Нарушение вестибулярного аппарата при отравлении

Обновлено: 24.04.2024

Вестибулярная система берёт своё начало во внутреннем ухе – в преддверии и полукружных каналах (эти структуры также называются вестибулярным аппаратом), остальные её вышерасположенные структуры находятся в различных отделах головного мозга.

В связи с этим выделяют вестибулярные нарушения, связанные с заболеванием внутреннего уха и вестибулярного нерва (их, в основном, лечат врачи-оториноларингологи), и вестибулярные нарушения, связанные с поражением частей вестибулярного анализатора, расположенных в головном мозге (ими занимаются врачи-неврологи).

Головокружение и нарушение равновесия, вызванные заболеванием внутреннего уха и вестибулярного нерва:

Острая лабиринтопатия сосудистого генеза – внезапное снижение слуха на одно ухо с выраженным головокружением с ощущением движения окружающих предметов (вертиго), наиболее часто вызванное остро резвившимся нарушением кровообращения во внутреннем ухе.

Хронический гнойный отит – хронический воспалительный процесс в барабанный полости, характеризующийся наличием перфорации барабанной перепонки, гноетечением и тугоухостью. Воспалительный процесс может сопровождаться не только снижением слуха, но и головокружением и нарушением равновесия. В отсутствие лечения имеется опасность развития лабиринтита (острого воспаления во внутреннем ухе) и внутричерепных осложнений.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, ДППГ (синоним – отолитиаз) – состояние, при котором фрагменты отолитовой мембраны (кристаллы карбоната кальция), обычно расположенные в преддверии лабиринта, в силу травмы, возрастных изменений и др. причин покидают своё местоположение и оказываются в одном из полукружных каналов (или в нескольких полукружных каналах). Возникающее при определённых положениях головы и наклонах смещение оторвавшихся отолитов вызывает приступы кратковременного головокружения. В зависимости от локализации оторвавшихся отолитов различают купуло- и каналолитиаз.

Вестибулярный нейронит – острое воспаление вестибулярной порции вестибуло-кохлеарного нерва и его вестибулярного ганглия, наиболее вероятно вирусной герпетической этиологии. На протяжении первых 3-7-ми дней проявляется острым вестибулярным синдромом – сильным головокружением с ощущением вращения окружающих предметов (вертиго), нарушением равновесия, тошнотой, с последующим стиханием симптомов в течение 2-4 недель.

Акустическая невринома (синонимы – невринома статоакустического нерва, вестибулярная шваннома) – доброкачественное образование статоакустического нерва, вызывающее одностороннее снижение слуха, часто шум в ухе, головокружение и нарушение равновесия. В отсутствие хирургического лечения рост невриномы вызывает сдавление различных структур головного мозга и может привести к развитию опасных для жизни состояний.

Укачивание (синонимы – болезнь движения, кинетоз) – комплекс симптомов в виде тошноты, повышенного слюноотделения, недомогания, провоцируемый у некоторых людей ездой в транспорте (в автобусе, машине, самолёте, на море), катанием на аттракционах. Обусловлена развитием вестибуло-вегетативной симптоматики, в первую очередь, в виде тошноты, в ответ на раздражение вестибулярного аппарата в вышеперечисленных условиях.

Головокружение и нарушение равновесия, вызванные заболеваниями головного мозга и центральной нервной системы:

Острые и хронические нарушения мозгового кровообращения.
Посттравматические поражения головного мозга.
Последствия перенесённых интоксикаций и инфекций центральной нервной системы (менингит, энцефалит).
Демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы (рассеянный склероз и др.).
Опухоли головного мозга.
Остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Диагностика вестибулярных нарушений

Диагностику вестибулярных нарушений следует начинать с консультации вестибулолога-оториноларинголога и проводимого им специального вестибулярного обследования.

Алгоритм обследования пациентов с головокружением и нарушением равновесия следующий:

Наиболее известными разновидностями кинетозов вляются морская, автомобильная, вагонная, воздушная болезни, менее известными – верховой езды, космическая, а также болезнь лифта, качелей, аттракционов. Примерно 30% взрослой популяции и 60% детей подвержены синдромам укачивания. Комплексный подход к проблеме кинетозов, сочетание нелекарственных методов профилактики и дифференцированного медикаментозного лечения способствует нормализации самочувствия.

Ключевые слова: кинетоз, синдром укачивания, вестибулярный аппарат, головная боль, головокружение, тошнота.

Синдромы укачивания или кинетозы — это патологическая реакция организма на непривычное движение. Наиболее известными разновидностями данных состоянийя вляются морская, автомобильная, вагонная, воздушная болезни, менее известными — верховой езды, космическая, а также болезнь лифта, качелей, аттракционов и т.п.

Кодировка заболевания по МКБ-10 — T75.3, по МКБ-9 — 994.6.

Во время качки и при изменении положения тела у человека происходит раздражение вестибулярного органа, зрительного анализатора и рецепторов внутренних органов, а дисбаланс, возникающий между информацией, получаемой от вестибулярного аппарата и органов зрения, приводит к возникновению патологических неприятных ощущений.

Рецепторы вестибулярного аппарата, реагирующие на ускорения, и зрительные рецепторы, передающие в мозг информацию о быстром смещении в пространстве окружающих предметов, играют основную роль в развитии укачивания. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы и двигательных ядер блуждающего нерва (парасимпатическое влияние), обусловленное гиперактивацией периферических рецепторов (вестибулярных и зрительных) приводит к возникновению симптомов укачивания. Центральные аксоны сенсорных нейронов вестибулярного ганглия оканчиваются на нейронах вестибулярных ядер: верхнего (Бехтерева), нижнего (Роллера), латерального (Дейтерса) и медиального (Швальбе), составляющих единый функциональный комплекс, объединяющий афферентную информацию от вестибулярных ганглиев и проприоцепторов. Вестибулярные ядра являются подкорковыми центрами познотонических и статокинетических рефлексов, обусловливающих регуляцию равновесия, глазодвигательных рефлексов и опосредованных через гипоталамус вестибуло-висцеральных реакций, с механизмом которых связаны проявления клинические проявления кинетозов.

Предрасположенность отдельных людей к различных формам кинетозов зависит от индивидуальных особенностей органа равновесия. Функциональная незрелость и легкая возбудимость вестибулярного аппарата, который окончательно созревает лишь к 12—16-ти годам, способствует особой предрасположенности детей к синдромам укачивания. (считается, что от укачивания страдает более 60% детей в возрасте до 12 лет). Точная популяционная частота кинетозов не изучена. Примерно 30% взрослой популяции подвержены синдромам укачивания [1, 8, 10].

В настоящее время в зависимости от доминирующей симптоматики кинетозы условно разделяют на четыре основные формы [1, 8, 10]:

нервная (или неврологическая) форма с ведущими симптомами в виде головокружения, нарушений координации, головной боли, чувства тяжести в голове, ощущений вялости, слабости, сонливости, расстройства сознания. Возможны также психические нарушения — депрессия, астеноневротический, апатико-абулический синдром, иллюзорное восприятие действительности, когнитивные расстройства;
желудочно-кишечная форма с диспептическими симптомами в виде тошноты, рвоты, снижения и отсутствия аппетита. При этом могут возникать искажения вкусовых ощущений, неприятное чувство во рту (привкус мыла, металла и т.п.). Наблюдается особая восприимчивость и ярко выраженное чувство брезгливости к запахам пригорелой пищи, табачного дыма, выхлопных газов и др.;
сердечно-сосудистая форма, которая в начальной стадии сопровождается учащением частоты сердечных сокращений, повышением артериального давления, аритмией преимущественно в виде тахиаритмии. По мере развития и утяжеления процесса укачивания пульс замедляется вплоть до брадиаритмии, дыхание становится поверхностным, наблюдается падение артериального давления. Данная форма является особо опасной для лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями;
смешанная форма, при которой вышеуказанные патологические симптомы могут возникать в различных комбинациях. Данная форма встречается наиболее часто.

При всех разновидностях кинетозов обычно наблюдаются такие вегетативные симптомы как бледность и повышенное потоотделение.

Диагноз и дифференциальный диагноз [1, 2, 4, 5, 8].

Различные формы кинетозов обычно несложно диагностировать на основании жалоб, анамнеза и клинической картины. Однако симптомы укачивания могут быть проявлением различных неврологического заболеваний и соматической патологии, что требует дополнительных методов обследования. Для дифференциальной диагностики патологии в центральных или периферических вестибулярных отделах используют методики нистагмографии, калорической пробы, вестибулярных вызванных миогенных потенциалов, компьютерной динамической постурографии. С целью исключения объемных образований, пороков развития, а также демиелинизирующих процессов проводят магнитно-резонансную томографию. Ультразвуковая допплерография позволяет оценить церебральный кровоток. Специфические иммунологические реакции используют для исключения инфекционного поражения ЦНС.

Кинетозы следует дифференцировать с:

болезнью Меньера;
вестибулярной формой мигрени;
вертиго-эпилепсией;
вестибулярным нейронитом;
доброкачественным позиционным головокружением;
отосклерозом;
сирингобульбией;
аномалией Арнольда-Киари;
рассеянным склерозом;
объемными образованиями в области задней черепной ямки (опухоли ствола мозга, мозжечка, мосто-мозжечкового угла);
острыми нарушениями мозгового кровообращения или транзиторными ишемическими атаками в области ствола и мозжечка;
инфекционными поражениями ЦНС (в т.ч. поражениями лабиринта при нейросифилисе и нейроСПИДе);
передозировкой медикаментов, воздействием токсических и наркотических веществ.

Медикаментозные средства для лечения синдрома укачивания [1, 7, 8, 9. 10, 11].

Метоклопрамид – специфический блокатор дофаминовых (D2) и серотониновых рецепторов. Назначают внутрь взрослым — по 5—10 мг 3—4 раза в сутки за 30 мин до еды, таблетку проглатывают целиком и запивают небольшим количеством воды. Максимальная разовая доза составляет 20 мг, суточная — 60 мг. Детям старше 6 лет назначают по 5 мг 1—3 раза в сутки.

Антигистаминные средства:

Дименгидринат — блокатор H-1 или H-3 гистаминовых рецепторов внутреннего уха и вестибулярных ядер (драмина, сиель, тагиста, дедалон и др). Драмина (дименгидринат 50 мг) назначают внутрь перед едой взрослым — по 1—2 табл. 2—3 раза в сутки, детям от 1 года до 6 лет — 1/4 – 1/2 табл. 2—3 раза в сутки; от 7 до 12 лет — 1/2-1 табл. 2—3 раза в сутки. Для профилактики кинетозов — по 1—2 табл. за 30 мин до поездки. Максимальная суточная доза для взрослых не должна превышать 7 таблеток.

Блокаторы Н-1 гистаминовых рецепторов (прометазин, дифенгидрамин, меклозин, циклизин). Прометазин (в таблетках и драже по 0,025 и 0,05 г) назначают детям в возрасте от 1 до 2 лет внутрь — по 5—10 мг 1—2 раза/сут; от 2 до 5 лет — по 5—10 мг 1—3 раза/сут; от 5 до 10 лет — по 5—15 мг 1—3 раза/сут; старше 10 лет и подросткам по 5—20 мг 1—3 раза/ сут. Для взрослых суточная доза составляет 75—100 мг.

Бонин (меклозин гидрохлорид 25 мг) — блокатор Н-1 гистаминовых рецепторов, оказывающий М-холиноблокирующее и седативное действие. Назначают внутрь взрослым и детям старше 12 лет по 25—100 мг/сут в 3—4 приема. Для профилактики — однократно, по 25—50 мг за 1 ч до путешествия.

Ноотропные препараты (анвифен, пирацетам, билобин и др.) применяют при кинетозах для улучшения мозгового метаболизма и мозгового кровотока, а также повышения уровня адаптации ЦНС.

Анвифен (аминофенилмасляной кислоты гидрохлорид) выпускается в капсулах по 50 и 250 мг.

Главным преимуществом Анвифена являются его капсулированная форма, более щадящая по отношению к ЖКТ и специальная детская дозировка 50 мг – уникальная на рынке.

Препарат является ноотропным средством, облегчающим ГАМК-опосредованную передачу нервных импульсов в ЦНС (прямое воздействие на ГАМКергические рецепторы), а также обладает транквилизирующим действием в сочетании с активирующим, антиагрегационным, антиоксидантным и умеренным противосудорожным эффектами. Анвифен улучшает мозговой кровоток (увеличивает объемную и линейную скорость, уменьшает сопротивление сосудов, улучшает микроциркуляцию, оказывает антиагрегационное действие) и уменьшает вазовегетативные симптомы кинетозов. При курсовом приеме препарат повышает физическую и умственную работоспособность (внимание, память, скорость и точность сенсорно-моторных реакций). Анвифен также уменьшает проявления астении, улучшает самочувствие, повышает интерес и инициативу без седации или возбуждения, способствует снижению чувства тревоги, напряженности и беспокойства, нормализует сон. Препарат принимают внутрь, после еды, 2—3-х недельными курсами. Дозировки: взрослым и детям с 14 лет по 250—500 мг 3 раза в день (максимальная суточная доза 2500 мг). Однократная максимальная доза у взрослых и детей с 14 лет составляет 750 мг; у лиц старше 60 лет — 500 мг. Детям с 3-х до 8 лет — по 50—100 мг 3 раза в день (1—2 50 мг капсулы х 3 раза в день); от 8 до 14 лет — по 250 мг 3 раза в день. Однократная максимальная доза у детей до 8 лет составляет 150 мг; от 8 до 14 лет — 250 мг. Для профилактики укачивания принимают 250—500 мг препарата однократно за 1 ч до предполагаемого начала качки или при появлении первых симптомов.

Витамины нейротрофического действия в виде поливитаминных комплексов - нейромультивит per os 1—3 таблетки ежедневно курсом на 2—3 нед, мильгамма, Комплигам В в/м глубоко по 2 мл ежедневно в течение 5—10 дней.

Гомеопатические средства сочетают высокую эффективность и отсутствие побочных эффектов, практически не имеют противопоказаний, могут приниматься детьми, беременными женщинами и пожилыми людьми. В зависимости от специфики симптомов и особенностей конституционального типа их применяют как в виде комплексных препаратов, так и в виде монопрепаратов. Гомеопатические препараты следует применять за 15—20 минут до еды или через час после приема пищи.

Коккулин (Cocculus indicus С4, Nux vomica С4, Tabacum С4, Petroleum С4) — впрофилактических целях рассасывают по 2 таблетки 3 раза в день накануне и в день поездки, в лечебных целях — по 2 таблетки каждый час до улучшения состояния.

Вертигохель (Anamirta cocculus D4, Conium maculatum D3, Ambra grisea D6, Petroleum rectificatum D8). Разовая доза препарата составляет: взрослым и детям от 6 лет — по 10 капель, детям до 1 года — по 1—2 капли, 1—3 года – по 3 капли, 3—6 лет — по 5 капель 3—4 раза в сутки. Капли растворяют в 10 мл воды и выпивают, задерживая на несколько секунд во рту, либо не растворяя капают под язык. При приступе головокружения и тошноты принимают разовую возрастную дозу каждые 15 минут до улучшения состояния, но в течение не более 2 часов. Далее препарат принимают 3 раза в сутки. Курс лечения при хроническом состоянии составляет 2—4 недели.

Авиаморе (Veratrum album С200, Cocculus С200, Borax С200) применяют по 1 таблетке или 1 карамели на один приём независимо от возраста и массы тела и держат во рту до полного растворения. Приём начинают за 1 час до посадки в транспортное средство; повторно применяют при необходимости 1 раз в 30 минут, но не более 5 раз в день. Препарат особо эффективен при устранении боязни резкого движения вниз (воздушных ям).

Для лечения кинетозов применяют следующие гомеопатические монопрепараты [3]:

Для купирования тяжелой формы синдрома укачивания в качестве средств неотложной помощи применяют:

комбинацию кофеина 0,1 г, беллоида 1 драже и анальгина 0,5 г — 3—4 раза в сутки во время длительного шторма или перелета;
кофеин-бензонат натрия (10 и 20% раствор — 1 и 2 мл), кордиамин (25% раствор — 2 мл), коразол (10% раствор — 2 мл) подкожно;
натрия гидрокарбонат в свечах per rectum 1—2 раза в сутки в течение времени плавания (до 30 дней) или в виде инфузий 150 мл 4% раствора, в/в капельно 1 раз в 3 дня;
раствор калия хлорида 10% (30 мл) внутрь или 4% раствор калия хлорида (50 мл) внутривенно в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия или глюкозы;
инфузию 10% раствора глюкозы (500 мл) с добавлением 10—20 мл панангина.

Профилактические мероприятия при кинетозах:

Тренировка вестибулярного аппарата.

Синдромы укачивания являются часто встречаются в практике невролога и педиатра. Комплексный подход к проблеме кинетозов, сочетание нелекарственных методов профилактики и дифференцированного медикаментозного лечения способствует нормализации самочувствия, преодолению ограничений при различных видах активности и существенно повышают качество жизни пациентов.

Симптомы периферического вестибулярного головокружения

Причиной двусторонних вестибулярных нарушений является тяжелая недостаточность функции периферической части вестибулярного аппарата или ее отсутствие. Она может быть связана с системными заболеваниями, а также двусторонним поражением вестибулярного аппарата.

а) Системные заболевания:
• Токсические влияния на вестибулярный аппарат, связанные с лечением ототоксическими препаратами или интоксикацией производственными токсинами.
• Эндогенная интоксикация (например, при почечной недостаточности).

б) Местные причины:
• Лабиринтит (бактериальный, вирусный или аутоиммунный)
• Приобретенные заболевания лабиринта (аномалии развития и острый вестибулярный синдром).
• Поражение преддверного нерва (полиневропатия, нейрофиброматоз 2-го типа).

в) Клиническая картина периферических двусторонних вестибулярных нарушений:
• Отсутствие нистагма; осциллопсии.
• Нарушение равновесия.
• Двусторонняя нейросенсорная тугоухость.

Анатомия уха и слуховой трубы

Причины периферических вестибулярных синдромов

а) Шейный синдром включает в себя цервикобрахиальную невралгию и короткие приступы головокружения, возникающие при определенных положениях головы или при изменении ее положения и иногда сопровождающиеся шумом в ушах, болью в задней области шеи, иррадиирующей в затылок и лобную область. Из объективных симптомов следует отметить торсионный шейный нистагм.

Причина шейного синдрома - поражение межпозвоночных суставов шейного отдела позвоночника и мышц задней области шеи. Острое развитие глухоты в сочетании с симптомами вестибулярной недостаточности у больных с шейным синдромом может быть обусловлено эмболией артерии лабиринта.

В большинстве случаев эти симптомы появляются независимо от симптомов поражения позвоночника. Прогноз в отношении функции лабиринта неблагоприятный.

б) Посттравматический шейный синдром чаще всего развивается после хлыстовой травмы спустя некоторый промежуток времени, длящийся до нескольких недель, и проявляется почти теми же симптомами, что и шейный синдром, но объективные признаки, такие как позиционный нистагм, бывают более выражены.

Кроме того, может появиться нейросенсорная тугоухость, которая сохраняется от нескольких недель до нескольких месяцев. К другим причинам посттравматических вестибулярных нарушений относятся тупая травма головы с ушибом или сотрясением лабиринта, перелом височной кости и состояние после хирургических вмешательств на ухе и височной кости.

в) Укачивание, или болезнь движения, представляет собой сенсорный конфликт, или рассогласованность, между зрительной и вестибулярной системами, которая проявляется недомоганием, повышенной утомляемостью, зевотой, гиперсаливацией, тошнотой и рвотой. Для профилактики укачивания необходимо помнить о возможности его развития и визуально во время движения охватывать по возможности большее пространство.

Тренировка снижает возбудимость вестибулярных центров и, соответственно, риск укачивания. Для лечения укачивания можно принимать также антивертигинозные препараты (например, скополамин, дименгидринат).

Перилимфатическую фистулу можно выявить при отоскопии и закрыть углубление пораженного круглого или овального окна с помощью кусочка жировой ткани под местной анестезией. Это вмешательство следует выполнить сразу после выявления фистулы.

д) Феномен Туллио состоит в появлении вестибулярных симптомов в ответ на стимуляцию громким звуком низкой или высокой частоты. Феномен, по-видимому, связан с гипермобильностью основания стремени, образованием спаек между основанием стремени и сферическим мешочком или с наличием перилимфатической фистулы.

Проводящий путь вестибулярного анализатора (органа равновесия) Связь органа равновесия со стволом головного мозга:
1 - ядро блокового нерва; 2 - ядро отводящего нерва; 3 - нижняя ножка мозжечка;
4 - верхнее преддверное ядро (ядро Бехтерева); 5 - латеральное преддверное ядро (ядро Дейтерса);
6 - нижнее преддверное ядро; 7 - медиальное преддверное ядро; 8, 11 - медиальный продольный пучок;
9 - латеральный преддверно-спинномозговой путь; 10 -ядро глазодвигательного нерва; 12 - волокна преддверно-улиткового нерва.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Признаки интоксикации ушного лабиринта. Вестибулярные рефлексы при опухолях

Вестибуло-соматические и вестибуло-вегетативные рефлексы в результате различных интоксикаций в острой стадии заболевания чаще всего оказываются повышенными. В частности, пищевые интоксикации иногда сопровождаются бурными лабиринтными симптомами: нистагмом при взгляде в сторону, головокружением, заметно усиливающимся при поворотах головы, рвотой, побледнением лица.
Эти изменения, преимущественно типа раздражения блуждающего нерва, типичны для острых интоксикаций.

Интоксикации, связанные с приемом некоторых лекарственных препаратов, например хинина, антибиотиков (стрептомицина), как правило, сопровождаются нарушениями функции слуха и обнаруживаются главным образом появлением вестибуло-соматических нарушений—нистагма, промахивания при пальце-носовой пробе.

Эти изменения постепенно исче зают после прекращения применения препарата, вызвавшего их появле ние, хотя гиперрефлексия со стороны лабиринта может остаться на дли гельный период.
Это положение не относится к функции улиткового нерва.

Интоксикации ушного лабиринта в результате профессиональных вредностей встречаются в настоящее время редко благодаря широко про водимым в СССР мероприятиям по охране труда.

Нарушения лабиринтных реакций в результате профессиональных вредностей отличаются нестойким характером и проявляются, например у шахтеров, в виде периодически возникающего мелкоразмашистого горизонтального нистагма при взгляде в одну или в обе стороны, в нерезких нарушениях походки, но лабиринтному типу, которые довольно скоро исчезают после прекращения работы в данной шахте.

Диагностическое значение нарушении лабиринтных реакции при опухолях головного мозга, мозжечка в ряд случаев весьма значительно, тогда как в отношении некоторых лок и заций опухол и этим реакциям принадлежит лишь второстепенное значение.

У большинства больных, страдающих субтепториально, т. е. в задней черепной ямке, расположенными опухолями, течение заболевания сопровождается нарушениями главным образом вестибуло-соматических и в меньшей степени вестибуло-вегетативпых рефлексов.

Они обнаруживаются в ранних стадиях развития опухоли, прогрессируют вместе с ее ростом и поэтому правильная и своевременная их оценка является весьма важной для диагноза. Характерными симптомами при опухолях заднем черепной ямки следует считать наличие крупноразмашистого горизон тального нистагма в обе стороны, причем нередко нистагм более выражен в одну из сторон. Если при наклоне головы кзади имеющийся нистагм усиливается, то предположение о наличии опухолевого процесса в задней черепной ямке становится еще более достоверным.

Нистагм при заболеваниях задней черепной ямки отличается от лабиринтного нистагма тем, что не имеет двух компонентов, а носит маятникообразпыи характер интенсивной амплитуды; усиление амплитуды нистагма обычно связано с нарастанием других симптомов опухоли. Результаты калоризации, вращения могут быть различными в зависимости от характера, локализа ции и степени развития опухоли задней черепной ямки.

Снижение воз будимости функции лабиринта при калоризации или отсутствие нистагма после калоризации в сочетании с угнетением функции улиткового перва при наличии других симптомов в пользу опухоли задней черепной ямки (например, гипертензионных нарушении в виде головных болей, застои ных изменений на глазном дне, рентгенографических изменений задней черепной ямки или черепа в целом, шаткой походки) является решающим признаком в пользу невриномы VIII нерва опухоли мосто-мозжечкового угла.

- Вернуться в оглавление раздела "Профилактика заболеваний"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Двусторонняя вестибулярная недостаточность как причина головокружения - диагностика, лечение

Пациенты с прогрессирующим нарушением равновесия часто жалуются на постоянное несистемное головокружение, но при сборе анамнеза выясняется, что симптомы возникают только в положении стоя или при ходьбе и исчезают, если пациент сидит или лежит.

Прогрессирующее нарушение равновесия чаще обусловлено неврологическими заболеваниями, иногда — двусторонней вестибулярной недостаточностью. Последнее состояние заслуживает особого внимания, поскольку часто остается нераспознанным в течение многих лет.

Двусторонняя вестибулярная недостаточность связана с грубым двусторонним нарушением вестибулярных функций, а его клинические проявления обусловлены выпадениями вестибулоспинальных и вестибулоокулярного рефлексов. Хотя двустороннюю вестибулярную недостаточность наблюдают нередко, большинство неврологов и отоларингологов недостаточно хорошо осведомлены об этом состоянии.

Чтобы лучше диагностировать двустороннюю вестибулярную недостаточность, врачу следует повысить собственную квалификацию, что позволит устанавливать это расстройство в амбулаторной практике, или направлять пациента на вестибулярное тестирование, отоневрологическое обследование.

Этиология двусторонней вестибулярной недостаточности

Причины двусторонней вестибулярной недостаточности многочисленны. Приблизительно с одинаковой частотой наблюдают двустороннюю вестибулярную недостаточность после перенесенного менингита, вследствие гентамициновой ототоксичности, а также идиопатические и смешанные формы.

В некоторых случаях этиология двусторонней вестибулярной недостаточности очевидна из анамнеза — перенесенный менингит (обычно сочетается с глухотой) или применение гентамицина (слух обычно относительно сохранен).

В других случаях нет явной причины, поэтому расстройство расценивается как идиопатическое. Существуют данные, что некоторые случаи идиопатической двусторонней вестибулярной недостаточности развиваются вследствие аутоиммунного поражения внутреннего уха.

Прочие причины двусторонней вестибулярной недостаточности включают краниальные полиневропатии, мозжечковую дегенерацию, аутоиммунные заболевания, двустороннюю болезнь Меньера с быстропрогрессирующим течением и тяжелые двусторонние травмы головы.

Клинические проявления двусторонней вестибулярной недостаточности

Независимо от этиологии симптомы двусторонней вестибулярной недостаточности однотипны. Пациенты чаще обращаются к врачу из-за осциллопсии и/или неустойчивости. Осциллопсия обусловлена выпадением вестибулоокулярного рефлекса, поэтому возникает при движениях головы или всего тела.

Иногда полезно предложить пациенту потрясти головой, одновременно смотря на какой-либо объект (или на лицо врача), и выяснить, не прыгает или не раскачивается ли изображение объекта. Эта простая проба часто позволяет прояснить ситуацию.

Неустойчивость усугубляется в темноте (например, при посещении туалета посреди ночи). Ходьба в темноте по неровной или податливой поверхности обычно невозможна, и пациенты либо избегают этого, либо идут, опираясь на трость или держась за чью-нибудь руку. Всегда необходимо спрашивать у пациентов с жалобами на осциллопсию о неустойчивости в темноте, так же как и уточнять наличие осциллопсии у пациентов, отмечающих усиление неустойчивости в темноте.

При сборе анамнеза следует попытаться установить возможную этиологию синдрома и выяснить, как он развился. Обязательно нужно уточнить, не было ли у пациента менингита и не получал ли он когда-либо ототоксические препараты. Риск ототоксичности особенно высок при нарушении функции почек.

В настоящие время наиболее распространенный препарат, обладающий выраженной ототоксичностью, — гентамицин. Важно помнить, что он обычно мало влияет на функцию улитки, поэтому слух у пациентов может быть относительно сохранным (исключение составляют редкие случаи генетической предрасположенности к ототоксическому действию препарата, при которых тяжелая глухота развивается даже при использовании его в минимальных дозах).

Уточняют, нет ли снижения слуха, при положительном ответе выясняют, как оно развилось. При аутоиммунных и воспалительных заболеваниях обычно поражается и улитка, чаще сначала с одной стороны, а затем с другой. При двусторонней вестибулярной недостаточности вследствие менингита и ототоксичности снижение слуха возникает остро и одновременно с двух сторон.

При двусторонней болезни Меньера также может развиться двусторонняя вестибулярная недостаточность, но в этом случае в анамнезе обычно есть указания на длительный шум в ушах, рецидивирующее головокружение и флюктуирующее прогрессирующее снижение слуха.

При идиопатической двусторонней вестибулярной недостаточности клиническая картина представлена повторными эпизодами кратковременной пароксизмальной осциллопсии, рецидивирующими приступами головокружения и постепенно нарастающими нарушениями равновесия с осциллопсией, отражающими прогрессирование заболевания к конечному хроническому синдрому. Слуховые симптомы отсутствуют.

Клиническое обследование при головокружении из-за двусторонней вестибулярной недостаточности

Важно подчеркнуть, что, за исключением случаев острого развития двусторонних вестибулярных поражений при менингите или гентамициновой интоксикации, синдром развивается медленно и его клинические проявления не столь драматичны, как можно было бы ожидать. Следовательно, для своевременной постановки диагноза двусторонней вестибулярной недостаточности необходима высокая степень настороженности относительно этого синдрома.

Тест поворота головы также выявляет рефиксирующие саккады во время движений головы в обе стороны. Обе пробы можно выполнить и в сагиттальной плоскости (хотя это более сложно), что позволит обнаружить вертикальные рефиксирующие саккады. Остальные движения глазных яблок при двусторонней вестибулярной недостаточности не нарушаются (если только синдром не развивается в рамках мозжечковых дегенерации, при которых также расстраиваются плавное слежение и саккады).

Динамическая острота зрения существенно снижается при двусторонней вестибулярной недостаточности (острота зрения пациента в покое и при колебаниях головы различается на 2 линии и более). Врач должен сам поворачивать голову пациента с частотой 1—2 Гц. Если пациент поворачивает голову самостоятельно, он часто регулируют частоту/скорость так, чтобы улучшить зрение, это приводит к ложноотрицательному результату теста.

Выпадение вестибулоспинальных рефлексов в острой фазе (например, после приема ототоксичных препаратов) может привести к появлению умеренной или тяжелой неустойчивости. Эти нарушения постепенно уменьшаются за счет вестибулярной компенсации (усиления влияния зрительной и проприоцептивной афферентации).

В хронической компенсированной стадии проба Ромберга обычно отрицательная (пациент не падает при закрывании глаз). Тандемная (пятка к носку) проба Ромберга или проба Ромберга на одной ноге положительны. Нарушения равновесия усиливаются, если пациент стоит на мягкой поверхности, например на подушке (при этом ослабевает проприоцептивная афферентация от нижних конечностей), и при закрывании глаз — в таких условиях пациент обычно падает.

Походка с открытыми глазами обычно нормальная или с незначительным расширением опоры (шире обычного расставленные ноги), но тандемная ходьба или ходьба с закрытыми глазами выявляют значительную неустойчивость.

Дополнительные исследования при головокружении из-за двусторонней вестибулярной недостаточности

Желательно подтвердить двустороннюю вестибулярную недостаточность с помощью стандартного вестибулярного тестирования (калорическая или вращательная проба), что также поможет определить ее выраженность. Фактически клинические пробы, описанные в предыдущем подразделе, становятся положительными только при снижении вестибулоокулярного рефлекса на 70—80%.
При МРТ изменений обычно не выявляют. Необходимо провести рутинные анализы крови, а также серологические пробы на сифилис и скрининговые тесты на аутоиммунные заболевания, хотя все показатели в большинстве случаев будут нормальными.

Дифференциальная диагностика головокружения из-за двусторонней вестибулярной недостаточности

Необходимо исключить многие заболевания, проявляющиеся неустойчивой походкой и осциллопсией. Если осциллопсия появляется только во время движения, а неустойчивость усиливается в темноте, задача существенно облегчается за счет сужения спектра возможных заболеваний.

Важный этап — исследование движений глазных яблок для исключения центрального спонтанного или позиционного нистагма (например, вертикального книзу).

Пациент может на самом деле упасть или быть близким к падению в результате неустойчивости, чего в обычных условиях не наблюдают у пациентов с хроническим головокружением вследствие недостаточной компенсации вестибулярной патологии. В большинстве случаев заболевания, сопровождающиеся нарушением походки, имеют прогрессирующее течение.

Постановка диагноза у пациентов с нарушением равновесия в существенной степени основывается на данных анамнеза, в особенности на анализе сопутствующих симптомов. Ниже представлены советы по интерпретации наиболее частых сопутствующих симптомов, в том числе рекомендации по выбору дополнительных исследований. Заметим, что проведения МРТ головного мозга недостаточно для постановки диагноза, тем более МРТ не может заменить неврологическое исследование.

Сопутствующие симптомы, их причины и рекомендуемые исследования при хроническом нарушении равновесия

Пациенты без системного головкружения или нарушение равновесия в анамнезе. Иногда пациенты обращаются с ощущениями неопределенного хронического несистемного головокружения, при этом в анамнезе у них не удается выявить ни истинного системного головокружения, ни нарушений равновесия. Следует выяснить наличие у пациента заболеваний различных органов и систем, но они могут отсутствовать. Необходимо полное клиническое обследование, включая пробу на ортостатическую гипотензию.

Постановка диагноза у этой группы пациентов особенно затруднительна. Часто приходится проводить множество исследований, в том числе анализы крови для исключения соматических заболеваний, таких как анемия, гипотиреоз, сахарный диабет или другие эндокринные нарушения, гипогликемия, а также МРТ головного мозга и вестибулярные тесты.

В отсутствие анамнестических данных и клинических признаков, типичных для какой-либо болезни, при негативных результатах дополнительных методов исследования и выявлении невротических черт личности обычно выставляют диагноз психогенного головокружения. Во время сбора анамнеза следует выяснить, нет ли у пациента признаков гипервентиляционного синдрома (ощущения нехватки воздуха в сочетании с повышенной тревожностью, парестезии в области рта и др.).

По-нашему мнению, проба с активной гипервентиляцией обладает низкой специфичностью, так как вызывает головокружение и неустойчивость у всех людей, а не только у пациентов с синдромом гипервентиляции. Ее результаты более значимы, если она индуцирует типичные для данного пациента симптомы. В некоторых случаях могут потребоваться определение газового состава крови и консультация пульмонолога.

Лечение головокружения из-за двусторонней вестибулярной недостаточности

Основу лечения составляет вестибулярная реабилитация. На практике, учитывая запоздалую диагностику двусторонней вестибулярной недостаточности, у большинства пациентов самопроизвольно наступает частичная компенсация за счет повседневной бытовой активности. Впрочем, даже в этих случаях полезны реабилитационные мероприятия, направленные на улучшение равновесия. Улучшение равновесия и уменьшение осцилопсии наблюдаются на протяжении нескольких лет.

Важно предупредить пациента об определенных действиях и ситуациях, которые могут представлять для его потенциальную опасность (стояние на краю пропасти или железнодорожной платформы, подводное плавание и др.). В редких случаях возможно лечение основного заболевания (например, аутоиммунной патологии). Глюкокортикоиды при идиопатических формах заболевания не применяют.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: