Название возбудителей на латинском сибирская язва

Обновлено: 19.04.2024

Сибирская язва. История изучения сибирской язвы

Сибирка, сибиреязвенный карбункул, злокачественный карбункул, огневик, персидский огонь, Anthrax, Pustula maligna - лат, Milzbrand -нем., Carbon - франц.
Сибирская язва - острое инфекционное заболевание животных и человека, протекающее с выраженной интоксикацией, лихорадкой и образованием карбункулов на коже (кожная форма) или в виде сепсиса (с преимущественным поражением легких, кишечника, мозговых оболочек).

Сибирская язва встречается во всех странах мира, чаще в местностях, где развито животноводство. В России широкую известность она получила в связи с эпизоотией и эпидемией в Сибири в 1864-1866 гг. (Н К. Розенберг, 1938). Болезнь относится к группе особо опасных инфекций (Г.П. Руднев, В.Н. Никифоров, П.Н. Бургасов).

Первое достоверное описание сибирской язвы у человека сделал Моран в 1766 г. В России ее наблюдал в 1731 г Иоганн Гмелин (Российская академия наук) во время путешествия по Сибири. Н. Кожевников в 1762 г. описал кожную форму сибирской язвы у человека, а Р.С. Чатыркин (1881 г.) впервые описал ее кишечную форму, связав возникновение болезни у человека с употреблением мяса больных животных.

Заражение животных происходит на пастбищах, где раньше наблюдалось это заболевание (так называемые проклятые поля - по образному выражению Поль де Крюи). Впервые F. Pollender в 1849 г. в мазках крови животных, погибших от сибирской язвы, увидел крупные неподвижные, с обрубленными концами палочки, но не решился связать с ними причину болезни.

Лишь позднее Daveine (1863 г.) в эксперименте на животных доказал, что они являются специфическим возбудителем сибирской язвы. Чистую культуру возбудителя удалось выделить Р. Коху в 1876 г. на искусственных питательных средах. Он заражал ею животных и под микроскопом наблюдал процесс спорообразования, с которым связал длительное нахождение возбудителя во внешней среде, в частности, в почве.

Л. Пастеру принадлежит гениальная идея создания вакцины против сибирской язвы (1861 г.) и практическое ее применение для специфической профилактики этой болезни у животных. В Советском Союзе были достигнуты большие успехи в снижении заболеваемости сибирской язвой, как среди сельскохозяйственных животных, так и людей.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Название происходит от характерных изъязвлений, возникающих на коже заболевших. Название в западной литературе — anthrax (углевик) — происходит от латинского наименования инфекции и характеризует черный налет, покрывающий эти изъязвления.

Что это такое?

Сибирская язва — острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде кожной формы, значительно реже — в легочной и кишечной формах с явлениями сепсиса.

Сибирская язва широко распространена во многих странах Азии, Африки и Южной Америки. Есть ее очаги и на территории России — в скотомогильниках в Ставропольском крае, Белгородской, Воронежской, Курской, Самарской, Кировской, Ростовской, Курганской и Орловской областях, республиках Северной Осетии, Чувашии, Бурятии, Чечне, Татарстане и т.д.

Эта инфекция относится к зоонозам — то есть человек заболевает или от самого зараженного животного, или от его шкуры и шерсти. В начале века заболеваемость сибирской язвой в России носила массовый характер. В период с 1901 по 1910 годы эта тяжелая инфекция ежегодно поражала более 16 тысяч человек.

В настоящее время, с развитием санитарно-эпидемиологической службы, с появлением антибиотиков заболеваемость носит лишь спорадический характер, проявляясь лишь иногда и отдельными вспышками. В России ежегодно регистрируется от 15 до 50 случаев сибирской язвы. Следует отметить, что практически все они носят профессиональный характер, то есть страдают люди, работающие с животными.

Возбудитель

Возбудитель заболевания — Bacillus anthracis — сибиреязвенная бацилла, один из гигантов в мире микробов, длиной 6-10 и шириной 1-2 микрона. Сама бацилла очень неустойчива во внешней среде — быстро погибает при нагревании и использовании обычных дезинфицирующих средств.

Однако она способна образовывать спору с мощной капсулой — и вот тогда усточивость возбудителя увеличивается на порядок. Спора может часами находиться в дезинфицирующих растворах и выдерживает до 20 минут кипячения. В таком виде бацилла может сохраняться в земле несколько десятков лет.

Именно эти особенности возбудителя сибирской язвы, а также практически стопроцентная летальность легочной формы заболевания позволили рассматривать сибиреязвенную бациллу в качестве биологического оружия. Генетически измененная бацилла, с внесенными генами устойчивости против основных групп антибиотиков становится грозным оружием и очень привлекает не только военных, но и террористов.

Известны попытки заражения сибирской язвой американских правительственных учреждений, однако они провалились из-за незнания террористами особенностей применения подобных бацилл в качестве биологического оружия.

Но специалисты по-прежнему признают, что бацилла сибирской язвы может служить биологическим оружием как террористу-одиночке, так и группе, притом — с большей вероятностью, чем многие другие бактерии.

Что при этом происходит?

Проникает возбудитель в организм через кожу (95%), что приводит к развитию кожной формы сибирской язвы. При вдыхании спор может развиться легочная форма , при проглатывании — кишечная форма заболевания.

При кожной форме поражается чаще кожа открытых частей тела, особенно с предшествующими микротравмами. Не поражаются только кончики пальцев, ногтевые ложа и кожа носа. Характерным проявлением кожной формы являются местные изменения в области ворот инфекции — образование сибиреязвенного карбункула.

По прошествии 2-3 дней с момента внедрения возбудителя в кожу на ее поверхности образуется небольшое, но сильно зудящее красное пятнышко, которое вскоре превращается в плотный узелок — папулу. Процесс протекает быстро, и через несколько часов на вершине папулы возникает пустула — пузырек, который постепенно наполняется гнойным содержимым. Затем пустула лопается и на ее месте остаются омертвевшие ткани в виде черного струпа, по виду напоминающего уголь (что и дало болезни латинское название — anthrax, то есть уголь).

Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40°С, общая слабость, разбитость, головная боль, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 5-7 дней, температура тела снижается критически, то есть резко. Местные изменения в области очага постепенно заживают (при соответствующем лечении) и к концу 2-3 недели струп отторгается, образуется язва, которая потом замещается рубцовой тканью.

Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Резко возникает выраженный озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (40°С и выше), отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, покраснение конъюнктив), чихание, насморк, хриплый голос, кашель. Таким образом, эта опасная форма заболевания может быть спутана с гриппом или простудой.

Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120-140 уд/мин), артериальное давление понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Смерть наступает через 2-3 дня.

Кишечная форма сибирской язвы характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, режущими болями в животе, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях часто наблюдается значительная примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно-токсического шока больные умирают.

При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис (заражение крови) с возникновением вторичных очагов (менингит, поражение печени, почек, селезенки и другие).

До введения в практику антибиотиков смертность при кожной форме достигала 20%, при современном рано начатом лечении антибиотиками она не превышает 1%. А вот при легочной, кишечной и септической формах прогноз по прежнему остается неблагоприятным, летальность достигает 100%, что является, как уже говорилось, одной из причин, позволяющих рассматривать сибирскую язву, как биологическое оружие.

Диагностика

Установить диагноз сибирской язвы может врач-инфекционист. Распознавание болезни основывается на данных эпидемиологического анамнеза — профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др. Учитываются также характерные изменения кожи в области ворот инфекции, описанные выше.

Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее микробиологическая идентификация, обнаружение соответствующих антител в крови и кожно-аллергическая проба с антраксином.

Лечение

Лечение проводится только в условиях инфекционного отделения. Используются антибиотики, а также специфический иммуноглобулин. Следует отметить, что возбудитель сибирской язвы до сих пор чувствителен к самому обычному пенициллину.

Важна активная дезинтоксикация (внутривенные инфузии с добавлением преднизолона).

Больных госпитализируют в отдельную палату, в которой ежедневно проводят дезинфекцию. Выписывают после полного выздоровления и заживления язв.

У перенесших сибирскую язву развивается стойкий иммунитет, хотя описаны случаи повторного заражения через 10-20 лет после первой инфекции.

Профилактика

Выявление и ликвидация очагов инфекции проводится по линии ветеринарной службы. Лицам, подвергающимся опасности заражения сибирской язвой (работникам предприятий по переработке кожевенного сырья и шерсти, мясокомбинатов, ветеринарным работникам, работникам лабораторий, работающим с возбудителем сибирской язвы), проводят профилактические прививки сибиреязвенной живой сухой вакциной

За лицами, контактировавшими с больными животными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 2 недель.

Для исключения заражения необходимо быть очень осторожными при приобретении мяса у частных лиц на импровизированных рынках.

Сибирская язва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и легочная формы).

Содержание

Происхождение названия

Возбудитель

Возбудитель сибирской язвы — бацилла антрацис (Bacillus anthracis). Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5—10 × 1—1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк — повышение концентрации цАМФ, протективного — взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность др. компонентов — и летального - цитотоксический эффект, отёк лёгких — компонентов. Капсула — антифагоцитарная активность.

Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода воздуха образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. При автоклавировании споры при температуре 110 °C гибнут лишь через 40 мин. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры через 2,5—3 ч. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение 10—15 суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня;
выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавого поноса и рвоты;
стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка (кишечная форма) апатия, отказ от корма, кровавый понос и рвота, тимпания. Свиньи:(ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов. Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами. Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз.

Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия — генерализацию процесса.

Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:

первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
второго (II), протективного (защитного) фактора;
третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, а добавление III фактора — их снижает.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие. Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже — фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного фагоцитоза возбудителя.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2—3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной и висцеральной) или генерализованной (септической) форме.

Кожная форма сибирской язвы

Встречается в 98—99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулёзная форма, реже встречаются эдематозная, буллёзная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела; особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.

Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции, вне зависимости от формы — кожной или висцеральной, — при крайнем многообразии проявлений в начальном периоде болезни в терминальной стадии однотипна: она сопровождается выходом в периферическую кровь сибиреязвенных микробов, концентрация которых достигает сотен тысяч и миллионов бактериальных клеток в 1 мм³ крови, что может рассматриваться как сибиреязвенный сепсис (см.), и представляет собой клинику токсическо-инфекционного шока. Это тяжёлые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация.

Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10—20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1—3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают зуд и ощущение жжения. Через 12—24 ч. папула превращается в пузырёк диаметром 2—3 мм, заполненный жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчёсывании (иногда и самопроизвольно) пузырёк лопается, и на его месте образуется язва с тёмно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Через сутки язва достигает 8—15 мм в диаметре. В результате некроза центральная часть язвы через 1—2 недели превращается в чёрный безболезненный плотный струп, вокруг которого имеется выраженный воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголёк в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (Antrax - уголь). Это поражение и получило название карбункула.

Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39—40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и выпотного плеврита. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Диагностика

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путем внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

Лечение и профилактика

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.

Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Одна из первых таких вакцин, вакцина Ланге, создана Иваном Николаевичем Ланге.

Прогноз

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении.

При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность 10—20 %. При легочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90—95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма — около 50 %. Сибиреязвенный менингит — 90 %.

Возбудитель сибирской язвы. Сибирская язва. Bacillus anthracis. Эпидемиология сибирской язвы. Пути и механизмы заражения сибирской язвой.

В связи с монополизацией ее производства Пастеровским обществом, Л.С. Ценковский (независимо от Пастера) разработал отечественную живую вакцину сибирской язвы. В 1890 г. профессор Казанского ветеринарного института И.Н. Ланге создал вакцину из полученного им вакцинного штамма (штамм Ланге), широко применявшегося в дальнейшем для изучения возбудителя. В 1902 г. А. Аеколи разработал диагностическую реакцию термопре- ; ципитации, широко применяемую при обследовании сельскохозяйственного сырья.

Эпидемиология сибирской язвы. Пути и механизмы заражения сибирской язвой

Сибирская язва — типичный зооноз; среди животных наиболее восприимчивы травоядные. Заболеваемость у человека носит выраженный профессиональный характер (сельскохозяйственные рабочие, работники боен, шерстобиты и щеточники). Эндемичные очаги заболевания находятся в Азии, Южной Африке, Южной Америке и Австралии; спорадические случаи выявляют в Европе, России и США. Ежегодно в мире регистрируют около 1 млн случаев сибирской язвы у животных и 25-100 тыс. случаев заболевания у людей.

Животные заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязнённых кормов. У животных преобладают кишечная и септическая формы заболевания, то есть возбудитель проникает через микротравмы полости рта или стенку кишечника.

Больные животные выделяют сибирскую язву с мочой и испражнениями. Сибирская язва быстро прогрессирует в течение 2-3 сут, а при молниеносных формах — в течение нескольких часов; летальность достигает 80%. Клинические признаки сибирской язвы (судороги, диарея с примесью крови) проявляются непосредственно перед гибелью животного. Значительную эпидемическую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, павших от сибирской язвы, были зарыты без надлежащих предосторожностей.

При оптимальной температуре и влажности почвы споры сибирской язвы могут прорастать в ней.

Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уход за больными животными, переработка шерсти, шкур, щетины, кож и костей) либо при употреблении в пищу мяса больных животных. Наиболее характерно проникновение спор В. anthracis через дыхательный и желудочно-кишечный тракт, а также через порезы и ссадины кожи. В отличие от спор, палочки сибирской язвы неустойчивы во внешней среде и быстро погибают при высыхании. При 60 °С они погибают в течение 15 мин, при кипячении — за 1-2 мин.

Читайте также: