Нарушения кислотно-основного состояния при отравлениях

Обновлено: 18.04.2024

Нарушение кислотно-основного состояния при отравлении. Витаминный и гормональный баланс

Нарушение кислотно-основного состояния может идти как в сторону ацидоза, так и алкалоза. Эти сдвиги могут возникнуть либо в результате нарушения функции внешнего дыхания, либо вследствие нарушения окислительных процессов в тканях. В первом случае говорят о респираторном ацидозе или алкалозе, во втором — о метаболическом; могут быть и смешанные формы. По степени выраженности указанных нарушений различают компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные формы ацидоза и алкалоза.

Леченые во многом определяется причинами, вызывающими нарушение кислотно-основного состояния. Так, при респираторном ацидозе проводятся мероприятия, направленные на восстановление и поддержание функции внешнего дыхания (искусственная вентиляция легких, ингаляции кислорода и др.).

При метаболическом ацидозе нормализация кислотно-основного состояния может быть достигнута восстановлением обменных нарушений в организме и функций отдельных органов (почек, сердечно-сосудистой системы и др.), а также введением щелочей (гидрокарбоната или лактата натрия 800—500 мл 3—5% раствора и более).
Борьба с ацидозом должна проводиться с учетом рН и рС02 крови, дефицита или избытка оснований, стандартного бикарбоната и щелочного резерва.

При развитии респираторного алкалоза (часто наблюдаемого при применении искусственного дыхания) уменьшается объем вентиляции легких.
При метаболическом алкалозе, вызванном рвотой, парентерально вводятся растворы хлорида натрия и другие жидкости.

Витаминный баланс. При отравлениях в организме довольно быстро развивается дефицит витаминов, поэтому при интоксикациях целесообразно назначение витаминов, особенно витамина С и комплекса витаминов В.

Гормональный баланс. Эндокринные железы принимают активное участие в регуляции всех обменных процессов организма. Через нервную и эндокринную системы поддерживаются взаимоотношения организма с внешней средой. Особо важную роль в этом отношении имеет система кора — надпочечники. При их прямом участии в ответ на чрезвычайные раздражители (например, яды) в организме развивается состояние напряжения или стресса. В ответ на раздражители передней долей гипофиза усиленно выделяется АКТГ, который стимулирует выработку надпочечниками глкхкокортикоидов.

Глюкокортикоиды влияют на интенсивность углеводного, белкового, жирового и минерального обменов, обладают противовоспалительным и противоаллергическим действием, уменьшают выработку антител, улучшают работу сердца, повышают чувствительность сосудов к эндогенному адреналину и др. В целом глюкокортикоиды приводят к повышению сопротивляемости организма к влиянию внешних неблагоприятных факторов. При чрезмерно интенсивном или продолжительно действующем раздражителе наступает истощение функции надпочечников, снижается выработка глюкокортикоидов, а вместе с этим ухудшается и состояние организма.

Особенно большое значение стероидная терапия приобретает при отравлениях, сопровождаемых тяжелым коллапсом, геморрагическим диатезом, гемолизом, ожогом желудочно-кишечного тракта и др. При лечении кортико стероидами следует иметь в виду их отрицательное влияние на выработку антител и понижение иммунитета, а также водно-солевой обмен; они вызывают задержку в организме солей натрия и воды и, наоборот, способствуют выделению солей калия.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Также: Отравление бензодиазепинами, отравление нейролептиками, отравление ацетилсалициловой кислотой, отравление парацетамолом, отравление блокаторами кальциевых каналов, отравление бета-адреноблокаторами

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Протоколы диагностики и лечения Министерства здравоохранения Республики Казахстан (2006, устар.)

Категории МКБ: Отравление противосудорожными, седативными, снотворными и противопаркинсоническими средствами. Бензодиазепинами (T42.4)

Общая информация

Краткое описание

Отравление – патологическое состояние, возникшее вследствие взаимодействия организма и ядовитого вещества, поступившего извне.

Период протекания

Длительность лечения составляет 2-7 дней, в зависимости от токсических свойств поступившего в организм химического вещества, его дозы, от степени тяжести отравления, развития осложнений.

Классификация

Факторы и группы риска

Психические и наркологические заболевания, психо-эмоциональная неустойчивость, нарушение техники при обращении с химическими веществами и продуктами.

Диагностика

Отравление бензодиазепинами

Жалобы: слабость, сонливость, головная боль, шаткость походки. Данные токсикологического анамнеза.
Клинические проявления: смазанная замедленная речь, атаксия, миоз в раннем периоде отравления, оглушение, потеря сознания, угнетение рефлексов. В тяжелых случаях: угнетение дыхания, брадикардия, гипотензия с развитием шока, гипотермия, мидриаз в результате гипоксического поражения мозга.

Отравление нейролептиками (производные фенотиазина; производные тиоксантена; производные бутирофенона)

Жалобы: слабость, сонливость, головокружение, вялость, тошнота, рвота, чувство тяжести в эпигастрии.
Клинические проявления: в клинике отравления выделяют 2 типа течения интоксикации:
- отравление с преобладанием угнетения дыхательного центра;
- отравления с преобладанием сосудистого коллапса и развитием экзотоксического шока.
Возможен переход первого типа во второй. Клинические проявления характеризуются вялостью, адинамией, сонливостью, нарушениями походки. Тонус мускулатуры снижен. В дальнейшем наступает длительный сон. Зрачки расширены, но может быть и миоз. Кожа и слизистые сухие.
При отравлениях средней степени тяжести – угнетение нервной системы на фоне которого проявляются признаки антихолинергического синдрома. Возможны дистонии мышц, ригидность мышц затылка с тризмом, вынужденными гримасами, спастичностью конечностей, кривошеей. Могут быть судороги типа атетоза.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: на ЭКГ инверсия зубца Т, смещение ST, появление дополнительных зубцов, иногда возникает экстрасистолия, АВ блокада. Тахикардия до 120 уд. в 1 минуту, АД снижено, дыхание ослаблено, может быть одышка.
Отравления тяжелой степени характеризуются комой, нарушениями дыхания. Кожа бледная, цианотичная; холодный липкий пот; реакция зрачков на свет исчезает, сердечная деятельность ослабевает, АД падает; пульс учащен, слабого наполнения. Часто возникают судороги клонического и тонического характера. Смерть в результате паралича дыхательного центра и острой сердечной недостаточности. При тяжелых отравлениях характерно развитие отека легких и реже отека мозга. Среди осложнений отмечают нефропатию, паралич мускулатуры мочевого пузыря, динамическую кишечную непроходимость, рабдомиолиз, токсическую гепатопатию, вторичную инфекцию со стороны легких.

Отравление ацетилсалициловой кислотой

Жалобы: рвота, иногда кофейной гущей, одышка, потливость, шум в ушах, беспокойство, вялость.
Клинические проявления: нарушение кислотно-основного состояния (КОС) организма: в начале компенсаторный дыхательный алкалоз, по мере истощения компенсаторных возможностей – метаболический ацидоз.
Клиническая картина отравления протекает в две фазы:
- 1-я фаза: не менее 6 часов после приема – головная боль, шум в ушах, тахикардия, одышка (более 50 в мин.), тошнота, рвота, психомоторное возбуждение. - -2-я фаза: спустя 12 часов - сопор, кома, выраженная одышка, гипертермия, гиповолемия, судороги, нарушение функции кишечника, нарушение гемокоагуляции, возможны желудочно-кишечные кровотечения, некардиогенный отек легких, коллапс.

Отравление парацетамолом

Жалобы: боль в животе, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, слабость, сонливость.
Клинические проявления: в клинике отравления парацетамолом встречаются три последовательные стадии:
- В I стадии: неспецифические симптомы могут наблюдаться в течение 14 часов после приема и продолжаться до суток и более. Как правило, преобладают желудочно-кишечные расстройства, отсутствуют выраженные признаки угнетения центральной нервной системы (ЦНС). Признаков поражения печени нет, уровень аминотрансфераз находится в пределах нормы.
- Во II стадии: уровень аминотрансфераз повышается, кроме этого может выявляться повышение билирубина и удлинение протромбинового времени. Если через 2 суток показатели функции печени находятся в пределах нормы, как правило, не следует ожидать значительного повреждения печени.
- В III стадии: максимально проявляется на 3-и - 5-е сутки, характерно повышение уровня ЛДГ, АЛТ, билирубина. Протромбиновое время удлиняется, что может сопровождаться кровотечениями; возможно повреждение миокарда и почек, однако их выраженность значительно меньше, чем печени. В тяжелых случаях развиваются симптомы некротического поражения печени: желтушность, гипогликемия, нарушение свертываемости крови, энцефалопатия.

Отравление блокаторами кальциевых каналов

Жалобы: тошнота, рвота, головокружение, замедление сердцебиения, общая слабость.
Клинические проявления:
- Легкая степень: сознание сохранено, на ЭКГ - умеренная брадикардия (60-50 в минуту), замедление АВ проводимости до 0,20-0,22 сек, неполная блокада ножек пучка Гиса (0,09-0,11 сек), слабость, АД в пределах нормы.
- Средняя степень: общая слабость, на ЭКГ- АВ- или синоатриальная блокада 1-2 степени, в 30% возможно развитие полной блокады ножек пучка Гиса. Бледность кожных покровов, АД 110/60 мм рт.ст. Ритм 55-40 в мин.
- Тяжелая степень отравления: резко выраженная брадикардия (менее 40 в 1 минуту), бледность, мраморность кожных покровов; АД 90/60-70/40 м.рт.ст., пульс слабого наполнения, редкий, тоны сердца глухие. На ЭКГ- АВ- или синоатриальная блокада 2-3 степени с резким расширением комплекса QRS до 0,16-0,18 сек. Эта степень в 38% дает острую контрактильную недостаточность сердца и его внезапную остановку в первые 3-12 часов с момента приема препарата.

Отравление β-адреноблокаторами (бета-АБ)

Клинические проявления: после приема токсичной дозы следует ожидать нарушения частоты и ритма сердечных сокращений (брадикардический тип, иногда вплоть до тотального блока), проявления недостаточности миокарда, а также, в зависимости от дозы и исходного состояния организма, снижение (или подъем) АД, что приводит к кардиогенному шоку или отеку легких. Возникает бронхоспазм, проявляющийся диспноэ, цианозом; развивается ацидоз, гипогликемия. Возможны усталость, головная боль, тошнота, понос, сухость во рту, в исключительных случаях - депрессия, галлюцинации, возбуждение, судороги, расстройства зрения. Степень тяжести клинического течения отравлений бета-АБ преимущественно связана со степенью выраженности первичного специфического кардиотоксического эффекта (ПКЭ).
Легкая степень отравления. Сознание полностью сохранено. В отдельных случаях отмечается тошнота, реже рвота, умеренная брадикардия 50 - 55 в минуту. АД в пределах нормы. На ЭКГ: синусовая брадикардия; в отдельных случаях АВ-блокада 1-ой степени с уширением сегмента PQ до 0,22 - 0,26 сек.
Отравления средней тяжести. Отмечается более выраженная брадикардия (пульс до 40 минуту), сопровождающаяся умеренными признаками клинического синдрома малого выброса сердца; редкий мягкий пульс, бледность кожных покровов, некоторая заторможенность. АД умеренно снижено до 100/60 - 90/60 мм рт.ст. На ЭКГ: синусовая брадикардия (45 - 55 сокращений в минуту), нарушение проводимости в синоатриальной зоне сердца, возможно замедление внутрижелудочковой проводимости в виде неполной или полной блокады ножек пучка Гиса (QRS до 0,12 сек), небольшие метаболические изменения миокарда по типу гипокалиемии, что соответствует умеренному снижению концентрации калия в крови. Изменения центральной гемодинамики: нормальный или несколько сниженный ударный объем крови (УОК), снижение минутного объема кровообращения (МОК) за счет брадикардии, компенсаторное повышение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Сократительная функция сердца (СФС) снижена на 20-30%.

Тяжелая степень отравления. Тяжесть клинического течения обусловлена развитием острой контрактильной недостаточности сердца и кардиогенного шока. На ЭКГ: выраженный первичный специфический кардиотоксический эффект (ПКЭ) угрожающей формы: полная блокада одной из ножек пучка Гиса с уширением комплекса QRS свыше 0,12 сек и его деформацией. Синусовая брадикардия менее 40 сокращений сердца в минуту. Возможно также развитие СА - и АВ - блокады 2-ой степени 2-ого типа с длительными периодами асистолии (1:3 - 1:4) с переходом в редкий узловой ритм. Указанные формы нарушений могут вызвать внезапную асистолию. Клинически наблюдаются выраженные симптомы кардиогенного шока: редкий пульс слабого наполнения, бледность (мраморность) кожных покровов, мидриаз, периодичная спутанность сознания, низкое АД. Показатели центральной гемодинамики при этом свидетельствуют о снижении сердечного выброса и повышении ОПСС в 2,5-3,5 раза от должного, СФС снижена на 50-70% . Нарушения гомеостаза соответствуют шоковой реакции - гипокалиемия, ацидоз, снижение показателей кислородного градиента в крови.

Оценка нарушений кислотно-щелочного равновесия (КЩР) у пациента с отравлением

Оценка нарушений кислотно-щелочного равновесия:

1. Оценивают клиническое состояние пациента.

2. Определяют газовый состав артериальной крови, рН, РСО₂, уровень бикарбоната и сывороточную концентрацию электролитов.

3. Устанавливают, какие аномалии первичные и компенсаторные, исходя из значения рН. Если рН ниже 7,40, первичен дыхательный или метаболический ацидоз. Если рН выше 7,40, первичен дыхательный или метаболический алкалоз.

4. Рассчитывают анионный интервал (дефицит): натрий минус (бикарбонат + хлорид). Например, 140-(24 + 104) = 12 (нормальный анионный интервал). Если он больше 20 ммоль/л, налицо метаболический ацидоз, независимо от рН и сывороточной концентрации бикарбоната.

5. Определяют причину каждого первичного и вторичного нарушения.

6. Начинают терапию, соответствующую причинам нарушений.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Оценка нарушений кислотно-щелочного равновесия. Смешанные нарушения кислотного равновесия

а) Измерение и оценка нарушений кислотно-щелочного равновесия в клинике. Назначить соответствующее лечение возможно лишь при правильной постановке диагноза. Простые виды нарушений кислотно-щелочного равновесия, изложенные ранее, могут быть диагностированы на основании анализа трех параметров, определенных в образце артериальной крови: рН, концентрации бикарбонатов в плазме и P_CO₂.

Анализ простых нарушений кислотно-щелочного равновесия. Если компенсаторные ответы значительно отличаются от вариантов, приведенных внизу схемы, следует заподозрить наличие нарушений смешанного типа

Диагноз простых нарушений кислотно-щелочного равновесия включает несколько этапов (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок выше). Исследованием рН можно определить характер нарушения (является ли оно ацидозом или алкалозом): рН < 7,4 указывает на наличие ацидоза, рН >7,4 свидетельствует об алкалозе.

На втором этапе необходимо исследовать P_CO₂ и концентрацию ионов HCO₃ - в плазме. В норме величина P_CO₂ соответствует 40 мм рт. ст., а концентрация ионов HCO₃ - равна 24 мэкв/л. Если нарушение квалифицировано как ацидоз и значение P_CO₂ в плазме повышено, состояние следует расценивать как дыхательный ацидоз. После компенсации почками концентрация ионов HCO₃ - в плазме должна иметь тенденцию превышать нормальную величину, поэтому при простом дыхательном ацидозе ожидается получение следующих результатов: снижение величины рН плазмы, уменьшение P_CO₂ и повышение концентрация ионов HCO₃ - .

Для метаболического ацидоза также характерно снижение рН плазмы. Тем не менее, при данном виде нарушений главным является снижение концентрации ионов HCO₃ - в плазме, поэтому ацидоз следует считать метаболическим, если при низком уровне рН наблюдается пониженное содержание бикарбонатов. При простом метаболическом ацидозе значение P_CO₂ снижено вследствие частичной дыхательной компенсации, что отличает данное нарушение от дыхательного ацидоза, при котором P_CO₂ возрастает, поэтому при простом метаболическом ацидозе следует ожидать снижения всех параметров: уровня рН, концентрации бикарбонатов в плазме и после частичной дыхательной компенсации —уменьшения значения P_CO₂.

Метод, с помощью которого определяют типы алкалоза, включает те же основные этапы. Вначале на основании увеличения рН плазмы устанавливается факт наличия алкалоза. Если увеличение рН связано с уменьшением P_CO₂, это свидетельствует в пользу дыхательного компонента алкалоза. Если повышение рН связано с возрастанием содержания ионов HCO₃ - , нарушение следует считать метаболическим алкалозом, поэтому при простом дыхательном алкалозе следует ожидать выявление повышенного рН, сниженных показателей P_CO₂ и ионов HCO3 в плазме. При простом метаболическом алкалозе следует ожидать повышения всех перечисленных параметров: значений рН, концентрации бикарбонатов в плазме и P_CO₂.

Смешанные нарушения кислотно-щелочного равновесия. Диагностика с помощью специальной номограммы

В некоторых случаях нарушения кислотно-щелочного равновесия не сопровождаются компенсирующими реакциями, соответствующими данной патологии. Возникающая патология носит название смешанных нарушений кислотно-щелочного равновесия. Это означает, что возникновение расстройств связано с двумя или более причинами. Например, состояние больного с низким уровнем рН в плазме следует расценивать как ацидоз. Если нарушение опосредовано метаболическими расстройствами, оно будет сопровождаться снижением содержания ионов HCO₃ - ~ и после соответствующей компенсации — низким уровнем P_CO₂. Тем не менее, если низкий уровень рН и концентрации ионов HCO₃ - ~ сочетается с повышенным значением P_CO₂ в плазме, следует заподозрить наличие сразу обоих компонентов: дыхательного и метаболического. На этом основании расстройство следует отнести к смешанному ацидозу. Подобное состояние может развиться, например, у больного эмфиземой легких (дыхательный ацидоз) при острой потере бикарбонатов из желудочно-кишечного тракта в связи с диареей (метаболический ацидоз).

Удобным способом диагностики нарушений кислотно-щелочного равновесия служит использование специальной номограммы (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок ниже).

Номограмма для определения нарушений кислотно-щелочного равновесия. Указаны величины pH, концентрации ионов HCO₃ - и P_CO₂ в плазме артериальной крови.
Овальная незакрашенная область в центре ограничивает границы колебаний кислотнощелочного равновесия в норме.
Затененные области номограммы показывают приблизительные пределы, в которых компенсируются изменения кислотнощелочного равновесия, вызванные простыми метаболическими и дыхательными нарушениями.
Значения, лежащие за пределами затененных областей, следу ет расценивать как смешанные нарушения кислотно-щелочного равновесия

Эта номограмма может применяться для определения типа ацидоза или алкалоза, а также степени их выраженности. Точки, в которых пересекаются значения рН, концентрации ионов HCO₃ - ~ и P_CO₂, построены на основании расчетов, определенных уравнением Гендерсона-Хассельбаха. Центральная часть, помеченная незакрашенным овалом, включает пределы колебаний нормальных значений. Затененные области номограммы соответствуют значениям компенсации простых нарушений кислотно-щелочного равновесия в пределах 95% доверительного интервала.

Использовать эту номограмму можно только с учетом допущения, что с момента начала нарушения кислотно-щелочного равновесия до развития корригирующих реакций прошло достаточно времени. Необходимый промежуток времени для полноценной коррекции расстройств составляет 6-12 ч для дыхательной компенсации первичных метаболических нарушений и 3-5 сут для метаболической компенсации дыхательных расстройств. Если полученные данные находятся в пределах затененной площади, предполагается наличие простого нарушения кислотно-щелочного равновесия. И наоборот, если величина рН, концентрация бикарбонатов или P_CO₂ лежат за пределами затененной области, следует предположить смешанный характер нарушений.

Важно, что нарушение не всегда носит простой характер, даже если значения находятся в затененной области номограммы. С учетом перечисленных особенностей использование подобных номограмм может быть полезным для быстрой оценки характера и тяжести нарушений кислотно-щелочного равновесия.

Допустим, например, что в образце плазмы, полученной из артериальной крови больного, выявлены следующие особенности: рН 7,30, концентрация ионов HCO₃ - 12,0 мэкв/л, P_CO₂ 25 мм рт. ст. Перенеся полученные данные на номограмму, увидим, что состояние представляет собой простой метаболический ацидоз с адекватной дыхательной компенсацией, благодаря которой значение P_CO₂ снижается от нормы 40 мм рт. ст. до 25 мм рт. ст.

Вторым примером будет плазма другого больного: рН 7,15, концентрация ионов HCO₃ - 7 мэкв/л, P_CO₂ 50 мм рт. ст. В этом случае у больного наблюдается состояние ацидоза с метаболическим компонентом, поскольку концентрация бикарбонатов в плазме ниже нормального значения, составляющего 24 мэкв/л. Тем не менее, механизм дыхательной компенсации расстройства, который должен снизить P_CO₂, отсутствует, т.к. значение P_CO₂ немного выше нормальной величины 40 мм рт. ст. Выявленное состояние соответствует смешанному нарушению кислотно-щелочного равновесия в виде метаболического ацидоза с дыхательным компонентом.

Номограмма нарушений кислотно-щелочного равновесия позволяет быстро оценить вариант и тяжесть нарушений, приводящих к изменениям рН, P_CO₂ и содержания бикарбонатов в плазме. Важную роль в клинике играют анамнез, а также результаты других исследований, с помощью которых можно установить причины нарушений кислотно-щелочного равновесия.

Учебное видео анализа КЩС при респираторном и метаболическом алкалозе

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: