Назовите макроскопические изменения селезенки при сепсисе

Обновлено: 19.04.2024

Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / О.Д.Мишнёв, А.И.Щёголев, О.А.Трусов. — Москва, 2004.

библиографическое описание:
Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / Мишнёв О.Д., Щёголев А.И., Трусов О.А. — 2004.

код для вставки на форум:

Российское общество патологоанатомов

О.Д.Мишнев, А.И.Щеголев, О.А.Трусов

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА

Введение

Сепсис – полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным характером, ацикличностью течения и особым образом измененной реактивностью. Сепсис развивается из местных очагов инфекции и рассматривается, как правило, в качестве осложнения заболеваний, послуживших причиной генерализации инфекции. Последние годы, несмотря на интенсивную терапию, характеризуются ростом числа больных сепсисом и высокой летальностью.

Сепсис представляет собой заболевание, в отношении этиологии, патогенеза, патологической анатомии, диагностики, лечения которого всегда были и ещё будут проводиться дискуссии. Клиницисты обращаются к патологоанатомам в надежде получить желаемое и в то же время, по их мнению, объективное и адекватное объяснение летального исхода при сепсисе. Однако, справедливости ради, следует констатировать, что, как правило, такое объяснение для них a priori, до вскрытия, в современных клиниках уже имеется, и оно может быть получено на основании комплекса клинических и лабораторных признаков доказательной медицины.

Именно эти показатели, очевидно, следует использовать и патологоанатому при анализе истории болезни и результатов вскрытия для решения своих диагностических проблем. Многие клиницисты интересуются на вскрытии, т.е. a posteriori, не столько познанием на морфологическом субстрате причины и действия, сколько прагматичным согласованием формальных параметров, определяемых при сличении клинического и патологоанатомического диагнозов. Это определяет первоочередную задачу совместной междисциплинарной работы – нахождения общих точек соприкосновения клиницистов и патологоанатомов для полноценного и современного анализа результатов патологоанатомического исследования умерших от сепсиса.

Теоретические аспекты проблемы сепсиса, представленные в мировой литературе конца ХХ – начала нынешнего века и воспринимаемые как революционные и во многом совершенные, дающие основания для разработки оптимальных методов лечения и недопущения летальных исходов при сепсисе, не были неожиданными для патологоанатомов России. В этом заслуга наших Учителей и в первую очередь И.В. Давыдовского, а также А.В.Смольянникова, Д.С.Саркисова, А.П.Авцына, Н.К.Пермякова и других, которые первоочередное внимание уделяли макробиологической составляющей сепсиса, не забывая при этом об этиопатогенетической роли возбудителей инфекции.

Принятие и выполнение решений Согласительной конференции пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии (ACCP/SCCV), состоявшейся в 1991 году в Чикаго, привело к унификации терминологии и к упрощению клинической диагностики сепсиса. Однако отсутствие рандомизированных патологоанатомических исследований и, соответственно, клинико-морфологических сопоставлений является одной из важных причин неполного взаимопонимания клиницистов и патологоанатомов при оценке формы и танатогенеза заболевания, а также при обсуждении расхождений клинического и патологоанатомического диагнозов. К сожалению, до настоящего времени предметом дискуссий является отнесение тех или иных клинических и морфологических признаков к проявлениям сепсиса.

Также следует остановиться на распространённой ныне тенденции считать условным выделение разновидностей сепсиса по входным воротам, поскольку генерализованная реакция организма на инфекцию по своей сути является единой и требует незамедлительного лечения, а в Международной классификации болезней отсутствует подразделение сепсиса на разновидности по данному основанию. Возможно, что такой прагматичный подход является обоснованным, однако мы рекомендуем патологоанатомам не забывать о морфологических особенностях различных форм сепсиса в зависимости от входных ворот.

Действительно, для патологоанатома и клинициста не будет представлять большой сложности достижение взаимопонимания при анализе результатов секции больного, погибшего от сепсиса при наличии типичных морфологических признаков и соответствующих клинических данных. Гораздо большие трудности возникнут в том случае, когда больного лечили от сепсиса (и по результатам вскрытия довольно успешно – именно так!), а смерть наступила от другой причины, видимо не связанной с сепсисом. В этом случае необходимо учитывать не только медицинские составляющие (организационные, научно–практические), но также социальные и экономические вопросы, которые в настоящее время никогда не следует упускать из вида. Также сложными для патологоанатомической диагностики являются наблюдения лечённого сепсиса в плане танатогенеза и установления непосредственной причины смерти. Наконец, наблюдения посмертно диагностированного сепсиса, который не был выявлен в клинике, должны стать предметом обсуждения на клинико–патологоанатомических конференциях.

Определения терминов и понятий

Сепсис (в переводе с греческого sēpsis – гниение) – представляет собой особую форму тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс (Белянин В.Л., Рыбакова М.Г., 2004).

Бактериемия – симптом, обозначающий наличие в крови живых микроорганизмов (не обязательно только при сепсисе).

Диссеминация – употребляется, как правило, для характеристики распространения поражений при инфекционном процессе в пределах одного органа (например, диссеминированный туберкулез легких).

Генерализация – обозначает, как правило, поражение многих органов и систем (например, генерализованная вирусная, туберкулезная инфекция).

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), синдром системной воспалительной реакции (ССВР)) патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерации ткани неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия или аутоиммунные повреждения тканей и др.). Это понятие предложено классификацией ACCP/SCCV, что привело к существенному пересмотру концептуальных положений о патогенезе, клинике, лечении, профилактике возникновения сепсиса и его осложнений. ССВР (SIRS) характеризуется наличием более чем одного из четырёх следующих основных клинических признаков: гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз (или лейкопения). Подобные клинические признаки встречаются при сепсисе, но при этом обязательным является наличие инфекционного очага поражения в тканях или органах. Патологоанатомическая характеристика SIRS является объектом перспективных научных исследований.

Септицемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса, при которой отсутствуют метастатические септические очаги. Септицемия – это сепсис без гнойных метастазов. По поводу правомочности применения этого понятия в качестве диагноза одной из форм сепсиса до сих пор продолжается дискуссия. Некоторые клиницисты и патологоанатомы советуют вообще отказаться от этого термина (Пермяков Н.К., 1992). Этот термин не представлен и в классификации ACCP/SCCV. Тем не менее, он рекомендован МКБ-10 как унифицированный для всех разновидностей сепсиса, и вплоть до нового пересмотра он должен применяться клиницистами и патологоанатомами при определении шифра большинства клинико–патологоанатомических форм сепсиса.

Септикопиемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса. Для неё характерно наличие гнойного воспаления (абсцессов, апостем, флегмон, интерстициального гнойного воспаления) в различных органах и тканях, возникающего в результате гематогенного распространения микробных эмболов из септического очага. Септикопиемия – это сепсис с гнойными метастазами.

Термин септикопиемия не представлен в МКБ–10.

Термин сепсис носит обобщающий характер, как и термин септический процесс. Классификация ACCP/SCCV рекомендует в клинике использовать термин сепсис, а не септицемия или септикопиемия. В настоящее время не рекомендуется использовать термин септическое состояние, лишенный конкретной основы.

Тяжёлый сепсис (или сепсис-синдром) – форма сепсиса, предложенная в классификации ACCP/SCCV, при котором отмечаются признаки полиорганной недостаточности. В.Л.Белянин и М.Г.Рыбакова (2004) считают, что с точки зрения патоморфолога понятие тяжёлый сепсис (сепсис–синдром) нельзя признать удачной терминологической находкой.

Септический шок – другая форма тяжёлого сепсиса в классификации ACCP/SCCV, сопровождающаяся артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.

Септический (бактериальный, инфекционный) эндокардит (острый и подострый) характеризуется, прежде всего, воспалительными поражениями клапанного аппарата сердца, развивающимися наряду с септическими проявлениями. Представляет собой самостоятельное заболевание (первоначальную причину смерти) и имеет собственный шифр. Следует отличать от поражений эндокарда при других формах сепсиса.

Септический очаг – различают первичный и метастатические септические очаги. Первичный септический очаг представляет собой фокус воспаления, преимущественно гнойного, в котором происходит накопление микроорганизмов, распространяющихся затем гематогенно и лимфогенно по тканям и органам. Метастатические септические очаги (вторичные септические очаги, метастатические очаги при сепсисе, септические метастазы, метастатические гнойники, гнойные метастазы) представляют собой очаги воспаления, возникающие вследствие гематогенного перемещения септического процесса в ткани и органы из другого очага.

Системный инфекционный процесс – поражение какой-либо системы органов (например: нервной при клещевом энцефалите; пищеварительной при шигеллезе и т.д.).

Гнойно-резорбтивная лихорадка. Понятие гнойно-резорбтивной лихорадки предложено И.В.Давыдовским для обозначения клинических и патологоанатомических проявлений местного гнойно-некротического процесса, морфологически ограниченного демаркационным валом (в отличие от септических очагов) от окружающих тканей. В настоящее время этот термин почти не используется, а состояние больного обозначается как интоксикация или разновидность эндотоксикоза.

Эндотоксикоз – очень широкое понятие для обозначения осложнений и проявлений заболеваний и состояний организма. Основным фактором патогенеза эндотоксикоза является воздействие на организм токсических продуктов, образующихся в нем в результате нарушения тех или иных функций.

Этиология

Возбудителями сепсиса могут являться многие микроорганизмы (табл. 1). Это многочисленные бактерии: стрептококки, стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы, протей, сальмонеллы, а также грибы преимущественно Кандида и аспергиллус. Сепсисом может осложниться течение туберкулеза, сыпного тифа, брюшного тифа и других инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются патогенные микроорганизмы. Генерализованные вирусные инфекции не принято рассматривать в качестве сепсиса, хотя об этом имеются указания в современных зарубежных клинических исследованиях.

Таблица. 1. Наиболее вероятная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / О.Д.Мишнёв, А.И.Щёголев, О.А.Трусов. — Москва, 2004.

библиографическое описание:
Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / Мишнёв О.Д., Щёголев А.И., Трусов О.А. — 2004.

код для вставки на форум:

Российское общество патологоанатомов

О.Д.Мишнев, А.И.Щеголев, О.А.Трусов

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА

Введение

Сепсис – полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным характером, ацикличностью течения и особым образом измененной реактивностью. Сепсис развивается из местных очагов инфекции и рассматривается, как правило, в качестве осложнения заболеваний, послуживших причиной генерализации инфекции. Последние годы, несмотря на интенсивную терапию, характеризуются ростом числа больных сепсисом и высокой летальностью.

Сепсис представляет собой заболевание, в отношении этиологии, патогенеза, патологической анатомии, диагностики, лечения которого всегда были и ещё будут проводиться дискуссии. Клиницисты обращаются к патологоанатомам в надежде получить желаемое и в то же время, по их мнению, объективное и адекватное объяснение летального исхода при сепсисе. Однако, справедливости ради, следует констатировать, что, как правило, такое объяснение для них a priori, до вскрытия, в современных клиниках уже имеется, и оно может быть получено на основании комплекса клинических и лабораторных признаков доказательной медицины.

Именно эти показатели, очевидно, следует использовать и патологоанатому при анализе истории болезни и результатов вскрытия для решения своих диагностических проблем. Многие клиницисты интересуются на вскрытии, т.е. a posteriori, не столько познанием на морфологическом субстрате причины и действия, сколько прагматичным согласованием формальных параметров, определяемых при сличении клинического и патологоанатомического диагнозов. Это определяет первоочередную задачу совместной междисциплинарной работы – нахождения общих точек соприкосновения клиницистов и патологоанатомов для полноценного и современного анализа результатов патологоанатомического исследования умерших от сепсиса.

Теоретические аспекты проблемы сепсиса, представленные в мировой литературе конца ХХ – начала нынешнего века и воспринимаемые как революционные и во многом совершенные, дающие основания для разработки оптимальных методов лечения и недопущения летальных исходов при сепсисе, не были неожиданными для патологоанатомов России. В этом заслуга наших Учителей и в первую очередь И.В. Давыдовского, а также А.В.Смольянникова, Д.С.Саркисова, А.П.Авцына, Н.К.Пермякова и других, которые первоочередное внимание уделяли макробиологической составляющей сепсиса, не забывая при этом об этиопатогенетической роли возбудителей инфекции.

Принятие и выполнение решений Согласительной конференции пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии (ACCP/SCCV), состоявшейся в 1991 году в Чикаго, привело к унификации терминологии и к упрощению клинической диагностики сепсиса. Однако отсутствие рандомизированных патологоанатомических исследований и, соответственно, клинико-морфологических сопоставлений является одной из важных причин неполного взаимопонимания клиницистов и патологоанатомов при оценке формы и танатогенеза заболевания, а также при обсуждении расхождений клинического и патологоанатомического диагнозов. К сожалению, до настоящего времени предметом дискуссий является отнесение тех или иных клинических и морфологических признаков к проявлениям сепсиса.

Также следует остановиться на распространённой ныне тенденции считать условным выделение разновидностей сепсиса по входным воротам, поскольку генерализованная реакция организма на инфекцию по своей сути является единой и требует незамедлительного лечения, а в Международной классификации болезней отсутствует подразделение сепсиса на разновидности по данному основанию. Возможно, что такой прагматичный подход является обоснованным, однако мы рекомендуем патологоанатомам не забывать о морфологических особенностях различных форм сепсиса в зависимости от входных ворот.

Действительно, для патологоанатома и клинициста не будет представлять большой сложности достижение взаимопонимания при анализе результатов секции больного, погибшего от сепсиса при наличии типичных морфологических признаков и соответствующих клинических данных. Гораздо большие трудности возникнут в том случае, когда больного лечили от сепсиса (и по результатам вскрытия довольно успешно – именно так!), а смерть наступила от другой причины, видимо не связанной с сепсисом. В этом случае необходимо учитывать не только медицинские составляющие (организационные, научно–практические), но также социальные и экономические вопросы, которые в настоящее время никогда не следует упускать из вида. Также сложными для патологоанатомической диагностики являются наблюдения лечённого сепсиса в плане танатогенеза и установления непосредственной причины смерти. Наконец, наблюдения посмертно диагностированного сепсиса, который не был выявлен в клинике, должны стать предметом обсуждения на клинико–патологоанатомических конференциях.

Определения терминов и понятий

Сепсис (в переводе с греческого sēpsis – гниение) – представляет собой особую форму тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс (Белянин В.Л., Рыбакова М.Г., 2004).

Бактериемия – симптом, обозначающий наличие в крови живых микроорганизмов (не обязательно только при сепсисе).

Диссеминация – употребляется, как правило, для характеристики распространения поражений при инфекционном процессе в пределах одного органа (например, диссеминированный туберкулез легких).

Генерализация – обозначает, как правило, поражение многих органов и систем (например, генерализованная вирусная, туберкулезная инфекция).

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), синдром системной воспалительной реакции (ССВР)) патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерации ткани неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия или аутоиммунные повреждения тканей и др.). Это понятие предложено классификацией ACCP/SCCV, что привело к существенному пересмотру концептуальных положений о патогенезе, клинике, лечении, профилактике возникновения сепсиса и его осложнений. ССВР (SIRS) характеризуется наличием более чем одного из четырёх следующих основных клинических признаков: гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз (или лейкопения). Подобные клинические признаки встречаются при сепсисе, но при этом обязательным является наличие инфекционного очага поражения в тканях или органах. Патологоанатомическая характеристика SIRS является объектом перспективных научных исследований.

Септицемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса, при которой отсутствуют метастатические септические очаги. Септицемия – это сепсис без гнойных метастазов. По поводу правомочности применения этого понятия в качестве диагноза одной из форм сепсиса до сих пор продолжается дискуссия. Некоторые клиницисты и патологоанатомы советуют вообще отказаться от этого термина (Пермяков Н.К., 1992). Этот термин не представлен и в классификации ACCP/SCCV. Тем не менее, он рекомендован МКБ-10 как унифицированный для всех разновидностей сепсиса, и вплоть до нового пересмотра он должен применяться клиницистами и патологоанатомами при определении шифра большинства клинико–патологоанатомических форм сепсиса.

Септикопиемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса. Для неё характерно наличие гнойного воспаления (абсцессов, апостем, флегмон, интерстициального гнойного воспаления) в различных органах и тканях, возникающего в результате гематогенного распространения микробных эмболов из септического очага. Септикопиемия – это сепсис с гнойными метастазами.

Термин септикопиемия не представлен в МКБ–10.

Термин сепсис носит обобщающий характер, как и термин септический процесс. Классификация ACCP/SCCV рекомендует в клинике использовать термин сепсис, а не септицемия или септикопиемия. В настоящее время не рекомендуется использовать термин септическое состояние, лишенный конкретной основы.

Тяжёлый сепсис (или сепсис-синдром) – форма сепсиса, предложенная в классификации ACCP/SCCV, при котором отмечаются признаки полиорганной недостаточности. В.Л.Белянин и М.Г.Рыбакова (2004) считают, что с точки зрения патоморфолога понятие тяжёлый сепсис (сепсис–синдром) нельзя признать удачной терминологической находкой.

Септический шок – другая форма тяжёлого сепсиса в классификации ACCP/SCCV, сопровождающаяся артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.

Септический (бактериальный, инфекционный) эндокардит (острый и подострый) характеризуется, прежде всего, воспалительными поражениями клапанного аппарата сердца, развивающимися наряду с септическими проявлениями. Представляет собой самостоятельное заболевание (первоначальную причину смерти) и имеет собственный шифр. Следует отличать от поражений эндокарда при других формах сепсиса.

Септический очаг – различают первичный и метастатические септические очаги. Первичный септический очаг представляет собой фокус воспаления, преимущественно гнойного, в котором происходит накопление микроорганизмов, распространяющихся затем гематогенно и лимфогенно по тканям и органам. Метастатические септические очаги (вторичные септические очаги, метастатические очаги при сепсисе, септические метастазы, метастатические гнойники, гнойные метастазы) представляют собой очаги воспаления, возникающие вследствие гематогенного перемещения септического процесса в ткани и органы из другого очага.

Системный инфекционный процесс – поражение какой-либо системы органов (например: нервной при клещевом энцефалите; пищеварительной при шигеллезе и т.д.).

Гнойно-резорбтивная лихорадка. Понятие гнойно-резорбтивной лихорадки предложено И.В.Давыдовским для обозначения клинических и патологоанатомических проявлений местного гнойно-некротического процесса, морфологически ограниченного демаркационным валом (в отличие от септических очагов) от окружающих тканей. В настоящее время этот термин почти не используется, а состояние больного обозначается как интоксикация или разновидность эндотоксикоза.

Эндотоксикоз – очень широкое понятие для обозначения осложнений и проявлений заболеваний и состояний организма. Основным фактором патогенеза эндотоксикоза является воздействие на организм токсических продуктов, образующихся в нем в результате нарушения тех или иных функций.

Этиология

Возбудителями сепсиса могут являться многие микроорганизмы (табл. 1). Это многочисленные бактерии: стрептококки, стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы, протей, сальмонеллы, а также грибы преимущественно Кандида и аспергиллус. Сепсисом может осложниться течение туберкулеза, сыпного тифа, брюшного тифа и других инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются патогенные микроорганизмы. Генерализованные вирусные инфекции не принято рассматривать в качестве сепсиса, хотя об этом имеются указания в современных зарубежных клинических исследованиях.

Таблица. 1. Наиболее вероятная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Постспленэктомический сепсис — септическое состояние, которое возникает после спленэктомии и патогенетически связано с операцией. Проявляется молниеносным развитием гриппоподобного синдрома с последующим резким падением АД, уменьшением диуреза, судорогами, нарушением сознания. Диагностируется с помощью бактериального посева крови, ПЦР, прокальцитонинового теста, рентгенографии грудной клетки. Для лечения используют антибиотики, внутривенные иммуноглобулины, прессорные амины, антикоагулянты, антиагреганты, проводят интенсивную дезинтоксикационную, инфузионную терапию.

МКБ-10

Постспленэктомический сепсис

Общие сведения

Возникновение постспленэктомического сепсиса (ОРSI-синдрома, отягощенной постспленэктомической инфекции) — наиболее тяжелое инфекционное осложнение, вызванное гипоспленизмом после перенесенной спленэктомии. Впервые молниеносное септическое состояние у детей, которые перенесли удаление селезенки, было описано 1952 году. Сепсис в постспленэктомическом периоде возникает у 0,23-2,4% пациентов, прооперированных по поводу травматического повреждения органа, и более чем у 20% — при наличии гематологических заболеваний. Патология может выявляться через разные временные промежутки после выполнения операции, по результатам наблюдений, минимальный из известных сроков составляет 24 дня, максимальный — 65 лет. Возможно повторное возникновение ОРSI-синдрома у одного и того же пациента.

Постспленэктомический сепсис

Причины постспленэктомического сепсиса

Септическое расстройство у пациентов, перенесших удаление селезенки, обусловлено быстрой генерализацией локальной инфекции вследствие послеоперационного иммунодефицита. В 50-90% случаев возбудителями сепсиса при OPSI-синдроме становятся пневмококки, реже заболевание вызывается гемофильной палочкой типа B, менингококками. В спорадических случаях из крови больных высеивается кишечная палочка, псевдомонады, стрептококки, стафилококки, сальмонеллы. По мнению специалистов в сфере инфекционных болезней, общей хирургии, гастроэнтерологии, основным фактором, способствующим возникновению постспленэктомического септического воспаления, является угнетение различных звеньев иммунитета:

  • Уменьшение количества Т-клеток. Из-за отсутствия антигензависимой пролиферации и дифференцировки, которые в норме происходят в периартериальных тимусозависимых зонах селезенки, в крови пациентов снижается уровень зрелых эффекторных Т-лимфоцитов (Т-хелперов, Т-киллеров). В результате нарушается быстрая элиминация клеток, поврежденных бактериями, уменьшается стимуляция В-лимфоцитов, моноцитов, NK-клеток.
  • Дефицит иммуноглобулинов и комплемента. Одним из проявлений постспленэктомического гипоспленизма, связанным с нарушениями созревания и стимуляции В-клеток, является снижение количества IgA, IgE сразу после операции, падение уровней IgG, IgM в отдаленном периоде. При дефиците антител возникают условия для быстрого развития бактериемии. Ситуация усугубляется снижением уровня общего комплимента, С3-, С4-фракций.
  • Тафтсиновая недостаточность. В крови больных с удаленной селезенкой в 3 раза снижается концентрация тафтсина (тафцина) — тетрапептидного опсонина, который синтезируется преимущественно в селезенке, усиливает миграцию и дифференциацию макрофагов, стимулирует их переваривающую способность. Тафтсиновый дефицит, при котором отмечается незавершенный фагоцитоз, становится предпосылкой к развитию фатальных инфекций.

Патогенез

Для большинства возбудителей постспленэктомического сепсиса характерен длительный период бессимптомного носительства: пневмококки высеиваются у 5-70% здоровых людей, менингококки — у 4-15%, гемофильные палочки В-типа — у 4,5-6% и т. д. Пусковым моментом заболевания становится активизация бактерий за счет снижения иммунитета, особенно – падения уровня типозависимых иммуноглобулинов JgM. Возможно заражение воздушно-капельным путем от носителя инфекции. Первичный очаг поражения обычно формируется в носоглотке, воспаление отличается выраженным аллергическим компонентом при недостаточном иммунном и макрофагально-фагоцитарном.

Из-за быстрого накопления эндотоксинов, большого количества медиаторов воспаления, массивной деструкции тканей нарастает токсемия, возникает гиперреактивный синдром системной воспалительной реакции с гемодинамическими, микроциркуляторными нарушениями, гиперкоагуляционным состоянием. Попадание микробных агентов в системный кровоток приводит к их быстрому распространению по организму, оседанию в различных органах с формированием вторичных гнойных очагов, усугубляет системные и полиорганные расстройства. Пиемические очаги становятся постоянными источниками вирулентных бактерий, поддерживают состояние патологической реактивности.

Симптомы постспленэктомического сепсиса

Клиническая картина болезни возникает внезапно. У пациента появляется фебрильная лихорадка, озноб и повышенная потливость, интенсивные головные боли, миалгии, тошнота и рвота, незначительные катаральные признаки (кашель, боль в горле). При прогрессировании сепсиса наблюдается быстрое нарастание симптоматики и ухудшение общего состояния со значительным снижением артериального давления, уменьшением выделения мочи, нарушением сознания, судорогами. В структуре постспленэктомического септического состояния могут проявляться симптомы менингита (светобоязнь, неукротимая рвота, ригидность мышц затылка) и пневмонии (боли в грудной клетке, одышка, кашель с выделением мокроты, цианоз кожных покровов).

Осложнения

В рамках септического состояния зачастую возникает ДВС-синдром, обусловленный избыточным потреблением факторов свертывания в начальной фазе, что приводит к тяжелой гипокоагуляции и системной кровоточивости. При распространении инфекции могут формироваться абсцессы в головном мозге, легких, других органах. Наиболее опасным осложнением постспленэктомического сепсиса является развитие синдрома Уотерхауса-Фридериксена (острой недостаточности надпочечников), который проявляется падением АД вплоть до коллапса, потерей сознания, тотальным цианозом.

Диагностика

Заподозрить развитие постспленэктомического сепсиса можно при наличии анамнестических сведений об удалении селезенки, сочетающихся с характерной клинической картиной (короткий продромальный период и быстрое ухудшение состояния пациента). Для верификации диагноза проводится комплексное обследование. Наиболее информативными при постспленэктомическом септическом синдроме являются:

  • Бактериологический посев крови. Забор венозной крови до начала антибиотикотерапии и посев полученного материала на различные питательные среды позволяет обнаружить возбудителя сепсиса. Дополнительно определяют чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам.
  • ПЦР-диагностика. Проведение полимеразной цепной реакции выявляет в плазме ДНК возбудителя, что служит подтверждением постспленэктомического заражения крови. Метод отличается высокой чувствительностью, специфичностью, быстрым получением результатов (в течение 1 дня).
  • Прокальцитониновый тест. Определение концентрации прокальцитонина в крови необходимо для оценки степени тяжести постспленэктомических осложнений. Показатель выше 10 нг/мл является прогностически неблагоприятным и свидетельствует о системном гнойно-септическом процессе.
  • Рентгенография грудной клетки. В ходе рентгенологического исследования в передней и боковой проекциях обнаруживают признаки пневмонии, которая зачастую сочетается с сепсисом. На рентгенограмме визуализируется гомогенное затемнение, занимающее несколько сегментов или долю легкого.

В клиническом анализе крови при сепсисе определяется высокий лейкоцитоз (более 15 Г/л) или лейкопения, увеличение СОЭ, снижение количества тромбоцитов и эритроцитов. При проведении биохимического исследования крови выявляется снижение концентрации альбуминов, повышение уровня общего билирубина и мочевины, уменьшение концентрации хлоридов. В иммунограмме количество активированных моноцитов составляет менее 30%, что является признаком септического процесса. В общем анализе мочи обнаруживаются лейкоциты, гиалиновые цилиндры, эритроциты.

Дифференциальная диагностика осуществляется с сепсисом другой этиологии, анафилактическим шоком, малярией, системной красной волчанкой, лимфомой Ходжкина, системными васкулитами, госпитальной инфекцией, гнойно-резорбтивной лихорадкой, туберкулезом. Помимо инфекциониста пациенту необходимы консультации хирурга, гастроэнтеролога, пульмонолога, гематолога, иммунолога.

Лечение постспленэктомического сепсиса

Синдром отличается высокой терапевтической резистентностью. Пациентам рекомендовано комбинированное лечение, направленное на борьбу с инфекционным агентом, коррекцию последствий возникшей гиперреактивной реакции. Основу терапевтической схемы составляют лекарственные средства, которые непосредственно воздействуют на возбудителя сепсиса:

  • Антибактериальные препараты. Обычно базовая терапия включает цефалоспорины 2-3 поколения в комбинации с аминогликозидами. С учетом чувствительности микрофлоры лечение дополняют фторхинолонами последних поколений, парентеральными карбапенемами, полусинтетическими уреидопенициллинами, ингибиторами β-лактамазы.
  • Внутривенные иммуноглобулины (IVIG). Эффективность пассивной иммунизации при постспленэктомическом варианте сепсиса остается дискуссионной темой. Однако по наблюдениям инфузия больших и повторных доз готовых антител положительно сказывается на элиминации микробной флоры и улучшает общее состояние пациента.

Для устранения общей интоксикации назначают инфузии плазмозамещающих веществ, форсированный диурез, гемосорбцию, плазмаферез, гемодиализ. С противовоспалительной целью применяют кортикостероиды. При значительном падении АД рекомендованы прессорные амины. С учетом выраженности метаболических и энергетических нарушений проводят активную инфузионную терапию с вливанием коллоидных, кристаллоидных растворов, протеиновых и жировых эмульсий. При нарушениях гемостаза показаны антиагреганты, прямые и непрямые антикоагулянты, переливание свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной массы. Хирургические методы лечения используют только при формировании обширных вторичных пиемических очагов, поддерживающих интоксикацию и гиперреактивность.

Прогноз и профилактика

Исход сепсиса после спленэктомии зависит от своевременности диагностики и назначения комплексной терапии. Прогноз заболевания зачастую неблагоприятный, из-за снижения реактивности организма уровень летальности достигает 50-80%. Для профилактики постспленэктомического сепсиса рекомендовано выполнение хирургического вмешательства по удалению селезенки строго при наличии соответствующих показаний, назначение антибактериальных препаратов широкого спектра действия до и после операции, тщательное послеоперационное наблюдение за пациентом. Эффективно введение вакцины против менингококка, пневмококка, гемофильной палочки перед спленэктомией и после вмешательства по схеме вакцинации, применение тафтсинсодержащих средств в послеоперационном периоде. Риск постспленэктомических инфекционных осложнений уменьшается 3-3,5 раза при аутотрансплантации лиенальной паренхимы во время операции.

1. Постспленэктомический сепсис/ Шапкин Ю.Г.. Масляков В.В.. Чалык Ю.В.// Вестник хирургии – 2009 – Т.168, №5.

2. Многофункциональное обоснование операций на гастроспленопанкреатическом комплексе и профилактика осложнений при вынужденной спленэктомии: диссертация/ Алексеев В.С. – 2016.

3. Диагностика и лечение закрытых повреждений селезенки у детей/ Катько В.А., Аверин В.И., Свирский А.А. – 2009.

Абсцесс селезенки – это ограниченное от окружающих тканей скопление гнойного экссудата в селезенке. Заболевание характеризуется нарастающей слабостью, лихорадкой, тошнотой и рвотой. Болевые ощущения локализуются в левом подреберье, иррадиируют в левую половину тела, усиливаются при дыхании. Диагностика включает осмотр хирурга, УЗИ или КТ селезенки, обзорную рентгенографию брюшной полости, исследование крови. Абсцесс относится к экстренной хирургической патологии и требует срочного оперативного вмешательства на фоне проведения дезинтоксикационной и антибактериальной терапии. Выполняют чрескожное дренирование гнойника или удаление селезенки вместе с очагом воспаления.

МКБ-10

Абсцесс селезенки

Общие сведения

Абсцесс селезенки представляет собой обособленную полость, заполненную гнойным содержимым. В абдоминальной хирургии в качестве самостоятельной патологии встречается в 0,5-1% случаев. Заболевание чаще возникает вторично при нагноении гематом и инфарктов селезенки, при метастазировании инфекции из других органов по кровеносному руслу. Одиночные абсцессы могут достигать гигантских размеров, содержать до 3-5 литров гноя. Множественные гнойники в селезенке имеют многокамерное строение, отличаются небольшими размерами, но имеют тенденцию к слиянию с образованием одной большой гнойной полости. Абсцессы могут располагаться в одном из полюсов селезенки или занимать всю площадь органа.

Абсцесс селезенки

Причины

Среди возбудителей гнойного процесса при абсцессе селезенки преобладают сальмонеллы, стрептококки, стафилококки. Редко патогенная микрофлора представлена грамотрицательными бактериями и грибами. К основным причинам, приводящим к образованию гнойников, относят:

  1. Инфекционные заболевания. Генерализация инфекционного процесса при малярии, брюшном и возвратном тифе, скарлатине, дифтерии вызывает формирование гнойных очагов в органах и тканях, в т. ч. в селезенке.
  2. Травмы селезенки. Ушибы и ранения органа, протекающие без разрыва капсулы, сопровождаются скоплением крови под оболочкой. В этих случаях абсцесс возникает вследствие нагноения гематомы.
  3. Распространение гнойной инфекции из других очагов. Проникновение инфекции в селезенку гематогенным путем происходит при гнойно-воспалительных заболеваниях других органов и систем (септическом эндокардите, остеомиелите, сепсисе, пиелонефрите, цистите). При раке или язве желудка, левостороннем паранефрите, абсцессах брюшной полости имеет место контактный переход патогенной флоры на селезенку.
  4. Эхинококкоз селезенки. Абсцесс может образовываться за счет скопления личинок эхинококка в лиенальной ткани и нагноения паразитарной кисты селезенки.
  5. Инфаркт селезенки. В результате тромбоза, эмболии или длительного спазма селезеночных артерий возникает острая ишемия и некроз части или всего органа. Инфицирование пораженной области приводит к развитию абсцесса.

Формированию абсцесса способствуют болезни, сопровождающиеся снижением иммунитета (серповидно-клеточная анемия, хронический лимфолейкоз, лейкемия, ВИЧ-инфекция).

Патогенез

Занос микробных возбудителей в селезенку в большинстве случаев происходит по кровеносному руслу, реже - при непосредственном ранении органа или контактно (с соседних анатомических структур). Возбудители или гнойные эмболы оседают в синусоидных капиллярах, где размножаются, вызывая образование воспалительного инфильтрата с явлениями некроза.

Симптомы абсцесса селезенки

Клиническая картина вариабельна, зависит от масштаба поражения и локализации гнойного очага. Патологический процесс может иметь ярко выраженный характер и стремительное развитие. В этом случае течение заболевания характеризуется выраженной слабостью, повышением температуры тела (до 39-40° С), ознобом, головокружением. Возникают диспепсические явления (тошнота, рвота, диарея).

Болезненные ощущения разной интенсивности локализуются в области левого подреберья, часто иррадиируют в левую лопатку, руку, ключицу и усиливаются при дыхании. При больших размерах гнойника может наблюдаться выпячивание брюшной стенки слева, спленомегалия. Абсцедирование может протекать без специфических признаков и иметь стертую клиническую картину. Прорыв гнойника сопровождается перитонеальными симптомами (адинамией, холодным потом, акроцианозом, дефансом мышц брюшной стенки).

Осложнения

При соприкосновении абсцесса селезенки с петлями кишечника формируются свищи, которые вызывают кишечное кровотечение. Разрыв гнойника сопровождается попаданием гнойного содержимого в брюшную полость и развитием разлитого перитонита. Проникновение патогенных бактерий в кровяное русло вызывает сепсис. В редких случаях происходит вскрытие абсцесса в просвет бронхов, желудка, кишечника с последующим выходом гнойных масс наружу. При попадании гнойного содержимого в плевральную полость развивается эмпиема плевры.

Диагностика

В связи с вариабельностью клинической картины и частым отсутствием специфических симптомов диагностика абсцесса селезенки вызывает трудности. При подозрении на наличие патологии необходимо провести следующие обследования:

  • Опрос, осмотр. Включает изучение анамнеза жизни и заболевания, физикальное исследование (пальпация, аускультация живота). При осмотре хирурга выявляется болезненность в подреберье слева, пальпируется увеличенная селезенка.
  • Инструментальную диагностику. В первую очередь проводят УЗИ селезенки, в ходе которого абсцесс определяется как гипоэхогенная или анэхогенная округлая тень. На обзорной рентгенографии брюшной полости визуализируется затемнение под диафрагмой слева. Компьютерная томография (КТ селезенки) позволяет получить точную информацию о размерах, локализации гнойника, дополнительных образованиях и выпоте в брюшной или плевральной полости. Для выявления очага воспаления проводят радионуклидную сцинтиграфию (с цитратом 67Ga).
  • Анализ крови (ОАК, биохимия). Неспецифические виды исследования, определяющие наличие воспалительного процесса в организме. При абсцессе в анализе крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анемия, гипопротеинемия.

Дифференциальную диагностику абсцесса проводят с острыми воспалительными заболеваниями соседних органов: левосторонним паранефритом, воспалением нисходящей ободочной и сигмовидной кишки (колитом, сигмоидитом), поддиафрагмальным абсцессом слева. Гематомы и инфаркты селезенки сопровождаются схожей симптоматикой. Прорыв гнойника дифференцируют с прободной язвой, панкреонекрозом и перитонитом другого генеза.

Лечение абсцесса селезенки

Лечение осуществляют специалисты в сфере абдоминальной хирургии. При подтверждении диагноза показано срочное вмешательство. Тактика оперативного лечения зависит от локализации и величины гнойного очага, наличия осложнений и общего состояния пациента. В настоящее время применяют следующие виды хирургической тактики:

  • Чрескожное дренирование и санация гнойника. Под контролем УЗИ пункционной иглой удаляют гнойное содержимое и вводят в полость абсцесса лекарственные средства. Для определения патогенной микрофлоры проводят исследование полученного гноя. Манипуляцию выполняют при одиночных абсцессах до 4-5 см и противопоказаниях к проведению лапаротомии (тяжелое соматическое состояние пациента, заболевания свертывающей системы крови).
  • Спленэктомияс ревизией брюшной полости. Оперативное удаление селезенки вместе с абсцессом осуществляется при больших одиночных или множественных гнойниках, неэффективности малоинвазивных методов лечения, развитии кровотечений и перитонита. В некоторых случаях проводят аутотрансплантацию с возвращением части органа в брюшную полость для сохранения иммунной функции.

Выбор оперативного подхода зависит от местоположения абсцесса селезенки. Локализация гнойника в верхней части органа предполагает трансторакальный доступ, в нижней части - чрезбрюшинный. Всем больным в послеоперационном периоде назначают антибактериальные и обезболивающие препараты. При прорыве гнойника дополнительно показана массивная противовоспалительная и дезинтоксикационная терапия. В период реабилитации (1-2 месяца) следует воздержаться от занятий спортом, тяжелой физической нагрузки, принятия горячих ванн.

Прогноз и профилактика

Прогноз при абсцессе селезенки зависит от размеров гнойника и наличия осложнений. При своевременно выполненной операции и грамотном послеоперационном уходе прогноз болезни удовлетворительный. Пациенты уже через 2 месяца могут переходить к привычному распорядку жизни. Прорыв гнойника, развитие перитонита и бактериемии приводят к резкому ухудшению состояния вплоть до комы. Несвоевременное лечение в 100% случаев приводит к летальному исходу.

Профилактика абсцесса селезенки направлена на своевременную диагностику заболеваний, служащих патогенетической и морфологической основой для формирования гнойника. Пациенты не должны игнорировать симптомы болезни, а при их возникновении своевременно обращаться к врачу.

2. Абдоминальная хирургия. Национальное руководство / под ред. Затевахина И.И., Кириенко А.И., Кубышкина В.А. - 2017

Постспленэктомический сепсис — септическое состояние, которое возникает после спленэктомии и патогенетически связано с операцией. Проявляется молниеносным развитием гриппоподобного синдрома с последующим резким падением АД, уменьшением диуреза, судорогами, нарушением сознания. Диагностируется с помощью бактериального посева крови, ПЦР, прокальцитонинового теста, рентгенографии грудной клетки. Для лечения используют антибиотики, внутривенные иммуноглобулины, прессорные амины, антикоагулянты, антиагреганты, проводят интенсивную дезинтоксикационную, инфузионную терапию.

МКБ-10

Постспленэктомический сепсис

Общие сведения

Возникновение постспленэктомического сепсиса (ОРSI-синдрома, отягощенной постспленэктомической инфекции) — наиболее тяжелое инфекционное осложнение, вызванное гипоспленизмом после перенесенной спленэктомии. Впервые молниеносное септическое состояние у детей, которые перенесли удаление селезенки, было описано 1952 году. Сепсис в постспленэктомическом периоде возникает у 0,23-2,4% пациентов, прооперированных по поводу травматического повреждения органа, и более чем у 20% — при наличии гематологических заболеваний. Патология может выявляться через разные временные промежутки после выполнения операции, по результатам наблюдений, минимальный из известных сроков составляет 24 дня, максимальный — 65 лет. Возможно повторное возникновение ОРSI-синдрома у одного и того же пациента.

Постспленэктомический сепсис

Причины постспленэктомического сепсиса

Септическое расстройство у пациентов, перенесших удаление селезенки, обусловлено быстрой генерализацией локальной инфекции вследствие послеоперационного иммунодефицита. В 50-90% случаев возбудителями сепсиса при OPSI-синдроме становятся пневмококки, реже заболевание вызывается гемофильной палочкой типа B, менингококками. В спорадических случаях из крови больных высеивается кишечная палочка, псевдомонады, стрептококки, стафилококки, сальмонеллы. По мнению специалистов в сфере инфекционных болезней, общей хирургии, гастроэнтерологии, основным фактором, способствующим возникновению постспленэктомического септического воспаления, является угнетение различных звеньев иммунитета:

  • Уменьшение количества Т-клеток. Из-за отсутствия антигензависимой пролиферации и дифференцировки, которые в норме происходят в периартериальных тимусозависимых зонах селезенки, в крови пациентов снижается уровень зрелых эффекторных Т-лимфоцитов (Т-хелперов, Т-киллеров). В результате нарушается быстрая элиминация клеток, поврежденных бактериями, уменьшается стимуляция В-лимфоцитов, моноцитов, NK-клеток.
  • Дефицит иммуноглобулинов и комплемента. Одним из проявлений постспленэктомического гипоспленизма, связанным с нарушениями созревания и стимуляции В-клеток, является снижение количества IgA, IgE сразу после операции, падение уровней IgG, IgM в отдаленном периоде. При дефиците антител возникают условия для быстрого развития бактериемии. Ситуация усугубляется снижением уровня общего комплимента, С3-, С4-фракций.
  • Тафтсиновая недостаточность. В крови больных с удаленной селезенкой в 3 раза снижается концентрация тафтсина (тафцина) — тетрапептидного опсонина, который синтезируется преимущественно в селезенке, усиливает миграцию и дифференциацию макрофагов, стимулирует их переваривающую способность. Тафтсиновый дефицит, при котором отмечается незавершенный фагоцитоз, становится предпосылкой к развитию фатальных инфекций.

Патогенез

Для большинства возбудителей постспленэктомического сепсиса характерен длительный период бессимптомного носительства: пневмококки высеиваются у 5-70% здоровых людей, менингококки — у 4-15%, гемофильные палочки В-типа — у 4,5-6% и т. д. Пусковым моментом заболевания становится активизация бактерий за счет снижения иммунитета, особенно – падения уровня типозависимых иммуноглобулинов JgM. Возможно заражение воздушно-капельным путем от носителя инфекции. Первичный очаг поражения обычно формируется в носоглотке, воспаление отличается выраженным аллергическим компонентом при недостаточном иммунном и макрофагально-фагоцитарном.

Из-за быстрого накопления эндотоксинов, большого количества медиаторов воспаления, массивной деструкции тканей нарастает токсемия, возникает гиперреактивный синдром системной воспалительной реакции с гемодинамическими, микроциркуляторными нарушениями, гиперкоагуляционным состоянием. Попадание микробных агентов в системный кровоток приводит к их быстрому распространению по организму, оседанию в различных органах с формированием вторичных гнойных очагов, усугубляет системные и полиорганные расстройства. Пиемические очаги становятся постоянными источниками вирулентных бактерий, поддерживают состояние патологической реактивности.

Симптомы постспленэктомического сепсиса

Клиническая картина болезни возникает внезапно. У пациента появляется фебрильная лихорадка, озноб и повышенная потливость, интенсивные головные боли, миалгии, тошнота и рвота, незначительные катаральные признаки (кашель, боль в горле). При прогрессировании сепсиса наблюдается быстрое нарастание симптоматики и ухудшение общего состояния со значительным снижением артериального давления, уменьшением выделения мочи, нарушением сознания, судорогами. В структуре постспленэктомического септического состояния могут проявляться симптомы менингита (светобоязнь, неукротимая рвота, ригидность мышц затылка) и пневмонии (боли в грудной клетке, одышка, кашель с выделением мокроты, цианоз кожных покровов).

Осложнения

В рамках септического состояния зачастую возникает ДВС-синдром, обусловленный избыточным потреблением факторов свертывания в начальной фазе, что приводит к тяжелой гипокоагуляции и системной кровоточивости. При распространении инфекции могут формироваться абсцессы в головном мозге, легких, других органах. Наиболее опасным осложнением постспленэктомического сепсиса является развитие синдрома Уотерхауса-Фридериксена (острой недостаточности надпочечников), который проявляется падением АД вплоть до коллапса, потерей сознания, тотальным цианозом.

Диагностика

Заподозрить развитие постспленэктомического сепсиса можно при наличии анамнестических сведений об удалении селезенки, сочетающихся с характерной клинической картиной (короткий продромальный период и быстрое ухудшение состояния пациента). Для верификации диагноза проводится комплексное обследование. Наиболее информативными при постспленэктомическом септическом синдроме являются:

  • Бактериологический посев крови. Забор венозной крови до начала антибиотикотерапии и посев полученного материала на различные питательные среды позволяет обнаружить возбудителя сепсиса. Дополнительно определяют чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам.
  • ПЦР-диагностика. Проведение полимеразной цепной реакции выявляет в плазме ДНК возбудителя, что служит подтверждением постспленэктомического заражения крови. Метод отличается высокой чувствительностью, специфичностью, быстрым получением результатов (в течение 1 дня).
  • Прокальцитониновый тест. Определение концентрации прокальцитонина в крови необходимо для оценки степени тяжести постспленэктомических осложнений. Показатель выше 10 нг/мл является прогностически неблагоприятным и свидетельствует о системном гнойно-септическом процессе.
  • Рентгенография грудной клетки. В ходе рентгенологического исследования в передней и боковой проекциях обнаруживают признаки пневмонии, которая зачастую сочетается с сепсисом. На рентгенограмме визуализируется гомогенное затемнение, занимающее несколько сегментов или долю легкого.

В клиническом анализе крови при сепсисе определяется высокий лейкоцитоз (более 15 Г/л) или лейкопения, увеличение СОЭ, снижение количества тромбоцитов и эритроцитов. При проведении биохимического исследования крови выявляется снижение концентрации альбуминов, повышение уровня общего билирубина и мочевины, уменьшение концентрации хлоридов. В иммунограмме количество активированных моноцитов составляет менее 30%, что является признаком септического процесса. В общем анализе мочи обнаруживаются лейкоциты, гиалиновые цилиндры, эритроциты.

Дифференциальная диагностика осуществляется с сепсисом другой этиологии, анафилактическим шоком, малярией, системной красной волчанкой, лимфомой Ходжкина, системными васкулитами, госпитальной инфекцией, гнойно-резорбтивной лихорадкой, туберкулезом. Помимо инфекциониста пациенту необходимы консультации хирурга, гастроэнтеролога, пульмонолога, гематолога, иммунолога.

Лечение постспленэктомического сепсиса

Синдром отличается высокой терапевтической резистентностью. Пациентам рекомендовано комбинированное лечение, направленное на борьбу с инфекционным агентом, коррекцию последствий возникшей гиперреактивной реакции. Основу терапевтической схемы составляют лекарственные средства, которые непосредственно воздействуют на возбудителя сепсиса:

  • Антибактериальные препараты. Обычно базовая терапия включает цефалоспорины 2-3 поколения в комбинации с аминогликозидами. С учетом чувствительности микрофлоры лечение дополняют фторхинолонами последних поколений, парентеральными карбапенемами, полусинтетическими уреидопенициллинами, ингибиторами β-лактамазы.
  • Внутривенные иммуноглобулины (IVIG). Эффективность пассивной иммунизации при постспленэктомическом варианте сепсиса остается дискуссионной темой. Однако по наблюдениям инфузия больших и повторных доз готовых антител положительно сказывается на элиминации микробной флоры и улучшает общее состояние пациента.

Для устранения общей интоксикации назначают инфузии плазмозамещающих веществ, форсированный диурез, гемосорбцию, плазмаферез, гемодиализ. С противовоспалительной целью применяют кортикостероиды. При значительном падении АД рекомендованы прессорные амины. С учетом выраженности метаболических и энергетических нарушений проводят активную инфузионную терапию с вливанием коллоидных, кристаллоидных растворов, протеиновых и жировых эмульсий. При нарушениях гемостаза показаны антиагреганты, прямые и непрямые антикоагулянты, переливание свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной массы. Хирургические методы лечения используют только при формировании обширных вторичных пиемических очагов, поддерживающих интоксикацию и гиперреактивность.

Прогноз и профилактика

Исход сепсиса после спленэктомии зависит от своевременности диагностики и назначения комплексной терапии. Прогноз заболевания зачастую неблагоприятный, из-за снижения реактивности организма уровень летальности достигает 50-80%. Для профилактики постспленэктомического сепсиса рекомендовано выполнение хирургического вмешательства по удалению селезенки строго при наличии соответствующих показаний, назначение антибактериальных препаратов широкого спектра действия до и после операции, тщательное послеоперационное наблюдение за пациентом. Эффективно введение вакцины против менингококка, пневмококка, гемофильной палочки перед спленэктомией и после вмешательства по схеме вакцинации, применение тафтсинсодержащих средств в послеоперационном периоде. Риск постспленэктомических инфекционных осложнений уменьшается 3-3,5 раза при аутотрансплантации лиенальной паренхимы во время операции.

1. Постспленэктомический сепсис/ Шапкин Ю.Г.. Масляков В.В.. Чалык Ю.В.// Вестник хирургии – 2009 – Т.168, №5.

2. Многофункциональное обоснование операций на гастроспленопанкреатическом комплексе и профилактика осложнений при вынужденной спленэктомии: диссертация/ Алексеев В.С. – 2016.

3. Диагностика и лечение закрытых повреждений селезенки у детей/ Катько В.А., Аверин В.И., Свирский А.А. – 2009.

Читайте также: