Научные статьи по микозам

Обновлено: 24.04.2024

Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва

Медицинский институт усовершенствования врачей ГОУ ВПО МГУПП, Москва

Результаты многоцентрового исследования по изучению поверхностных микозов кожи в регионах Российской Федерации и оценке эффективности их лечения сертаконазолом

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2013;11(5): 28‑39

Соколова Т.В., Малярчук А.П., Малярчук Т.А. Результаты многоцентрового исследования по изучению поверхностных микозов кожи в регионах Российской Федерации и оценке эффективности их лечения сертаконазолом. Клиническая дерматология и венерология. 2013;11(5):28‑39.
Sokolova TV, Maliarchuk AP, Maliarchuk TA. Results of a multicenter trial to investigate the incidence of superficial mycoses in the regions of the Russian Federation and to evaluate the efficiency of their treatment with sertaconazole. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2013;11(5):28‑39. (In Russ.).

Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва

Медицинский институт усовершенствования врачей ГОУ ВПО МГУПП, Москва

Доля ПМК в структурe дерматозов достигает 37—40%. Число больных ПМК за 10 лет увеличилось в 2,5 раза, а ежегодный прирост заболеваемости составил 5% [8]. Интенсивный показатель заболеваемости ПМК пациентов, обратившихся в поликлинику медицинского Центра Управления делами Президента РФ в 1990—1999 гг., составил 63,9‰ [8, 9]. В структуре ПМК преобладают дерматофитии, которые регистрируются у 10% населения Земли [8, 10—13]. Дерматофитии занимают второе место после пиодермий [10]. Их нередко называют болезнями цивилизации [14].

Среди дерматофитий уверенно лидирует микоз стоп (составляет более 1 /₃ случаев) [15, 16]. По данным российских дерматологов [13, 17—20], микозами стоп болеют 10—20% взрослого населения, мужчины в 2 раза чаще, чем женщины, пожилые люди чащe, чем молодежь. В возрасте старше 70 лет микоз стоп регистрируется у каждого второго пациента. В настоящее время микозы стоп нередко выявляют у детей. В Европе каждый третий пациент дерматолога имеет микоз стоп [21, 22]. Публикации из Азии свидетельствуют о том, что микоз стоп у мужчин регистрируется в 1,5—3 раза чаще и его распространенность увеличивается с возрастом [23]. С 2002 по 2006 г. заболеваемость микозами стоп и кистей в Российской Федерации увеличилась на 3,9% [24].

В 20—40% случаев при микозах стоп поражаются ногтевые пластинки, что затрудняет тактику ведения больных только топическими антимикотиками [25]. За рубежом онихомикоз выявляется у амбулаторных больных только в 9% случаев [26].

Рост заболеваемости микозами стоп обусловлен рядом объективных причин. Среди них наиболее значимы сопутствующие заболевания (сахарный диабет, сосудистая недостаточность и др.); прием антибиотиков, цитостатиков, ряда химиотерапевтических препаратов, нарушение иммунного статуса; эволюция патогенных и условно-патогенных грибов, развитие резистентности возбудителей микозов к антимикотикам в результате их бесконтрольного применения и несоблюдения схем лечения, миграция населения, изменение режима питания, низкий культурный уровень населения и др. [10, 14, 15, 27].

Среди возбудителей микозов стоп в Российской Федерации и странах Европы лидирует Trichophyton rubrum. В России его доля в структуре выделенных культур дерматофитов составляет 80% [2]. Доказана возможность распространения T. rubrum лимфогематогенным путем [3].

Отмечен интересный факт: лекарственная непереносимость, особенно к антибиотикам пенициллинового ряда, развивается в 4 раза чаще у пациентов с микозом стоп, а аллергический дерматит — в 3 раза чаще [27]. Осложнение микоза стоп вторичной инфекцией наблюдается у 25—30% больных. В этих случаях микозы протекают торпидно и труднее поддаются лечению [28, 29]. С другой стороны, длительная персистенция грибковой инфекции нередко приводит к возникновению или утяжелению течения ряда серьезных аллергических заболеваний, таких как крапивница, атопический дерматит, микробная и истинная экзема, бронхиальная астма, аллергический ринит и др. [2].

Имеются указания на изменение клинической картины микозов стоп (преобладание скрытых форм заболевания, быстрая хронизация процесса и его распространение) [2].

Новое тысячелетие ознаменовалось увеличением количества больных с бактериально-грибковыми поражениями кожного покрова. Это обусловлено частым использованием препаратов, обладающих иммуносупрессивным эффектом, добавлением в косметические и гигиенические средства для ежедневного ухода за кожей веществ с выраженным антимикробным эффектом (триклозан, диоксидин), что приводит к нарушению биоценоза кожного покрова [30]. В связи с этим при лечении микозов актуально использовать топические монопрепараты, оказывающие выраженное антимикотическое и антибактериальное действие. Одним из таких средств является крем сертаконазол (Залаин). Эффективность залаина при микозах стоп доказана в многочисленных исследованиях, проведенных как в нашей стране, так и за рубежом [13, 16, 31—41].

Цель исследования — по данным амбулаторного приема изучить встречаемость, структуру, особенности течения микозов стоп, существующую практику их лечения и дать оценку эффективности сертаконазола (Залаин) при данной патологии через 7 лет с момента его применения в РФ.

Материал и методы

Работа выполнялась в течение 1,5 мес (с 15.10.12 по 31.12.12). Заполнено 5025 анкет.

Статистическую обработку результатов проводили с использованием программы Statistica 6.0. Использовали t-критерий Стьюдента. Уровень достоверности соответствовал 95% (р<0,05).

Перед началом исследования были отработаны критерии включения и исключения пациентов.

Критерии включения:

— больные ПМК (дерматофитии, в том числе микозы стоп, поверхностный кандидоз кожи и слизистых оболочек, кератомикозы), включая рецидивирующие и осложненные формы;

— ПМК, в том числе микозами стоп, при неэффективности предыдущего лечения;

— микоз стоп с минимальным поражением ногтевых пластинок. В соответствии с клиническим индексом оценки тяжести онихомикоза Сергеева (КИОТОС) местную терапию можно проводить при поверхностной форме онихомикоза или его дистальной форме при поражении не более 1 /₃ длины ногтя при отсутствии или умеренно выраженном гиперкератозе [9].

Критерии исключения:

— другие формы онихомикоза.

Собственные исследования

Результаты первого многоцентрового исследования показали, что доля больных ПМК в структуре дерматологической патологии составила 14%, из них 34,6% приходилось на микозы стоп. ИП заболеваемости ПМК — 94,5‰, дерматомикозами — 62,5‰, микозами стоп — 32,7‰. ИП заболеваемости микозами стоп в городах РФ варьировал от 4,1 (Самара) до 162‰ (Киров). В 11 регионах он превышал общероссийский показатель, а в 8 — был ниже [16]. Это исследование определило цель и задачи второго этапа работы, так как продемонстрировало значимую роль микозов стоп в патологии кожи в целом и среди ПМК в частности.

В данной публикации представлены результаты второго многоцентрового исследования, в котором приняли участие 50 врачей из 174 городов РФ. Полученные результаты основаны на анализе 5025 анкет. Из одного города в исследовании участвовали 1—24 врача, которыми было заполнено от 10 до 644 анкет.

Установлено, что встречаемость ПМК в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) была неоднозначной. Более половины выборки (55,4%) составляли больные дерматофитиями (В.35). Поверхностный кандидоз кожи (В.37) и кератомикозы (В.36) встречались одинаково часто (у 22,4 и 22,2% пациентов соответственно).

Изучена встречаемость нозологических форм микозов стоп у 995 больных амбулаторного приема. Мужчины достоверно в 1,4 раза преобладали над женщинами (57,8 и 42,3% соответственно; p<0,05). На рис. 2 Рисунок 2. Встречаемость микозов стоп с учетом возраста больных. представлено распределение больных микозами стоп с учетом возраста. Отмечена четкая тенденция к увеличению распространенности микоза стоп с возрастом. В выборке достоверно преобладали лица старше 50 лет (37,8%). В 1,8 раза реже микоз регистрировался в возрасте 40—49 лет и в 1,6 раза реже у 30—39-летних. Дети болели крайне редко (1,3%), а на возрастную группу от 10 до 29 лет приходилось 17,8%. Давность заболевания (рис. 3) Рисунок 3. Распределение больных микозами стоп с учетом давности заболевания. до 1 мес и более встречалась одинаково часто (40,9 и 49,1% случаев). Существенно, что 17,2% больных болели более 1 года. Более 36,3% пациентов имели сопутствующую патологию (рис. 4). Рисунок 4. Структура и встречаемость сопутствующей патологии у больных микозами стоп. Наиболее часто регистрировался сахарный диабет (25,4% случаев), несколько реже — вегетососудистая дистония (22,2%) и разные дерматозы (атопический дерматит, псориаз и др. — 16,9%). Последнее указывает на наличие у врачей настороженности в отношении микозов стоп и необходимость учитывать возможность грибов выступать в роли триггерного фактора, отягощающего течение дерматозов разного генеза. Нередко (в 14,8% случаев) микоз стоп возникал на фоне сердечно-сосудистой патологии, реже (9,5%) — органов пищеварения.

По данным российских дерматологов, эпидермофития стоп в 1,4 раза преобладала над рубромикозом (58,5 и 41,5% соответственно). Это не случайно, так как по условиям эксперимента в выборку не должны были включаться пациенты с микозом стоп, протекающим с поражением ногтевых пластинок (за исключением случаев, отмеченных в критериях включения). Такая форма онихомикоза преобладает при эпидермофитии. Важно отметить, что диагноз заболевания ставился клинически и бактериоскопически. Последний метод позволял определить только нити мицелия без видового определения возбудителя. Это также могло повлиять на статистику учета нозологических форм микоза стоп. Кроме того, можно предположить и недостаточное знание врачами амбулаторного приема дифференциально-диагностических критериев эпидермофитии и рубромикоза стоп.

В связи с этим мы приводим дифференциально-диагностические критерии эпидермофитии и рубромикоза стоп с акцентом на клиническую картину заболевания (см. таблицу).

Указанные клинические критерии позволяют врачу уже на амбулаторном приеме с достаточной долей вероятности поставить этиологический диагноз микоза стоп. Ошибка в диагностике может отражаться на эффективности лечения. Лечение рубромикоза более длительное.

По условиям эксперимента для лечения ПМК был использован топический антимикотик сертаконазол (Залаин). Выбор препарата был обусловлен несколькими причинами:

— Залаин применяется более чем в 60 странах мира. В России используется с 2006 г.;

— в мировом масштабе эффективность и безопасность препарата подтверждены при лечении более 8 млн больных;

— благодаря накопленному опыту по безопасности Залаин в 2012 г. получил статус безрецептурного препарата;

— Залаин относится к новому поколению антимикотических препаратов, обладающих фунгицидным и фунгистатическим действием;

— спектр специфической активности препарата достаточно широк. Он вызывает гибель дерматофитов, дрожжеподобных грибов, липофильных дрожжей, условно-патогенных плесневых грибов, грамположительных штаммов стафило- и стрептококков, трихомонад;

— Залаин в виде монотерапии с успехом используется при микозах, осложненных вторичной бактериальной инфекцией;

— высокая липофильность сертаконазола приводит к его накоплению в глубоких слоях кожи, что обеспечивает сохранение в ней эффективной терапевтической концентрации в течение 48 ч после аппликации;

— рецидивы микозов после полноценного курса лечения практически отсутствуют;

— препарат не обладает системным действием, не вызывает побочных эффектов и хорошо переносится больными;

— длительность назначения препарата определяется индивидуально в зависимости от особенностей клинического случая и в среднем составляет 2—4 нед;

— Залаин можно применять у детей со 2-го месяца жизни.

В соответствии с инструкцией по применению Залаина, его втирали в очаги поражения 2 раза в сутки. Топическая терапия антимикотиками применена у 94% больных, только 6% получали и системные антимикотики. Эффективность терапии оценивали через 1, 2 и 4 нед. Для этого использовали следующие критерии: выздоровление, значительное улучшение, улучшение. Кроме того, рассчитывали критерий общей терапевтической эффективности. Его определяли как сумму выздоровевших больных и больных со значительным улучшением. Если этот показатель превышает 80%, то препарат считается эффективным.

Заключение

Результаты многоцентрового исследования по изучению встречаемости ПМК у амбулаторных больных на дерматологическом приеме свидетельствуют о резком преобладании дерматофитий (55,4%), в структуре которых лидировал микоз стоп. Сравнительный анализ данных двух исследований, проведенных с интервалом в 1 год в разных регионах Российской Федерации (2010—2011 гг. и 2012—2013 гг.), позволяет утверждать, что микозы стоп в структуре ПМК составляют более 1 /₃ случаев (34,6 и 35,7% соответственно).

В статье приводятся данные об онихомикозе, распространенном заболевании ногтевой пластинки, пораженной патогенными или условно-патогенными грибами. Приводятся патогенетические и триггерные факторы, способствующие возникновению и ухудшению клинической симп

The article provides data on the onychomycosis, a wide-spread lesion of the nail plate affected by pathogenic or opportunistic fungi. Pathogenic and trigger factors that contribute to the emergence and worsening of the clinical symptoms of the disease are given. The article describes the data on diagnostic criteria, clinical picture and treatment options for these patients.

В настоящее время насчитывается около 50 видов грибов, которые могут инфицировать ногтевую пластинку, однако ведущую роль в этиологии онихомикозов играют дерматомицеты рода Trichophyton, являясь возбудителями 76,9–91,3% онихомикозов стоп и 36,4% онихомикозов кистей [5]. Вызывают изменение ногтевых пластинок как антропофильные дерматомицеты: Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton violaceum, Trichophyton tonsurans, Epidermophyton floccosum, так и зоофильные, как Trichophyton verrucosum. Вместе с тем значительна роль в микотической патологии ногтевых пластинок дрожжевых грибов и плесени, увеличение встречаемости обусловленного им онихомикоза в последние 10 лет отмечают исследователи из разных стран [7]. Так, при онихомикозе кистей/стоп выявляются Candida albicans в 44,5%/0,7–8,3%, плесени (Scopulariopsis spp., Scytalidium spp., Acremonium spp., Fusarium spp.) в 16,5%/8–14% случаев соответственно [5, 6]. При этом отмечается высокий уровень их патогенности, не уступающей грибам-дерматофитам, особенно ярко проявляющийся у таких возбудителей онихомикоза, как Candida spp., Penicillinum brevicaulis [10]. Нередки и микст-поражения ногтевых пластинок сразу несколькими видами грибов, что необходимо учитывать при выборе этиотропной терапии. Согласно ряду исследований наиболее часто регистрируются сочетания двух видов дерматомицетов, дерматомицет и дрожжи, дерматомицет и плесень, дрожжи и плесень в 38,1%, 13,5%, 12,3%, 11,2% случаев соответственно. В 8–10% случаев отмечаются сочетания трех и более видов грибов [5, 6].

Развитие онихомикоза начинается с проникновения возбудителя (чаще всего Trichophyton rubrum) в ноготь, ногтевое ложе и матрикс из очага инфекции на коже из-под дистального, бокового валика. В редких случаях Trichophyton rubrum, который может диссеминировать в организме лимфогематогенно, проникает в ноготь с проксимальной его части. Значительно чаще начало онихомикоза с проксимальной части обусловлено T. mentagrophytes var. interdigitale (поверхностный белый онихомикоз) или кандидоинфекцией. Дерматомицеты, как активные патогены, имеют разнообразные факторы агрессии в виде рецепторов прилипания и особые ферменты кератиназы, коллагеназы, липазы, с помощью которых они разлагают вещества рогового слоя до тех субстанций, которые они могут усвоить. Под действием инфекции с течением времени происходит постепенное разрушение ногтевой пластинки, в которой возникают небольшие щели, образуются полости, а иногда и каналы, проходящие через весь ноготь. В щелях и полостях внутри и под ногтевой пластинкой создаются благоприятные условия для жизни грибковой колонии, которые представляют собой ниши для дальнейшего развития инфекции. Постепенно возникает расслоение ногтевой пластинки и отсоединение ее от ногтевого ложа. В ответ на микотическую инвазию развивается подногтевой гиперкератоз, происходит утолщение ногтя или разрушение ногтевой пластинки, усиливаются явления онихолизиса и происходит проксимальное распространение микотического процесса, вплоть до матрикса. Чем медленнее растет ноготь, тем быстрее распространяется инфекция. У пожилых в связи со снижением скорости отрастания ногтя происходит значительное ускорение процесса поражения ногтей и усиление всех клинических симптомов онихомикозов [19, 20].

Поражение ногтевой пластинки при грибковом заболевании характеризуется следующими основными клиническими признаками: изменением цвета, утолщением, крошением или разрушением. Изменение цвета обусловлено расположенными между ногтевой пластинкой и ногтевым ложем возбудителями-дерматомицетами, другими микробами, а также слущенными клетками кожи и другими веществами. Утолщение ногтя, как правило, вызвано гипертрофией не столько самой ногтевой пластинки, сколько ногтевого ложа. Подногтевой гиперкератоз — усиленное ороговение ногтевого ложа — является реакцией на внедрение грибка. Прогрессирование инфекции приводит к расслоению ногтевой пластинки и онихолизису. Мицелии гриба проникают в разные отделы ногтя и вызывают его дистрофические изменения. Крошение ногтя, то есть разрушение ногтевой пластинки от свободного края, может происходить и в начале инфицирования грибковой инфекцией. Как правило, разрушение ногтя наблюдается одновременно с утолщением [20, 21].

Общепризнанной классификации онихомикоза не существует. В соответствии с клиническими изменениями выделяются три типа поражений ногтевой пластинки: нормотрофический, гипертрофический и онихолитический (разработана А. М. Ариевичем, 1967). При первом варианте сохранены конфигурация и толщина ногтя, но в нем появляются белые или желтые пятна и полосы, которые нередко сливаются между собой и занимают значительную часть ногтя. При гипертрофическом типе превалируют явления подногтевого гиперкератоза с утолщением, расслоением, разрушением со свободного края ногтевой пластинки, которая при этом становится грязно-желтого цвета. Онихолитический тип характеризуется истончением ногтевой пластинки, онихолизисом со свободного края и изменением цвета в грязно-серый [9]. В настоящее время все шире применяется отечественными дерматологами классификация, предложенная N. Zaias в 1972 г. В ее основе лежат различные варианты проникновения и распространения гриба-патогена в ногтевой пластинке. В ней выделены четыре формы: дистально-латеральная подногтевая; поверхностная белая; проксимальная подногтевая; тотальная дистрофическая. Дистально-латеральная форма встречается наиболее часто и характеризуется началом изменения ногтя со свободного края. Пластинка теряет свою прозрачность, становится белесовато-серо-желтой, крошится, утолщается. Процесс медленно прогрессирует, продвигаясь к проксимальной части ногтя, постепенно захватывая всю поверхность ногтя. Длительное течение микоза сопровождается вовлечением в процесс матрикса, приводящим к развитию дистрофии ногтя. При поверхностной белой форме поражается только дорсальная поверхность ногтевой пластинки. Патогномоничным симптомом этой формы является образование небольших белых пятен и полосок, которые со временем увеличиваются в размерах, сливаются и становятся охряно-желтыми. Как правило, поражение охватывает только ногтевые пластинки I (реже V) пальца стопы. Проксимальная подногтевая форма чаще вызывается Candida albicans. Процесс начинается с паронихии, а ноготь вовлекается постепенно. Эта форма, как правило, наблюдается у женщин и поражает ногтевые пластинки кистей (обычно правой). Поражение ногтя характеризуется онихолизисом, изменением цвета, деформацией, начинающейся в области полулуния, при вовлечении матрикса наблюдаются дистрофические изменения ногтя. При выраженном повреждении матрикса ногтевая пластинка может полностью отторгнуться. Проксимальная форма онихомикоза, вызываемая Trichophyton rubrum, начинается с появления в области полулуния ногтя белого пятна, со временем продвигающегося к свободному краю ногтя. Ногтевая пластинка приобретает грязно-желтый оттенок, утолщается, в запущенных случаях происходит онихолизис. Тотальная дистрофическая форма обычно является финалом развития длительного и нелеченого онихомикоза стоп и развивается из предшествующих трех. Она характеризуется поражением нескольких или большинства ногтевых пластинок стоп, реже кистей. Ногти выглядят резко утолщенными или частично разрушенными, грязно-желтого цвета, с неровной поверхностью и выраженным подногтевым гиперкератозом. Доминируют дистрофические изменения ногтевой пластинки (истончение, разрушение или развитие онихогрифоза, койлонихии) [20, 24].

Клинический диагноз микоза ногтей, как любое инфекционное заболевание, должен быть подтвержден обнаружением в патологическом участке возбудителя, что осуществляется чаще с помощью классических методов исследования: микроскопического (КОН-микроскопия) и культурального (посев с выделением и изучением культуры выросшего гриба). При этом для подтверждения клинического диагноза онихомикоза в повседневной практике врачей считается достаточным положительный результат, полученный с помощью хотя бы одного из этих регламентированных методов, при использовании обоих из них [14]. Однако эффективность использования данных методов, по данным многочисленных исследований зарубежных и отечественных авторов, редко достигает 70%, в среднем составляя около 50% [12, 13]. Недостаточная эффективность применяемых методов классической лабораторной диагностики в установлении диагноза онихомикоза определяется и спецификой возбудителя заболевания, и погрешностями, допускаемыми как на уровне сбора материала для исследования, так и нарушениями условий культивирования флоры. С целью повышения результативности диагностики (что крайне важно для подтверждения диагноза онихомикоза, проведения дифференциального диагноза с другими заболеваниями ногтевой пластинки и назначения обоснованной терапии больных данного профиля) в последние годы в нашей стране и за рубежом стал с большим успехом применяться для диагностики онихомикоза молекулярно-генетический метод — полимеразная цепная реакция. Он позволяет в течение суток выделить ДНК и установить вид возбудителя — микромицета. Высокая чувствительность (около 94% [16]), приемлемые организационные и экономические технологии дают возможность надеяться на активное внедрение данного метода в клиническую практику, который в настоящее время не имеет столь широкого практического применения.

Общепризнано, что залог эффективной терапии определяется тремя составляющими: точным диагнозом, рационально подобранной терапией и комплаентностью [11]. Терапия больных онихомикозом должна быть комплексной, направленной как на эрадикацию возбудителя, так и коррекцию фоновых состояний. Этиотропное лечение проводится в виде монотерапии с использованием только наружных антимикотиков (при условии поражения единичных ногтевых пластин с дистального или боковых краев на 1/3–1/2 пластины) или применения антифунгальных препаратов системного действия (если в процесс вовлечен матрикс ногтя, при тотальном поражении ногтевых пластинок, при поражении ногтей на кистях и стопах, а также при наличии поражения более 2–3 ногтей). Более высокая эффективность, особенно при тотальном поражении ногтей, отмечается при комбинированной терапии с последовательным или одновременным применением противогрибковых препаратов системного и местного действия.

К системным препаратам, используемым в настоящее время для лечения онихомикозов у взрослых, относятся: итраконазол (200 мг перорально 2 раза в сутки после еды в течение 7 дней, повторный курс — через 3 недели, в течение 3 месяцев при микозе ногтей кистей и в течение 4 месяцев при микозе ногтей стоп), тербинафин (250 мг перорально 1 раз в сутки после еды в течение 3 месяцев при онихомикозе кистей и в течение 4 месяцев при онихомикозе стоп), кетоконазол (400 мг перорально 1 раз в сутки в первый день терапии, далее — 200 мг 1 раз в сутки после еды до полного отрастания здоровых ногтей (не более 4 месяцев)) и флуконазол (150 мг перорально 1 раз в неделю после еды до полного отрастания здоровых ногтей (не более 4 месяцев)). Флуконазол эффективен при онихомикозе кистей и стоп без поражения матрикса. У детей — тербинафин (детям с массой тела более 40 кг — 250 мг 1 раз в сутки перорально после еды; с массой тела от 20 до 40 кг — 125 мг в сутки перорально после еды, с массой тела менее 20 кг — 62,5 мг в сутки в течение 2–3 месяцев при онихомикозе кистей и в течение 3–4 месяцев при онихомикозе стоп) [22–26].

Таким образом, представленная линейка дает возможность проводить этиологическое и патогенетически обоснованное воздействие на разных этапах микотического процесса.

В заключение необходимо отметить, что успех терапии больных онихомикозом зависит от многих факторов, включающих в себя как можно более раннюю диагностику, рациональное назначение средств местного и/или системного действия и, конечно, тесного взаимодействия врача и пациента, с соблюдением всех требований лечения и мер по профилактике повторного заражения.

Литература

Е. И. Юнусова, кандидат медицинских наук
Л. А. Юсупова 1 , доктор медицинских наук, профессор
З. Ш. Гараева, кандидат медицинских наук
Г. И. Мавлютова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань

Особенности современного течения и терапии онихомикоза/ Е. И. Юнусова, Л. А. Юсупова, З. Ш. Гараева, Г. И. Мавлютова.

Для цитирования: Лечащий врач №11/2017; Номера страниц в выпуске: 7-10
Теги: микоз, ногти, патогенные грибы, инфекция

Для цитирования: Соколова Т.В., Малярчук Т.А., Газарян О.Л. Микозы стоп – эпидемиологическая проблема дерматологии. РМЖ. 2014;8:571.

Заболеваемость поверхностными микозами кожи

В то же время имеются данные, указывающие на редкую встречаемость онихомикоза у амбулаторных больных в Швеции (9%) [22] и у населения в целом в Великобритании (3%) [23]. При целевом обследовании населения дерматологами Испании МС выявлены только в 2,9%, а онихомикозы – в 2,8% случаев [24].

В РФ МС регистрируется у каждого второго пациента в возрасте старше 70 лет [25, 32]. В США (штат Огайо) и Канаде заболеваемость возрастной группы старше 70 лет была в 3,2 раза выше, чем у лиц среднего возраста (28,1% против 8,7%) [29]. В Индии онихомикозы чаще регистрировались у мужчин, средний возраст которых составлял 34,5 года [33].

В настоящее время МС и онихомикозы нередко выявляются у детей. В РФ у детей до 6 лет заболеваемость МС в 2000 г. по сравнению в 1973 г. увеличилась с 0,18% до 4% [39, 40]. Дети, как правило, инфицировались от взрослых – родителей, родственников, гувернанток. В Европе и Америке частота онихомикоза при массовых обследованиях детей находится в пределах от 0,3% до 30,7% [41, 42]. При обследовании школьников онихомикоз регистрировался редко (0,18%) с преобладанием у мальчиков и детей, проживающих в сельской местности [43].

В 90-х гг. ХХ в. T. rubrum был основной причиной МС в странах Юго-Восточной Азии, Западной Африки и Северной Австралии. В начале ХХ в. он начал стремительно распространяться в России, Европе, Северной и Южной Америке [53]. В Греции в конце ХХ в. (1994–1998 гг.) при обследовании 791 пациента с онихомикозом дерматофиты с преобладанием T. rubrum выделялись в 72,3% случаев, плесневые грибы – 9,6%, дрожжеподобные грибы рода Candida – в 2%, смешанная флора – в 16,1% случаев. Причиной поражения ногтевых пластинок на кистях, наоборот, чаще были дрожжеподобные грибы рода Candida (72%), реже – дерматофиты (10%), плесневые грибы (5,6%) и смешанная флора (12,4%) [54]. В РФ доля T. rubrum в структуре выделенных культур дерматофитов составляла 80% [7]. При обследовании 271 пациента с сахарным диабетом (СД) 1-го и 2-го типов в Дании онихомикоз выявлен у 22% пациентов, дерматофиты вызывали заболевание в 93% случаев, грибы рода Candida – только в 7% [55].

Для конца ХХ в. и первого десятилетия XXI в. характерно преобладание в структуре возбудителей микозов и онихомикозов стоп дерматофитов. В то же время одни исследователи указывают на их лидирующее значение, другие отмечают снижение их доли на фоне роста таковой возбудителей дрожжевой и плесневой флоры. Так, в Москве в структуре выделенных культур дерматофитов на долю T. rubrum при онихомикозах приходится 80%, Tr. m. var. interdigitale – только 8% [54]. В Санкт-Петербурге основным возбудителем МС у 91,5–92% больных является T. rubrum [8, 56]. В Сургуте преобладал T. rubrum (75%), доля Tr. m. var. interdigitale составляла 23%, Candida albicans – 2% [57]. В Республике Татарстан в патогенезе МС ведущее место занимают дерматомицеты (65,7%), преимущественно грибы рода Trichophyton: T. rubrum (48,1%) и Tr. m. var. interdigitale (13,8%), выявляемые как отдельно, так и в виде ассоциаций с дрожжеподобными и/или плесневыми грибами [12]. Использование метода ПЦР для определения этиологии онихомикозов у военнослужащих позволило выявить Т. rubrum и Tr. m. var. interdigitale у 72,9% больных, что на 27,9% выше, чем при использовании культурального метода [58].

Интересные данные получены при обследовании ветеранов подразделений особого риска, подвергшихся ионизирующему излучению [59]. В 78% случаев причиной МС были дерматофиты. T. rubrum высевался практически у всех пациентов (96%), в единичных случаях – Tr. m. var. interdigitale (3,2%) и E. floccosum (0,6%). Candida spp. были самостоятельным этиологическим агентом в 16,5% случаев. Ассоциации дерматофитов, дрожжеподобных грибов, бактерий и плесени встречались в 5,5% случаев [59].

Важную роль в эпидемиологии МС играют климатические условия. Заболевание наиболее часто регистрируется в странах с субтропическим и тропическим климатом. Этому способствует высокая температура окружающей среды и влажность [67, 71–75]. На заболеваемость МС влияют профессиональные факторы [76]. Они часто возникают у шахтеров, рабочих металлургической, текстильной промышленности, поражая до 28,2–54,3% работающих [67, 69, 79–82]. А у работников нефтехимической промышленности заболеваемость МС достигает 65% [83]. Предрасполагают к возникновению МС производственные вредности в электронной промышленности и на производствах, связанных с вибрацией [84, 85].

Повышенное содержание сахара в крови при СД создает благоприятные условия для гиперколонизации организма больного микотической флорой. Этиологическим фактором в большинстве случаев (89,3%) является T. rubrum [109]. Другие авторы указывают на преобладание микст-инфекции над моноинфекцией, что следует учитывать при выборе тактики лечения. Так, T. rubrum в виде моноинфекции верифицировался только в 38,0±5,8% случаев, а смешанное инфицирование с С. albicans – в 51,0±6,0% и с Aspergillus – в 11,3±3,7% [114]. Имеются указания, что в половине случаев T. rubrum образует ассоциации с Candida spp. и Penicillium spp. [113].

Группой риска в возникновении МС являются больные с сосудистыми нарушениями в области нижних конечностей – хронической венозной недостаточностью (ХВН), облитерирующим эндартериитом, синдромом Рейно и т. д. [115–119]. Клинические проявления МС у больных с сосудистой патологией обнаружены в 75,6±3,9% случаев [114]. Использование осциллографии и реовазографии при МС позволило выявить сосудистые нарушения у 90–95% больных. При этом 2/3 пациентов имели функциональные нарушения, остальные – стойкие спастические состояния, облитерирующий эндартериит, синдром Рейно, ХВН вплоть до развития варикозного симптомокомплекса [116, 119, 120]. С другой стороны, при ХВН нижних конечностей МС диагностировался у 38% больных, а при хронических облитерирующих заболеваниях артерий – у 16% [115]. Грибы при ХВН выявлены у 2/3 (60,9%) больных [118].
Интересные данные получены при сравнении микроциркуляции ногтевого ложа пальцев стопы с использованием компьютерного капилляроскопа у пациентов с МС и здоровых добровольцев. Выявлена эндотелиальная дисфункция на фоне воспалительного процесса. При МС увеличивались степень извитости капилляров (2,0±0,9 против 1,1±0,8) и размер периваскулярной зоны (111,2±18,4 мкм против 99,4±14,4 мкм), отмечено снижение скорости кровотока [121].

Сведения о влиянии нарушений функций вегетативной нервной системы у больных МС представлены рядом авторов [122, 123], и нередко данные нарушения являются ключевыми звеньями патогенеза. Изменения функционального состояния периферической вегетативной нервной системы характеризуются снижением амплитуды кожного симпатического потенциала в 1,4 раза и удлинением его латентного периода в 2,9 раза. Это способствует формированию трофических и метаболических расстройств в очагах поражения у больных с данной патологией [11]. Существенно, что наиболее выраженные изменения (р<0,05) отмечаются у больных со сквамозно-гиперкератотической формой МС. С другой стороны, выраженный гипергидроз в области стоп предрасполагает к возникновению экссудативных форм заболевания [124].

МС уверено лидируют в структуре дерматологической патологии стоп [7, 125, 126]. В то же время МС нередко регистрируются у больных с различными дерматозами. У больных псориазом МС выявляется в 46,5% случаев [127]. При этом МС с онихомикозом диагностирован у 18,9% больных, а миконосительство – у 13,4%. Аналогичные данные приводят зарубежные авторы – 13% [128]. При псориатических поражениях ногтей онихомикозы наблюдались в 63,3% случаев [129]. У больных с кератозами (45% наследственной и 55% приобретенной этиологии) онихомикозы верифицированы в 54,4% случаев [130]. Частота возникновения онихомикоза у пациентов с аутоиммунными кожными заболеваниями в 1,5 раза выше, чем у пациентов без подобных состояний [131]. Сочетания мелкоточечного кератолиза с МС наблюдалось в 63,3% случаев [57], при этом преобладала дисгидротическая форма заболевания, часто возникала экзематизация, а клиническая картина МС вуалировалась проявлениями мелкоточечного кератолиза.

В последние два десятилетия проведены многочисленные исследования, подтверждающие связь между микозами кожи и заболеваниями аллергического генеза. Доказана роль грибов в патогенезе атопического дерматита, бронхиальной астмы, крапивницы, аллергического ринита и конъюнктивита, микробной экземы и др. заболеваний [7, 132–137]. Способность компонентов Trichophyton связываться с IgE-антителами выявлена несколькими методами – радиоаллергосорбентным, твердофазным иммуноферментным анализом, вестерн-блоттингом, методом радиоиммунопреципитации [138]. Отмечена высокая частота регистрации повышенного уровня IgE-антител (31%) и увеличения чувствительности к Trichophyton (16,5%) у специалистов, занимающихся педикюром, контактирующих с кожей и вдыхающих грибковый аллерген [139]. Специфическая терапия в случае развития гиперэргической реакции замедленного типа к Trichophyton должна быть пролонгированной с использованием антимикотиков, не влияющих на активность стероидов (тербинафин и флуконазол) [133]. Сухость кожи при атопическом дерматите является причиной частых микротравм и инфицирования [98]. Микогенная сенсибилизация к С. аlbicans выявлена у больных псориазом в 77,9% случаев, она коррелировала с тяжестью процесса и преобладала при экссудативной форме заболевания [127].

У ветеранов подразделений особого риска, имеющих МС и подвергшихся ионизирующему излучению, спектр соматической патологии с учетом иммуносупрессии достаточно широк. Преобладали хронические заболевания опорно-двигательного аппарата – 69% (остеохондроз различных отделов позвоночника – 63%, артрозы различных суставов – 21%), сосудистые заболевания нижних конечностей – 71% (облитерирующий атеросклероз – 12%, варикозная болезнь – 67%). Патология ЖКТ встречалась у 55% больных (хронический гастродуоденит – 39%, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – 9%, панкреатит – 26%) [59].
В настоящее время большое внимание уделяется изучению ПМК у больных, получающих системные глюкокортикостероиды (СГКС) [140–143]. В настоящее время контингент таких пациентов значительно увеличился. СГКС применяют при шоковых состояниях, лечении ревматических заболеваний, бронхиальной астмы, аллергодерматозов, саркоидоза, заболеваний крови, при трансплантации органов и многих других патологиях. Многие авторы относят применение СГКС к факторам риска развития ПМК [7, 144–146].

МС на фоне приема СГКС отличаются несвойственным спектром возбудителей и атипичными клиническими проявлениями [147]. Лидирует T. rubrum (92,1%), редки – Candida spp. (7,4%), и Tr. m. var. interdigitale (2,1%). У 1/3 пациентов МС сочетается с кандидозом слизистых оболочек ЖКТ и гениталий. В 96,4% случаев возбудителем является С. albicans, в 3,6% – С. tropicalis.
Клиническая эффективность лечения онихомикоза стоп не превышает 67%, при этом этиологическое излечение отмечено у 46%, полное – у 33% пациентов; при онихомикозе кистей – у 83%, 71% и 67% соответственно. Рецидив онихомикоза стоп в течение 12 мес. возникает у 47%, онихомикоза кистей – у 25% больных.

МС нередко осложняются вторичной пиодермией. Выявлена связь между дерматофитами и пиогенными бактериями. Синергизм пиококков и грибов, с одной стороны, способствует глубокому проникновению дерматофитов в кожу. А персистенция МС, с другой, повышает возможность инфицирования кожи бактериями за счет нарушения трофики и целостности кожи при наличии трещин, эрозий. Клинические проявления интертригинозной формы МС являются результатом взаимодействия дерматофитов и бактериальной флоры, а соотношение дерматофиты/бактерии меняется в пользу последних, что усиливает воспалительную реакцию в очаге [93, 148]. Присоединение вторичной пиодермии при дисгидротически-экссудативных формах МС наблюдается у 25–30% больных. В этих случаях микозы протекают торпидно и труднее поддаются терапии [92, 149, 150]. В республике Татарстан МС, осложненные вторичной пиодермией, регистрируются в 14,8% случаев и являются серьезной дерматологической проблемой [12] .

МС являются актуальной проблемой при рожистом воспалении нижних конечностей [151–153]. Встречаемость МС с онихомикозом у данного контингента больных достигает 72–91% [154]. На роль МС в патогенезе рожистого воспаления имеются две точки зрения. Одни авторы не считают МС фактором риска рожистого воспаления [155], другие определяют его как весьма значимый [156, 157]. Основным возбудителем МС у больных с рецидивирующим рожистым воспалением нижних конечностей является T. rubrum (96%). В 44% случаев он ассоциируется с C. albicans. Важную роль в патогенезе заболевания играет дефицит цинка, содержание которого у больных МС с рецидивами рожистого воспаления в 2 раза ниже, чем без них. С увеличением частоты рецидивирования рожистого воспаления содержание цинка в сыворотке крови у больных МС неуклонно снижается [157].
МС кандидозной этиологии по сравнению со здоровыми людьми чаще регистрируются у больных гипотиреозом и гипертиреозом [158]. Назначение антибиотиков, гормонов, цитостатиков, химиотерапевтических и других препаратов при ряде заболеваний также способствует персистенции микотической флоры, обусловливая хронизацию МС и неудачи в лечении [5]. У пациентов, получающих иммунодепрессанты, онихомикоз выявлялся в 24% случаев [131]. В Исландии выявлено, что больные с онкологической патологией чаще страдают онихомикозом, чем здоровые люди [101].

Важную роль в инфицировании МС и возникновении рецидивов заболевания играет иммунная недостаточность [159]. Недаром МС и онихомикозы являются дерматологическими маркерами ВИЧ/СПИДА [160–164].
По данным Л.Э. Ибрагимовой, половина ВИЧ-инфицированных юношей призывного возраста в Ульяновской области имели МС в сочетании с онихомикозом [165]. При этом происходит отягощение как соматического заболевания, так и МС.

Заключение
Обзор многочисленных публикаций отечественной и зарубежной литературы по эпидемиологии МС свидетельствует об актуальности данной проблемы в междисциплинарном масштабе. Организация помощи этому контингенту больных должна строиться с учетом всех перечисленных факторов, которых, в действительности, значительно больше. Существенное значение имеет проведение научно-практических конференций, симпозиумов, конгрессов, семинаров, круглых столов с участием смежных специалистов под эгидой дерматологов, микологов, микробиологов.

– Николай Николаевич, знаю, что вы уже много лет буквально кричите о скрытой угрозе грибковых инфекций, о том, что у нас в стране несколько миллионов человек страдают тяжелыми или хроническими микозами. Что изменилось сейчас, в эпоху новой коронавирусной инфекции?

– В эпоху новой коронавирусной инфекции, к сожалению, количество больных тяжелыми микозами увеличилось. Это связано с несколькими обстоятельствами. Первое – сама тяжелая коронавирусная инфекция, при которой пациент нередко вынужден находиться в отделении реанимации и интенсивной терапии. Тяжелая коронавирусная инфекция характеризуется мощной иммуносупрессией, причем нарушением не только местных, но и системных механизмов иммунной защиты. При этом могут возникнуть тяжелые угрожающие жизни инфекции, обусловленные необычными патогенами, в том числе микромицетами. Ситуацию усугубляет очень широкое применение системных глюкокортикостероидов и биологических иммуносупрессоров.

– Проводятся ли в нашей стране исследования пациентов, чтобы вовремя обнаружить эти патологии?

– А обычные пневмонии, не ковидные, протекают примерно с такими же осложнениями, или это некая специфика ковидной пневмонии?

– При обычных пневмониях у иммунокомпетентных больных мы практически не видим грибковых инфекций. Бывает грибковая пневмония при тяжелом гриппе у пациентов в отделениях реанимации и интенсивной терапии. У таких больных частота развития инвазивного аспергиллеза примерно такая же, как у получающих искусственную вентиляцию легких больных COVID-19, около 20%. Это очень большой показатель.

– Насколько это осложнение опасно для пациента?

– Если лечить грибковую пневмонию, то летальность увеличивается, по данным одного исследования, на 16%, по данным другого исследования – на 25%. То есть, если у пациента развивается инвазивный аспергиллез, летальность статистически достоверно увеличивается.

– А если не лечить?

– Если не лечить инвазивные микозы, то они практически всегда заканчиваются летальным исходом. Теоретически возможно быстрое восстановление механизмов иммунной защиты, и пациент выживет. Но вообще, без лечения все случаи инвазивных микозов заканчиваются неблагоприятно.

– Что в этой ситуации целесообразно делать? Каков оптимальный сценарий действия врачей в этой ситуации?

– Первое – надо понимать, что такая проблема существует. Когда врачи знают о возможности развития инвазивного микоза у конкретного больного, дальше все относительно просто. Если мы говорим о грибковой пневмонии – очень важно знать, что это осложнение обычно возникает у больных COVID-19 с сопутствующим сахарным диабетом или онкологическим, или гематологическим заболеванием. Дополнительные факторы риска: применение высоких доз системных глюкокортикостероидов, иммуносупрессоров, длительное лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии, применение искусственной вентиляции легких и низкие показатели лимфоцитов периферической крови.

Необходимо знать клинические признаки предполагаемого инвазивного аспергиллеза легких. Как правило, это прогрессирующая дыхательная недостаточность, несмотря на адекватное лечение данного пациента. Второй характерный признак – это лихорадка, не отвечающая на применение антибиотиков широкого спектра действия, или рецидив такой лихорадки. Следующие признаки – это кровохарканье и боли в груди. Если мы видим такие клинические признаки у больного COVID-19 с указанными фоновыми заболеваниями и факторами риска, тогда надо действовать быстро.

– Как именно действовать?

– Надо исключить или подтвердить наличие инвазивного аспергиллеза легких. Это относительно просто. Мы делаем КТ или рентгенографию легких, если по тяжести состояния не можем провести компьютерную томографию. И при выявлении прогрессирования изменений, появления новых инфильтратов или инфильтратов с деструкцией, мы должны сделать бронхоскопию.

Любопытно вот что: года два назад многие национальные, да и международные медицинские сообщества писали, что применение бронхоскопии у таких больных опасно для эндоскописта – человека, который проводит это исследование. Но потом, по мере накопления информации, стало ясно, что это безопасная процедура, которую можно легко провести, пока пациент не слишком тяжелый.

– Николай Николаевич, мы с вами ранее говорили о нехватке в нашей стране специалистов, подобных вам. Микологов остро не хватает. Я знаю о том, что закрылись многие микологические центры. Как в этой ситуации воспринимается новый вызов в виде роста количества микозов на фоне развития COVID-19?

– Многие врачи, которые занимаются лечением больных коронавирусной инфекцией, всё это уже знают. Выпущены рекомендации. Мы написали свои предложения и направили в Минздрав. То есть те, кто хочет этим заниматься и понимает степень опасности оппортунистических инфекций, внутрибольничных инфекций у больных COVID-19 и грибковых инфекций, не испытывает сложностей.

Но, к величайшему сожалению, когда мы смотрим на результаты патологоанатомических исследований умерших больных, мы нередко видим, что случаи грибковой инфекции, грибковой пневмонии или грибкового сепсиса выявлялись лишь посмертно. Увы, мы здесь не уникальны.

– Скажите, пожалуйста, а эти проявления грибковой инфекции могут случаться только у тяжелых больных, которые находятся на стационарном лечении, или они могут быть и у тех, кто лечится дома?

– Грибковой пневмонии и грибкового сепсиса практически не бывает у больных, которые лечатся амбулаторно. Мы знаем, что у половины больных эта инфекция протекает или бессимптомно, или с минимальными симптомами, а реально тяжелых – процентов пять. Именно у тех пациентов, которые находятся в стационаре или в отделении реанимации и интенсивной терапии, которых дополнительно лечили системными глюкокортикостероидами и биологическими иммуносупрессорами – именно эта когорта пациентов уязвима с точки зрения развития тяжелых грибковых инфекций.

– Мы поняли, что нужно делать врачам: интересоваться последними медицинскими новостями, читать медицинскую литературу, слушать вас. А что нужно делать пациентам, чтобы не пропустить у себя первые симптомы такого рода осложнений?

– Во-первых, нужно вакцинироваться. Это самый лучший способ избежать тяжелых осложнений, вообще тяжелого течения коронавирусной инфекции, и это мое глубочайшее убеждение. Второе обстоятельство – это внутрибольничная инфекция, пациенты, которые находятся под наблюдением врачей. В принципе тяжелый пациент не может адекватно оценивать ситуацию. Но, наверное, это те симптомы, о которых я уже говорил – прогрессирующая дыхательная недостаточность, несмотря на адекватную терапию, рецидивы или продолжение лихорадки, несмотря на применение антибиотиков широкого спектра действия. Тут надо бить тревогу.

– А если говорить не только о COVID-19 – на какие симптомы следует обратить внимание человеку, пусть даже не болеющему коронавирусной инфекцией, чтобы не пропустить у себя начинающихся микозов?

– Хочу повторить, что все-таки тяжелые грибковые инфекции, о которых мы говорим, – это все-таки прерогатива пациентов с коморбидным фоном, то есть, имеющим другие тяжелые заболевания. Это не просто больные, а это пациенты, которые длительное время получают глюкокортикостероиды, или пациенты, к которым применяют, по тем или иным показаниям, биологические иммуносупрессоры, количество которых очень быстро увеличивается. Их чрезвычайно широко применяют, скажем, в лечении онкологических или ревматологических заболеваний. И если у этих больных возникает пневмония или лихорадка неясной этиологии, и стандартное лечение не помогает, тогда надо задуматься о возможности инфекции, обусловленной так называемыми оппортунистическими патогенами. Тогда, конечно, надо обращаться к специалистам, которые понимают, как выявлять эти инфекции и как их лечить.

– Вы говорите – антибиотики перестали помогать. Но ведь причиной тому могла стать антибиотикорезистентность.

– Безусловно. Но я не зря повторяю – адекватная антибактериальная терапия. Грибы всегда вторые, сначала возникает бактериальная или вирусная инфекция, а лишь потом возникает грибковая инфекция. Обычно мы видим – назначили антибиотики, все неплохо, все пошло в положительном направлении. Однако через два, три, четыре дня возникает рецидив лихорадки. Безусловно, это могут быть резистентные бактериальные возбудители. Мы прекрасно знаем важность этой проблемы. Но это могут быть и необычные возбудители. Это могут быть, в том числе, возбудители грибковых инфекций.

– Николай Николаевич, насколько уникально ваше медицинское заведение, ваша кафедра микологии Санкт-Петербургского университета?

– У нас есть кафедра медицинской микологии, аллергологии и иммунологии, и у нас есть институт медицинской микологии имени Павла Николаевича Кашкина. Достаточно уникальное медицинское заведение. Мы единственное в нашей стране специализированное учреждение, которое является, по сути, референс-центром. К нам обращаются не только из всех городов нашей необъятной страны, но и из других стран. Мы консультируем и лечим больных и из зарубежных стран, из бывших стран Советского Союза. Поэтому мы достаточно уникальны.

Но, с другой стороны, я знаю не только в Санкт-Петербурге и Москве, но и в других городах лечебные учреждения, в которых диагностика и лечение тяжелых грибковых инфекций поставлены достаточно хорошо. Дело в том, что существуют определенные группы больных, для которых эта проблема является чрезвычайно актуальной. Это онкогематология, это трансплантация гемопоэтических стволовых клеток, трансплантация органов. Это неонатология – недоношенные новорожденные с экстремально низкой массой тела, некоторые другие пациенты. И врачи, которые занимаются лечением этих больных, в общем-то, в курсе дела. Они знают, как диагностировать основные варианты тяжелых грибковых инфекций.

– Можем ли мы сказать, что пандемия COVID-19 заострила эту проблему?

В любом случае, важно знать, куда обратиться, если возникают какие-то вопросы по диагностике и лечению грибковых инфекций – у больных COVID-19 и любых других пациентов. Пожалуйста, обращайтесь в наш Институт медицинской микологии, обращайтесь на кафедру клинической микологии и лично ко мне. Мои адрес электронной почты, телефоны известны, они есть в Интернете. Всегда буду рад помочь.

Николай Николаевич Климко, заведующий кафедрой клинической микологии, аллергологии и иммунологии Северо-Западного государственного медицинского университета имени Мечникова

Читайте также: