Научные статьи по листериозу

Обновлено: 18.04.2024

Листериоз — острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением лимфоидной ткани и ЦНС, образованием специфических гранулём — листериом в органах (в основном, в печени). Заболевание характеризуется полиморфизмом клинических проявлений, может протекать в двух формах: приобретённой и врождённой.

Этиология • Возбудитель — Listeria monocytogenes — представлен короткими палочками и коккобациллами • Бактерии подвижны, благодаря перитрихиальному расположению жгутиков совершают характерные кувыркающиеся движения • Листерии устойчивы во внешней среде, при умеренных и низких температурах в почве сохраняются и даже размножаются в течение месяцев и лет. На фураже сохраняются до трёх лет, длительно существуют и размножаются в мясе и молоке при 4–6 °С. При кипячении погибают в течение 3–5 мин; неустойчивы к действию дезинфицирующих средств.

Эпидемиология • Listeria monocytogenes распространена повсеместно • Листериоз — зоонозное заболевание с природной очаговостью и множественными источниками инфекции • Основной природный резервуар — различные животные и птицы; из организма больного животного возбудитель выделяется с мочой, испражнениями, носовым отделяемым, молоком, околоплодной жидкостью • Основные пути заражения — контактный через кожу и слизистые оболочки (уход за животными, разделка туш), алиментарный, аэрогенный (при работе с кормами), вертикальный (анте- и интранатальный) • В связи с низкой патогенностью возбудителя заболеваемость носит спорадический характер (более выражена в зимне-весенний период), хотя возможны и вспышки инфекции. Наиболее поражаемые контингенты: новорождённые (39–50% всех случаев) и лица пожилого возраста.

Факторы риска • Метастазирующие злокачественные новообразования • ВИЧ-инфекция • Алкоголизм • Гемодиализ • Профессиональные факторы — контакт с больными животными (ветеринары, мясники и т.д.).
Патоморфология • Множественный милиарный гранулематоз • Нодулярные фокальные абсцессы, содержащие некротические аморфные базофильные продукты распада и грамположительные палочки. Очаги окружены макрофагально-лимфоцитарным валом.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Приобретённый листериоз
• Продолжительность инкубационного периода — 2–4 нед
• Основные клинические формы •• Ангинозная •• Глазо-железистая •• Тифоидная •• Листериоз ЦНС.
• Ангинозная (мононуклеозоподобная) форма •• Синдром интоксикации: лихорадка, снижение аппетита, головная боль, общая слабость •• Катаральная или фибринозно-некротическая ангина •• Регионарный лимфаденит — увеличиваются тонзиллярные, заднешейные, подмышечные лимфатические узлы •• Гепатоспленомегалия •• Лейкоцитоз, моноцитоз и повышение СОЭ.

• Тифоидная форма •• Длительная лихорадка •• Гепатомегалия (часто возникает гепатит) •• Спленомегалия ••Экзантема (от пятнисто-папулёзной до геморрагической) •• Вторичные септические очаги: пневмония, эндокардит, перикардит •• Тонзиллит и конъюнктивит отсутствуют •• Тифоидная форма обычно развивается у детей с иммунодефицитом, а также у новорождённых и детей первого года жизни.

• Листериоз ЦНС •• Может протекать в виде менингита, энцефалита, менингоэнцефалита •• Течение тяжёлое. После перенесенного заболевания возможны остаточные явления в виде психических нарушений, отставания в психомоторном развитии, парезов и параличей •• Наиболее частая форма листериоза у взрослых.

Врождённый листериоз
Инфицирование плода может произойти как внутриутробно, на любом сроке беременности (но не ранее 5-й недели), так и во время родов (интранатально). Поэтому исходы инфицирования могут быть различными: самопроизвольные аборты, мертворождение, рождение детей с пороками развития — при поражении плода в первой половине беременности; или рождение ребёнка с врождённым листериозом — при более позднем инфицировании. Врождённый листериоз — один из наиболее тяжёлых вариантов развития инфекционного заболевания, с высоким риском летального исхода, сопровождается образованием специфических гранулём-листериом в различных органах. Клинические проявления не специфичны.

• Менингиты и менингоэнцефалиты (наблюдают преимущественно в США) ••Общемозговая симптоматика (возбуждение или сомнолентность, сопор, кома) •• Менингеальный синдром •• Ликвор мутный, вытекает под повышенным давлением, клеточно-белковая диссоциация (нейтрофильный плеоцитоз).

Микроскопия и выделение возбудителя. Материалы для исследования — кровь, ликвор, слизь из зева, биопсийный материал увеличенных лимфатических узлов; у новорождённых дополнительно — меконий, пупочная кровь; секционный материал — мозг, печень, селезёнка, лимфатические узлы • Исследование ликвора •• Микроскопия мазков, окрашенных по Граму, — мелкие, подвижные грамположительные палочки или коккобациллы, беспорядочно располагающиеся в виде китайских иероглифов •• Подсчёт клеток — преобладание нейтрофилов, реже отмечают моноцитоз, наличие эритроцитов •• Содержание белка и глюкозы изменяется незначительно •• Выделение возбудителя на 5% кровяном или шоколадном агаре; типичные колонии окружены зоной гемолиза • При исследовании прочих образцов также проводят микроскопию мазков и выделение возбудителя.

Серологические исследования • Реакция латекс-агглютинации и встречного иммуноэлектрофореза • Реакция агглютинации с листериозным диагностикумом (типа реакции Видаля) специфична и положительна со 2 нед с последующим нарастанием титра АТ; последние сохраняются не менее 1–2 лет после выздоровления (может быть использована для ретроспективного анализа) • РСК.

Дифференциальная диагностика • У взрослых: инфекционные заболевания, вызванные стафилококками, клебсиеллами, кандидами, криптококками и вирусами • У детей — инфекционные заболевания, вызванные E. coli, стрептококками группы В • Инфекционный мононуклеоз.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Постельный режим, ограничение физической активности • Изоляция пациента • В острых случаях больного переводят на полное парентеральное питание либо питание через назогастральный зонд • При апноэ или угнетении ЦНС назначают ИВЛ.

Лекарственная терапия у взрослых • Препараты выбора •• Антибиотики тетрациклинового ряда по 0,2–0,3 г через 6 ч в течение 7–10 дней •• При менингите — бензилпенициллин по 75 000–100 000 ЕД/кг в/в каждые 4 ч, препарат отменяют через 2 нед после нормализации температуры тела •• При эндокардите и септико-тифозном листериозе — сочетание бензилпенициллина по 75 000–100 000 ЕД/кг в/в каждые 4 ч и тобрамицина по 2 мг/кг в/в каждые 8 ч, препараты отменяют через 4 нед после нормализации температуры тела •• При глазо-железистом листериозе — эритромицин по 30 мг/кг/сут внутрь в 4 приёма, препарат отменяют через 1 нед после нормализации температуры тела • Альтернативные препараты •• Ко-тримоксазол по 5 мг/кг триметоприма в/в каждые 6 ч •• Кларитромицин •• Ципрофлоксацин.
Лекарственная терапия у новорождённых • При менингите •• В возрасте до 1 нед с массой тела менее 2 кг — ампициллин по 50 мг/кг каждые 8 ч; старше 1 нед — ампициллин по 50 мг/кг каждые 8 ч и гентамицин по 7,5 мг/кг/сут в/в в течение 2 нед. При отсутствии бактерий в ликворе гентамицин следует отменить •• Детям старше 1 мес — ампициллин по 300–400 мг/кг/сут в/в •• Альтернативные препараты — сочетание бензилпенициллина по 100 000–200 000ЕД/кг/сут в/в в течение 2–3 нед и гентамицина по 7,5 мг/кг/сут в/в в течение 2 нед • При бактериемии и пневмонии. Ампициллин по 100–150 мг/кг/сут в/в в течение 10 дней (или бензилпенициллин по 200000 ЕД/кг/сут в/в в течение 10 дней) и гентамицин по 5 мг/кг/сут. Гентамицин следует отменить при отсутствии бактерий в крови.

Лекарственная терапия у пожилых и пациентов с иммунологической недостаточностью. Ампициллин по 20 мг/кг в/в в течение 2 нед и гентамицин по 3–5 мг/кг/сут в/в каждые 12 ч.

Течение и прогноз • Выделяют острый, подострый, хронический и абортивный типы течения • В 30% случаев (60% из них — пациенты с иммунодефицитными состояниями) — летальный исход.

Осложнения • Преждевременные роды • Инфекционный аборт • Мертворождение • Неонатальная смерть • Амнионит • Абсцесс плаценты • Менингит • Септицемия • Абсцесс лёгкого • Абсцесс печени • Абсцесс селезёнки • Абсцесс лимфатического узла • Эндокардит • Перитонит.

Профилактика • Соблюдение элементарных правил личной гигиены, обработки пищевых продуктов • Своевременное проведение дератизации и уничтожение продуктов, испорченных грызунами • Следует избегать контакта с домашними животными во время беременности.

В последние годы регистрируются вспышки листериоза по всему миру с сохранением высокой летальности, особенно у пациентов с иммуносупрессивными состояниями. Есть необходимость в постоянной эпидемической и клинической настороженности по поводу данной патоло

Listeriosis as one of the reasons of adverse outcomes in patients with immunosuppressive conditions Ya. M. Eremushkina, T. K. Kuskova, T. Yu. Smirnova

Over the years, outbreaks of listeriosis around the world have been recorded with a high mortality rate, especially in patients with immunosuppressive conditions. There is a need for constant epidemic and clinical alertness about this pathology. Given the high mortality rate and the variety of clinical forms of listeriosis, an adequate assessment of the epidemiological and medical history data, as well as the use of extended range of laboratory confirmations of the diagnosis, are required. WHO recommendations for the prevention of listeriosis are similar to those for the prevention of other foodborne diseases.

Европейский центр профилактики и контроля заболеваний (European Centre for Disease Prevention and Control, ECDC) и Европейское агентство по безопасности продуктов питания (European Food Safety Authority, EFSA) в совместном бюллетене от 22 марта 2018 г. о причинах вспышек листериоза (начиная с 2015 г. и до настоящего времени) в ряде стран Европы (Австрия, Великобритания, Дания, Финляндия и Швеция) заявили, что проведенный анализ свидетельствует о том, что возбудитель листериоза содержался в замороженных продуктах.

Одним из тяжелых клинических проявлений листериоза является поражение центральной нервной системы (ЦНС). Поражение проявляется менингитом, энцефалитом или менингоэнцефалитом [4, 5].

За последние 10 лет в ГБУЗ ИКБ № 2 ДЗМ с листериозными менингитами, менингоэнцефалитами находилось более 40 пациентов, в последние 6 месяцев были выявлены 2 случая болезни. Особенно актуальна проблема листериоза у лиц с иммуносупрессивными состояниями, в том числе у пациентов старческого возраста.

По заключению патологоанатомического вскрытия смерть пациентки Г., 96 лет, наступила от листериозного менингоэнцефалита, при развитии отека головного мозга в финале, что и явилось непосредственной причиной смерти.

Приводим клинический пример другого случая летального исхода у пациентки с листериозом с иммуносупрессивным преморбидным фоном.

При проведении люмбальной пункции 04.07.19 г. получен бесцветный прозрачный ликвор, цитоз 21 клетка в 1 мкл, из 25 клеток: 23 лимфоцита, 2 моноцита, белок 1,1 г/л, глюкоза 2,5 ммоль/л. Однако в общем анализе крови за этот период отмечалось прогрессирующее снижение гемоглобина со 108 до 73 г/л, количество эритроцитов снизилось до 2,43 × 10 12 /л, выявлялся пойкилоцитоз (овалоциты), сохранялась тромбоцитопения. После переливания тромбоцитарной массы количество тромбоцитов повысилось с 36,0 × 10 9 /л до 128,0 × 10 9 /л.

В биохимическом анализе крови отмечались гипопротеинемия до 40,9 г/л, гипоальбуминемия до 20,9 г/л. Показатели аминотрансфераз (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза) колебались в пределах от 105 Ед/л до нормальных показателей. Отмечалось снижение протромбинового индекса до 33%. При компьютерной томографии органов грудной клетки была выявлена двусторонняя полисегментарная очаговая пневмония. Компрессионный ателектаз нижней доли левого легкого. Гидроперикард. Двусторонний гидроторакс. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости: гепатоспленомегалия, диффузные изменения в паренхиме печени, поджелудочной железы, почек и паранефральной клетчатки. Свободная жидкость в малом тазу в небольшом объеме.

На фоне лечения состояние сохранялось тяжелым. Пациентка была в сознании, доступна контакту, но оставалась вялой, сонливой. При разговоре быстро истощалась. Головная боль не беспокоила, менингеальные знаки не определялись. Температура тела нормальная. Дыхание самостоятельное на атмосферном кислороде, SpО2 96–97%. Дыхание жесткое, кашлевой рефлекс снижен. Из отверстия трахеостомы выделялась гнойная мокрота. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. АД 100/60 мм рт. ст. Мышечная сила в конечностях снижена, D < S (верхние конечности). Отмечалась отечность конечностей, пастозность спины, живота. Несмотря на проводимую терапию 17.07.19 г. наступила остановка дыхания и сердечной деятельности. Констатирована смерть.

Таким образом, у больной имело место тяжелое течение листериоза, септическая форма с поражением ЦНС (менингоэнцефалит) и развитием синдрома полиорганной недостаточности, что явилось причиной смерти.

Приведенные выше два клинических примера свидетельствуют о возможно тяжелом течении листериоза с поражением ЦНС, развитием полиорганной недостаточности у больных, относящихся к группе риска. В данном случае это пациентки старше 50 лет с неблагоприятным преморбидным фоном и длительной иммуносупрессией.

Врачи различных специальностей должны быть насторожены в отношении листериоза у пациентов с лихорадкой неуточненной этиологии, особенно в сочетании с поражениями ЦНС, входящих в группу риска. Дифференциальный диагноз следует проводить с менингитами и менингоэнцефалитами другой этиологии [4]. Данные по дифференциальной диагностике представлены в таблице.

В постановлении главного государственного санитарного врача Российской Федерации от 29 декабря 2010 г. № 186

Окончательный диагноз листериоза выставляется на основании клинической картины сепсиса, менингита и менингоэнцефалита с учетом эпидемиологического анамнеза при подтверждении наличия листерий в организме человека (в первую очередь из стерильных полостей: ликвора, крови, плевральной и суставной жидкости) любым из существующих методов диагностики, а также при лабораторном подтверждении случая листериоза у контактного животного или подтверждении наличия листерий в продукте питания, употребленном больным. Пациенты с подозрением на листериоз госпитализируются в стационар по клиническим или эпидемиологическим показаниям [6].

Таким образом, о листериозной природе менингита, менингоэнцефалита следует прежде всего думать в случае развития последнего у лиц старше 50 лет, после предшествующего гастроэнтерита, что довольно часто отмечается у пациентов. Особого внимания заслуживают пациенты с иммуносупрессивными состояниями. Листериозные менингиты, как правило, сочетаются с одновременным поражением вещества мозга, т. е., по сути, являются менингоэнцефалитами, во всех случаях протекают крайне тяжело и в 25–30% случаев заканчиваются летально. Клиническое течение менингита является достаточно типичным, имеются некоторые особенности, характеризующие его листериозную природу. В отличие от менингитов, вызванных другими бактериями, при листериозном менингите чаще отмечаются судороги, расстройство координации движений, тремор, нарушение психического состояния. Ригидность мышц затылка может не определяться у многих больных, изменения в спинномозговой жидкости не столь значительны, как при других гнойных менингитах. Это необходимо учитывать при назначении лечения этим пациентам [7].

Учитывая появление вспышек листериоза по всему миру, значительную тяжесть болезни, Всемирная организация здравоохранения активно занимается разработкой профилактических мер. Меры профилактики листериоза, рекомендуемые ВОЗ, схожи с рекомендациями по профилактике других болезней пищевого происхождения. Лица из групп риска должны: избегать потребления молочных продуктов, приготовленных из непастеризованного молока, мясных полуфабрикатов и готовых к употреблению продуктов, а также морепродуктов холодного копчения. Важно соблюдать срок годности и температуры хранения, указанные на упаковке готовых к употреблению пищевых продуктов. Тепловая обработка продуктов перед их употреблением является еще одним эффективным способом уничтожения бактерий [2].

Литература

Я. М. Еремушкина* , 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Кускова*, кандидат медицинских наук
Т. Ю. Смирнова**

* ФГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздрава России, Москва
** ГБУЗ ИКБ № 2 ДЗМ, Москва

Листериоз как одна из причин неблагоприятных исходов у пациентов с иммуносупрессивными состояниями/ Я. М. Еремушкина, Т. К. Кускова, Т. Ю. Смирнова 60
Для цитирования: Лечащий врач № 4/2020; Номера страниц в выпуске: 60-63
Теги: инфекция, летальность, листериозный менингит, менингоэнцефалит

Бойко О.В. 1 Доценко Ю.И. 2 Гудинская Н.И. 1 Кривенцев Ю.А. 1 Костенко М.Ю. 3 Донская М.Г. 4 Алексашина Л.И. 3 Галигрова Е.А. 3

2 Российская академия народного хозяйства и государственной службы при Президенте РФ, Астраханский филиал

Целью нашего обзора явилось изучение эколого-эпидемиологических особенностей листериоза. Большинство исследователей отмечают, что заражение человека бактериями рода Listeria может происходить в результате реализации различных механизмов и путей передачи. С одной стороны, аэрогенное заражение при обработке шерсти, пера, пуха, щетины, шкур и другого животного сырья, с другой - возможен контактный путь, когда листерии, обсеменяющие выделения больных животных, попадают в организм человека через поврежденные кожные покровы. Кроме того, описаны случаи передачи L.monocytogenes от человека человеку половым путем. Может происходить перинатальное заражение плода, происходит при прохождении через родовой тракт; нельзя исключить и заражение восходящим урогенитальным путем. Не меньшую эпидемическую значимость имеет пищевой путь передачи. Так, с середины 80-х годов возросло количество лиц, зараженных в результате употребления именно контаминированных продуктов питания. В связи с экологическими особенностями листерий спектр продуктов, могущих быть обсемененными, достаточно широк. Это молоко, сыры, животное масло, мясо, колбасы, птица, ветчина, сосиски, рыбные продукты, растительная пища и многие другие, причем процент обсемененных продуктов выглядит весьма внушительным.


1. Ахминеева А.Х., Полунина О.С. Дисфункция эндотелия при хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астме // Астраханский медицинский журнал. – 2012. – Т.7, № 3. – С.43-46.

2. Ахминеева А.Х., Воронина Л.П., Севостьянова И.В., Полунина О.С. Уровень С-реактивного протеина у пациентов с респираторно-кардиальной коморбидностью // Астраханский медицинский журнал. – 2014. – Т.9, № 1. – С.45-49.

3. Байгильдина А.А. Патогенетическая роль эндотелина – 1 при геморрагической лихорадке с почечным синдромом // Наука молодых – Eruditio Juvenium. – 2016. – № 1. – С. 12-16.

4. Баранов А.В. Клинико-биохимические показатели и их особенности у больных хроническим вирусным гепатитом С с различными факторами инфицирования //

5. Бахмутова Л.А., Кривенцев Ю.А., Огуль Л.А. Выявление эмбрионального гемоглобина в крови новорожденных с внутриутробной гипоксией //

6. Бойко О.В. Биологические особенности Listeria monocytogenes и совершенствование методов их выделения: автореферат дис. . канд. мед. наук : 03.00.07 / Центр. НИИ эпидемиологии. – Оренбург, 1997. – 24 с.

7. Бойко О.В., Салько В.Н., Бойко А.В. Влияние токсических веществ на условно-патогенные микроорганизмы // Гигиена и санитария. – 2002. – № 1. – С. 54.

8. Бойко О.В., Терентьев А.А., Николаев А.А. Методические аспекты использования солянокислых спермина и спермидина для идентификации уропатогенной микрофлоры // Проблемы репродукции. – 2010. – № 3. – С. 77-79.

9. Бойко О.В., Ахминеева А.Х., Гудинская Н.И. и др. Биохимические и иммунологические маркеры в диагностике патологических состояний // Фундаментальные исследования. – 2013. – № 9. – С.327-329.

11. Бойко О.В., Ахминеева А.Х., Гудинская Н.И., Бойко В.И., Козак Д.М. Возрастные изменения иммунных, морфологических и биохимических показателей репродуктивной системы мужчин // Успехи геронтологии. – 2014. – Т. 27, № 1. – С.50-53.

12. Бойко О.В., Терентьев А.А., Ахминеева А.Х. Метаболическая активность микроорганизмов, выделенных у больных хроническим простатитом // Проблемы репродукции. – М., 2014. – № 6. – С.6-9.

14. Закоркина Н.А. Научные основы муниципально ориентированной системы профилактики потерь здоровья подростков в условиях сельской местности (на примере Омской обл.): автореферат дис. . д-ра мед. наук : 14.00.33, 14.00.07 / Закорина Наталья Аркадьевна; [Место защиты: Кемеров. гос. мед. акад. МЗ РФ]. – Кемерово, 2007. – 41 с.

15. Кривенцев Ю.А., Бисалиева Р.А., Ишмамедова Л.М., Носков А.И., Рамазанов М.В. Новый способ клинической оценки гемоглобинового спектра //

16. Мартова О.В., Салько В.Н., Бойко О.В. и др. Медико-социальные аспекты профилактики гепатитов В и С у молодых людей и подростков // Гигиена и санитария. – 2002. – № 1. – С.45-47.

17. Михайлова Е.А., Лунда А.П., Бигеев М.И. Антииммуноглобулиновая активность бактерий и ее диагностическая ценность // Персистенция бактерий: сб. научн. тр. [Под ред. О.В. Бухарина]. – Куйбышев, 1990. – С.107-113.

19. Baigildina A.A., Khaiboullina S.F., Lombardi V.C., Martynova E.V., Rizvanov A.A., Anokhin V.A. Inflammatory cytokines kinetics define the severity and phase of nephropathia epidemica. Biomarkers in Medicine. 2015; 9(2): 99-107.

20. Boiko O.V. The persistent characteristics of Listeria monocytogenes isolated from different sources // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. – 1998. – № 4. – С. 23-25.

21. Boiko O.V., Nikolaev A.A. Prognostic criteria of immunity status in patients with chronic prostatitis based on reaction of precipitation // Проблемы репродукции. – 2009. – № 5. – С. 42-43.

22. al-Ghazali M.R., al-Azaui S.K. Listeria monocytogenes contamination of crops grown on soil treated with sevege siudge cake // G. Appl.Bacteriol. – 1990. – № 69(5). – P.642-647.

23. Pandian S., Edmond E., Fliss I. Detection Listeria monocytogenes // Agriculture (can). –1991. – 48 № 3. – P.10-14.

24. Sholler R.J., Gerogk K. Listeria in effluents from the food-processing industry // Rev. scients. tech. off. Int. episoot. – 1991. – 10, № 3. – P. 787-797.

25. Szabo E.A., Desmarchellier P.M. A company study of clinical and food isolation of Listeria monocytogenes and relative species //Epidemiol. Infect. – 1990. – Oct. № 105(2). – P.245-254.

26. Takai S., Orii F., Yasuda K. Isolation of Listeria monocytogenes from raw milk and its environment at dairy farm in Japan // Microbiol. Immunol. – 1990. – № 34(7). – P.631-634.

L.isteria monocytogenes относятся к тем микроорганизмам, для которых окружающая среда есть постоянное место обитания. Поэтому, рассматривая вопрос об их экологии, нельзя не отметить тот факт, что листерии обладают крайне широкими адаптивными спо­собностями, что позволяет им размножаться в сапрофитической фазе в различных объектах внешней среды. Как правило, это происходит в районах с умеренным климатом и почвами, обогащенными органическими веществами. На территории бывшего Со­ветского Союза L.monocytogenes были обнаружены в РСФСР, Таджикистане, Казахстане и на Украине. Эпидемическое распространение листе­риоза как почвенной природно-очаговой инфекции и как сапроноза тесно связано с охраной окружающей среды и соблюдени­ем санитарно- гигиенических норм и правил. Как извест­но, особенно сильному загрязнению воды и почвы подвергаются районы, входящие в зону действия крупных животноводческих и агропромышленных комплексов, комбикормовых заводов и предпри­ятий по переработке и хранению сельскохозяйственной продук­ции. На их территории под влиянием широкомасштабной хозяйс­твенной деятельности происходит изменение микробных биоцено­зов и возбудителями листериоза инфицируется большое коли­чество грызунов, птиц и насекомых. Их испражнения, наряду с обсеменением природных объектов, заражают сельскохозяйствен­ных животных и птиц и способствуют, таким образом, формиро­ванию стабильных антропургических очагов инфекции [6, 7, 20, 23].

Данные ряда авторов говорят о том, что использование в современной практике безотходных технологий должно сопровож­даться соответствующей микробиологической оценкой. Прежде всего, это касается использования в качестве удобрений пере­работанных отходов, К примеру, L.monocytogenes были обнаруже­ны в твердой части отстойников сточных вод в Ираке, которые использовались в качестве сельскохозяйственного удобрения. В последующих лабораторных и полевых экспериментах листерии были обнаружены в 10 % образцов почвы во время уборки люцер­ны. Сходные результаты получили A. Luppi, G. Bucci и др., обсле­довавшие район Северной Италии, где 8 штаммов L.monocytogenes были выделены из 33 образцов городских сточных вод [22, 23].

Особое внимание ученых привлекает обстановка на предп­риятиях, занятых переработкой сельскохозяйственной продукции. Так, к примеру, если поэтапно проследить технологию приго­товления сыров, что было проделано исследователями ряда стран, то видно, что инфицирование может произойти на любом этапе, поскольку L.monocytogenes были выделены из силоса, фекалий коров, опилок для подстилок и почвы на фермах, что создает угрозу для инфицирования молока. На микробную обсемененность молока оказывают влияние такие факторы, как смешива­ние охлажденного и неохлажденного молока, время хранения его на ферме, температура в цистернах и танках. При поступлении молока на заводы, где происходит его пастеризация и изготов­ление сыров, также может происходить инфицирование, тем бо­лее, что пастеризация не может являться гарантом безопаснос­ти. Так, из 28 проб пастеризованного молока J. Jaragrabal вы­делил L.monocytogenes в 21,4 % случаев. Штаммы листерий, аналогичные штаммам, вызвавшим вспышку листериоза в Лос-Анжелесе в 1985 г., были обнаружены на заводе, производившем сыр, что послужило причиной заболевания, хотя в процессе ревизии не были обнаружены листерии в молоке, поставленном с ферм, а также отсутствовали нарушения в процессе пастеризации. Аналогичные данные приводит Me Lauchlin J., Greenutood М. N. и др., расследовавшие случаи листерио­за, связанные с потреблением мягких сыров, произведенных в Англии. Фаготипирование показало, что штаммы, выделенные из образцов сыров, полученных с завода, заводских хранилищ и из розничной продажи, неотличимы от штаммов, выделенных из це­реброспинальной жидкости и стула заболевших. Первооче­редное внимание необходимо уделять соблюдению санитарно-гигиенических норм при работе в холодильных отделениях предприятий и магазинов, так как L.monoсуtogenes обнаружива­ют психрофильный характер и спо­собны размножаться при температуре холодильника. Исследова­ния, проведенные Rigarbsford J.F., продемонстрировали, что в смывах с холодильного оборудования в 25 % случаев были обна­ружены штаммы листерий [20, 24-27].

Говоря об эпидемиологии листериоза, необходимо отме­тить, что заражение человека бактериями рода Listeria может происходить в результате реализации различных механизмов и путей передачи. С одной стороны, аэрогенное заражение при обработке шерсти, пера, пуха, щетины, шкур и др. животного сырья, с другой – возможен контактный путь, когда листерии, обсеме­няющие выделения больных животных, попадают в организм чело­века через поврежденные кожные покровы. Кроме того, описаны случаи передачи L.monocytogenes от человека человеку половым путем. Может происходить перинатальное заражение плода, про­исходит при прохождении через родовой тракт; нельзя исключить и заражение восходящим урогенитальным путем [7, 8, 11, 13, 14].

Характеризуя клиническую картину заболеваний, обуслов­ленных листериями, необходимо отметить, что болезнь в своих клинических проявлениях отличается полиморфизмом и в зависи­мости от преимущественного поражения тех или иных органов и систем выделяют 4 формы: висцеральную, железистую и смешан­ную; кроме того, у новорожденных существует септико-грануле­матозный вариант. Обобщая данные о характере течения, выделяют: бессимптомное носительство, абортивные, хронические, подострые и острые формы листериоза [3, 5, 9, 10, 17].

Начало болезни, как правило, острое: наблюдается высокая температура с лихорадкой неправильного типа в течении 3 не­дель и больше. Кроме того, имеет место общая слабость, оз­ноб, боли в мышцах и головная боль. Переходя, в целом, к рассмотрению отдельных форм заболевания, можно сказать сле­дующее: при висцеральной форме поражается преимущественно желудочно-кишечный тракт. При этом наблюдается болезненное увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, вздутие живота, задержка стула, постоянная или септического типа лихорадка. Железистая форма, при которой также присутствуют лихорад­ка, ознобы, потливость, увеличение печени, селезенки и лимфати­ческих узлов, подразделяется на ангинозно-железистую или ангинозно-септическую, отличительной особенностью последней является ангина средней тяжести, которая может быть катараль­ной, дифтеритической, язвенной и сопровождающейся шейным лимфоаденитом, моноцитарной и мононуклеарной реакцией крови. Кроме того, железистая форма включает в себя собственно же­лезистую и глазожелезистую формы. В последнем, крайне редко (до 1 %) встречающемся случае, может поражаться любой отдел глаза на фоне конъюктивита. При этом снижается острота зрения, в процесс вовлекаются околоушные и подчелюстные лимфатические узлы. Нервная форма, при которой прогноз наиболее неб­лагоприятен, протекает с менингеальными, менингоэнцефалическими и энцефалическими явлениями. При ней, наряду с уже наблю­даемой в вышеперечисленных формах общей симптоматикой, отмечается выраженная ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, повышение рефлексов, гиперестезии, паресте­зии, клонические судороги, бред и нарушения сознания. В отдель­ных случаях наблюдается преимущественное поражение черепно-мозговых нервов: патологические рефлексы, параличи, птоз, аниэо-кория, стробизм. Могут иметь место и психические расстройс­тва. Смертность при этой форме достигает 40 %. Следующая – смешанная форма – встречается у беременных и новорожденных и включает в себя большую группу пациентов. Так, более 2/3 зафиксированных случаев листериоза в Лос-Ан­желесе связаны с неонатальной патологией. Болезнь протекает преимущественно в виде гриппоподобного состояния с катараль­ными явлениями, сопровождающимися лимфаденитом, нарушением функции органов и систем и часто заканчивается выкидыша- ми, мертворождением, пороками развития плода. Септико-грану­лематозный вариант у новорожденных, протекающий с самой раз­нообразной клиникой при развитии менингоэнцефалита, сепси­са, пневмонии приводит к 90–100 % летальности, несмотря на активную антибиотикотерапию. Несомненный инте­рес представляют данные Mс Lauchlin, проанализировавшего 248 случаев (34 % от общего числа заболевших) листериозом в Великобритании между 1967 и 1985 годами. 4 % из них включали ма­теринскую бактериемию с инфекцией плода, 19 % – внутриутробную смерть. 54 % случаев неонатальной инфекции диагностировались в течении 2 дней после родов и 23 % – диагностировались по ис­течении этого срока, что позволяет отнести листериоз к потен­циально опасной внутрибольничной инфекции [1, 2, 4, 8, 11, 15, 16, 21].

Зарубежные публикации последних лет информируют о росте числа заболевших листериозом среди ВИЧ-инфицированных лиц. Полагают, что у них листериоз встречается в 150-300 раз чаще в связи с тем, что вирус поражает макрофаги и Т-хелперы, количество которых резко снижается и в результате В-лимфоциты не получают достаточной информации и соответственно сни­жается выработка антител. Они начинают выбрасывать иммуног­лобулины всех классов. Избытка антител не образуется, в результате прерывается связь Т-хелперов и Т-супрессоров. Коли­чество Т-супрессоров остается постоянным числом и коэффицент Т-хелперы/Т-супрессоры становится меньше 1,5. Beraugeur J. с соавторами считают, что лихорадка, наличие признаков менингита или абсцесса головного мозга являются основанием для поиска L.monocytogenes у больных СПИДом. Кроме ВИЧ-инфицированных в группу риска входят люди по­жилого возраста, лица с ослабленной иммунной системой, перенес­шие трансплантацию органов, больные, принимающие иммунодепрессанты и подвергающиеся стероидной терапии, онкологические больные. Статистически этот факт подтверждается данными о пациентах, больных листериозом, в клиниках Нашвилла и Чикаго (США), а также исследованиями на животных [4, 19, 25].

В течение последних лет возрастает число случаев листериоза с нехарактерной для него клинической картиной. Это мо­жет быть клиника эндокардита, перитонита, холецистита, осте­омиелита, абсцесса, пневмонии, плеврита и др. В то же время отмечают рост бессимптомных, малосимптомных форм и носительства. Причина такого многообразия форм с иммунологической точки зрения одна и та же – угнетение клеточного иммунитета. В этом ракурсе листериоз предстает перед нами в роли оппортунистической инфекции.

Внутриутробные инфекции (ВУИ) являются одной из острейших проблем современного здравоохранения, решение которых возможно только при междисциплинарном подходе и совместной работе специалистов–медиков различных профилей. Актуальность ВУИ обусловлена целым рядом факторов, главными среди которых являются:

Литература
1. Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции: Пер. с англ. / Под ред. А. Гриноу, Дж. Осборна, Ш. Сазерленд. — М.: Медицина, 2000.
2. Заплатников А.Л., Коровина Н.А., Корнева М.Ю., Чебуркин А.В. Внутриутробные инфекции: диагностика, лечение, профилактика. Лечащий врач. – 2005. – №8. – С. 54–62.
3. Ивановская Т.Е., Леонова Л.В. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. – М.: Медицина, 1989.
4. Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных детей Российской ассоциации перинатологов (методические рекомендации). – М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001.
5. Тартаковский И.С., Малеев В.В., Ермолаева С.А. Листерии: роль в инфекционной патологии человека и лабораторная диагностика.– М., 2002.
6. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. Руководство по инфекционным болезням у детей. – М., 2007.
7. Царегородцев А.Д., Рюмина И.И. Заболеваемость новорожденных внутриутробными инфекциями и задачи по ее снижению в Российской Федерации // Рос. вестн. перинатол. и педиат. – 2001. – № 2. – С. 4 – 7.
8. Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф. Перинатальные инфекции. Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико–морфологических сопоставлений. Руководство для врачей. – С–Пб.: Элби–СПб, 2002.
9. Шабалов Н. П. Неонатология. – С–Пб., 2006.
10. Шипулина О.Ю., Пиксасова О.В., Садова Н.В. и др. Значение молекулярно–биологических методов в диагностике листериоза беременных и новорожденных. – М., 2008
11. Infections Diseases of the Fetus & Newborn (Ed. J.S. Remington, J.O. Klein). – W.B.Saunders Company, 1995.
12. Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 27h ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2006; 992.
13. Roitt I., Brostoff J., Male D. Immunology. 5th ed. – Mosby International Ltd., 1998.
14. Wing E. G., Gregory S. H. Listeria monocytogenes Clinical and experemental update. J. Inf. Dis. 2002, 185 (suppl. 1): 18–24.

Читайте также: