Научные медицинские статьи токсоплазмоз

Обновлено: 19.04.2024

К настоящему времени опубликовано значительное количество работ, посвященных проблеме токсоплазмоза. Значимость этой инфекции обусловлена тем, что в последнее время отмечается ассоциация данного заболевания с синдромом приобретенного иммунодефицита. Данная работа посвящена проблеме токсоплазмоза, показано значение Toxoplasma gondii в развитии патологии у детей и взрослых. Представлены наиболее актуальные методы лабораторной диагностики врожденного и приобретенного токсоплазмоза. Обсуждаются вопросы профилактики данного заболевания.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Авдеева М.Г., Кончакова А.А. Цитохимическая активность клеток лимфоцитарно-макрофагальной системы у больных хроническим приобретенным токсоплазмозом // Клин. лаб. диагностика. - 2008. - №7. - С. 32-34.

2. Андреев В.П. Токсоплазмоз: этиология эпидемиология, принципы диагностики и профилактики // Журнал ГрГМУ. 2007. № 3. C. 112-116.

4. Барышников Е.Н. Медицинская паразитология: учебное пособие для студентов высших медицинских учебных заведений. - М.: Издательство ВЛАДОС-ПРЕСС, 2005. - 114с.

5. Беляева Н.М., Трякина И.П. ВИЧ-инфекция и токсоплазменный энцефалит. ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. - 2011. - Том 3, №1. - С. 22-26.

6. Березина Е.С., Лобкис Д.В., Старостина О.Ю. Распространение токсоплазмоза в популяции домашних и сельскохозяйственных животных и человека // Ветеринарная патология. - 2011. - № 3.- С. 107-112.

7. Гончаров Д.Б. Значение персистенции Toxoplasma gondii в клинической патологии человека // Журнал микробиол. - 2006. - № 4. - C. 92-97.

8. Гончаров Д.Б. Токсоплазмоз: роль в инфекционной патологии человека и методы диагностики // Мед. паразитология и паразитарные болезни.- 2005. - № 4. - С. 52-58.

9. Грачева Л.И. Проблема токсоплазмоза // Педиатрия. - 1999. - № 4. - С. 83-86.

10. Долгих Т.И. Лабораторная диагностика - основа информационного обеспечения диагностического процесса при оппортунистических инфекциях // Клин. лаб. диагностика. - 2008. - № 1. - С. 49-51.

11. Долгих Т.И. Современный подход к диагностике и лечению токсоплазмоза. - Омск: Издательство ОмГМА, 2005. - 45с.

12. Долгих Т.И. Токсоплазмоз: возвращение к проблеме // Лаборатория ЛПУ. -2014. - Спецвыпуск № 4. - С. 57-60.

13. Долгих Т.И. Токсоплазмоз: Современная стратегия лабораторной диагностики // Инфекция и иммунитет. - 2011. - № 1. - С. 43-50.

14. Ермак Т.Н. и др. Церебральный токсоплазмоз у больных ВИЧ-инфекцией // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2004.- № 4.- С. 27-29.

15. Иванова Л.П., Дзуцева Ф.К., Борисенко Ю.В. Токсоплазмоз - клиника, диагностика и лечение // Дальневосточный Журнал Инфекционной патологии. - № 12.- С. 212- 213.

16. Калачева Г.А., Тюменцев А.Т., Довгополюк Е.С. и др. Аналитический обзор эпидемии ВИЧ-инфекции в Сибирском федеральном округе в 2014 г. - Омск, 2015. - 31 с.

17. Матвиенко Н.А. Профилактика врожденного токсоплазмоза // Акушерство и гинекология. - 2007. - № 1. - С. 50-53.

20. Мордык А.В., Пузырёва Л.В., Ситникова С.В. и др. Туберкулез в сочетании с ВИЧ-инфекцией на территории Омской области за период с 2008 по 2012 год // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. - 2014. - Том 6, № 2. - C.106-109.

21. Мордык А.В., Пузырёва Л.В., Ситникова С.В., Русанова Н.Н. Заболеваемость туберкулезным менингитом в Омской области за 5 лет // Вестник Ивановский медицинской академии. - 2015. - Т. 20, № 1.- С. 9-12.

22. Мордык А.В., Ситникова С.В., Пузырёва Л.В., Радул В.В. Эпидемическая ситуация по туберкулезу и ВИЧ-инфекции в Омской области с 1996 по 2013 гг. // Медицинский альманах. Эпидемиология. - 2014. - Т. 32, № 2. - C.62-64.

23. Никитина Е.В. Гомон Е.С., Иванова М.А. Токсоплазмоз и беременность // Охрана материнства и детства. - 2004. - № 2. - С.75-79.

24. Отараева Б.И., Андиева Н.Г., Гипаева Г.А. Токсоплазмоз: особенности клиники и комплексной терапии // Успехи современного естествознания. - 2006.- № 2. - С.71-72.

26. Пашанина Т.П., Напалкова Г.М., Корсакова И.И., Мананков В.В. Распространение токсоплазмоза и методы его лабораторной диагностики. Медицинская паразитология и паразитарные болезни. - 2005. - № 1. - С. 51-54.

27. Перегрудова А.Б., Шахгильдян В.И., Гончаров Д.Б. Церебральный токсоплазмоз у больных ВИЧ-инфекцией // Терапевтический архив. - 2007. - Т. 79, № 11. - С. 36 - 39.

28. Покровский В.В., Ермак Т.Н., Беляева В.В., Юрин О.Г. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. - 488 с.

29. Пузырёва Л.В., Сафонов А.Д. Десенко А.С., Русанова Н.Н. Летальность от туберкулезного менингита в Омской области за период с 2009 по 2014 годы // Забайкальский мед вестник. - 2014. - № 4. - С. 63-66.

32. Трофимова Т.Н., Беляков Н.А., Трофимова А.В., Щербук Ю.А. Общие особенности лучевой диагностики ВИЧ-ассоциированных поражений головного мозга // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. - 2010. - Том 2, № 1. - С. 51-59.

33. Bessieres MH, Berrebi A., Cassaing S. et al. Diagnosis of congenital toxoplasmosis: prenatal and neonatal evaluation of methods used in Toulouse University Hospital and incidence of congenital toxoplasmosis // Mem Ins. Oswaldo Cruz. - 2009. - Vol. 104(2). - P. 389-392.

34. Carvalho FR., Silva DA., Cunca-Junior JP. et al. Reverse enzyme-linked immunosorbent assay using monoclonal antibodies against SAG1-related sequence, SAG2A, and p97 antigens from Toxoplasma gondii to detect specific immunoglobulin G (IgG), IgM, and IgA antibodies in human sera // Clin. Vaccine Immunol. - 2008. - Vol. 15 (8). - P. 1265-1271.

35. Freeman K., Tan HK., Prusa A. et al. Predictors of retinochoroiditis in children with congenital toxoplasmosis: European, prospective cohort study // Pediatrics. -2008. - Vol. 121 (5). - P. 1215-1222.

37. Hegab S.M., Al-Mutawa S.A. Immunopathogenesis of toxoplasmosis // Clin.Exp.Med. - 2003. - Vol. 3(2). - P. 84-105.

38. Hill D., J.P. Dubey. Toxoplasma gondii: transmission, diagnosis and prevention // Clin. Microbial. Infect. - 2002. - Vol. 8. - P. 634-640.

39. Leite M., Siciliano S., Rocha A. et al. Correlation between specific IgM levels and percentage IgG-class antibody avidity to Toxoplasma gondii // Rev. Inst. Med. Trop. Sao Paulo. - 2008 Jul-Aug. - Vol. 50(4). - P. 237-242.

40. Nissapatorn V. Lessons learned about opportunistic infections in southeast Asia // Southeast. Asian J. Trop. Med. Public Health. - 2008. - Vol. 39 (4). - Р. 625-641.

Актуальность проблемы токсоплазмоза определяется ее значимым социально-экономическим подходом, как ВИЧ-ассоциированной зоонозной инвазии человека. Характеризуется тесной зависимостью клинических проявлений от состояния иммунной системы человека.

Дискутабельны вопросы как источника инфекции человека, так и роли беременных с хроническим токсоплазмозом в реализации трансплацентарного пути врожденных форм заболевания (Казанцев А.И., 1985; Лобзин Ю.В., 2005). Клинический полиморфизм токсоплазмоза часто является причиной недооценки симптомов, что затрудняет диагностику заболевания, а иногда приводит к его гипердиагностике (Лобзин Ю.В., 2005).

На современном этапе изучения токсоплазмоза нет единой интерпретации результатов лабораторных тестов, как и диагностической значимости интрадермальной пробы с токсоплазменным аллергеном и влиянии его на результаты серологических реакций. Мнение авторов в подходах к лечению токсоплазмоза с использованием токсоплазмина, в оценке целесообразности его применения и эффективности различны (Никифоров В.Н., Казанцев А.П., 2000).

Целью нашей работы явилось изучение влияния токсоплазм на развитие клинического симптомокомплекса токсоплазмоза людей, в том числе проявлений первичного невынашивания беременности и оценка эффективности комплексной иммунохимиотерапии.

Нами было обследовано 290 человек в возрасте от 15 до 55 лет. 69,7% больных обратились из-за отягощенного акушерского анамнеза, 5,8% заболевания глаз, 6,7% поражения центральной и вегетативной нервной систем, 15,4% повышения температуры тела с ознобами, 14,5% лимфоаденопатии,7,9% упорных головных болей. В 11% случаев эпидемиологический анамнез был неблагополучен у членов семьи. Для верификации токсоплазмоза у всех больных обследована кровь методом реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), в последние годы для диагностики используется также иммуноферментный анализ (ИФА), которые оказались у большинства больных положительными в титрах выше диагностических, отмечалось снижение концентрации CD4+ клеток менее 100.

Субъективно - ознобы с повышением tº, артралгии, миалгии, кардиалгии, ухудшение зрения, зуд кожи, нарушение сна, головные боли. Объективно: микрополиаденит, гепатоспленомегалия, гипергидроз, экхимозы, петехии, хориоретиниты, иридоциклиты. У большинства больных в крови наблюдалась эозинофилия, лимфоцитоз, ускорение СОЭ. У 41,7% больных был установлен диагноз - хронический токсоплазмоз, из которых в 86% случаев имел место хронический приобретенный токсоплазмоз.

В лечении заболевания были использованы: противопаразитарные препараты (фансидар, метакельфин, ранее - тиндурин); сульфаниламиды (бисептол в/в по 0,5 - 2 раза в день капельно на физиологическом растворе 0,9% -200,0), левамизол, индукторы интерферона (неовир по 2,0 в/м через день №10). Части больных при наличии хориоретинита назначали специфическую иммунгтерапию (СИТТ) - токсоплазминотерапию. в комплексе с антигистаминными, седативными, кардиостатическими средствами, УФО в качестве неспецифической биологической стимуляции, ровамицин по 3 млн. ЕД до 2 недель с низоралом. Отмечено улучшение клинических показателей: общего состояния, зрения, уменьшение размеров печени и селезенки, лимфоузлов, а у 63% женщин с отягощенным акушерским анамнезом восстановилась детородная функция.

Таким образом, группу риска по токсоплазмозу составляют лица с полилимфоаденопатией, лихорадкой, артралгиями, отягощенным акушерским анамнезом, патологией органов зрения. Указанная комплексная терапия является эффективной и может быть рекомендована для практического здравоохранения.

Токсоплазмоз — широко распространенная зоонозная паразитарная инфекция, характеризующаяся полиморфизмом клинических проявлений и значительной вариабельностью течения процесса: от здорового, бессимптомного носительства до тяжелых, летальных форм болезни.

Этиология. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к царству Protozoa, классу Coccidia, отряду Eucoccidiorida, типу Apicomplexa. T. gondii — условно патогенный внутриклеточный паразит, поражающий в организме промежуточных хозяев, в том числе человека, любые ядерные клетки гистеофагоцитарной системы.

Эпидемиология. Пораженность или инфицированность токсоплазмами населения Российской Федерации в среднем составляет около 20,0%. Показатели пораженности выше в регионах с теплым климатом; среди лиц ряда профессиональных групп: рабочие мясокомбинатов и звероводческих ферм, животноводы, ветеринарные работники и др. Инфицированность женщин, как правило, в 2–3 раза выше, чем у мужчин.

Заболеваемость токсоплазмозом во много раз ниже показателей инфицированности, однако трудности диагностики, несмотря на обязательную регистрацию, не позволяют судить об истинном уровне инфекции.

Восприимчивость к токсоплазмозу — практически поголовная. Распространение инфекции — повсеместное в виде носительства и спорадических заболеваний. Основной источник инфекции — дикие и домашние кошки.

Основной фактор передачи токсоплазм — сырое или недостаточно термически обработанное мясо, мясные продукты с находящимися в нем цистами токсоплазм. К дополнительным факторам передачи инфекции относятся плохо вымытая зелень, овощи, фрукты (с земли), грязные руки с находящимися на них ооцистами возбудителя.

Основные пути передачи:

пищевой — связанный с употреблением в пищу термически плохо обработанного мяса, содержащего цисты паразита;
контактный — ассоциированный с больными кошками, выделяющими токсоплазмы с фекалиями;
трансплацентарный — при котором становится возможным проникновение токсоплазм в плод, с последующим развитием врожденного токсоплазмоза у новорожденного;
парентеральный — при котором не исключается передача инфекции реципиенту при переливании крови, пересадке органов и тканей.

Беременная с токсоплазмозом не представляет эпидемиологической опасности ни для окружающих, ни для медицинского персонала, что делает возможным лечение этих пациентов как в амбулаторных условиях, так и в любом соматическом стационаре.

Патогенез. Вышедшие из цист или ооцист возбудители внедряются в эпителиальные клетки тонкого кишечника, где они размножаются, образую первичный аффект и проникая затем в региональные лимфатические узлы, а из них с током лимфы — в кровь. Диссеминация возбудителя приводит к поражению самых различных органов и тканей.

При беременности, в условиях сниженного иммунитета, наряду с первичным заражением токсоплазмами, опасным является и реактивация паразита (при инфицировании до беременности), что в значительной степени определяет течение и исход беременности.

При выходе токсоплазм из цист происходит диссеминация возбудителей. Их концентрация в тканях ассоциирована со способностью токсоплазм проникать трансплацентарно, что приводит к развитию внутриутробной патологии на любом сроке беременности.

Заражение плода наблюдается у беременных как с первичным инфицированием токсоплазмами, так и реактивацией возбудителя во время беременности у серопозитивных женщин. Поражение плода может возникать на любом сроке гестации, но особую опасность представляет его инфицирование в первом и втором триместрах. При заражении в третьем триместре беременности преобладают бессимптомные формы течения заболевания, а поздние клинические признаки проявляются через месяцы и годы.

Заражение на ранних сроках эмбриогенеза заканчивается спонтанным выкидышем, мертворождением, вызывает тяжелые нарушения развития — анэнцефалию, анофтальмию, гидроцефалию, гепатоспленомегалию и др. (табл.).

Формирование иммунитета приводит к исчезновению возбудителя из крови, прекращается его размножение в клетках. Образуются истинные тканевые цисты, которые могут длительно, десятилетиями, в интактном состоянии сохраняться в организме (носительство токсоплазм).

Клиника. Приобретенный токсоплазмоз по характеру течения делится на острый и хронический. Кроме того, в зависимости от длительности болезни и выраженности клинических симптомов возможно подострое, а также инаппарантное (субклиническое) течение инфекции, которое характеризуется определенной динамикой либо высоким уровнем специфических антител в крови, при отсутствии клинических проявлений болезни. Таким образом, наиболее удобной для практического здравоохранения, с нашей точки зрения, является следующая классификация приобретенного токсоплазмоза: острый, подострый, хронический, инаппарантный и носительство.

Клинические проявления токсоплазмоза у беременных не имеют каких-либо существенных отличий от уже известной клинической картины заболевания.

Лабораторная диагностика. Для лабораторной диагностики токсоплазмоза чаще всего применяют серологические методы: реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА). Диагноз подтверждается достоверно нарастающей динамикой показателей этих тестов, их высоким уровнем либо наличием антител класса IgM. Существенное значение в диагностике токсоплазмоза, особенно в дифференциации острого и хронического процессов, имеет определение классов иммуноглобулинов, в частности антител класса IgM. Надежно диагностировать токсоплазменную инфекцию можно лишь при сравнении результатов серологических реакций в динамике. Антитела всех классов существенно повышаются к концу второй — началу третьей недели от момента инфицирования и достигают диагностического уровня. Диагноз токсоплазмоза при наличии соответствующей клиники может быть поставлен при положительной серологической конверсии, когда второй анализ сыворотки становится положительным.

Диагностика токсоплазмоза у беременных женщин включает в себя весь комплекс необходимых клинических, параклинических и специальных (иммунобиологических) исследований, которые применяются для диагностики токсоплазмоза вообще.

Обязательным условием обследования беременной на токсоплазмоз должна быть консультация врача-инфекциониста для подтверждения либо исключения текущего инфекционного манифестного или бессимптомного (инаппарантного) токсоплазменного процесса.

Учитывая исключительную важность результатов иммунологического обследования в диагностике токсоплазмоза у беременных, необходимо правильно интерпретировать полученные данные.

Вариант 3: клинические проявления инфекции отсутствуют; серологические реакции положительные в низких, средних, иногда высоких титрах (РНИФ 1:640, ИФА IgG ≥ 200 Ед/мл; ИФА IgM — положительно). При исследовании парных сывороток (через 3–4 недели) регистрируется достоверное нарастание уровня специфических антител класса IgM.

Заключение: инаппарантный токсоплазмоз — реальная угроза инфицирования плода.

Вариант 4: имеются клинические проявления токсоплазмоза; серологические реакции положительные в низких и средних (иногда высоких) титрах: РНИФ 1:1280, ИФА IgG ≥ 200 Eд/мл; ИФА IgM — положительно, при исследовании парных сывороток в динамике регистрируется достоверное нарастание уровня специфических антител; выявляются специфические антитела класса IgM-класса. Заключение: острый токсоплазмоз.

Рекомендации: экстренная превентивная этиотропная терапия (не ранее чем со II триместра беременности); в I триместр — рассмотреть вопрос о прерывании беременности; проводят кордо- и амниоцентез на 22–23 неделях беременности; новорожденный обследуется на токсоплазмоз, и при подтверждении диагноза проводится этиотропная терапия (диспансерное наблюдение 5 лет).

Вариант 5: имеются клинические проявления инфекции; серологические реакции положительные в высоких или средних показателях; при исследовании парных сывороток в динамике регистрируется снижение уровня специфических антител (РНИФ ≤ 1:1280, ИФА IgG — 200 Eд/мл; ИФА IgM — положительно). Заключение: подострый токсоплазмоз. Рекомендации: этиотропная терапия (не ранее чем со II триместра); в I триместр — ставится вопрос о прерывании беременности; новорожденный обследуется на токсоплазмоз и при подтверждении диагноза проводится этиотропная терапия (диспансерное наблюдение 5 лет).

Вариант 6: имеются клинические проявления токсоплазмоза; серологические реакции положительны в низких или средних показателях (РНИФ 1:640, ИФА IgG — 200 Eд/мл; ИФА IgM — отрицательно); при исследовании парных сывороток (через 3–4 недели) динамики уровня антител нет; антитела класса IgM отсутствуют. Заключение: хронический приобретенный токсоплазмоз. Рекомендации: этиотропная терапия не проводится; при необходимости специфическая терапия вне беременности; прерывание беременности не показано.

Лечение. Показанием к назначению этиотропной терапии у беременных женщин являются острый, подострый и инаппарантный токсоплазмоз. Лечение хронического токсоплазмоза следует проводить строго по клиническим показаниям либо до, либо после беременности. При отсутствии жалоб и клинических показаний не нуждаются в лечении женщины, переболевшие токсоплазмозом до беременности. Эти женщины расцениваются как практически здоровые лица, не требующие специального медицинского наблюдения. Лечение беременных женщин следует проводить не ранее 12–16 недель беременности (со II триместра беременности).

Назначаются препараты группы пириметамина (Фансидар, Ровамицин).

Фансидар содержит сульфадоксин 500 мг и пириметамин 25 мг. Этиотропная терапия состоит из 2–3 циклов. Назначается 1 таблетка 1 раз в 3 дня № 8 таблеток на цикл. Учитывая возможность угнетения кроветворения под действием этиотропных препаратов, рекомендуется назначение фолиевой кислоты (в средних терапевтических дозах), а также проведение общих анализов крови и мочи. При непереносимости препаратов группы пириметаминов назначают Ровамицин, 1 таблетка которого содержит спиромицина 3 млн МЕ. Назначают по 3 млн МЕ 3 раза в день с семидневным перерывом. Хорошая переносимость Ровамицина больными, отсутствие лекарственного взаимодействия, высокая эффективность позволяют назначать его для лечения токсоплазмоза у беременных. При непереносимости пириметаминов возможна замена на антибиотики, например, эритромицин.

Противопоказаниями для назначения Фансидара и его аналогов, а также сульфаниламидных препаратов и антибиотиков являются: нарушения эритропоэза с анемией, заболевания почек с нарушением их функций, заболевания печени, декомпенсация сердечной деятельности.

В зависимости от сроков беременности целесообразно проведение не менее двух полных курсов этиотропной терапии с перерывами между ними 1–1,5 месяца.

Как показала практика, у пациенток с инаппарантным течением острого токсоплазмоза хороший эффект дает комплексное применение Фансидара с иммуномодуляторами (Галовит, Полиоксидоний). Уже после первого цикла лечения наблюдается значительное снижение IgM.

Профилактика врожденного токсоплазмоза. Профилактика врожденного токсоплазмоза должна строиться с учетом того факта, что только первичное заражение женщины во время беременности может привести к инфицированию плода. Оптимально профилактика врожденного токсоплазмоза должна включать в себя обследование женщин детородного возраста на токсоплазмоз до или, в крайнем случае, во время беременности. Неиммунные беременные женщины должны быть обязательно взяты на диспансерное наблюдение и обследоваться на токсоплазмоз 1 раз в триместр.

Литература

О выявлении и профилактике токсоплазмоза в Москве. Методические рекомендации (№ 25). М., 2007.
Лысенко А. Я. Клиническая паразитология. Женева, 2002.
Hill D., Dubey J. P. Toxoplasma gondii: transmission, diagnosis and prevention // Clin. Microbiol. Infect. 2002. № 10.
Desmonts G., Couvreur J. Toxoplasmosis in pregnancy and its transmission to the fetus // Bull. N. Y. Acad. Med. 1974. № 2.

Ф. К. Дзуцева*
Г. Ю. Никитина**
Ю. В. Борисенко*
Л. П. Иванова***, кандидат медицинских наук, доцент
С. Х. Зембатова***

*Городской центр по токсоплазмозу, **ГКБ им. С. П. Боткина, ***РМАПО, Москва

Ученые выяснили, почему в ДТП попадают одни и те же люди

По разным данным, токсоплазмозом — заболеванием, вызываемым кошачьим паразитом Toxoplasma gondii — страдает от 20 до 40 процентов человечества. У большинства болезнь протекает бессимптомно. Долго считалось, что это опасно только беременным женщинам и тем, у кого снижен иммунитет. Однако сразу несколько недавних исследований связали эту инфекцию с депрессиями, шизофренией, агрессивным вождением и даже половыми извращениями.

В авариях не всегда виноваты люди

Британский художник Луис Уэйн всю жизнь рисовал кошек — разных размеров и цветов, в различных позах и часто с антропоморфными чертами. У него дома было несколько пушистых питомцев, он состоял в Обществе защиты кошек, возглавлял Английский национальный кошачий клуб. Однажды даже попытался вырвать руль у водителя автобуса, чтобы тот не задавил кота, перебегавшего дорогу. Жизнь он закончил в психиатрической больнице, где долго лечился от шизофрении.

Сегодня высказывают предположения, что психическое расстройство художника связано с его невероятной любовью к кошкам — точнее, с одноклеточным паразитом Toxoplasma gondii, которого он вполне мог подцепить от многочисленных питомцев. Ведь кошка — основной хозяин токсоплазмы. Прямых доказательств того, что художник страдал хроническим токсоплазмозом — так называется заболевание, вызываемое паразитом, — нет. Но то, что Toxoplasma gondii имеет отношение к шизофрении и влияет на поведение человека, уже не вызывает сомнений у исследователей.

Спровоцировать шизофрению

Похожее соотношение носителей Toxoplasma gondii ученые из Сеченовского университета недавно выявили и среди шизофреников. Из 155 пациентов, страдающих шизофренией, у 62 обнаружили токсоплазму — это 40 процентов. Как объяснила один из основных авторов работы, сотрудник Института медицинской паразитологии, тропических и трансмиссивных заболеваний Екатерина Степанова, несмотря на небольшую выборку, полученные результаты можно считать статистически значимыми, а связь токсоплазмы с повышенным риском развития шизофрении доказанной.

По словам Евгения Морозова, полученные ими данные полностью подтверждаются зарубежными коллегами.

Все во имя размножения

Носителей токсоплазмы также часто выявляют среди потенциальных самоубийц. Согласно исследованию американских ученых, в организме 43 процентов тех, кто пытался свести счеты с жизнью, присутствуют паразиты Toxoplasma gondii.

По мнению Екатерины Степановой, ухудшение настроения и склонность к рисковому поведению, часто характерные для носителей токсоплазмы, определяются переизбытком дофамина — нейромедиатора, регулирующего положительные эмоции. Именно на выработку этого вещества в организме хозяина способна влиять токсоплазма.

Секс, любовь и паразиты

Согласно работе сингапурских биологов, инфицированных грызунов тянет к кошачьей моче из-за того, что в их мозге активируются нейроны, отвечающие за восприятие феромонов, а не те, которые должны реагировать на опасность.

В мозге человека этот процесс (если он имеет место, потому что пока это только предположения) может приводить к неожиданным последствиям. По данным чешских исследователей, среди любителей нетрадиционных сексуальных практик — например БДСМ — высока доля носителей Toxoplasma gondii. Исследователи опросили о сексуальных предпочтениях свыше пяти тысяч человек, которые сдавали кровь на антитела к токсоплазме и наверняка знали, инфицированы они или нет.

Оказалось, что токсоплазмозников чаще, чем остальных, возбуждали сексуальные практики, связанные с насилием или нетрадиционными половыми влечениями. Правда, реального участия в таких отношениях они не принимали. Им было достаточно просто фантазировать.

Кошки ни при чем

Исследователи предупреждают: кошки — не основной источник Toxoplasma gondii. Намного больше шансов подцепить паразитов у любителей плохо прожаренного мяса или не очень чистоплотных людей.

Читайте также: