся больные туберкулезом, также постоянно облучают воздух ультрафиолетом.

Если среди вашего окружения есть человек, который кашляет более 2 недель - деликатно порекомендуйте ему обратиться к семейному врачу. В любом случае общаться с таким человеком лучше на открытом воздухе - там туберкулез не передается.

Туберкулезом болеть стыдно, потому что это болезнь людей с неправильным образом жизни.

Опровержение: риск заболеть увеличивается при определенных условиях. Туберкулезом чаще болеют безработные, бездомные, люди, которые живут за чертой бедности, заключенные, а также мигранты, военнослужащие, медики, шахтеры и металлурги. Риск подцепить туберкулез повышают ВИЧ-инфекция, злокачественные новообразования, сахарный диабет, аутоиммунные заболевания. Велик риск и у людей, переживших пересадку органов или костного мозга. Опасным является и длительный близкий контакт с больным, который не получает лечения. От большинства этих обстоятельств никто не застрахован.

Человек, который лечится или лечился от туберкулеза, очень опасен для своего окружения.

Опровержение: опасность представляет только человек с туберкулезом легких, который кашляет и при этом не лечится. Через несколько недель после начала лечения такой человек не может никого заразить, даже если в ее анализах еще остается возбудитель недуга. Однако больной должен ежедневно принимать лекарства, назначенные с учетом чувствительности.

Туберкулезом можно заразиться в общественном транспорте, кафе, супермаркете.

Опровержение: туберкулез не так быстро передается, как другие инфекции. Обычно заражаются люди, которые проводят много времени с больным туберкулезом легких. Это около 8 часов ежедневно в течение 3 месяцев до начала лечения. Поэтому на самом деле рискуют люди, которые живут или работают с лицом, которое долго кашляет, но не обследуется и не лечится.

При этом многие взрослые уже инфицированы туберкулезом. Однако 90% из них никогда не заболеют из-за очень сильного природного противотуберкулезного иммунитет.

Туберкулез лучше лечить в стационаре: там есть условия для изоляции пациента. Кроме того, в уколах лекарства лучше усваиваются.

Опровержение: лучшее лечение туберкулеза - когда человек находится дома и ежедневно принимает лекарства под контролем медработника. В зависимости от состояния пациента и обстоятельств его жизни, он или сам может приходить в медучреждение, или ему приносят лекарства. Человек с туберкулезом, который правильно лечится, не нуждается в изоляции.

Почти все противотуберкулезные лекарства лучше принимать в таблетках. А инъекции при необходимости делают на пункте амбулаторного лечения.

Переполненые пациентами больницы создают условия для обмена возбудителями среди больных и грозят тем, что человек может обрести устойчивости к лечению.

Лечение туберкулеза длительное - от 6 до 20 месяцев. Пережить это сложное время помогают пребывания в привычном окружении, поддержка семьи и друзей, посильная работа и увлечение.

Однако есть случаи, когда больные туберкулезом нуждаются в стационарном лечении. В больницах, которые не перегружены, легче создать достойные и безопасные условия для пациентов.

Если человек заболел туберкулезом - это навсегда.

Опровержение: в основном даже тяжелые случаи туберкулеза хорошо лечатся. Сегодня в Украине являются бесплатными вся своевременная диагностика туберкулеза и медикаменты для лечения разных форм болезни. Но, если человек принимает лекарства с перерывами, или вообще отказывается от лечения, возбудитель становится тренированным к действию лекарств - приобретает устойчивость. Тогда лечение продлится дольше и менее эффективно.

Более того, такой человек распространяет на свое окружение устойчивые формы инфекции. Поэтому близкие люди подвергаются не просто риску болезни, а риску развития наиболее неблагоприятной ее формы.

Лечение туберкулеза имеет побочные эффекты. Лучше лечиться народными методами.

Опровержение: лечение действительно может приводить к побочным реакциям, но за тяжестью их невозможно сравнить с туберкулезом. Единственное, что сделало туберкулез излечимым - это специальные антибактериальные лекарства. Все народные методы борьбы с туберкулезом (собачий или барсучий жир, сушеные насекомые, травы и т. п) люди применяли во времена, когда не было сильных антибиотиков. Так пытались компенсировать дефицит необходимых для выздоровления белков, микро- и макроэлементов. Но в те времена туберкулез все равно был смертельным недугом. Поэтому выздороветь без специального лечения нельзя.

Вакцинация против туберкулеза плохо переносится - место инъекции часто долго не заживает. К тому же, зачем она, если вакцинированные люди все равно болеют?

Опровержение: осложнения от вакцинации против туберкулеза (БЦЖ) случаются менее чем в 1% случаев. И большинство из этих осложнений не требует лечения. Нагноение и образование корочки, что немного кровит - нормальная реакция, которая может длиться до 6 месяцев и обеспечивает образование крепкого иммунитета.

Однако вакцинация не может полностью защитить от заражения и заболевания, а лишь снижает риск туберкулеза. Но именно благодаря вакцине дети сейчас болеют туберкулезом очень редко. В них практически нет тяжелых случаев туберкулеза, от которых раньше умирали или получали непоправимые последствия для здоровья.

Читайте также: