Нарушение обмена веществ при сифилисе

В клинических условиях нужно дифференцировать метаболический синдром от механического сочетания факторов риска, например артериальной гипертензии, избыточной массы тела без признаков абдоминального ожирения и повышения уровня ОХ крови, что встречается довольно часто (до 30%). В сомнительных случаях рекомендовано дополнительное определение инсулинорезистентности по следующим методикам:

• оценка базальной гиперинсулинемии в крови натощак (гиперинсулинемия — >18 мкед/мл);
• показатель HOMA-IR — произведение значения инсулина натощак (мкед/мл) на величину глюкозы (ммоль/л), разделить на 22,5 (значение большее, чем 2,27, считается инсулинорезистентностью);
• индекс Caro — соотношение тощаковой глюкозы (в ммоль/л) к инсулину (в мкед/мл) (инсулинорезистентность – значение < 0,33). [12]

Лечение метаболического синдрома

Лечение метаболического синдрома следует разделить на немедикаментозное и медикаментозное.

Немедикаментозное лечение синдрома Reaven — это ведение здорового образа жизни, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, оптимальная двигательная активность [14] , рациональное питание, а также разумное использование природных и преформированных физических лечебных факторов (массаж, подводный душ-массаж, гипокситерапия и гиперкапния, водолечение, талассотерапия, бальнео- и термотерапия, внутренний прём минеральных вод, общие магнитотерапевтические воздействия) [15] , психотерапевтических методик и обучающих программ. [13]

Медикаментозное лечение метаболического синдрома, в зависимости от наличия тех или иных его компонентов, может включать гиполипидемические, антигипертензивные препараты, медикаменты для снижения инсулинорезистентности, постпрандиальной гипергликемии и веса.

Основными препаратами, которые используют при лечении артериальной гипертензии у больных синдромом Reaven и сахарным диабетом, являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сартаны и агонисты имидазолиновых рецепторов. Однако для достижения целевого уровня артериального давления часто необходимо сочетание различных классов медикаментов, таких как пролонгированных блокаторов медленных кальциевых каналов, высокоселективных бета-адреноблокаторов и тиазидоподобных диуретиков (индапамид) в сочетании с медикаментами первой линии. [10]

Для коррекции нарушений липидного обмена при метаболическом синдроме первоначально используются статины, возможно их сочетание с эзетролом и фибратами. Основной механизм действия статинов — снижение внутриклеточного синтеза ОХ за счёт обратимого блокирования фермента 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктазы. Оно ведёт к увеличению количества рецепторов к ХС-ЛПНП на поверхности гепатоцита и снижению концентрации ХС-ЛПНП в крови. Помимо этого, статины имеют плейотропные эффекты, такие как антитромбогенный, противовоспалительный, улучшение функции эндотелия, что приводит к стабилизации атеросклеротической бляшки. Современные статины способны вместе со снижением ХС-ЛПНП до 55% уменьшать триглицериды до 30% и повышать ХС-ЛПВП до 12%. В то же время, ключевое достоинство статинотерапии — снижение сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности [1] . Эффективней всего использовать аторвастатин (10-80 мг/сут) или розувастатин (5-40 мг/сут). [11]

При неэффективности монотерапии статинами целесообразно присоединение эзетрола в дозе 10 мг/сут, который препятствует всасыванию ОХ в кишечнике и может усиливать снижение ХС-ЛПНП на 15-20%.

Фибраты — ещё один класс липидснижающих препаратов. Они расщепляют богатые триглицеридами жировые частицы, снижают синтез свободных жирных кислот и повышают ХС-ЛПВП путём увеличения распада ЛНП. Это приводит к значительному уменьшению триглицеридов (до 50%), ХС-ЛПНП (до 20%) и увеличению ХС-ЛПВП (до 30%). Фибраты также имеют плейотропные эффекты: снижают концентрацию мочевой кислоты, фибриногена и улучшают инсулиночувствительность, однако их положительное влияние на прогноз пациентов не доказано. Наиболее эффективный и безопасный препарат этой группы — фенофибрат 145 мг/сут.

Для снижения инсулинорезистентности препаратом выбора является метформин, который обладает доказанным положительным эффектом на тканевую инсулинорезистентность через усиление поглощения глюкозы тканями-мишенями. Метформин уменьшает скорость всасывания углеводов в тонкой кишке, оказывает периферическое анорексигенное действие, уменьшает продукцию глюкозы печенью, улучшает транспорт глюкозы внутри клеток. Положительное воздействие метформина (1500-3000 мг/сутки) на конечные точки обусловлено снижением инсулинорезистентности, системными метаболическими эффектами (снижение веса, липидных нарушений, факторов свёртываемости крови и т.д.). [9]

Для снижения постпрандиальной гипергликемии используют акарбозу, которая обратимо блокирует глюкоамилазы, сахарозы и мальтазы в верхнем отделе тонкой кишки. В итоге непереваренные углеводы достигают нижние отделы кишечника, и абсорбция углеводов пролонгируется. Вместе с тем, у акарбозы выявлены дополнительные эффекты. В исследовании STOP-NIDDM (2002 год) у больных метаболическим синдромом, принимающих акарбозу дозировкой 300 мг/сут, продемонстрировано снижение развития сахарного диабета на 36%, новых случаев артериальной гипертензии на 34% и суммарного показателя сердечно-сосудистых событий на 46% [6] .

При наличии у пациента с синдромом Reaven сахарного диабета второго типа могут применяться современные классы сахароснижающих препаратов, такие как аналог глюкагоноподобного пептида-1, ингибитор дипептидилпептидазы-4 и ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы второго типа. Представитель последнего класса эмпаглифлозин (Джардинс) в исследовании EMPA-REG OUTCOME (2016 год) снизил сердечно-сосудистую смертность у больных сахарным диабетом второго типа на 36%.

Медикаментозная коррекция морбидного ожирения показана, если немедикаментозное лечение не приводит к снижению массы тела более чем на 5% от исходного. Препараты для лечения ожирения делятся на аноретики центрального действия (сибутрамин), и средства, воздействующие на желудочно-кишечный тракт, например орлистат (Ксеникал).

Препарат для снижения аппетита сибутрамин в меньшей степени воздействует на дофаминовые и холинергические процессы, но уменьшает потребление жиров и углеводов, что приводит к похудению и улучшает жировой и углеводный метаболизм. Артериальное давление и частота сердечных сокращений при этом повышается только на 5%.

Орлистат является ингибитором желудочной и панкреатической липаз, вследствие чего треть пищевых триглицеридов не всасывается и снижается их концентрация в крови, что приводит к уменьшению калоража пищи и веса. Кроме того, снижается артериальное давление, уровень глюкозы и инсулинорезистентности.

В медицинской практике лечение метаболического синдрома зависит от наличия и выраженности его компонентов. В таблице ниже показана тактика подбора терапии при вариантах синдрома Reaven, которые встречаются наиболее часто.

Возбудителем сифилиса является Treponema pallidum (бледная трепонема), бактерия из семейства спирохет. Сифилис – венерическое заболевание: наиболее часто он передается половым путем. Кроме того, возможно заражение через кровь (например, при совместном использовании шприцев, бритв и пр.), плода от матери или бытовым путем (очень редко).

В международной классификации болезней выделяют врожденный, ранний и поздний сифилис, а также неуточненные формы. В медицинской литературе используются понятия первичный, вторичный и третичный сифилис.
Инкубационный период начинается с момента заражения и длится до первых симптомов (твердого шанкра) в среднем 21 день (от 10 до 90 дней).
Первичный сифилис – стадия с возникновения твердого шанкра до появления сыпи. Твердый шанкр – это язвочка, которая может появляться в том месте, где возбудитель проник в организм (обычно на половых органах). Он не болит и исчезает (без лечения) через 2-6 недель. Также на этой же стадии иногда увеличиваются лимфоузлы. В первое время заболевший человек остается серонегативным (т. е. в его крови еще нет антител против сифилиса).
Вторичный сифилис. Примерно через 4-8 недель после появления шанкра проявляются новые симптомы: сыпь и общее недомогание, температура, головная боль и др. Возможны и более тяжелые проявления.
Затем признаки сифилиса исчезают и заболевание переходит в латентную фазу. При этом возбудитель все же не покидает организм, поэтому при ослаблении иммунитета могут возникать рецидивы болезни. Их симптомы совпадают с проявлениями вторичного сифилиса.
Бывает, что сифилис так и остается в латентной форме. Но в ряде случаев, если человек не лечится, с годами развивается третичный сифилис. При этом поражаются различные органы и ткани: нервная и сердечно-сосудистая система, кости, суставы и др.
Для диагностики сифилиса часто используют серологические тесты (основанные на выявлении антител). Все виды анализов можно разделить на две группы: трепонемные и нетрепонемные тесты. RPR относится к нетрепонемным.
Трепонемные тесты выявляют антитела, направленные конкретно против самих бактерий T. Pallidum, например сифилис РПГА (реакция пассивной гемагглютинации) или сифилис РИФ (реакция иммунофлуоресценции).
Посредством нетрепонемных тестов выявляют антитела против кардиолипина (липида, который входит в состав мембраны митохондрий и бактерий). Они появляются в организме человека со стадии первичного сифилиса (примерно через неделю после возникновения твердого шанкра). При нетрепонемных методах не различают тип антител (IgG, IgM или др.), а определяют суммарный ответ. К таким исследованиям относят микрореакции преципитации: RPR, VDRL и др.
При первичном и вторичном сифилисе чувствительность нетрепонемных тестов высокая (в случае RPR: 86 % при первичном, 100 % при вторичном), а чем выше чувствительность метода, тем больше вероятность, что тест выявит болезнь. Соответственно, если человек болен сифилисом, то результат теста со 100-процентной чувствительностью точно будет положительным.
Однако при использовании нетрепонемных тестов возможен и ложноположительный результат (выявление антител, несмотря на то что человек не болен сифилисом). Дело в том, что антитела против кардиолипина возникают не только при сифилисе, но и при некоторых других заболеваниях.
Поэтому при диагностике сифилиса нетрепонемный тест должен быть подтвержден с помощью более специфичного трепонемного.
У нетрепонемных тестов есть еще одна особенность. Антитела против кардиолипина появляются в острой фазе болезни. Поэтому, когда человек выздоравливает, их уровень снижается, так что по нему можно судить об успешности лечения.
Тест выявляет антитела против кардиолипина (липида, который входит в состав мембраны митохондрий и бактерий). Эти антитела присутствуют в крови у больных сифилисом.

Для чего используется анализ?

• Для первичной диагностики сифилиса.
• Чтобы оценить успешность лечения.

Когда назначается анализ?

• При скрининговом обследовании на сифилис. Обследоваться должны беременные женщины, доноры крови (и органов), представители некоторых профессий (врачи, работники сферы питания, люди, контактирующие с детьми, пациенты перед госпитализацией или хирургической операцией.
• При подозрении на сифилис (если у пациента есть симптомы сифилиса, генитальные язвы или другие половые инфекции, а также если его половой партнер болен сифилисом). В частности, когда ребенок родился от матери, больной сифилисом.
• После прохождения курса лечения от сифилиса.

Что означают результаты?

Референсные значения: отрицательно.

Окончательное решение о постановке диагноза зависит от результата других тестов (трепонемных).

Ложноположительный результат.

ложноположительный результат может быть при беременности, сахарном диабете, аутоиммунных заболеваниях, онкологических заболеваниях, вирусных гепатитах, алкоголизме, наркомании, носительстве других видов трепонем, вирусных гепатитах.

В этом случае титр антител обычно очень низкий.

Положительный результат

• сифилис
• положительный результат может быть на первом году после излечения сифилиса.

должен быть подтвержден с помощью специфических трепонемных тестов.

Что означают результаты теста, который сдают повторно (после курса лечения)?

Если результат стал отрицательным или титр снизился в 4 раза и более – лечение прошло успешно.
Если титр не снизился – нужна консультация с врачом и дальнейшие исследования.

Вторичный сифилис — следующий за первичным период сифилиса, который характеризуется диссеминированной сыпью с большим полиморфизмом элементов (розеолы, папулы, везикулы, пустулы), поражением соматических органов, опорно-двигательного аппарата, нервной системы и генерализованным лимфаденитом. Диагностика вторичного сифилиса проводится путем выявления бледной трепонемы в отделяемом кожных элементов, пунктате лимфоузлов и спиномозговой жидкости; постановкой серологических реакций. Лечение включает пенициллинотерапию и симптоматическую терапию поражений внутренних органов.

Общие сведения

Период вторичного сифилиса начинается через 2-3 месяца после проникновения в организм бледных трепонем и связан с их попаданием в кровь и лимфу. По кровеносным и лимфатическим сосудам возбудители сифилиса разносятся во внутренние органы, лимфоузлы и нервную систему, вызывая их поражение. Под воздействием иммунного ответа организма бледная трепонема может образовывать споры и цисты, в которых она сохраняется в невирулентном виде, обуславливая развитие скрытого периода вторичного сифилиса. При снижении активности иммунных механизмов возбудитель способен снова трансформироваться в патогенную подвижную форму, вызывающую рецидив вторичного сифилиса.

Классификация вторичного сифилиса

Свежий вторичный сифилис — развивается после первичного сифилиса и проявляется обильной диссеминированной мелкой полиморфной сыпью, наличием твердого шанкра в стадии разрешения и полиаденитом. Продолжительность 2-4 месяца.

Скрытый вторичный сифилис — характеризуется исчезновением клинических симптомов и выявляется только положительными результатами серологических исследований. Длится до 3-х месяцев и более.

Рецидивный вторичный сифилис — происходит чередование рецидивов сифилиса со скрытыми периодами. Во время рецидивов опять появляется сыпь. Однако, в отличие от свежего вторичного сифилиса, она менее обильная, более крупная и располагается группами, образуя дуги, кольца, гирлянды и полукольца.

Симптомы вторичного сифилиса

Развитие вторичного сифилиса часто начинается с общих симптомом, сходных с проявлениями ОРВИ или гриппа. Это недомогание, повышение температуры, озноб, головная боль. Отличительной особенностью вторичного сифилиса является артралгии и миалгии, усиливающиеся в ночное время. Только через неделю после появления этих продромальных симптомов возникают кожные проявления вторичного сифилиса.

Высыпания вторичного сифилиса — вторичные сифилиды — отличаются значительным полиморфизмом. При этом они имеют целый ряд сходных характеристик: доброкачественное течение без периферического роста и разрушения окружающих тканей, округлая форма и четкое отграничение от окружающей их кожи, отсутствие субъективной симптоматики (изредка отмечается небольшой зуд) и островоспалительных признаков, заживление без образования рубцов. Вторичные сифилиды содержат большую концентрацию бледных трепонем и обуславливают высокую инфекционную опасность больного вторичным сифилисом.

Наиболее распространенной формой сыпи при вторичном сифилисе является сифилитическая розеола или пятнистый сифилид, проявляющийся округлыми бледно-розовыми пятнами диаметром до 10 мм. Обычно они локализуются на коже конечностей и туловища, но могут быть на лице, стопах и кистях. Розеолы при вторичном сифилисе появляются постепенно по 10-12 штук в день в течение недели. Типично исчезновение розеолы при надавливании на нее. К более редким формам розеолезной сыпи при вторичном сифилисе относятся шелушащаяся и приподнимающаяся розеолы. Первая имеет небольшое западение в центре и покрыта пластинчатыми чешуйками, вторая — возвышается над общим уровнем кожи, что делает ее похожей на волдырь.

Редкой формой высыпаний вторичного сифилиса является пустулезный сифилид. Его появление обычно наблюдается у ослабленных пациентов (больных туберкулезом, наркоманов, алкоголиков) и свидетельствует о более тяжелом течении вторичного сифилиса. Пустулезный сифилид характеризуется наличием гнойного экссудата, который высыхает с образованием желтоватой корочки. Клиническая картина напоминает проявления пиодермии. Пустулезный сифилид вторичного сифилиса может иметь следующие формы: импетигинозную, угревидную, эктиматозную, оспенновидную, рупоидную.

Кожные проявления вторичного сифилиса сопровождаются генерализованным увеличением лимфатических узлов (лимфаденитом). Увеличенные шейные, подмышечные, бедренные, паховые лимфоузлы остаются безболезненными и не спаяны с окружающими их тканями. Нарушение питания корней волос при вторичном сифилисе приводит к выпадению волос с развитием диффузной или очаговой алопеции. Часто отмечаются поражения слизистых оболочек ротовой полости (сифилис полости рта) и гортани. Последние обуславливают характерную осиплость голоса у больных вторичным сифилисом.

Со стороны соматических органов наблюдаются в основном функциональные изменения, которые быстро проходят при проведении лечения и отсутствуют в периоды скрытого вторичного сифилиса. Поражение печени проявляется ее болезненностью и увеличением, нарушением печеночных проб. Часто наблюдается гастрит и дискинезия ЖКТ. Со стороны почек возможна протеинурия и возникновение липоидного нефроза. Поражение нервной системы проявляется раздражительностью и нарушением сна. У некоторых пациентов с вторичным сифилисом наблюдается сифилитический менингит, легко поддающийся терапии. Возможно поражение костной системы с развитием остеопериоститов и периоститов, проявляющихся ночными болями преимущественно в костях конечностей и протекающих без костных деформаций. В отдельных случаях вторичного сифилиса могут наблюдаться отит, сухой плеврит, ретинит, нейросифилис.

Диагностика вторичного сифилиса

Разнообразная клиническая картина вторичного сифилиса диктует необходимость проводить исследования на сифилис у каждого пациента с диффузной сыпью, сочетающейся с полиаденопатией. В первую очередь это исследование отделяемого кожных элементов на наличие бледной трепонемы и постановка RPR-теста. Выявить бледную трепонему можно и в материале, взятом при пункционной биопсии лимфатического узла. Исследование цереброспинальной жидкости, полученной путем люмбальной пункции в период свежего вторичного сифилиса или рецидива, также часто выявляет наличие возбудителя.

При вторичном сифилисе у большинства пациентов отмечаются положительные серологические реакции (РИБТ, РИФ, РПГА). Исключение составляют лишь 1-2% случаев ложноотрицательных реакций, обусловленных слишком высоким титром антител, который можно понизить путем разведения сыворотки.

Клинические проявления со стороны внутренних органов могут потребовать дополнительной консультации гастроэнтеролога, уролога, окулиста, невролога, отоларинголога; проведения УЗИ органов брюшной полости, гастроскопии, фарингоскопии, УЗИ почек, рентгенографии легких и пр.

Дифференциальная диагностика вторичного сифилиса

Выраженный полиморфизм высыпных элементов при вторичном сифилисе обуславливает большой перечень заболеваний, с которыми необходимо проводить его дифференциальную диагностику. Это инфекционные заболевания, сопровождающиеся сыпью (краснуха, корь, сыпной тиф, брюшной тиф, ветряная оспа и др.), дерматологические заболевания (токсикодермия, псориаз, красный плоский лишай, туберкулез кожи, угри), грибковые заболевания (отрубевидный лишай, розовый лишай Жибера, кандидоз), инфекционных поражений кожи (вульгарная эктима, стрептококковое импетиго). Широкие кондиломы вторичного сифилиса необходимо дифференцировать от остроконечных кондилом, обусловленных ВПЧ. Поражения слизистой дифференцируют с афтозным стоматитом, лейкоплакией, глосситом, СКВ, ангиной, ларингитом, молочницей.

Лечение вторичного сифилиса

В терапии вторичного сифилиса применяются те же препараты, что и в лечении первичного сифилиса. При поражении соматических органов дополнительно используют симптоматические средства. Наиболее эффективным считается лечение вторичного сифилиса водорастворимыми пенициллинами, в ходе которого постоянно поддерживается необходимая концентрация пенициллина в крови. Но подобную терапию можно проводить только в стационарных условиях, поскольку требуется внутримышечное введение препарата каждые 3 часа.

Не соблюдение адекватной схемы лечения или достаточной продолжительности терапии приводит к дальнейшему развитию заболевания и его переходу в следующую стадию — третичный сифилис.

Третичный сифилис — третий период сифилиса, развивающийся у недостаточно пролеченных пациентов или больных, вообще не проходивших лечение. Проявляется образованием сифилитических инфильтратов (гранулем) в коже, слизистых, костях и внутренних органах. Гранулемы при третичном сифилисе сдавливают и разрушают ткани, в которых находятся, что может привести к летальному исходу заболевания. Диагностика третичного сифилиса включает клиническое обследование больного, постановку серологических и иммунологических реакций, обследование пораженных систем и органов. Терапия третичного сифилиса осуществляется курсами пенициллино-висмутового лечения с дополнительным применением симптоматических и общеукрепляющих средств.

Общие сведения

В настоящее время третичный сифилис является редко встречающейся формой сифилиса, поскольку в современной венерологии выявление и лечение большинства случаев заболевания происходит на стадии первичного или вторичного сифилиса. Третичный сифилис может возникнуть у больных, прошедших неполный курс лечения или получавших препараты в недостаточной дозировке. При отсутствии лечения сифилиса (например, в связи с недиагностированным скрытым сифилисом) примерно у трети заболевших развивается третичный сифилис. Предрасполагающими к возникновению третичного сифилиса факторами являются сопутствующие хронические интоксикации и заболевания, алкоголизм, старческий и детский возраст.

Больной третичным сифилисом практически не заразен, поскольку находящиеся в его организме немногочисленные трепонемы располагаются глубоко внутри гранулем и погибают при их распаде.

Симптомы третичного сифилиса

Кожные поражения при третичном сифилисе — третичные сифилиды — развиваются в течение месяцев и даже лет без признаков воспаления и каких-либо субъективных ощущений. В отличие от элементов вторичного сифилиса они располагаются на ограниченном участке кожи и медленно регрессируют, оставляя после себя рубцы. К проявлениям третичного сифилиса относятся бугорковый и гуммозный сифилид.

Бугорковый сифилид — образующийся в дерме инфильтративный узелок, слегка выступающий над поверхностью кожи, имеющий размер 5-7 мм, красно-бурую окраску и плотную консистенцию. Обычно при третичном сифилисе высыпания узелков происходят волнообразно и асимметрично на локальном участке кожи, при этом отдельные элементы находятся в разных стадиях своего развития и не сливаются между собой. Со временем бугорковый сифилид подвергается некрозу с образованием округлой язвы с ровными краями, инфильтрированным основанием и гладким чистым дном. Заживление язвы третичного сифилиса протекает недели и месяцы, после чего на коже остается участок атрофии или рубец с гиперпигментацией по краю. Рубцы, появляющиеся в результате разрешения нескольких сгруппированных бугорковых сифилидов, образуют картину единого мозаичного рубца. Повторные высыпания третичного сифилиса никогда не возникают в области рубцов.

Гуммозный сифилид (сифилитическая гумма) чаще бывает единичным, реже встречается образование нескольких гумм у одного пациента. Гумма представляет собой расположенный в подкожной клетчатке безболезненный узел. Наиболее частая локализация гумм третичного сифилиса — это лоб, передняя поверхность голеней и предплечий, область коленных и локтевых суставов. Вначале узел подвижен и не спаян с расположенными рядом тканями. Постепенно он увеличивается в размерах и теряет подвижность из-за сращения с окружающими его тканями. Затем в средине узла появляется отверстие, через которое происходит отделение студенистой жидкости. Медленное увеличение отверстия приводит к образованию язвы с кратерообразными обрывающимися краями. На дне язвы виден некротический стержень, после отхождения которого язва заживает с образованием звездчатого втянутого рубца. Иногда при третичном сифилисе наблюдается разрешение гуммы без перехода в язву. В таких случаях отмечается уменьшение узла и его замещение плотной соединительной тканью.

При третичном сифилисе гуммозные язвы могут захватывать не только кожу и подкожную клетчатку, но и подлежащие хрящевые, костные, сосудистые, мышечные ткани, что приводит к их разрушению. Гуммозные сифилиды могут располагаться на слизистых оболочках. Чаще всего это слизистая носа, языка, мягкого неба и глотки. Поражение третичным сифилисом слизистой носа приводит к развитию ринита с гнойным отделяемым и нарушением носового дыхания, затем происходит разрушение носовых хрящей с образованием характерной седловидной деформации, возможны носовые кровотечения. При поражении третичным сифилисом слизистой языка развивается глоссит с затруднением речи и пережевывания пищи. Поражения мягкого неба и глотки приводят к гнусавости голоса и попадании пищи при жевании в нос.

Нарушения со стороны соматических органов и систем, обусловленные третичным сифилисом, наблюдаются в среднем через 10-12 лет после заражения. В 90% случаев третичный сифилис протекает с поражением сердечно-сосудистой системы в виде миокардита или аортита. Поражения костной системы при третичном сифилисе могут проявляться остеопорозом или остеомиелитом, поражения печени — хроническим гепатитом, желудка — гастритом или язвой желудка. В редких случаях отмечаются поражения почек, кишечника, легких, нервной системы (нейросифилис).

Осложнения третичного сифилиса

Основные и самые грозные осложнения третичного сифилиса связаны с поражением сердечно-сосудистой системы. Так, сифилитический аортит может приводить к аневризме аорты, которая может постепенно сдавливать окружающие ее органы или внезапно разорваться с развитием массивного кровотечения. Сифилитический миокардит может осложниться сердечной недостаточностью, спазмом коронарных сосудов с развитием инфаркта миокарда. На фоне осложнений третичного сифилиса возможна гибель пациента, что наблюдается примерно в 25% случаев заболевания.

Диагностика третичного сифилиса

При третичном сифилисе диагностика основана преимущественно на клинических и лабораторных данных. У 25-35% пациентов с третичным сифилисом RPR-тест дает отрицательный результат, поэтому основное значение имеют исследования крови при помощи РИФ и РИБТ, которые положительны в большинстве случаев третичного сифилиса (92-100%).

Для выявления степени поражения соматических систем и органов по показаниям проводят ЭКГ, УЗИ сердца, аортографию, рентгенографию костей, риноскопию и фарингоскопию, гастроскопию и УЗИ печени, исследование печеночных проб, рентгенографию легких, люмбальную пункцию с исследованием цереброспинальной жидкости и пр. Пациенту может потребоваться дополнительная консультация кардиолога, невролога, отоларинголога, гастроэнтеролога, окулиста.

Дифференциальную диагностику третичного сифилиса проводят со скрофулодермой, индуративной эритемой, язвенными проявлениями рака кожи, милиарным туберкулезом, актиномикозом, лепрой, распадающимися липомами.

Лечение третичного сифилиса

Терапию третичного сифилиса начинают с подготовительного этапа в виде 2-х недельного курса эритромицина или тетрациклина. Затем преступают к пенициллинотерапии двумя курсами с промежутком в 2 недели. Продолжительность курсов и дозировки подбирают в соответствии с выбранным препаратом, состоянием пациента и локализацией гумм. Терапию пенициллином дополняют введением препаратов висмута. При наличие противопоказаний к висмуту (поражения почек или печени) дополнительно назначают третий курс пенициллинотерапии. В ходе лечения третичного сифилиса обязательно проводится контроль основных показателей функционирования пораженных органов: клинический анализ крови и мочи, биохимические пробы печени, коагулограмма, ЭКГ и др. По показаниям назначают общеукрепляющие средства и симптоматическое лечение.

Читайте также:

  
• Мазок у женщин что показывает пенистые инфекция
  
• Молитвы при кишечных инфекциях у детей
  
• Справка детям о туберкулезе
  
• Народные средства лечения актиномикоза
  
• Что за день в мае о вич