Нарушения ритма при алкогольной интоксикации

Обновлено: 27.03.2024

Нарушения ритма сердца при алкоголизме. Причины аритмий у алкоголиков

Наряду с электрокардиографическими признаками поражения сократительного миокарда и увеличения отделов сердца алкогольные кардиомиопатии характеризуются разнообразными расстройствами ритма и проводимости. Л. А. Мясников, В. М. Павлов, А. В. Виноградов с соавторами (1975), обследовав 200 больных алкоголизмом II и III стадии, выявили расстройства ритма, связанные с нарушением функции возбудимости и автоматизма, у 65% и различные нарушения функции проводимости у 60% больных. Т. Bashour, H. Fahdul и Т. Cheng (1975) обнаружили аритмии у 66% и нарушения проводимости пучка Гиса у 46% больных алкогольной кардиомиопатией; кроме того, у 34% больных отмечалось нарушение А—В проводимости.

Авторы, обследовавшие больных алкоголизмом в менее тяжелой форме (включая значительное число лиц в I стадии болезни), обнаружили аритмию лишь у 10,9%—23% больных (G. Sereny, 1971; Е. Pader, 1973). По мнению О. Paul (1977), алкоголь (наряду с психогенными влияниями, возрастом, повышенным артериальным давлением и предшествующими сердечными приступами) следует отнести к основным этиологическим факторам, обусловливающим частоту желудочковой экстр асистолии в популяции. Роль алкоголя в возникновении эктопических аритмий подчеркивают Л. А. Лаптева (1975), М. Д. Когут, В. Ф. Радзивил и Н. Г. Ерохина (1976), P. Ettinger с соавторами (1978) и другие исследователи.

При анализе клинико-электрокардиографических, а в последние годы и электрофизиологических исследований у больных алкогольными кардиомиопатиями выявлена следующая закономерность. Вначале возникновение аритмии связано преимущественно с функциональными расстройствами, обусловленными действием алкоголя, его метаболита ацетальдегида, а также с выделяющимися в избытке катехоламинами на мышцу сердца и его проводящую систему.

Эти аритмии проявляются в основном повышением функции возбудимости и проводимости. В поздних стадиях алкогольных кардиомиопатий все большее значение приобретает органическое поражение миокарда и проводящей системы, обусловленное диссеминированным мелкоочаговым некрозом с последующим распространенным кардиофиброзом; в этих случаях все чаще регистрируются различной глубины по преимуществу стойкие нарушения проводимости. Несомненную роль в нарушении ритма и проводимости у больных алкогольными кардиомиопатиями играют нарушения центральнойнервной_ регуляции, электролитного обмена (особенно свойственные алкоголизму гипокалиемия и гипомагниемия), а также гипертрофия и дилатация предсердии и желудочков.

аритмии при алкоголизме

Патологическое влияние алкоголя на миокард сказывается прежде всего на заложенных в предсердиях центрах автоматизма и проводящих путях, тем более, что именно они наиболее доступны экстракардиальным влияниям. Наряду с синусовой тахикардией алкогольная интоксикация может сопровождаться синусовой бради-кардией, которую мы наблюдали у 4,5% больных, а Л.А. Мясников, В. М. Павлов, А. В. Виноградов с соавторами (1975) —у 25%.

К аритмиям, обусловленным нарушением образования импульса с повышенной активностью эктопических центров, относятся эктопические ритмы, экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия. Миграция суправентри-кулярного водителя ритма, периодически возникающий ритм из разных отделов предсердий или А—В соединения встречаются в 0,6—2% случаев. Н. Friedman и О. Zaman (1977) наблюдали больного алкоголизмом в возрасте 51 года, у которого в течение 9 лет регистрировалась постоянная возвратная суправентрикулярная тахикардия с локализацией эктопического очага в нижней трети предсердий (эктопическая активность подавлялась частой стимуляцией предсердий); это еще одно доказательство того, что при алкоголизме поражаются прежде всего предсердия.

Чаще, однако, наблюдается обычная предсердная пароксизмальная тахикардия (1,5—6% случаев, по данным различных авторов). Нередко она развивается на фоне синдрома Вольффа — Паркинсона—Уайта. Однако значительно чаще при алкогольных кардиомиопатиях регистрируется синдром Клерка—Леви—Кристеско (CLC) или синдром Лауна—Генона—Левина (LGL) — ускорение А—В проводимости с интервалом Р—Q менее 0,12 с, при нормальной продолжительности комплекса QRS. Такое укорочение интервала P— Q наблюдалось нами у 20% больных, чаще при латентной (25%), реже при выраженной (15%) алкогольной кардиомиопатии, а относительное укорочение Р—Q еще чаще. Л. А. Мясников с соавторами отмечают укорочение Р—Q у 35,5% обследованных ими больных и объясняют этот феномен активацией симпатико-адреналовой системы алкоголем, прямым дейст вием этанола на А—В проводниковую систему и токсическим влиянием алкоголя на гипоталамус, наиболее вероятную область центральной регуляции сердечной деятельности.

В основе ускорения А—В проводимости лежит обнаруженное при электрофизиологических исследованиях укорочение длительности рефрактерного периода А—В узла и улучшение проведения импульса на уровне А—В узла.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

1 Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург, Россия
2 Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И. И. Джанелидзе, Санкт-Петербург, Россия
3 Омский государственный медицинский университет, Омск, Россия

Рассмотрены нейрохимические особенности взаимодействия этанола с рецепторными и ферментными системами в условиях острой интоксикации и их роль в формировании зависимости от этанола. Показано, что клиническая картина интоксикации этанолом и ее осложнения зависит от лигандрецепторного и ферментного дисбалансов. Представлены фармакологические подходы к лечению острой интоксикации этанолом и ее осложнений на догоспитальном этапе и в отделении экстренной медицинской помощи.
Для цитирования: Афанасьев В. В., Мирошниченко А. Г., Бузанов Д. В., Орлов Ю. П. Особенности алкоголь-индуцированной патологии на догоспитальном этапе и в отделении экстренной медицинской помощи стационарa. Часть 1. Острая интоксикация этанолом // Скорая медицинская помощь. 2020. № 2. С. 71-81.
Конфликт интересов: авторы заявили об отсутствии конфликта интересов.

Specifics of alcohol use disorder in pre-hospital practices and emergency unit. Part 1. Acute ethanol intoxication

Vasiliy V. Afanasiev 1 , Aleksandr G. Miroshnichenko 1,2 , Dmitry V. Buzanov 1 , Yuriy P. Orlov 3

1 North-Western State Medical University named after I.I. Mechnikov, St. Petersburg, Russia
2 St. Petersburg Dzhanelidze Research Institute of Emergency Care, St. Petersburg, Russia
3 Omsk State Medical University, Omsk, Russia

Ethanol intoxication is analyzed from the point of ethanol interaction with receptors and enzymes. Ethanol dependence is based on neurochemical misbalance, which is different in acute ethanol intoxication and withdrawal. It is shown that the clinical manifestation of ethanol intoxication and its complications depends on ligand-receptor and enzyme imbalances. Pharmacological approaches to the treatment of acute ethanol intoxication and its complications at the pre-hospital stage and in the emergency, unit are discussed.
For citation: Afanasiev V. V., Miroshnichenko A. G., Buzanov D. V., Orlov Yu. P. Specifics of alcohol use disorder in pre-hospital practices and emergency unit. Part 1. Acute ethanol intoxication // Emergency medical care. 2020. No 2. Р. 71-81.
Conflict of interest: the authors stated that there is no potential conflict of interest.

Первый бокал осушаем – лишь глотку себе прочищаем,
Выпить надобно дважды затем, чтоб умерилась жажда,
Но до конца не сгореть ей, покуда не выпьем по третьей.
Выпьем четвертую чашу – и мир покажется краше.
Пятую лишь опрокиньте – и разум уже в лабиринте.
Если шестую потянешь – друзей узнавать перестанешь.
Пьешь седьмую задорно – а череп, как мельничный жернов.
После бокала восьмого лежишь и не вымолвишь слова.
После чаши девятой тебя уносят куда-то.
После десятой – рвота, и вновь начинаешь все счеты.

Введение

В настоящее время алкогольную болезнь (АБ) следует рассматривать как стадийные полиорганные нарушения, вызванные воздействием этанола [5]. В РФ отравления этанолом и его суррогатами составляют более 40% (до 58%) всех смертельных отравлений, при этом летальность в стационарах составляет от 2,2 до 5,0%; даже в специализированных центрах отравлений она достигает 1,8% [6, 7]. Таким образом, проблема диагностики осложнений АБ и неотложной медицинской помощи при этой патологии является очень важной.

Особенности взаимодействия этанола с рецепторными и ферментными системами





Клинически значимые особенности патохимии и токсикокинетики этанола при острой интоксикации этанолом

При болезни Маллори-Вейсса, синдроме Рандю-Ослера, состояниях, возникающих после резекции желудка, активность алкогольдегидрогеназы снижается, в результате чего замедляется пресистемный метаболизм этанола. Концентрации этанола в плазме крови нарастает быстрее, депримирующее действие выражено сильнее. Это объясняет несоответствие между количеством выпитого, концентрацией этанола в плазме крови и фактическим состоянием пострадавшего.

Основной путь биотрансформации этанола – дегидрогеназный, далее его окисление происходит в митохондриях гепатоцитов альдегиддегидрогеназой до уксусной кислоты. Оба фермента расщепляют этанол с постоянной скоростью (710 г этанола в час), при этом обе дегидрогеназы потребляют НАД + . Женщины пьянеют быстрее мужчин, так как активность алкогольдегидрогеназы у них вдвое ниже, по сравнению с мужчинами, поэтому при потреблении одинаковых количеств спиртного в плазме крови женщин концентрация этанола нарастает быстрее [10]. Чем больше этанола принято, тем меньшими становятся запасы НАД + в клетках. Дефицит НАД + замедляет глюконеогенез и вызывает гипогликемию, которая частично компенсируется липолизом, однако жиры в условиях дефицита НАД + , окисляются до промежуточных продуктов, что сопровождается кетоацидозом.

Метаболической мерой компенсации гипогликемии является отчуждение НАД + от других реакций (глутарил-КоА-дегидрогеназы, глютатионредуктазы), что приводит к снижению их скорости и соответствующему метаболическому дефекту, например, к гипоксии тканей) [10, 21]. Эти биохимические особенности имеют место на уровне концентраций этанола в плазме крови от 1,5‰, особенно если пациент был голодным [10].

Аспирин, парацетамол, Н2-гистаминоблокаторы и другие препараты, угнетающие активность алкогольдегидрогеназы желудка, способны замедлять биотрансформацию этанола и снижать токсическое действие ацетальдегида.

При заболеваниях печени, при сочетанном приеме гипогликемических препаратов или гепатотоксичных веществ (парацетамол, изониазид, альдомет, фенотиазины и т. д.) при голодании, авитаминозах группы В, диетах (снижение уровня гликогена). В этих условиях ОИЭ любой степени тяжести может осложняться выраженной, трудно купируемой гипогликемией и кетоацидозом, причем увеличение трансаминаз может запаздывать; при ОИЭ легкой и средней степеней тяжести, в единицу времени окисляется фиксированное количество этанола, невзирая на его концентрацию в плазме крови (кинетика нулевого порядка); при тяжелой степени отравления, скорость выведения этанола из организма возрастает и подчиняется правилу кинетики 1-го порядка (чем больше введено, тем больше выводится). Средняя скорость метаболической элиминации (у взрослых) составляет 7-10 г этанола в час (что соответствует снижению концентрации в плазме крови на 0,15-0,2‰/ч). У алкоголиков, элиминация ускорена (0,3-0,4‰/ч). У детей она составляет 0,28‰/ч [10, 22]. LD100 этанола = 4-12 г/кг. Алкогольная кома может иметь место на уровне от 3 г/л (и выше) [23].

Клинически значимые особенности токсикодинамики этанола при острой интоксикации этанолом

Действие этанола дозозависимо, поэтому его концентрация в плазме крови отражает степень клинических расстройств при ОИЭ (таблица).

Таблица
Концентрация этанола в плазме крови и соответствующие ей клинические симптомы (Афанасьев В. В., 2002)

Концентрация этанола в плазме крови, стадия действия Клинические симптомы
0,5%, субклиническая фаза действия Без видимых отклонений в поведении и самочувствии, изменения регистрируются только с помощью специальных тестов
1,5%, эйфория Увеличение контактности, говорливость, повышенная самооценка, снижение внимания и суждений, нарушение выполнения заданий при тестовой оценке
2,5%, возбуждение Эмоциональная лабильность, снижение тормозных моментов в поведении, потеря критики, нарушения памяти и способности сосредоточиться, нарушение восприятия и снижение времени реакции, мышечная дискоординация
3,0%, оглушение Дезориентация, вязкая речь и ментальная спутанность, головокружение, гиперэмоциональность (страх, злоба, грусть и т.д.), сенсорные нарушения (диплопия, нарушения схемы тела, восприятия запахов, цвета, формы объектов, и т.д.). Увеличение порога восприятия боли
4,0%, сопор Нарушение сознания до глубины сопора; выраженное снижение ответа на стимулы, полная мышечная дискоординация, неспособность стоять, сидеть; рвота, непроизвольное мочеиспускание, дефекация, гипотермия, гипогликемия, судорожный синдром
5,0%, кома Анестезия, анальгезия, снижение рефлексов, гипотермия, нарушения дыхания и гемодинамики, возможная смерть
7,0% и выше Смерть от остановки дыхания

Главные отличия ОИЭ от других нозологических форм острых отравлений в токсикогенной фазе:

  • быстрая динамика симптомов на фоне сниженной критики пациента и повышения болевого порога;
  • быстро развивающиеся осложнения: токсико-гипоксическая кома, отек мозга, субарахноидальные кровоизлияния; обтурационно-аспирационные (рвота, западение языка, слюнотечение); гипотензия; фибрилляция предсердий (и другие нарушения ритма сердца); гипогликемия; гиперкоагуляция; гипотермия; рабдомиолиз;
  • водно-электролитные нарушения: дисгидрии (гипо-, нормотоническая дегидратация), гипокалиемия, гипомагниемия, гипоальбуминемия, гипокальциемия и гипофосфатемия и нарушения КОС метаболический ацидоз, кетоацидоз;
  • формируется взаимосвязь между глубиной интоксикации, гипотермией, гипогликемией и нарушениями ритма сердца;
  • частая сопутствующая патология (черепномозговая травма, переломы, кровотечения, ОНМК, микстные отравления, коморбидность больных старше 50 лет) [10, 22].

Показаниями к переводу в ОРИТ служат [22]:

  • угнетение сознания от уровня сопора до комы (используют шкалу ком Глазго или шкалу PBSS [Pittsburg Brain Stem Score, 1991]);
  • гипогликемия;
  • признаки дыхательной недостаточности (брадипноэ, РаО2/FIO2 225-299; PaO2 55-60 мм рт.ст.; SаO2 менее 90%; SvO2 менее 70%);
  • тахикардия, артериальная гипертензия или гипотензия;
  • олигоанурия (скорость диуреза менее 0,5 мл/кг в час);
  • наличие в крови концентрации этанола от 2,5‰ (250 мг%) и более.

Осуществляется госпитализация в стационар:

  • всех больных, находящихся в коматозном состоянии;
  • пациентов с травмой головы, живота, спинальной травмой и миелоишемией;
  • при судорожном синдроме на фоне любой степени тяжести интоксикации этанолом;
  • при гипогликемических состояниях, сопровождающих любую степень тяжести интоксикации этанолом;
  • больных с галлюцинозом, ажитацией, делирием;
  • всех больных с кровопотерей;
  • лиц с болями в сердце, в животе и пациентов с алкогольным кетоацидозом;
  • лиц с подозрением на инфекции;
  • всех пациентов с подозрением на алкогольную гепатопатию.

Неотложную терапию проводят по общепринятым в реанимации и интенсивной терапии рекомендациям: оксигенотерапия, обеспечение проходимости дыхательных путей (см. выше), гемодилюция, форсированный диурез (не более 3 л/сут) с назначением полиионных растворов и витаминных препаратов.

Перспективные фармакологические подходы к лечению острой интоксикации этанолом, ее осложнений и последствий на догоспитальном этапе и в отделении экстренной медицинской помощи

2. Препараты, усиливающие естественную детоксикацию (антитоксическую функцию печени) и метаболическую элиминация этанола.

2.1. Ремаксол – инфузионный раствор электролитов, янтарной кислоты, рибоксина и метионина. Последний обеспечивает метилирующие синтезы (фосфатидилхолина, таурина, холина), а также детоксикацию экзогенных токсических веществ. Ремаксол снижает цитолиз, концентрацию экскреторных ферментов, оказывает быстрый и выраженный гепатопротекторный эффект.

2.2. Панангин снижает концентрацию этанола на любом его уровне, с 15 мин до 45 мин. Его целесообразно вводить в состав цитофлавина, из расчета 20 мл/70 кг [28].

3. Средства энергокорригирующей терапия (инфузионные антигипоксанты).

Инфузионные антигипоксанты обладают высоким профилем безопасности, некоторые из них имеются в сумке врача скорой помощи (мексидол, реамберин). Эти соединения разными путями снижают нефосфорилирующие виды окисления, обеспечивают энергообразование и антиоксидантную фармакологическую защиту, что обосновывает необходимость их применения при ОИЭ. На рис. 3 показаны основные точки их приложения, что позволяет комбинировать препараты друг с другом в определенной последовательности.



Рис. 3. Точки приложения действия инфузионных антигипоксантов, холинергических средств, тиоктов и коферментов ПВК: ПВК — пировиноградная к-та; АцХ — ацетилхолин; Ацетил-КоА — активированный ацетат.

Заключение

ОИЭ относится к алкоголь-ассоциированной патологии, характеризуется быстрой динамикой симптомов, сопровождается многочисленными осложнениями и требует экстренной медицинской помощи.

При ОИЭ мишенями действия этанола служат медиаторные, пептидные и ферментные структуры организма, поражение которых приводит к нарушению работы функциональных систем. Фармакотерапия должна быть направлена на устранение медиаторных и ферментных нарушений и обеспечивать метаболическую элиминацию этанола из организма.

Литература/References

Сведения об авторах:

Алкогольная кардиомиопатия — это поражение сердца, развивающееся при злоупотреблении алкоголем и обусловленное прямым токсическим влиянием алкоголя на миокард.

Классификация

Выделяют три клинические формы алкогольной кардиомиопатии. Это подразделение условно, потому что проявления каждой формы чаще всего встречаются у одного и того же больного.


Смешанная форма алкогольной кардиомиопатии сочетает различные проявления вышеуказанных форм.

Этиология и патогенез

Риск развития алкогольной кардиомиопатии прямо пропорционален количеству употребляемого алкоголя и длительности его употребления.
О сновным в патогенезе алкогольной кардиомиопатии является прямое токсическое воздействие этанола на миокард в сочетании с характерными для алкоголизма изменениями нервной регуляции и микроциркуляции. Возникающие при этом нарушения метаболизма ведут к очаговой или диффузной дистрофии миокарда, которая может проявляться соответствующими изменениями электрокардиограммы, различными нарушениями ритма сердца, симптомами сердечной недостаточности. Следует подчеркнуть, что алкогольное поражение сердца имеет достаточно четкую стадийность развития клинических проявлений болезни. Патологоанатомическое исследование алкогольного сердца выявляет увеличение его размеров с неравномерной гипертрофией стенок желудочков, утолщение отдельных участков эндокарда по типу фиброапастоза, интерстициальный и периваскулярный фиброз, необильную клеточную инфильтрацию, характерную для хронического воспаления, дистрофические и атрофические изменения мышечных волокон с вакуолизацией, исчезновением поперечной исчерченное и пикнозом ядер. При гистохимических исследованиях отмечается скопление нейтральных липидов в мышечных волокнах; содержание дегидрогеназ и оксидаз уменьшено. Электронная микроскопия выявляет дегенеративные изменения митохондрий мышечных волокон.

Эпидемиология

Алкогольная кардиомиопатия наиболее часто развивается у мужчин в возрасте 30-55 лет, злоупотребляющих крепкими спиртными напитками (виски, коньяком, водкой), пивом или вином более 10 лет. Женщины болеют алкогольной кардиомиопатией значительно реже, причем срок злоупотребления алкоголем, необходимый для проявления его кардиотоксического эффекта и развития заболевания, обычно меньший по сравнению с мужчинами. Общая кумулятивная доза алкоголя (lifetime dose of alcohol), вызывающая развитие алкогольной кардиомиопатии у женщин, значительно меньшая и составляет 60% этой дозы у мужчин. Это объясняется значительно большей чувствительностью женщин к кардиотоксическим эффектам алкоголя.

ВОЗ оценивает ситуацию как опасную при употреблении алкоголя в количестве более 8 л на 1 человека в год.

Алкогольная кардиомиопатия чаще встречается среди низших социально-экономических слоев населения, особенно среди бездомных, плохо питающихся лиц, злоупотребляющих алкоголем, нередко больные являются хорошо обеспеченными людьми.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии неспецифичны и проявляются в виде быстрой утомляемости, общую слабости, повышенной потливости, одышки и ощущения выраженного сердцебиения при физической нагрузке, болей в области сердца постоянного характера. Вначале обычно указанные жалобы больные предъявляют на следующий день после употребления больших количеств алкоголя (алкогольного эксцесса). Затем при воздержании от приема алкоголя вышеназванные субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии значительно уменьшаются, но при длительном злоупотреблении алкоголем не исчезают полностью. В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания сердцебиение и одышка становятся постоянными, у многих больных появляются приступы удушья по ночам, отеки на ногах. Указанные симптомы свидетельствуют о развитии выраженной сердечной недостаточности.

Кардиомегалия является ранним клиническим признаком алкогольной кардиомиопатии, перкуторно границы сердца расширены влево. При аускультации тоны сердца приглушены или глухие, тахикардия, часто нарушения сердечного ритма. Аритмии, особенно пароксизм фибрилляции предсердий, могут быть первым клиническим проявлением заболевания. При значительном увеличении полостей сердца выслушивается систолический шум в области верхушки сердца (проявление митральной регургитации) или в области мечевидного отростка (вследствие относительной трикуспидальной недостаточности).

Выраженная сердечная недостаточность и кардиомегалия сопровождаются появлением ритма галопа (протодиастолического с появлением патологического III тона или пресистолического с появлением IV тона), а также акцента II тона над легочной артерией. При физикальном исследовании больных с алкогольной кардиомиопатией выявляется симптоматика, чрезвычайно сходная с дилатационной кардиомиопатией, что вынуждает проводить тщательную дифференциальную диагностику этих двух заболеваний.

Диагностика

Электрокардиография
Изменения на ЭКГ обнаруживаются у больных при отсутствии клинических проявлений заболевания. Наиболее часто регистрируются изменения конечной части желудочкового комплекса: смещение интервала ST книзу от изолинии (иногда даже горизонтальный тип смещения, что требует дифференциальной диагностики с ИБС), снижение амплитуды зным или отрицательнымубца Т, может быть сглажен. В грудных отведениях регистрируется двухфазный или высокий зубец Т. Возможны признаки перегрузки левого или правого предсердий, что проявляется изменением зубца Р на ЭКГ.

Иногда цри тяжелой алкогольной кардиомиопатии обнаруживается патологический зубец Q в некоторых ЭКГ-отведениях.Большое дифференциально-диагностическое значение имеют два обстоятельства, характерные для алкогольной кардиомиопатии: появление впервые или усиление уже имеющихся ЭКГ-изменений после алкогольного эксцесса; положительная динамика ЭКГ-изменений после прекращения приема алкоголя.Следует учитывать также и то, что алкогольная кардиомиопатия может сочетаться с ИБС, особенно у лиц пожилого возраста. Инфаркт миокарда и стенокардия напряжения у лиц молодого возраста, злоупотребляющих алкоголем, встречаются значительно чаще по сравнению с лицами того же возраста, не употребляющими алкогольные напитки.

Наиболее частыми видами аритмий сердца являются синусовая тахикардия, желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий. По мере прогрессирования заболевания часто развиваются постоянная форма мерцательной аритмии и различные степени нарушения атриовентрикулярной проводимости, блокада правой или левой ножки пучка Гиса. У многих больных отмечается удлинение интервала QT, что сопровождается пароксизмальной желудочковой тахикардией.

Эхокардиография
Основными эхокардиографическими изменениями при алкогольной кардиомиопатии являются: дилатация всех четырех полостей сердца; глобальное снижение функции желудочков; митральная и трикуспидальная регургитация; легочная гипертензия; диастолическая дисфункция; наличие внутрисердечных (внутрипредсердных или внутрижелудочковых) тромбов; гипертрофия левого желудочка.Выраженность проявлений алкогольной кардиомиопатии зависит от стадии заболевания.

Сцинтиграфия миокарда
При сцинтиграфии миокарда с радиоактивным таллием 201Т1 могут обнаруживаться множественные дефекты накопления изотопа. Это обычно наблюдается при тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и, возможно, обусловлено формированием множественных очагов фиброза в миокарде.

Рентгенологическое исследование
При рентгеноскопии или рентгенографии органов грудной клетки определяется увеличение размеров сердца, а при развитии сердечной недостаточности - признаки венозного застоя в легких, возможно появление выпота в плевральных полостях.

Лабораторная диагностика

Анализ крови

Патогномоничных для алкогольной кардиомиопатии изменений не существует. У многих больных общий анализ крови нормальный, однако, после выраженного алкогольного эксцесса возможно умеренное увеличение СОЭ и количества лейкоцитов. Нередко обнаруживается картина, характерная для железодефицитной анемии: гипохромия эритроцитов, снижение цветного показателя, микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов. У 40% больных хроническим алкоголизмом имеется мегалобластная анемия, связанная с уменьшением поступления фолиевой кислоты с пищей и с антифолиевым действием алкоголя.

Анализ мочи

Как правило, при отсутствии внекардиальных алкогольных поражений общий анализ мочи не изменен.

Биохимический анализ крови

Каких-либо патогномоничных изменений не обнаруживается. При тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и выраженной сердечной недостаточности возможно нерезко выраженное повышение содержания в крови креатинфосфокиназы (КФК) и аспарагиновой аминотрансферазы (АСТ). При сопутствующем алкогольном поражении печени определяется высокий уровень в крови АЛТ, ЛДГ, ГГТП.

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать алкогольную кардиомиопатию приходится с рядом заболеваний, но прежде всего с ишемической кардиомиопатией и дилатационной кардиомиопатией. Порой это бывает весьма затруднительно, так как больные, как правило, отрицают злоупотребление алкоголем.

Основные дифференциально-диагностические различия между алкогольной и ишемической кардиомиопатиями представлены в таблице. Проводя дифференциальную диагностику алкогольной и ишемическои кардиомиопатии, следует помнить о том, что лица, страдающие ишемическои кардиомиопатией и другими формами ишемическои болезни сердца, могут злоупотреблять алкоголем. В этой ситуации бывает очень трудно правильно интерпретировать клинические и лабораторные данные. При таком сочетании хронической алкогольной интоксикации и ИБС следует учесть, что боли в области сердца соответствуют критериям стенокардии, на ЭКГ чаще обнаруживаются рубцовые изменения после перенесенного инфаркта миокарда.

Дифференциальная диагностика алкогольной и ишемической кардиомиопатии

Наличие алкогольных стигм при внешнем осмотре (одутловатое багрово-синюшное лицо, расширение сети кожных капилляров лица, увеличение околоушных желез, гинекомастия, тремор рук, атрофия яичек)

Лабораторные признаки хронической алкогольной интоксикации:

• повышение содержания в крови гамма-глютамилтранспептидазы и безуглеводистого (десиализированного) трансферрина;

• увеличение среднего объема эритроцитов

Характерно развитие алкогольного гепатита,

Увеличение печени неалкогольного генеза

Дифференциальная диагностика идиопатической дилатационной и алкогольной кардиомиопатии сравнительно проста, при этом учитываются диагностические критерии дилатационнои кардиомиопатии, отсутствие анамнестических данных о злоупотреблении алкоголем и клинико-лабораторных проявлений признаков алкогольной интоксикации у лиц с дилатационнои кардиомиопатией.

Дифференциальную диагностику алкогольной кардиомиопатии необходимо проводить также с другими видами кардиомиопатии. Кроме того, следует дифференцировать алкогольную кардиомиопатию, со всеми заболеваниями, которые приводят к кардиомегалии и СН (врожденные и приобретенные пороки сердца, амилоидоз, гемохроматоз миокарда, экссудативный и констриктивный перикардит и другие заболевания). При этом учитывается симптоматика указанных заболеваний и отсутствие длительного злоупотребления алкоголем.

Осложнения

Осложнения кардиомиопатии выражаются обычно хронической сердечнососудистой недостаточностью или тромбоэмболическим синдромом в связи с наличием тромбов в полостях сердца.

Лечение

В лечении основное значение имеет полная и стойкая абстиненция, которая позволяет существенно улучшить состояние у части больных и добиться его стабилизации.

Из немедикаментозных методов лечения следует отметить ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.

Медикаментозная терапия
Ингибиторы АПФ являются средством первого выбора . Назначение этих препаратов (при отсутствии противопоказаний) целесообразно на всех стадиях развития болезни, даже при отсутствии выраженных клинических проявлений ХСН. Ингибиторы АПФ способны предупреждать некроз кардиомиоцитов, развитие кардиофиброза; способствуют обратному развитию гипертрофии, снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение), уменьшают степень митральной регургитации. применение ИАПФ достоверно увеличивает продолжительность жизни больных.

Начальная доза препарата: эналаприл 2,5 мг 2 раза в сутки; рамиприл 1,25 мг 1 раз в сутки; периндоприл 2 мг 1 раз в сутки. При хорошей переносимости дозы необходимо увеличить (20-40 мг/сутки - для эналаприла, 10 мг - для рамиприла, 4 мг - для периндоприла).

В-адреноблокаторы целесообразно комбинировать с ингибиторами АПФ. Особенно показаны b-адреноблокаторы у больных со стойкой синусовой тахикардией, а также у пациентов с мерцательной аритмией. Используют любые b-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол, карведилол).Лечение начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая их до максимально переносимых. У части больных в первые 2–3 недели лечения b-адреноблокаторами могут наблюдаться уменьшение ФВ, УО и некоторое ухудшение состояния, что связано преимущественно с отрицательным инотропным действием этих препаратов. Однако у большинства таких больных со временем начинают преобладать положительные эффекты b-адреноблокаторов, обусловленные стабилизацией нейрогормональной регуляции кровообращения, восстановлением плотности b-адренорецепторов на клеточных мембранах кардиомиоцитов и уменьшением кардиотоксического действия катехоламинов. Постепенно возрастает ФВ и уменьшаются клинические проявления ХСН.

Диуретики применяют при наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения. Применяют тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме. При наличии выраженного отечного синдрома целесообразно перечисленные диуретики комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон).
Для лечения больных с хронической левожелудочковой недостаточностью в качестве дополнительного лекарственного средства можно использовать нитраты - изосорбид-динатраты или изосорбид-5-мононитраты. Последние отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия (оликард, имдур). Эти лекарственные средства способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.

Сердечные гликозиды показаны больным с постоянной формой мерцательной аритмии.

Применение сердечных гликозидов у тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией ЛЖ и синусовым ритмом, возможно только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и мониторинга ЭКГ. Длительное применение негликозидных инотропных средств не рекомендуется, так как достоверно увеличивает смертность этих больных. Кратковременное применение негликозидных инотропных лекарственных средств (леводопа, добутамин, милринон, амринон) оправдано при подготовке больных к трансплантации сердца.

Назначение антиагрегантов показано всем больным , поскольку в 30% случаев течение заболевания осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий. С этой целью используется постоянный прием ацетилсалициловой кислоты в дозе 0,25–0,3 г в сутки, применение других антиагрегантов по схемам (трентал, дипиридамол, вазобрал). У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются так, чтобы величина МНО составляла 2-3 ед.

Хирургическое лечение

Трансплантация сердца является высокоэффективным способом лечения кардиомипатий, рефрактерных к медикаментозной терапии.
Показаниями к операции трансплантации являются: быстрое прогрессирование сердечной недостаточности, отсутствие эффекта от консерватвной терапии; возникновение жизнеопасных нарушений сердечного ритма; высокий риск тромбоэмболических осложнений.

Прогноз

При длительном прекращении употребления алкоголя наблюдается стабилизация состояния больного, возможно частичное или полное исчезновение симптомов сердечной недостаточности и кардиомегалии. . Положительный эффект абстиненции у больных с алкогольной кардиомиопатией и IV функциональным классом сердечной недостаточности проявляется приблизительно через 6 месяцев, иногда позже.
Продолжающийся прием алкоголя резко ухудшает прогноз больных с алкогольной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность прогрессирует, и больные погибают через 3-4 года, причем около 30-35% умирают от фибрилляции желудочков. Однако многие больные алкогольной кардиомиопатией живут 5 - 10 лет после развития застойной сердечной недостаточности.

Госпитализация

Показания к госпитализации:

- Прогрессирование сердечной недостаточности, не купирующееся в амбулаторных условиях.
- Пароксизмальные нарушения ритма сердца.
- Тромбоэмболии.

Желудочковая экстрасистолия при алкоголизме. Нарушения проводимости у алкоголиков

Обнаруженное в исследованиях уменьшение длительности рефрактерного периода желудочков способствует возникновению желудочковых экстрасистол, которые регистрируются у 10—20% больных (Л. А. Мясников с соавт., 1975; М. Ballarino и R. Romola, 1969, и др.). Желудочковая экстрасистолия выявляется у больных алкогольными кардиомиопатиями примерно в полтора-два раза чаще, чем предсердная.

В большинстве случаев она оказывается весьма стойкой, развивается на фоне синусовой тахикардии или тахисистолической формы мерцательной аритмии, усиливается после физической нагрузки, что свидетельствует об ее органическом происхождении. Иногда желудочковая экстр асистолия приобретает характер бигеминии, реже— политопной экстр асистолии.
Наряду с повреждением миокарда и нервного аппарата сердца существенную роль в возникновении экстрасистолий играет дизэлектролитемия, особенно гипокалиемия.

экстрасистолия при алкоголизме

Хотя принято считать, что вначале мерцательная аритмия имеет пароксизмальный характер, нередко сразу развивается постоянная форма. Мерцательная аритмия встречается чаще, чем экстр асистолия (A. Lutterotti, 1972). По данным М, Д. Когута, В. Ф. Радзивила и Н. Г. Ерохиной (1976), P. Ettinger с соавторами (1978), трепетание и мерцание предсердий составляют 75% всех расстройств ритма у больных алкоголизмом.

В возникновении мерцательной аритмии под влиянием алкоголя могут принимать участие несколько факторов: угнетение алкоголем реаккумуляции ионов калия внутри клетки вследствие нарушения окислительного фосфорилирования (М. Brossard и J. Quastel, 1963; Y. Israel-Jacard и Н. Kalant, 1965); гипокалиемия (W. Hitzig, 1959; D. Scherf, J. Cohen и H. Shafiiha, 1967); повышение возбудимости и проводимости миокарда как проявление раннего влияния алкоголя на сердце (W. Evans, 1964) и, наконец, повреждение при алкогольной интоксикации в первую очередь миокарда предсердий.

Нарушения внутрипредсердной проводимости наблюдаются при алкогольной кардиомиопатии довольно рано, тогда как нарушение внутрижелудочковой проводимости и блокады ножек пучка Гиса — при достаточно выраженном поражении сердца. Электрофизиологические эксперименты P. Ellinger с соавторами (1976) на собаках показали, что нарушение проводимости, проявляющееся замедлением проведения импульса от пучка Гиса в левую ветвь, увеличением продолжительности QRS, интервала Q—T и удлинением интервала Н—Q при стимуляции правого предсердия, наблюдается только при достаточно длительном приеме этанола, когда в проводящей системе и миокарде развиваются морфологические изменения, вызванные кумуляцией токсического действия этанола.

В наших наблюдениях нарушение внутрижелудочковой проводимости выявлялось у 43,5% больных алкогольной кардиомиопатией, реже при латентной и намного чаще при выраженной ее стадии. В 74% случаев нарушения проводимости проявлялись зазубренностью, расщеплением и уширением комплекса QRS в нескольких классических и грудных отведениях, в 26% случаев регистрировалась блокада одной или двух ножек пучка Гиса, у одного больного имелась полная А—В блокада.

Читайте также: