Нарушение слуха при вич

Обновлено: 18.04.2024

Дифференциация улиткового расстройства - болезни улитки

Аудиологический вклад в оценку кохлеарных расстройств направлен на решение следующих вопросов:
• Имеет ли место потеря слуха, и какова ее степень?
• Является ли потеря слуха исключительно улитковой или она имеет также кондуктивный компонент?
• Является ли потеря слуха действительно улитковой или она ретрокохлеарная?
• Является ли потеря слуха временной или постоянной?
• Может ли потеря слуха быть отнесена к заболеваниям поддающимся лечению, таким как эндолимфатический гидропс?

Первым шагом в этом процессе является определение, связано ли расстройство с патологией среднего уха. Второй задачей является определение степени и типа потери слуха. Третьим шагом является тщательная оценка аудиологических данных, доказывающих ретрокохлеарную патологию.

Иммитансная аудиометрия используется для оценки функции наружного и среднего уха, указывает на наличие улиткового снижения слуха и оценивает вовлечение в процесс VIII пары, а также функцию нижней части ствола мозга. Тональная аудиометрия используется для оценки степени и типа потери слуха. Речевая аудиометрия используется для перекрестной проверки порогов тональной аудиометрии и в качестве оценки надпороговой способности распознавания речи.

а) Иммитансная аудиометрия при улитковом расстройстве. При кохлеарном расстройстве с нормальной тимпанограммой и нормальным статическим иммитансом пороги акустических рефлексов соответствуют уровню сенсоневральной тугоухости. Если иммитансная аудиометрия дает основания для подозрения на заболевание среднего уха, тогда любое кохлеарное нарушение с большой вероятностью будет иметь наложенный кондуктивный компонент, которые следует измерить при тональной аудиометрии.

Если же иммитансная аудиометрия демонстрирует нормальную функцию среднего уха, но слуховые рефлексы выше предполагаемых на основании уровня сенсоневральной тугоухости, то более вероятным будет подозрение на ретрокохлеарное нарушение.

С другой стороны, типичный иммитанс, связанный с кохлеарным расстройством, включает нормальную тимпанограмму, нормальный статический иммитанс, и нормальный уровень акустического рефлекса. Пороги акустического рефлекса обычно в норме, однако до тех пор, пока снижение слуха из-за воздушной проводимости не достигнет 50 дБ. Выше этого уровня пороги акустического рефлекса обычно повышаются пропорционально степени тугоухости.

Если субъективно пороги превышают 70 дБ, то отсутствие рефлекса является сомнительным показателем, так как это может быть связано либо с периферической потерей слуха, либо с ретрокохлеарными расстройствами.

В ухе с кохлеарной потерей слуха пороги акустического рефлекса присутствуют на сниженных уровнях чувствительности. В нормально слышащих ушах субъективные пороги тональной аудиометрии обнаруживаются примерно на уровне в 0 дБ. Пороги акустического рефлекса проявляются на громкости в 85 дБ или на уровне пороговой чувствительности в 85 дБ. У пациентов с сенсоневральной потерей слуха в 40 дБ пороги акустического рефлекса, по-прежнему, определяются на громкости в 85 дБ или уровне слышимости в 45 дБ. Это уменьшение уровня чувствительности акустического рефлекса характерно для кохлеарного снижения слуха.

Пациенты с кохлеарными нарушениями слуха также будут демонстрировать снижение показателей в тесте на определение уровня чувствительности по акустическому рефлексу (SPAR). Это означает, что предсказанная по акустическому рефлексу чувствительность будет равна или ниже 15 дБ, указывая на наличие кохлеарной потери слуха.

Тимпанометрия. Трубки, проходящие через герметизирующую затычку,
проводят тестовые тоны и воспринимают отраженные тоны.
Податливость барабанной перепонки рассчитывают исходя из уровня громкости.
Смещение барабанной перепонки регулируется специальным воздушным насосом.

б) Тональная аудиометрия при расстройстве улитки. Тональная аудиометрия используется для определения степени сенсоневральной тугоухости, вызванной патологией улитки. Если все измерения иммитанса в норме, то на обоих ушах должно быть выполнено определение воздушной проводимости. Определение костной проводимости может не потребоваться, так как функция наружного и среднего уха не нарушена, и воздушная проводимость может достаточно точно определить чувствительность улитки.

Если не все иммитансные исследования в норме, то на обоих ушах должны быть проверены пороги костной и воздушной проводимости для оценки возможности присутствия смешанной тугоухости. В любом случае, следует проводить тестирование обоих ушей, так как вероятно потребуется использование маскировки, и она не может быть точно выполнена без определения костно-воздушных порогов необследованного уха.

Тональная аудиометрия также важна для оценки симметричности потери слуха. Если сенсоневральная тугоухость асимметрична в отсутствие других причин, то усиливается подозрение на наличие ретрокохлеарной патологии.

Кривая тугоухости может предоставить дополнительные клинические данные о причинах слуховых расстройств. Имеются характерные кривые, связанные с потерей слуха, вызванной шумом, врожденной потерей слуха, болезнью Меньера, что в определенной степени способствует клиническому пониманию природы потери слуха.

Тональная аудиометрия может быть полезна в отологической диагностике заболеваний улитки в любом случае. При наличии динамики и возможности излечения на различных стадиях, результаты тональной аудиометрии могут быть использованы как для оценки наличия заболевания, так и в качестве оценки успешности лечения.

в) Речевая аудиометрия при патологии улитки. Речевая аудиометрия для оценки улитковых расстройств может использоваться в двух случаях. Во-первых, пороги речевой чувствительности используются для перекрестной проверки достоверности порогов тональной аудиометрии с целью удостовериться в органической природе заболевания. Во-вторых, распознавание речи и другие надпороговые исследования используются для того, чтобы определить, оказывает ли снижение слуха улитковой природы влияние на распознавание речи.

Это означает, что, в большинстве случаев надпороговая разборчивость речи может быть предсказана по степени и форме кривой сенсоневральной потери слуха, если это кохлеарная тугоухость. Поэтому, если процент разборчивости речи соответствует степени потерн слуха, то результаты согласуются с улитковым поражением. Если процент разборчивости ниже, чем можно было ожидать согласно форме кривой тугоухости, то есть подозрение, что заболевание может быть ретрокохлеарным.

Если сенсоневральная тугоухость вызвана улитковым расстройством, то пороги распознавания речи увеличиваются в этом ухе до степени предсказанной средними порогами аудиометрии на частоте 500, 1000 и 2000 Гц. Процент распознавания слов можно спрогнозировать по степени потери чувствительности слуха. Оценка сенсибилизированной речи показывает норму или соответствует степени тугоухости, дихотические тесты также демонстрируют норму.

Существует одно исключение: эндолимфатический гидропс, когда патологические изменения улитки могут создать такое большое искажение, что распознавание речи может быть хуже, чем ожидалось по степени тугоухости.

г) Слуховые вызванные потенциалы при патологии улитки. При оценке улитковых расстройств слуховые вызванные потенциалы могут использоваться для нескольких целей.

Во-первых, при подозрении на ретрокохлеарную локализацию ABR может использоваться в качестве дифференциальной диагностики кохлеарной и ретрокохлеарной локализации. Кохлеарное снижение слуха оказывает известное влияние на латентность и морфологию кривой ABR. Как только это влияние фиксируется, результаты ABR будут соответствовать степени и конфигурации кохлеарной потери слуха. Если пороги высокочастотной тональной аудиометрии на частотах 1000, 2000 и 4000 Гц превышают 70 дБ, то отсутствие ответа является сомнительным, так как это в равной степени может означать как кохлеарную потерю слуха, так и ретрокохлеарные нарушения.

В-третьих, слуховые вызванные потенциалы могут использоваться для прогнозирования степени и формы кохлеарной тугоухости. У новорожденных и детей младшего возраста ABR и ASSR обычно используются, отдельно или в сочетании, для оценки порогов чувствительности. У взрослых, если есть подозрение на аггравацию потери слуха, вызванные потенциалы могут использоваться для оценки степени органического поражения. Как правило, пороги ABR в ответ на стимулы-щелчки используются для прогнозирования слуха на высоких частотах, а позднелатентные или другие потенциалы используются для прогнозирования порогов на низких частотах.

д) Отоакустическая эмиссия при патологии улитки. Отоакустическая эмиссия может использоваться для оценки сенсоневральной тугоухости в качестве метода определения кохлеарного компонента заболевания. Если улитка поражена, то ОАЭ будет демонстрировать аномальные результаты. Хотя эти находки не исключают наличия ретрокохлеарной патологии, они подразумевают поражение улитки. И наоборот, если ОАЭ в норме при наличии сенсоневральной тугоухости, то имеет место ретрокохлеарное поражение.

Благодаря чувствительности отоакустической эмиссии (ОАЭ) к сенсоневральной потере слуха, этот вид исследования используется в качестве скрининга для достоверной оценки потери слуха у младенцев. Являясь достоверным признаком наличия поражения наружных волосковых клеток, ОАЭ имеет два отрицательных аспекта в качестве скринингового метода. Во-первых, ОАЭ чрезвычайно чувствительна для патологии наружного и среднего уха, что приводит к неприемлемым ложноположительным результатам при скрининге на сенсоневральную тугоухость.

Во-вторых, что может быть даже более проблематично, кохлеогенная нейропатия, вызванная предположительно потерей внутренних волосковых клеток, остается незаметной, приводя к неприемлемым ложноотрицательным результатам.

Измерение отоакустической эмиссии (ОАЭ) успешно проводилось для оценки функционирования улитки, особенно у пациентов, подвергшихся лечению потенциально ототоксичными препаратами. Например, ОАЭ на частоте продукта искажения часто используется для мониторинга функции наружных волосковых клеток и попытки выявить ототоксический эффект во время проведения химиотерапии. Чувствительность ОАЭ на частоте продукта искажения к изменениям в функционировании улитки на определенных частотах позволяет выявить начало ототоксического эффекта раньше, чем это может сделать тональная аудиометрия.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

ВИЧ-деменция – стойкое прогрессирующее снижение интеллектуальных функций, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции. Проявляется триадой синдромов: интеллектуально-мнестическими нарушениями, изменениями поведенческих реакций, двигательными расстройствами. К основным симптомам относятся снижение динамики и целенаправленности познавательной деятельности, забывчивость, трудности концентрации внимания и абстрагирования. Диагностика включает беседу, неврологический осмотр, лабораторное, инструментальное и патопсихологическое обследование. Проводится противовирусная и симптоматическая медикаментозная терапия.

Общие сведения

Причины ВИЧ-деменции

ВИЧ-деменция – результат активности вируса иммунодефицита, JC вируса, вызывающего прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию, и некоторых других возбудителей, поражающих нервную систему при значительной иммуносупрессии. Точные причины энцефалопатии ВИЧ-инфицированных пациентов не выявлены, но определены факторы риска:

Возраст. Деменция часто формируется у младенцев, рожденных от инфицированных матерей и перенесших интенсивную медикаментозную терапию. Другим возрастным пиком является пожилой и старческий период – после 55-60 лет вероятность слабоумия возрастает ежегодно.
Отсутствие лечения. Пациенты, не получающие адекватную противовирусную терапию, наиболее подвержены энцефалопатии. Группу риска составляют жители стран с низким уровнем медицинской помощи и люди, добровольно отказывающиеся от своевременной диагностики и лечения инфекции ВИЧ.
Токсическое поражение ЦНС. Слабоумие чаще развивается при наркотической и алкогольной зависимости. Осложнение возникает в результате поражения ЦНС токсинами.

Патогенез

ВИЧ обладает лимфо- и нейротропностью – поражает лимфоциты крови, ответственные за активность иммунной системы, а также определенные клетки нервной системы. Неврологическая симптоматика является наиболее ранней в клинической картине у 25% больных. При деменции определяется поврежденность астроцитов, эндотелиальных клеток сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендимы желудочков. Наиболее отчетливые морфологические изменения обнаруживаются в субкортикальных структурах – белом веществе, подкорковых ядрах, зрительном бугре, стволе и в спинном мозге. Кора сохраняется относительно нетронутой. Вирусное поражение приводит к васкулиту головного и спинного мозга, воспалению мезенхимы нервной ткани, вторичной демиелинизации. Формируется картина рассеянного склероза, вакуольной миелопатии – возникает триада синдромов, включающая дефицит памяти и интеллекта, изменения поведения, двигательные расстройства.

Классификация

Классификация используется с целью определения стадии болезни, уточнения тактики лечения и составления прогноза. Основанием для различения видов ВИЧ-деменции является выраженность интеллектуальных, двигательных и поведенческих расстройств, способность пациента к выполнению ежедневных ритуалов, самообслуживанию. Выделяют шесть стадий болезни:

Нулевая. Психические и двигательные функции в норме. Деменция отсутствует.
Субклиническая. Отмечаются легкие когнитивные нарушения, замедленность двигательных актов. Больной может испытывать трудности при выполнении профессиональных задач. С повседневными бытовыми делами справляется самостоятельно.
Легкая. Развивается замедленность психических функций, снижается концентрация и устойчивость внимания, с трудом запоминается объемный и слабоструктурированный материал, нарушается координация движений. Большинство бытовых навыков остаются сохранными, становятся недоступными действия, требующие точности движений, применения физической силы, высокого уровня интеллекта.
Средней тяжести. Обнаруживается умеренный интеллектуально-мнестический дефект – больной не усваивает новый материал, неспособен самостоятельно действовать в незнакомой обстановке. Самостоятельно передвигается, справляется с простыми ежедневными ритуалами.
Тяжелая. Формируются выраженные нарушения мышления, памяти, речи, движений. Затруднено общение с окружающими, ориентация в пространстве, координация. Ходьба возможна при помощи ходунков, поддержки со стороны. Пациент нуждается в уходе.
Финальная. Определяются глубокие нарушения интеллекта, практически полное отсутствие двигательной активности. Больной не может принимать пищу, контролировать физиологические отправления, впадает в вегетативную кому.

Симптомы ВИЧ-деменции

В симптоматике доминируют признаки, характерные для субкортикальных деменций – снижение, колебания динамики психической деятельности и нарушения памяти. Пациенты становятся забывчивыми, медлительными, плохо концентрируются на выполнении сложных задач. Проявления нарастающего интеллектуально-мнестического дефицита на ранних стадиях замечаются у людей, занятых умственным трудом. У пожилых людей, детей раннего возраста когнитивное снижение часто выявляется на средних стадиях болезни.

В эмоциональной сфере нарастают симптомы апатии, депрессии. Больные становятся медлительными, социально отгороженными. Иногда развиваются атипичные аффективные реакции – психозы, истероподобные припадки. Поведение характеризуется стремлением к изоляции либо наоборот чрезмерной расторможенностью и дурашливостью. В двигательной сфере нарушения прогрессируют от мышечной слабости и снижения скорости движений в конечностях к частичному и полному параличу. У больных возникает тремор, походка становится неустойчивой и шаткой, движения дискоординированные, неуклюжие. Речь обедняется как результат интеллектуального снижения и дизартрии – нарушений смыслового и моторного компонента.

Осложнения

Отсутствие своевременного лечения ВИЧ-инфекции сопровождается быстрым нарастанием когнитивного дефицита и двигательных расстройств. На заключительной стадии развивается вегетативное состояние – частичный или полный паралич, неспособность есть, разговаривать, контролировать деятельность мочевого пузыря и кишечника. Исход прогрессирующей ВИЧ-энцефалопатии – кома, смерть. Выраженный иммунодефицит быстро завершается летальным исходом, деменция зачастую не успевает перейти в тяжелую и финальную стадии. При медленном течении болезни к стандартным проявлениям слабоумия присоединяются симптомы психоза – бред, галлюцинации, моторное возбуждение.

Диагностика

При диагностике ВИЧ-деменции врачи работают в нескольких направлениях: устанавливают наличие вируса (если диагноз отсутствует), определяют факт инфицирования ЦНС, чтобы исключить другие причины слабоумия, оценивают выраженность когнитивных, поведенческих, двигательных нарушений. Обследования проводятся врачом-инфекционистом, невропатологом, психиатром, клиническим психологом. Используются следующие методы:

Беседа. Каждый специалист проводит опрос пациента и/или родственников, акцентируя внимание на специфических симптомах. Характерны жалобы на забывчивость, медлительность, трудности при письме, чтении, выполнении бытовых задач, апатию, социальную отгороженность.
Осмотр. Неврологическое обследование направлено на выявление двигательных дисфункций. Обнаруживается тремор, нарушения координации и глазодвигательных функций, гипертонус мышц, генерализованная гиперрефлексия. Поздние стадии сопровождаются наличием очаговых симптомов, гиперкинезов.
Лабораторные тесты. Наличие ВИЧ определяется по результатам иммуноферментных анализов и ПЦР. Инфицирование ЦНС подтверждается данными анализа спинномозговой жидкости, забор которой выполняется методом люмбальной пункции.
Инструментальные исследования. Наиболее информативным методом, позволяющим определить факт поражения и структурные изменения ЦНС, является МРТ головного мозга (дополнительно назначается КТ и ПЭТ). Для поздних этапов болезни характерна диффузная гиперинтенсивность белого вещества, атрофия мозга, расширение желудочковой системы.
Психодиагностика. Проводится патопсихологическое исследование когнитивной сферы. По итогам проб устанавливается снижение и неустойчивость динамики психомоторных процессов, недостаточность механической и смысловой памяти, функций активного внимания, преобладание конкретно-ситуационного типа мышления, недостаточная способность к абстрагированию.

Лечение ВИЧ-деменции

Терапия деменции основана на применении противовирусных препаратов с доказанной высокой эффективностью. По данным последних исследований, наиболее оправдано применение зидовудина – лекарственные средства на его основе препятствуют прогрессированию инфекционного процесса, тормозят развитие интеллектуального дефицита, а при раннем начале лечения отсрочивают развитие СПИД-энцефалопатии на период от 6 до 12 месяцев. Ограничением данного препарата является возникновение плохо переносимых побочных эффектов у ряда больных.

Относительное восстановление памяти и внимания происходит при последовательном или одновременном приеме зидовудина и диданозина. Положительный эффект становится заметен после 10-12 недель приема лекарств. К другим медикаментам с аналогичным действием относятся ламивудин, ставудин, залцитабин. Параллельно с противовирусной терапией проводится симптоматическое лечение деменции. Используются препараты, улучшающие мозговые функции (антагонисты NMDA-рецепторов), антидепрессанты, атипичные нейролептики.

Прогноз и профилактика

У ВИЧ-инфицированных пациентов с признаками деменции, не получающих лечения, прогноз неблагоприятный – высока вероятность летального исхода в течение года. При адекватной регулярной терапии процессы снижения познавательных функций и развития моторных нарушений замедляются, состояние больного стабилизируется, а в отдельных случаях наблюдается улучшение (регресс симптоматики). Снизить вероятность инфицирования клеток ЦНС при ВИЧ можно с помощью своевременной противовирусной терапии. Также существуют меры, позволяющие замедлить развитие деменции. Необходимо сохранять интеллектуальную, физическую и социальную активность. В режим дня нужно включить регулярные физические нагрузки, соответствующие уровню подготовленности, занятия творчеством, чтение научной и классической литературы с последующим обсуждением прочитанного.

Пример диагностики слуховой нейропатии при ВИЧ инфекции

Мужчина, 46 года с ВИЧ-инфекцией в анамнезе. Во время обследования у пациента был обнаружен криптококковый менингит. У пациента имелась длительная тяжелая сенсоневральная тугоухость на левое ухо. Резкое снижение слуха пациент отметил после спинномозговой пункции, которая выполнялась для диагностики менингита.

Иммитансная аудиометрия показала нормальные результаты, тимпанограмму типа А и нормальный статический иммитанс, хотя оба перекрестных и не перекрестных рефлекса отсутствовали на обоих ушах.

Тональная аудиометрия выявила тяжелую степень тугоухости на левом ухе и крайне противоречивые результаты на правом ухе. Пороги распознавания речи при стимуляции по воздуху и кости показали уровни в 25 дБ. Пороги тональной аудиометрии не могли быть установлены окончательно, и ранжировались от 50 до 90 дБ.

Процент разборчивости слов также не мог быть установлен из-за противоречивых результатов. Первичный диагноз: сенсоневральная тугоухость слева и функциональное снижение слуха, или аггравация справа.

Несмотря на кажущуюся значительную потерю слуха справа, АОЭ на частоте искажения присутствовала на всем диапазоне частот.

Результаты ABR согласуются со слуховой нейропатией справа. Несмотря на то, что микрофонный потенциал отчетливо регистрировался, что соответствовало нормальной периферической функции, в ответных сигналах не наблюдалась синхронности.

Хотя некоторые клинические признаки и симптомы соответствовали функциональной потере слуха, сочетание отсутствия акустического рефлекса, отсутствия ABR, плохого распознавания речи, вариативных порогов чувствительности по тональной аудиометрии, а также наличие ОАЭ и улиткового микрофонного потенциала соотносятся с диагнозом нейрогенной слуховой нейропатии.

Результаты ABR правого уха 49-летнего мужчины с ВИЧ инфекцией и нейрогенной слуховой нейропатией.
Единственный повторяющийся ответ—сконцентрированный улитковый микрофонный потенциал,
также видны разреженные щелчки, которые ожидаемо антифазны, и угасающие чередующиеся клики разной полярности.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Токсический или вирусный неврит слухового нерва. Медленно развивающаяся тугоухость

Наличие симптомов общей острой интоксикации или инфекции либо указаний на недавно перенесенное подобное заболевание дает основание предположить токсический или вирусный неврит. Вирус в этих случаях обнаруживается редко, нередко бывают положительные серологические реакции, чаще всего с вирусом эпидемического паротита или гриппа. При наличии в анамнезе аллергических заболеваний можно предположить аллергическую природу процесса.

Внезапной глухоте противопоставляется медленно развивающаяся прогрессирующая тугоухость. Если под этим термином иметь в виду формы, где прогрессирование является специфической их особенностью, то в чистом виде такая динамика имеется при отосклерозе, при врожденном сифилисе и врожденной прогрессирующей лабиринтной тугоухости.

Последние две формы весьма редки; при отосклерозе прогрессирование обычно ограничено во времени, к известному сроку тугоухость той или иной степени принимает стабильный характер; кроме того, само прогрессирование идет скачками, иногда разделенными значительными промежутками времени.

Прогрессирование процесса при нервной тугоухости приобретает нередко диагностическое значение как признак продолжающегося вредного воздействия эндо- или экзогенных факторов. При односторонней тугоухости оно может вызвать подозрение на опухоль или другие заболевания мозга, а при двусторонней — на хроническую интоксикацию. От прогрессирования надо отличать периодические атаки, как при болезни Меньера или обострении хронических заболеваний среднего уха.

Типичным образцом прогрессирования тугоухости при сохранении воздействия внешнего фактора является профессиональная шумовая и вибрационная тугоухость, при воздействии внутренних факторов — старческая тугоухость, а также поражения слуха при артериосклерозе и гипертонической болезни.

Диагноз прогрессирующей тугоухости легко ставится при повторной аудиометрии, а также на основании анамнеза. В последнем случае важно получить от больного данные, которые можно расценивать как объективное доказательство ухудшения слуха, например больной перестал слышать звонок, бой часов, должен ближе садиться к телевизору и т. д. Это важно потому, что иногда, несмотря на жалобу больного, не удается установить ухудшения слуха ни при речевой, ни при тональной аудиометрии.

Диагноз обратимой глухоты или тугоухости ставится тогда, когда происходит восстановление слуха, и, таким образом, является ретроспективным. Это, однако, не исключает возможности при определенных клинических симптомах ставить такой диагноз и в период глухоты, как это имеет место при психической глухоте, остром заболевании среднего уха, водянке лабиринта и т. д. Этот диагноз оправдан и в тех случаях, где слуховая функция весьма лабильна.

Под стойкой глухотой или тугоухостью имеют в виду заболевание, не обнаруживающее в течение более или менее длительного срока признаков улучшения, как самостоятельного, так и в результате лечения. В отношении же тугоухости условием для признания ее стойкой является стабильность аудиограммы, т. е. если нет дальнейшего ухудшения слуха. Очевидно, что при длительном прослеживании состояния слуховой функции такой диагноз очень легко поставить, но практическая его ценность была бы очень мала.

Больного, конечно, прежде всего интересует возможность восстановления слуха, а затем и очень важный для него второй вопрос — не угрожает ли ему дальнейшее ухудшение слуха. В зависимости от этих перспектив и приходится часто решать ряд социальных вопросов — выбора профессии, трудоустройства, обучения, протезирования, обучения зрительному восприятию речи и т. д. В данном случае тесно смыкаются диагноз и прогноз тугоухости. Для их постановки большое значение имеет выяснение этиологии тугоухости и индивидуального ее патогенеза. Имеющиеся в настоящее время сведения о развитии и исходе заболеваний различной этиологии, а также о лежащих в их основе патогистологических изменениях, дают достаточно веские основания для диагноза и прогноза.

Читайте также: