Нейропатия при вич что это

Обновлено: 25.04.2024

ВИЧ-миелопатия. Диагностика вич миелопатии. Лечение вич миелопатии.

1. Течение заболевания вич миелопатии. По данным аутопсии миелопатия выявлена у 40% больных, умерших от СПИДа. У половины из них при жизни имели место клинические проявления с преимущественным поражением задних и боковых канатиков грудного отдела спинного мозга. Часто заболевание сопровождается энцефалопатией с медленным постепенным прогрессированием обоих процессов. Специфический возбудитель миелопа-тии не найден, т. к. острой ВИЧ-инфекции обычно не обнаруживается в спинном мозге. Признаком реакции сероконверсии может быть острый миелит, имеющий самоограничивающийся характер, но это нечастое явление.

2. Клиническая картина вич миелопатии. В клинической картине больных ВИЧ-миелопатией отмечается спастический парапарез и сенситивная атаксия. Заболевание развивается на стадии глубокого иммунодефицита и прогрессирует медленно — в течение нескольких месяцев. Выявляемые в спинном мозге изменения можно охарактеризовать как вакуольную миелопатию. Кроме вышеперечисленных признаков, у больных нередко нарушаются функции тазовых органов (преимущественно мочеиспускание), а также отмечается выпадение глубокой чувствительности — вибрационного и суставного-мышечно чувства, что является признаком вовлечения задних канатиков спинного мозга. Примерно 60% больных ВИЧ-миелопатией страдают одновременно ВИЧ-энцефалопатией.

3. Диагностика вич миелопатии. Диагностика ВИЧ-миелопатии основана на данных клинической картины, а также требует исключения других заболеваний, имеющих сходную симптоматику. К таким нарушениям относятся недостаточность витамина В12, сифилис, инфицирование HTLV*I (человеческим Т-лимфотропным вирусом I типа) и вялотекущие оппортунистические инфекции. Данные МРТ могут быть нормальными или отражать атрофические изменения. В ЦСЖ отмечается неспецифическое повышение уровня белка.

4. Лечение вич миелопатии. Не разработано методов лечения, которые бы могли остановить прогрессирование ВИЧ-миелопатии. Поэтому больным рекомендуется активно лечить сопутствующую ВИЧ-энцефалопатию по схеме, приведенной выше. Кроме того, пациентам требуется поддерживающее лечение. Для уменьшения спастичности назначается баклофен в дозе 5—20 мг 3—4 раза в сутки. При нарушениях мочеиспускания (повелительных позывах, неудержании и остаточной моче в пузыре менее 100 мл) показан оксибутинин в дозе 2,5—5,0 мг 3—4 раза в сутки. Больным, сохраняющим способность к самостоятельной ходьбе, требуется приобретение костылей и других вспомогательных средств передвижения. Пациентам с более выраженной слабостью в ногах необходимо кресло-коляска.

К побочным эффектам баклофена относятся желудочно-кишечные расстройства и токсическое поражение печени. При приеме высоких доз препарата может появиться слабость и сонливость. Нельзя резко прекращать прием баклофена, особенно если использовались высокие дозы, иначе существует риск развития синдрома отмены в форме припадков и энцефалопатии. Оксибутинин может вызвать нежелательные антихолинергические побочные эффекты, например, снижение перистальтики кишечника, сухость во рту, боли в животе, тошноту, задержки мочеиспускания и остаточную мочу в пузыре, подавление потоотделения. Реже наблюдается сонливость, делирий, а также тахикардия и расширение сосудов. Те антихолинергические средства, которые вызывают мидриаз, могут повышать внутриглазное давление.

5. Ожидаемый результат лечения вич миелопатии. У большинства больных ВИЧ-миелопатия прогрессирует, несмотря на проводимое лечение. У некоторых, однако, отмечается довольно длительная выживаемость при условии относительной сохранности других органов и систем. Больным требуется постоянное наблюдение невропатолога для назначения требуемой поддерживающей терапии. Острые изменения в состоянии пациента обычно указывают на присоединение оппортунистической инфекции.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Дистальная сенсорная ВИЧ-нейропатия. Диагностика и лечение сенсорной вич нейропатии.

1. Течение сенсорной вич нейропатии. Дистальная сенсорная нейропатия —самый частый тип нейропатии, встречающийся у больных СПИДом. Клиническими формами этого нарушения страдают не менее одной трети больных, а при вскрытии характерные изменения обнаруживают у 100% умерших от СПИДа. Этиология заболевания неизвестна. При биопсии нерва можно увидеть прогрессирующую аксональную дегенерацию с признаками воспаления эндоневрия и эпиневрия.

2. Клиническая картина сенсорной вич нейропатии. Дистальная сенсорная нейропатия характеризуется дистальным симметричным нарушением чувствительности, которое начинается со стоп и постепенно поднимается вверх. Позднее и в меньшей степени вовлекаются дистальные отделы верхних конечностей. Больные жалуются на сильные невралгические боли жгучего или стреляющего характера. Чувствительность в стопах нарушена; отмечаются парестезии в верхних и нижних конечностях.

Неврологический осмотр выявляет нарушение поверхностной (болевой) и глубокой (вибрационной) чувствительности в дистальных отделах конечностей, утрату или снижение ахилловых рефлексов (в меньшей степени и других) и сенситивную атаксию. В мышцах дистальных отделов может отмечаться слабость, которая не столь заметна на фоне выраженных сенсорных нарушений.

3. Диагностика сенсорной вич нейропатии. Дифференциальная диагностика дистальной сенсорной ВИЧ-нейропатии и токсической нейропатии, обусловленной приемом антиретровирусных средств группы дидезоксинуклеозидов, достаточно сложна. Возможно сочетание этих видов нейропатии. Кроме дидезоксинуклеозидов, токсическую нейропатию могут вызвать дапсон, INH и винкристин. У данной группы больных часто отмечается недостаточность витамина В!2. Невралгии могут беспокоить больных с лимфомой и быть следствием непосредственного сдавления нервов или паранеопластического эффекта.

Необходимо исключить алкогольную, диабетическую и другие типы нейропатии, которые по проявлением схожи с ВИЧ-нейропатией. Электрофизиологические исследования позволяют выявить снижение амплитуды и скорости проведения по n. suralis, a также нарушения амплитуды различной степени выраженности в других нервах при относительной сохранности проведений. Электромиография (ЭМГ) обычно указывает на симметричный денервационно-реиннервационный процесс.

4. Лечени сенсорной вич нейропатиие
- Непосредственная борьба с вирусом иммунодефицита не всегда оказывается эффективной в лечении дистальной сенсорной ВИЧ-нейропатии. Другие виды терапии направлены на устранении наиболее тяжелых сенсорных симптомов. Препараты, обладающие потенциальным токсическим воздействием на периферические нервы, должны быть по возможности исключены из схемы лечения больного. Известно, что токсические симптомы могут персистировать на протяжении 6—8 недель после прекращения влияния причинного фактора. Любые метаболические нарушения требуют коррекции.

- Для уменьшения невралгических болей назначается комбинированная терапия противосудорожными средствами, например, карбамазепином или дифенилгидантоином, и трициклическими антидепрессантами, например, амитриптилином. Лечение карбамазепином начинают со 100 мг 3-4 раза в сутки и постепенно дозу увеличивают на 200 мг в неделю, доводя до 800-1200 мг/сут., при условии хорошей переносимости. Дифенилгидантоин — это альтернативный препарат, который назначается больным, не переносящим карбамазепин.

Рекомендуемая дозировка составляет 100 мг 3—4 раза в сутки. Можно попытаться использовать габапентин в дозе 300—600 мг 3 раза в сутки. Прием амитриптилина следует начать с 25 мг на ночь. Постепенно увеличивая дозу на 25 мг в неделю, дозу доводят до 100 мг на ночь. Если вышеуказанные средства неэффективны, применяется мексилетин в дозе 150—300 мг 2 раза в сутки. Он назначается только после отмены противосудорожных средств и трициклических антидепрессантов. Если и этот препарат не снимает боль, приходится прибегать к наркотическим анальгетикам.

К побочным эффектам карбамазепина относятся сонливость, атаксия, желудочно-кишечные расстройства, которые обычно отмечаются при быстром увеличении дозы. Также могут наблюдаться спутанность сознания, нарушение аккомодации, двоение, головные боли, лейкопения и тромбоцитопения. В некоторых случаях отмечается апластическая анемия, нарушения ритма сердца, неадекватная выработка антидиуретического гормона и синдром Стивенса-Джонсона.

Прием дифенилгидантоина может сопровождаться развитием тромбоцитопении, токсического поражения печени, гирсутизма, гиперплазии десен, нистагма. При высоких концентрациях препарата в крови отмечаются атаксия, сонливость и спутанность сознания. Появление кожной сыпи указывает на гиперчувствительность к препарату и требует немедленной отмены из-за риска развития синдрома Стивенса-Джонсона. Более редкими побочными эффектами являются лихорадка, лимфаденопатия, волчаночный или псевдолимфоматозный синдром и инфильтрация легких.

При длительном приеме дифенилгидантоина может развиться остеомаляция и периферическая нейропатия. Побочные эффекты амитриптилина указаны в разд. II.A.4.d. Мексилетин может вызвать токсическое поражение сердечно-сосудистой системы с блокадой проведения, аритмией, артериальной гипотензией и обмороками, а также желудочно-кишечные расстройства, включая изъязвление слизистой, желудочно-кишечное кровотечение и дисфагию. Возможно токсическое поражение печени, и в редких случаях синдром Стивенса-Джонсона.

5. Ожидаемый результат лечения сенсорной вич нейропатии. Симптоматическое лечение улучшает качество жизни больного, но не способствует обратному развитию или остановке прогрессирования симптомов. Острые изменения состояния пациента иногда наблюдаются при активации цитомегаловирусной инфекции. Исключение последней необходимо при появлении соответствующих системных нарушений.

Нейропатии при ВИЧ. Нейропатия при цитомегаловирусной системе. Плексит плечевого сплетения.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) может вызывать периферическую нейропатию нескольких типов.

1. Типичная острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия, или синдром Гийена-Барре, может наблюдаться на ранних стадиях СПИДа. Единственным признаком, позволяющим отличить идиопатический синдром Гийена-Барре от ВИЧ-нейропатии, — плеоцитоз в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Лечение не отличается от такового при идиопатическом синдроме Гийена-Барре.

2. Как больного, так и врача обычно больше беспокоит генерализованная нейропатии с преимущественно сенсорными (особенно выраженными болевыми) симптомами. Она развивается на фоне развернутой картины СПИДа. Пациенты жалуются на болезненные парестезии. Боли носят характер давящих или жгучих ощущений. Руки обычно страдают в меньшей степени или вообще не вовлечены в процесс.

Мышечная слабость минимальна. ЦСЖ, как правило, нормальна или изменена очень незначительно. Исследование проведения по периферическим нервам указывает на аксональный тип поражения. Лечение нейропатии этого типа только симптоматическое и обычно малоэффективное. Рекомендуется следовать общим принципам ведения больных с болевыми формами нейропатии.

3. Полирадикулит, обусловленный цитомегаловирусной (ЦМВ) инфекцией — это еще один вид нейропатии, наблюдаемый у больных СПИДом на стадии развернутых проявлений. Диагностика этого типа нейропатии не представляет трудностей. Больные жалуются на одностороннюю боль и слабость в нижних конечностях и спине. Через несколько дней или недель симптомы распространяются и на другую сторону. В области промежности появляются нарушения чувствительности, развивается недержание мочи и кала.

Обычно в процесс вовлечены руки. В ЦСЖ отмечается плеоцитоз и повышение уровня белка. Данные гистологических исследований выявляют воспалительный процесс в нервных корешках поясничной и крестцовой области.

Лечение ганцикловиром может на некоторое время облегчить состояние больного, но в целом ЦМВ-радикулит — прогностически очень неблагоприятный признак, указывающий на глубокие изменения иммунного статуса больного СПИДом и вероятный скорый летальный исход. Плексит плечевого сплетения, известный также как синдром Персонейдж-Тернера или невралгической амиотрофии, легко распознается ретроспективно, но труден для дифференциальной Диагностики с компрессией шейных корешков или поражением плечевого сустава, особенно на ранних стадиях заболевания.

Обычно в процесс вовлекается верхний ствол плечевого сплетения. Брахиальный плексит может быть идиопатическим или вторичным (как следствие инфекционных поражений, хирургических вмешательств, иммунизации и родовой травмы).

Чувствительные расстройства локализованы в радиальных отделах предплечья, захватывают большой, указательный и средний пальцы. Распространение слабости несколько иное: она захватывает дельтовидную, переднюю грудную мышцу, двуглавую и другие мышцы плеча.

В пораженных мышцах может наблюдаться значительная атрофия. Боль крайне плохо поддается лечению анальгетиками. Она самопроизвольно регрессирует спустя 3—6 недель. Чувствительные нарушения и слабость начинают восстанавливаться только через несколько месяцев, остаточные симптомы могут персистировать еще длительное время. Выздоровлению способствует проведение пассивной и активной нагрузки на плечевой и локтевой (при его вовлечении) суставы в период выраженных болевых проявлений.

Для проведения дифференциальной диагностики с поражением плечевого сустава необходимо клиническое и рентгенологическое исследование плечевого сустава. Для дифференциальной диагностики с синдромом поражения межпозвонкового диска шейного отдела позвоночника может потребоваться нейровизуализационное исследование. Несмотря на воспалительный генез поражения, кортикостероиды обычно оказываются малоэффективными для лечения.

Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (нейроСПИД) — обобщенное клиническое понятие, включающее многообразные первичные и вторичные синдромы и заболевания нервной системы, обусловленные ВИЧ. Проявлениями нейроСПИДа могут выступать менингоэнцефалит, полиневропатия, энцефало- и миелопатия, оппортунистические нейроинфекции, опухоли ЦНС, церебральные сосудистые нарушения и т. п. Диагностируется нейроСПИД при сопоставлении результатов анализов на ВИЧ, данных неврологического осмотра, нейропсихологического тестирования, ликворологических и томографических исследований, ЭФИ нервно-мышечного аппарата. Лечение нейроСПИДа осуществляется в рамках терапии ВИЧ-инфекции с назначением специфической и симптоматической терапии имеющихся неврологических проявлений.

Общие сведения

Причины возникновения нейроСПИДа

Несмотря на общепризнанность нейротропности ВИЧ, конкретные патогенетические механизмы его воздействия на нервную систему (НС) до конца не ясны. Предполагается, что нейроСПИД обусловлен как прямым, так опосредованным воздействием вируса на НС. Прямое влияние связывают с тропностью ВИЧ к CD4-рецепторам, которые имеются не только в мембране лимфоцитов, но и в глиальных клетках мозговой ткани.

Опосредованное воздействие ВИЧ реализуется несколькими путями. Во-первых, это развитие оппортунистических инфекций и опухолевых процессов за счет резкого снижения иммунного статуса организма. Во-вторых, предполагают наличие аутоиммунных механизмов (например, в развитии асептического менингита и полиневропатии при нейроСПИДе), связанных с синтезом антител к нервным клеткам, имеющим встроенный ВИЧ-антиген. Существует также гипотеза о нейротоксическом действии продуцируемых ВИЧ химических веществ. Кроме того, развитие нейроСПИДа возможно вследствие повреждения эндотелия мозговых сосудов провоспалительными цитокинами, приводящего к расстройству микроциркуляции и гипоксии, обуславливающей гибель нейронов.

Следует отметить, что отсутствие полной ясности в этиопатогенезе ВИЧ-инфекции и нейроСПИДа в частности, наличие существенного количества ложноположительных реакций на ВИЧ при его лабораторной диагностике, а также сложности с выделением вируса привели к появлению среди медиков и специалистов в области иммунологии лиц, считающих неправомочным само понятие ВИЧ-инфекция. При этом сторонники ВИЧ-отрицания признают существование синдрома иммунодефицита как такового, но опасаются, что с введением понятий ВИЧ-инфекция и нейроСПИД под эти диагнозы массово попадают пациенты с различными другими заболеваниями.

Классификация нейроСПИДа

В соответствии с прямым или опосредованным воздействием ВИЧ на нервную систему принято различать первичный и вторичный нейроСПИД. К базовым клиническим формам, которые включает первичный нейроСПИД, относят: острый асептический менингит, ВИЧ-энцефалопатию (СПИД-деменцию), ВИЧ-миелопатию (вакуолярную миелопатию), васкулярный нейроСПИД, поражения периферической НС (дистальная симметричная невропатия, синдром Гийена-Барре, множественная мононевропатия, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, синдром конского хвоста), поражение мышц (миопатии).

Вторичный нейроСПИД включает оппортунистические нейроинфекции и опухоли. Первые отличаются большим многообразием: церебральный токсоплазмоз, криптококковый менингит, герпесвирусная нейроинфекция (опоясывающий герпес, цитомегаловирусный и герпесвирусный энцефалиты, цитомегаловирусная полирадикулопатия, герпесвирусный миелит и ганглионевриты), прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, туберкулезные поражения НС, нейросифилис. Наиболее часто встречающимися опухолями центральной НС при нейроСПИДе являются: первичная лимфома головного мозга, лимфома Беркитта, глионейробластома, диссеминированная саркома Капоши.

Симптомы нейроСПИДа

Первичный нейроСПИД зачастую имеет бессимптомное субклиническое течение. В 10-20% случаев неврологические симптомы дебютируют в первые 2-6 недель от заражения ВИЧ (период сероконверсии). В этот период на фоне фебрилитета, лимфаденопатии и кожных высыпаний у части пациентов манифестируют признаки асептического менингита и острой радикулоневропатии. Другие клинические формы первичного нейроСПИДа (ВИЧ-энцефалопатия, ВИЧ-миелопатия) возникают преимущественно в развернутой стадии ВИЧ-инфекции на фоне системных проявлений и выраженной иммуносупрессии. Вторичный нейроСПИД развивается в фазе симптомной хронической ВИЧ-инфекции (стадия вторичных заболеваний), которая наступает в период от 2 до 15 лет с момента первых клинических проявлений. Отдельные неврологические симптомы (головная боль, полиневропатия, нарушения сна, астения, депрессия, миопатия) могут быть вызваны токсичной антиретровирусной терапией.

Острая радикулоневропатия связана с острой воспалительной демиелинизацией корешков спинномозговых и черепных нервов. Характерны вялый тетрапарез, полиневритический тип нарушений чувствительности, корешковый синдром, поражение лицевого (реже глазодвигательного) нервов, бульбарные расстройства. Фаза нарастания симптомов может длиться от нескольких дней до месяца, затем после 2-4 недель стабильного состояния начинается регресс симптоматики. У 70% пациентов с этой формой нейроСПИДа отмечается полное восстановление, у 15% - выраженные остаточные парезы.

ВИЧ-энцефалопатия является самым частым проявлением первичного нейроСПИДа. Включает когнитивные, поведенческие и двигательные расстройства. Последние бывают представлены мозжечковой атаксией, тремором, пирамидной недостаточностью, вторичным паркинсонизмом, гиперкинезами. Отдельные симптомы и умеренный когнитивный дефицит отмечаются примерно у 75% пациентов со СПИДом. У 3-5% больных энцефалопатия выступает начальным синдромом нейроСПИДа. Морфологическим субстратом является мультифокальный гигантоклеточный энцефалит с поражением преимущественно лобных и височных долей, подкорковых структур, моста и мозжечка.

ВИЧ-миелопатия проявляется нижним спастическим парапарезом и тазовыми расстройствами. Отличается медленным течением и вариативностью тяжести клинических симптомов от легкого пареза до грубой плегии с недержанием мочи и кала. Это проявление нейроСПИДа отмечается у 20% пациентов с ВИЧ. Морфологически выявляется вакуолизация белого спинномозгового вещества, наиболее выраженная в грудных сегментах. Однако на МРТ позвоночника изменения зачастую не фиксируются.

Васкулярный нейроСПИД обусловлен васкулитом церебральных сосудов и зачастую приводит к развитию ишемического инсульта, отличительной чертой которого является волнообразное течение и частая трансформация в геморрагический инсульт. Характерны предшествующие инсульту ТИА, а также повторные инсульты, вследствие мультифокального поражения сосудов.

Диагностика нейроСПИДа

Учитывая частую встречаемость нейроСПИДа, консультация невролога рекомендована всем больным ВИЧ-инфекцией. В связи с тем, что первыми симптомами ВИЧ-энцефалопатии зачастую выступают когнитивные нарушения, исследование неврологического статуса целесообразно дополнять нейропсихологическим обследованием. Среди практических неврологов должна существовать определенная настороженность в отношении впервые обратившихся пациентов из групп риска, поскольку неврологические проявления у них могут являться симптомами первичного нейроСПИДа. В таких случаях следует обращать внимание на наличие у больного признаков иммуносупрессии и системных симптомов (снижения массы тела, лимфаденопатии, выпадения волос и т. п.).

Наряду с обязательными в диагностике ВИЧ-инфекции исследованиями крови путем ИФА, иммуноблоттинга и определения вирусной нагрузки при помощи ПЦР, в диагностике нейроСПИДа широко используются электрофизиологические, томографические и ликворологические методы. При необходимости проводятся консультации психиатра, нейрохирурга и др. специалистов. Диагностика и анализ результатов лечения поражений периферической НС при нейроСПИДе осуществляются преимущественно с помощью ЭФИ нервно-мышечной системы (ЭМГ, ЭНМГ, исследование ВП).

С целью диагностики поражений центральной НС при нейроСПИДе, для анализа их течения и эффективности проводимой терапии широко используются методы компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. КТ головного мозга особенно информативна в диагностике вторичных объемных процессов церебральной локализации. МРТ головного мозга более эффективно визуализирует диффузные и мелкоочаговые изменения (участки атрофии и демиелинизации), расположенные в глубинных отделах мозга патологические очаги. Однако результаты аутопсии показывают, что современные методы нейровизуализации способны отображать не все морфологические изменения, происходящие в мозговой ткани при нейроСПИДе.

Немаловажное значение в диагностике нейроСПИДа имеет исследование цереброспинальной жидкости, полученной при люмбальной пункции. У серопозитивных пациентов даже при отсутствии неврологической симптоматики в ликворе зачастую наблюдается умеренный лимфоцитоз, повышение уровня белка и снижение концентрации глюкозы. При наличии неврологических проявлении эти изменения, наряду со снижением уровня CD4-лимфоцитов, говорят о возможном развитии нейроСПИДа. Иммунологические исследования ликвора, как правило, выявляют повышенное содержание IgG.

Лечение нейроСПИДа

Основу терапии и профилактики развития нейроСПИДа составляет лечение ВИЧ-инфекции. Эффективная антиретровирусная терапия (АРТ) фармпрепаратами, способными проходить через ГЭБ, позволяет блокировать репликацию ВИЧ, остановить нарастание иммунодефицита и таким образом уменьшить тяжесть клинических проявлений нейроСПИДа, снизить риск возникновения оппортунистических нейроинфекций и повысить эффективность их терапии. К наиболее апробированным средствам, применяемым при нейроСПИДе, относятся зидовудин, ставудин, абакавир. Учитывая токсичность большинства антиретровирусных препаратов, АРТ назначается по индивидуально подобранной схеме только при наличии показаний и с согласия пациента.

Параллельно с АРТ осуществляется специфическая и симптоматическая терапия возникшей клинической формы нейроСПИДа. Так, при ВИЧ-энцефалопатии применяют холина альфосцерат и мягкие ноотропы (мебикар, цитиколин, пирацетам, фенибут), при инсульте — антикоагулянты и пентоксифиллин, при полиневропатии — цитиколин, комбинированные препараты витаминов группы В, при острых психических нарушениях — антипсихотические средства (клозапин). При поражениях периферической НС отмечена эффективность плазмафереза. В лечении миопатий используют плазмаферез и кортикостероидную терапию.

При оппортунистических нейроинфекциях применяют этиотропные препараты: при криптококовых менингитах — фторцитозин с амфотерицином, токсоплазменных энцефалитах — кларитромицин, азитромицин, спирамицин, при герпетических поражениях — ацикловир, валацикловир, ганцикловир, абакавир, саквинавир. Лечение опухолей, возникающих как проявление вторичного нейроСПИДа, может потребовать хирургического вмешательства. Вопрос о необходимости операции рассматривается совместно с нейрохирургом.

Обнаружены новые факторы периферической невропатии у людей с ВИЧ-инфекцией Исследование периферической невропатии у людей, живущих с ВИЧ, выявило связи как с известными, так и с новыми переменными, включая пожилой возраст, более длительную продолжительность ВИЧ-инфекции, воздействие нейротоксических антиретровирусных препаратов и другие хронические заболевания.

Исследование периферической невропатии у людей, живущих с ВИЧ, выявило связи как с известными, так и с новыми переменными, включая пожилой возраст, более длительную продолжительность ВИЧ-инфекции, воздействие нейротоксических антиретровирусных препаратов и другие хронические заболевания. Исследовательская группа доктора Вэй Ту из Университета Альберты использовала машинное обучение для улучшения анализа данных. Они обнаружили, что сопутствующие факторы периферической невропатии у тех, у кого был диагностирован ВИЧ более 15 лет назад, отличались от тех, у кого диагноз был поставлен менее 15 лет назад.

Периферическая нейропатия-распространенное состояние, связанное с ВИЧ, влияющее на 21% в этом исследовании, что аналогично другим исследованиям во всем мире. Периферическая невропатия относится к повреждению нервов, которое начинается дальше всего от мозга в ногах или руках, но может также влиять на ноги и руки. Симптомы могут быть более мягкими в виде покалывания и онемения или могут включать трудности при ходьбе и сильную боль. Существует несколько различных типов повреждений, которые могут возникнуть, что затрудняет определение факторов, вызывающих периферическую нейропатию. Однако возникающая в результате хроническая боль и инвалидность могут ухудшить качество жизни и способность человека функционировать, что делает периферическую невропатию важной проблемой.

В целом у 111 человек (21%) была обнаружена та или иная форма периферической невропатии, которая была разделена на две группы: те, у кого было повреждено несколько нервов, влияющих на их ощущение (17%), и те, у кого было повреждено несколько отдельных нервов (4%). Повреждение нескольких нервов включало в себя более генерализованные жгучие или колющие боли, потерю чувствительности и слабость. Специфические нервы были идентифицированы теми, у кого симптомы соответствовали таким вещам, как синдром запястного канала, который поражает один нерв в руке.

Однофакторный анализ показал, что периферическая нейропатия связана с 28 различными переменными, включая возраст, диабет, злоупотребление психоактивными веществами и воздействие антиретровирусной терапии, повреждающей нервы. Антиретровирусные препараты, которые, как известно, вызывают периферическую нейропатию,-это диданозин (ddI), залцитабин (ddC) и ставудин (d4T), которые больше не используются. Тем не менее, использование в прошлом повлияло на вероятность периферической нейропатии в этом исследовании, несмотря на то, что это не было очевидно в некоторых предыдущих исследованиях. Были также обнаружены связи с более высокими пиковыми вирусными нагрузками, более низкими показателями CD4 и меньшим количеством сна.

Более длительная продолжительность ВИЧ-инфекции увеличивала вероятность периферической невропатии при использовании любой модели анализа. Была отмечена более высокая распространенность поражения нервов (40%) у тех, кто живет с ВИЧ более 15 лет, по сравнению с теми, кто живет менее 15 лет (11%). Анализ с помощью машинного обучения показал, что факторы риска, связанные с периферической нейропатией, были разными для тех, кто был диагностирован более 15 лет назад, по сравнению с теми, кто был диагностирован совсем недавно. Для людей, живущих с ВИЧ более пятнадцати лет, ассоциации включали диабет, сифилис, сердечно-сосудистые заболевания, повышенную вирусную нагрузку и использование повреждающих нервы препаратов АРТ.

Для тех, кто был диагностирован менее пятнадцати лет назад, ассоциированными переменными были худшие самооценочные баллы по опросникам психического здоровья, употребление сигарет, меньший сон и меньшее образование. Такие лекарства, как винкристин (используемый для химиотерапии) и нитроглицерин (часто используемый для лечения сердечно-сосудистых заболеваний), также были связаны с периферической невропатией в этой группе.

Невропатическая боль, использование более пяти лекарств (не включая антиретровирусные препараты) и воздействие препарата для лечения невропатической боли (прегабалин) были связаны с периферической невропатией независимо от времени с момента постановки диагноза ВИЧ.

Учитывая объем доступных данных, машинное обучение можно было бы использовать в дальнейшем для выявления закономерностей, которые было бы трудно обнаружить с помощью других методов анализа. В то время как периферическая невропатия может поражать любого человека и связана со многими состояниями, она является распространенным заболеванием для людей, живущих с ВИЧ, и способствует значительной инвалидности и боли. Исследователи отметили, что “для решения этой проблемы требуется более глубокое понимание как патогенеза, так и клинических факторов, определяющих периферическую невропатию”.

Читайте также: