Нейросифилис на мрт головного мозга

Обновлено: 24.04.2024

Нейросифилис нервной системы. Диагностика и лечение нейросифилиса нервной системы.

1. Течение нейросифилиса нервной системы. Возбудитель сифилиса — Treponema pallidum не относится к оппортунистическим инфекциям, однако у больных СПИДом нередко выявляют нейросифилис вследствие общих факторов риска и нарушения нормальных реакций на лечение. Описаны случаи полного отсутствия реакции на классические методы терапии, например, бензилпенициллий, который не предотвращает развитие нейросифилиса. Также часто отмечаются рецидивы нейросифилиса у ВИЧ-инфицированных, несмотря на лечение пенициллином внутривенно.

2. Клиническая картина нейросифилиса нервной системы. Признаками сифилитического поражения нервной системы у больных СПИДом могут быть менингит, менингорадикулит, менинговаскулитс инфарктами в зоне мелких сосудов, менингомиелит и энцефалит. Объемные образования в мозге представляют собой сформированные гуммы. Клинически они проявляются эпилептическими припадками, очаговой симптоматикой и повышением внутричерепного давления с головными болями, тошнотой, рвотой и др. Полирадикулит может проявляться синдромом конского хвоста, напоминающим ЦМВ-ПРМ, а на сифилитический менингит могут указывать поражение черепных нервов, головные боли и лихорадка. Для сифилитического энцефалита и миелита характерно постепенное или подострое прогрессирование.

3. Диагностика нейросифилиса нервной системы. Проявления менингита при нейросифилисе неспецифические. В ЦСЖ обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз и повышение концентрации белка. Результаты нетрепонемной реакции на сифилис (тест VDRL) не всегда позитивны при исследовании ЦСЖ. Более чувствительными методиками являются индексы специфических трепонемных антител в реакции гемагглютинации и флуоресцирующих трепонемных антител. При отрицательных результатах последних двух тестов диагноз нейросифилиса маловероятен. Методы нейровизуализации позволяют выявить инфаркты и контрастируемые очаги у больных с гуммами, но такие находки не позволяют поставить окончательный диагноз. Очаги с масс-эффектом требуют биопсии. Всем больным СПИДом при появлении неврологической симптоматики необходимо проводить серологические исследования на сифилис: реакцию иммунофлуоресценции трепонемных антител. При положительных результатах реакции необходимо исследовать ЦСЖ.

4. Лечение нейросифилиса нервной системы. При нейросифилисе назначают пенициллин внутривенно в дозе 2—4 млнЕД каждые 4 часа в течение 10—14 дней. Больным с бессимптомным сифилисом ЦНС также рекомендован пенициллин в меньшей дозе — 2,4 млн ЕД/сут. или прокаина пенициллин внутримышечно одновременно с пробенецидом в дозе 500 мг внутрь два раза в сутки 10—14 дней. Другие методы лечения оказались неэффективны. Однако при аллергии к антибиотикам группы пенициллина и отсутствии перекрестной аллергии к цефалоспоринам назначают цефтриаксон в дозе 2 г/сут. внутривенно в течение 10—14 дней. Если у больного нейросифилисом аллергия на антибиотики обеих групп, необходима консультация аллерголога и терапевта с целью подбора десенсибилирирующей терапии и возможности дальнейшего лечения пенициллином.

5. Ожидаемый результат лечения нейросифилиса нервной системы. Несмотря на хороший перврначальный эффект лечения нейросифилиса, нередко наблюдаются его рецидивы. Больным с сифилитическим менингитом необходимо исследование ЦСЖ каждые 6 месяцев после окончания антибиотикотерапии до тех пор, пока результаты нетрепонемной реакции на сифилис (VDRL) стабилизируются или не станут отрицательными. При появлении новых неврологических симптомов требуется повторное тщательное обследование по вышеописанной схеме для исключения рецидивов нейросифилиса.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Лучевая диагностика сифилитического миелита

а) Терминология:
1. Синонимы:
• Нейросифилис, сифилитический менингомиелит
2. Определения:
• Инфекционное поражение ЦНС, вызванное Treponema pallidum

б) Лучевая диагностика:

1. Общие характеристики сифилитического миелита:
• Наиболее значимый диагностический признак:
о Диагноз нейросифилиса ставится при наличии одного из следующих изменений в ликворе:
- Увеличение клеточного состава или уровня белка
- Положительные результаты тестов VDRL или RPR
- Положительный индекс iTPA (интратекальные антитела против Treponema pallidum)
- Положительный результат ПЦР на Treponema pallidum
• Локализация:
о Мягкая мозговая оболочка и/или интрамедуллярная локализация
• Размеры:
о Вариабельное узелковое или линейное контрастное усиление сигнала

2. Рекомендации по визуализации:
• Наиболее оптимальный метод диагностики:
о МРТ с КУ для выявления отека спинного мозга и контрастного усиления сигнала мягкой мозговой оболочки и паренхимы спинного мозга

в) Дифференциальная диагностика сифилитического миелита:

1. Сосудистая мальформация спинного мозга:
• Зоны ускоренного кровотока на поверхности спинного мозга (тип 1) или в толще спинного мозга (типы 2 и 3)

2. Постинфекционная демиелинизация:
• Диффузная гиперинтенсивность сигнала спинного мозга с различно выраженным контрастным его усилением

3. Вирусный миелит:
• Неспецифическая гиперинтенсивность Т2-сигнала спинного мозга
• Чаще диффузное, чем узелковое контрастное усиление сигнала

4. Ишемия:
• Внезапное начало заболевания, минимально выраженное контрастное усиление

5. Саркоидоз:
• Может напоминать картину сифилиса в виде отека спинного мозга, с узелковыми очагами контрастного усиления сигнала в толще мягкой мозговой оболочки и паренхимы спинного мозга

г) Патология. Подразделение на стадии, степени и классификация сифилитического миелита:
• Клиническое течение сифилитической инфекции проходит в своем развитии несколько стадий:
о Первичная инфекция в зоне контакта с источником инфекции:
- Классическое кожное поражение (шанкр)
о Вторичный сифилис, развивающийся через 4-10 недель после возникновения шанкра:
- У 70% пациентов основным проявлением являются высыпания
о Третичный сифилис, развивающийся у 1/3 нелеченых больных сифилисом:
- Сердечно-сосудистая и гуммозная формы
• Нейросифилис подразделяется на раннюю и позднюю формы, развивающиеся, соответственно, при первичной и вторичной инфекции:
о Ранняя форма характеризуется чаще поражением СМЖ, сосудов и оболочек головного или спинного мозга:
- Клинически выраженная форма проявляется клиникой менингита, поражения сосудов оболочек мозга или инфаркта мозга
о Поздняя форма характеризуется поражением оболочек и паренхимы головного или спинного мозга:
- С начала применения антибиотиков встречается очень редко
- Характерно развитие парезов, деменции, спинной сухотки (сенсорная атаксия с нарушением функции сфинктеров)

(Слева) Сагиттальный срез, STIR МР-И, пациент с подострым сифилитическим миелитом отмечается диффузная гиперинтенсивность Т2-сигнала грудного отдела спинного мозга. Некоторая неравномерность или гиперинтенсивность Т2-сигнала соответствует локализации очагов контрастного усиления сигнала.
(Справа) Сагиттальный срез, Т1-ВИ, FS с КУ: множественные очаги контрастного усиления сигнала грудного отдела спинного мозга, расположенные преимущественно в непосредственной близости к поверхности спинного мозга.

д) Клинические вопросы:

2. Демография:
• Эпидемиология:
о Заболеваемость варьирует в зависимости от географического признака, расовой принадлежности и половой ориентации:
- Заболеваемость среди гетеросексуалов наиболее высока в южных регионах США
- Заболеваемость среди афроамериканок в 42 раза выше, чем среди белых женщин
- Более высокая заболеваемость отмечается среди ВИЧ-положительных лиц мужского пола

3. Течение заболевания и прогноз:
• У 1/3 пациентов с ранним сифилисом имеет место инвазия возбудителя в ЦНС
• Нейросифилис с ярко выраженной клинической симптоматикой встречается редко

е) Диагностический поиск. Помните:
• Пациенты с нейросифилисом должны повторять анализы ликвора каждые 3-6 месяцев после завершения лечения до тех пор, пока они не нормализуются

Психические нарушения при сифилисе. Диагностика и лечение нейросифилиса

Психические симптомы часто бывают более выраженными, чем неврологические. Характерно постепенное прогрессирование деменци и с нарушением памяти, аффективными расстройствами, снижением критики к своему состоянию и соответствующими нарушениями этических норм и социальной деградацией. Реже наблюдается экспансивный тип заболевания с гротескной самооценкой и фантастическими планами. На поздних стадиях заболевания афазия, агнозия и апраксия формируют картину выраженной деменции.

Патоморфологичсские изменения выражаются в утолщении мозговых оболочек, атрофии мозга, расширении желудочков и гранулематозном эпендимитс. Микроскопически выявляется картина подострого энцефалита с многочисленными воспалительными клетками в пери васкулярном пространстве и самом веществе мозга. Наблюдается уменьшение количества ганглиозных клеток и пролиферация глии, с помошью специальных методов окраски выявляются многочисленные спирохеты.
Нелеченный прогрессивный паралич приводит к смерти в течение примерно 3 лет. Спонтанные улучшения крайне редки.

Спинная сухотка и прогрессивный паралич - далеко не единственные разновидности нейросифилиса, который может проявляться в различных формах. Примерами могут служить сифилитическая атрофия зрительного нерва, приводящая к прогрессирующей слепоте на один, а затем на другой глаз, или сифилитическая нейросснсорная тугоухость.
Диагностика основана в первую очередь на серологических реакциях и исследовании ЦСЖ.

Среди серологических реакций известны нсспецифичсские (нетрепонемные) тесты (например, реакция Вассермана) и специфические трепонемные тесты, например, реакции иммунофлуоресценции (РИФ) и торможения гемагглютинации (РТГА) бледных трепонем. Неспецифические тесты применяются при рутинных обследованиях, в том числе массовых, и служат для определения титра антител, который может быть критерием активности сифилитического воспаления. С помощью специфических тестов подтверждается диагноз сифилиса у пациентов с положительным результатом неспецифических реакций, а также у больных с клиническим подозрением на сифилис. Изменения в ЦСЖ характерны лля хронического менинтига.

Наиболее выраженные изменения ЦСЖ с высоким плеоцитозом наблюдаются при сифилитическом менингите, наименее выраженные — при спинной сухотке.

Уровень белка редко превышает 2 г/л, в большинстве случаев он ниже 1 г/л. Количество глюкозы не изменено или слегка понижено. В целом изменения ЦСЖ могут быть различными. В исключительных случаях, в основном при спинной сухотке, количество клеток остается нормальным. В 50% случаев выявляются ликвороспецифические олигоклональные клетки. Каждый пациент с сифилисом должен быть обслеяован на ВИЧ. На МРТ или КТ могут наблюдаться инфаркты или гуммы в виде изолированных участков гиперинтенсивного сигнала. Возможно также выявление изменений черепных нервов и оболочек мозга, особенно на МРТ.

Пациентов с нейросифилисом и пациентов со случайно выявленной положительной серологической реакцией на бледные трепонемы в ЦСЖ (асимптомным нейросифилисом) следует лечить высокими дозами пенициллина (12-24 млн ЕД в день в/в в течение 10 дней). Альтернативным препаратом является цефтриаксон (1 г 4 раза в день в течение 14 дней).

После лечения титр реакции Вассермана снижается. Серологический контроль проводят через 1, 3, б и 1 2 мес. Не трепонемные тесты после лечения становятся отрицательными, а специфические (трепонемные) тесты остаются положительными. Исследование ЦСЖ следует проводить каждые 3—б месяцев в течение 3 лет, чтобы убедиться в том, что происходит постепенное снижение цитоза и уровня белка.

- Вернуться в оглавление раздела "Неврология."

Нейросифилис — инфекционное поражение центральной нервной системы, обусловленное проникновением в нее возбудителей сифилиса. Может возникнуть в любой период сифилиса. Нейросифилис проявляется симптомами менингита, менинговаскулярной патологии, менингомиелита, поражения задних канатиков и корешков спинного мозга, прогрессивного паралича или очагового поражения головного мозга в связи с образованием в нем сифилитической гуммы. Диагностика нейросифилиса основана на клинической картине, данных неврологического и офтальмологического обследования, МРТ и КТ головного мозга, положительных серологических реакциях на сифилис и результатах исследования ликвора. Лечение нейросифилиса проводится внутривенно большими дозами препаратов пенициллина.

Общие сведения

Еще несколько десятилетий назад нейросифилис был весьма распространенным осложнением сифилиса. Однако массовые обследования пациентов на сифилис, своевременное выявление и лечение инфицированных лиц привели к тому, что современная венерология все реже сталкивается с такой формой заболевания как нейросифилис, несмотря на то, что заболеваемость сифилисом неуклонно растет. Многие авторы считают также, что снижение случаев нейросифилиса связано с изменением патогенных характеристик его возбудителя — бледной трепонемы — в том числе и со снижением ее нейротропности.

Классификация нейросифилиса

Латентный нейросифилис не имеет никаких клинических проявлений, но при исследовании цереброспинальной жидкости пациента выявляются патологические изменения.

Ранний нейросифилис развивается на фоне первичного или вторичного сифилиса, в основном в первые 2 года заболевания. Но может возникнуть в течение 5-ти лет от времени заражения. Протекает с поражением преимущественно сосудов и оболочек мозга. К проявлениям раннего нейросифилиса относят острый сифилитический менингит, менинговаскулярный нейросифилис и сифилитический менингомиелит.

Поздний нейросифилис возникает не ранее чем через 7-8 лет от момента заражения и соответствует периоду третичного сифилиса. Характеризуется воспалительно-дистрофическим поражением паренхимы мозга: нервных клеток и волокон, глии. К поздним формам нейросифилиса относят спинную сухотку, прогрессивный паралич и сифилитическую гумму мозга.

Симптомы нейросифилиса

Острый сифилитический менингит характеризуется симптомами острого менингита: сильная головная боль, шум в ушах, тошнота и рвота не зависимо от приема пищи, головокружение. Часто протекает без подъема температуры тела. Отмечаются положительные менингиальные симптомы: ригидность мышц затылка, нижний симптом Брудзинского и симптомы Кернига. Возможно повышение внутричерепного давления. Нейросифилис в виде острого менингита развивается чаще всего в первые несколько лет заболевания сифилисом, в период его рецидива. Он может сопровождаться кожными высыпаниями или являться единственным проявлением рецидива вторичного сифилиса.

Менинговаскулярный нейросифилис развивается при сифилитическом поражении сосудов мозга по типу эндартериита. Проявляется острым нарушением кровообращения головного в виде ишемического или геморрагического инсульта, за несколько недель до которого пациента начинают беспокоить головные боли, нарушения сна, головокружения, появляются изменения личности. Возможно течение менинговаскулярного нейросифилиса с нарушением спинномозгового кровообращения и развитием нижнего парапареза, расстройств чувствительности и нарушений со стороны тазовых органов.

Сифилитический менингомиелит протекает с поражением оболочек и вещества спинного мозга. Имеет место медленно нарастающий спастический нижний парапарез, сопровождающийся выпадением глубокой чувствительности и дисфункцией тазовых органов.

Спинная сухотка возникает вследствие сифилитического воспалительного поражения и дегенерации задних корешков и канатиков спинного мозга. Эта форма нейросифилиса появляется в среднем через 20 лет от момента заражения. Характеризуется радикулитом с выраженным болевым синдромом, выпадением глубоких рефлексов и глубоких видов чувствительности, сенситивной атаксией, нейро-трофическими нарушениями. При нейросифилисе в форме спинной сухотки возможно развитие импотенции. Наблюдаются нейрогенные трофические язвы на ногах и артропатии. Характерен синдром Аргайла-Робертсона — неправильной формы суженные зрачки, не реагирующие на свет. Вышеуказанные симптомы могут сохраняться и после проведения специфической терапии нейросифилиса.

Прогрессивный паралич может появиться у пациентов с 10-20-летней давностью заболевания. Этот вариант нейросифилиса связан с непосредственным проникновением бледных трепонем в клетки головного мозга с последующим их разрушением. Проявляется постепенно усиливающимися изменениями личности, ухудшением памяти, нарушением мышления вплоть до возникновения деменции. Нередко наблюдаются психические отклонения по типу депрессивных или маниакальных состояний, галлюцинаторного синдрома, бредовых идей. Нейросифилис в виде прогрессивного паралича может сопровождаться эпилептическими приступами, дизартрией, нарушением тазовых функций, интенционным тремором, снижением мышечной силы и тонуса. Возможно сочетание с проявлениями спинной сухотки. Как правило, пациенты с подобными симптомами нейросифилиса погибают в течение нескольких лет.

Сифилитическая гумма локализуется чаще всего в основании головного мозга, что приводит к сдавлению корешков черепно-мозговых нервов с развитием пареза глазодвигательных нервов, атрофии зрительных нервов, тугоухости и пр. По мере роста гуммы в размерах увеличивается внутричерепное давление и нарастают признаки сдавления вещества мозга. Реже гумма при нейросифилисе располагается в спинном мозге, приводя к развитию нижнего парапареза и дисфункции тазовых органов.

Диагностика нейросифилиса

Установление диагноза нейросифилиса производится с учетом 3 основных критериев: клинической картины, положительных результатов исследований на сифилис и выявленных изменений в цереброспинальной жидкости. Правильная оценка клиники нейросифилиса возможна только после проведения неврологом полного неврологического обследования пациента. Важную дополнительную информацию для диагностики нейросифилиса дает исследование зрения и осмотр глазного дна, которые проводит окулист.

Лабораторные исследования на сифилис применяются комплексно и, при необходимости, многократно. К ним относятся RPR-тест, РИФ, РИБТ, обнаружение бледной трепонемы с содержимом кожных элементов (если таковые имеются). При отсутствии симптомов сдавления мозга пациенту с нейросифилисом проводится люмбальная пункция. Исследование цереброспинальной жидкости при нейросифилисе обнаруживает бледные трепонемы, повышенное содержание белка, воспалительный цитоз свыше 20 мкл. Проведение РИФ с ликвором, как правило, дает положительный результат.

МРТ головного мозга и КТ головного мозга (или спинного мозга) при нейросифилисе обнаруживают в основном неспецифические патологические изменения в виде утолщения мозговых оболочек, гидроцефалии, атрофии вещества мозга, инфарктов. С их помощью можно выявить локализацию гуммы и дифференцировать нейросифилис от других, сходных по клинике, заболеваний.

Дифференциальный диагноз нейросифилиса проводится с менингитами другого генеза, васкулитами, бруцеллезом, саркоидозом, боррелиозом, опухолями головного и спинного мозга и др.

Лечение нейросифилиса

Терапию нейросифилиса проводят в стационарных условиях внутривенным введением больших доз препаратов пенициллина в течение 2 недель. Внутримышечная пенициллинотерапия не обеспечивает достаточную концентрацию антибиотика в цереброспинальной жидкости. Поэтому при невозможности внутривенной терапии внутримышечное введение пенициллинов сочетают с приемом пробеницида, который тормозит выведение пенициллина почками. У пациентов с нейросифилисом, страдающих аллергией на пенициллин, применяют цефтриаксон.

В первые сутки лечения нейросифилиса может произойти временное усугубление неврологической симптоматики, сопровождающееся подъемом температуры тела, интенсивной головной болью, тахикардией, артериальной гипотензией, артралгиями. В таких случаях пенициллинотерапию нейросифилиса дополняют назначением противовоспалительных и кортикостероидных лекарственных препаратов.

Эффективность лечения оценивают по регрессу симптоматики нейросифилиса и улучшению показателей цереброспинальной жидкости. Контроль излеченности пациентов с нейросифилисом проводят в течение 2-х лет путем исследования цереброспинальной жидкости каждые полгода. Появление новых неврологических симптомов или нарастание старых, а также сохраняющийся цитоз в ликворе являются показаниями для повторного курса лечения нейросифилиса.

Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (нейроСПИД) — обобщенное клиническое понятие, включающее многообразные первичные и вторичные синдромы и заболевания нервной системы, обусловленные ВИЧ. Проявлениями нейроСПИДа могут выступать менингоэнцефалит, полиневропатия, энцефало- и миелопатия, оппортунистические нейроинфекции, опухоли ЦНС, церебральные сосудистые нарушения и т. п. Диагностируется нейроСПИД при сопоставлении результатов анализов на ВИЧ, данных неврологического осмотра, нейропсихологического тестирования, ликворологических и томографических исследований, ЭФИ нервно-мышечного аппарата. Лечение нейроСПИДа осуществляется в рамках терапии ВИЧ-инфекции с назначением специфической и симптоматической терапии имеющихся неврологических проявлений.

Общие сведения

Причины возникновения нейроСПИДа

Несмотря на общепризнанность нейротропности ВИЧ, конкретные патогенетические механизмы его воздействия на нервную систему (НС) до конца не ясны. Предполагается, что нейроСПИД обусловлен как прямым, так опосредованным воздействием вируса на НС. Прямое влияние связывают с тропностью ВИЧ к CD4-рецепторам, которые имеются не только в мембране лимфоцитов, но и в глиальных клетках мозговой ткани.

Опосредованное воздействие ВИЧ реализуется несколькими путями. Во-первых, это развитие оппортунистических инфекций и опухолевых процессов за счет резкого снижения иммунного статуса организма. Во-вторых, предполагают наличие аутоиммунных механизмов (например, в развитии асептического менингита и полиневропатии при нейроСПИДе), связанных с синтезом антител к нервным клеткам, имеющим встроенный ВИЧ-антиген. Существует также гипотеза о нейротоксическом действии продуцируемых ВИЧ химических веществ. Кроме того, развитие нейроСПИДа возможно вследствие повреждения эндотелия мозговых сосудов провоспалительными цитокинами, приводящего к расстройству микроциркуляции и гипоксии, обуславливающей гибель нейронов.

Следует отметить, что отсутствие полной ясности в этиопатогенезе ВИЧ-инфекции и нейроСПИДа в частности, наличие существенного количества ложноположительных реакций на ВИЧ при его лабораторной диагностике, а также сложности с выделением вируса привели к появлению среди медиков и специалистов в области иммунологии лиц, считающих неправомочным само понятие ВИЧ-инфекция. При этом сторонники ВИЧ-отрицания признают существование синдрома иммунодефицита как такового, но опасаются, что с введением понятий ВИЧ-инфекция и нейроСПИД под эти диагнозы массово попадают пациенты с различными другими заболеваниями.

Классификация нейроСПИДа

В соответствии с прямым или опосредованным воздействием ВИЧ на нервную систему принято различать первичный и вторичный нейроСПИД. К базовым клиническим формам, которые включает первичный нейроСПИД, относят: острый асептический менингит, ВИЧ-энцефалопатию (СПИД-деменцию), ВИЧ-миелопатию (вакуолярную миелопатию), васкулярный нейроСПИД, поражения периферической НС (дистальная симметричная невропатия, синдром Гийена-Барре, множественная мононевропатия, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, синдром конского хвоста), поражение мышц (миопатии).

Вторичный нейроСПИД включает оппортунистические нейроинфекции и опухоли. Первые отличаются большим многообразием: церебральный токсоплазмоз, криптококковый менингит, герпесвирусная нейроинфекция (опоясывающий герпес, цитомегаловирусный и герпесвирусный энцефалиты, цитомегаловирусная полирадикулопатия, герпесвирусный миелит и ганглионевриты), прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, туберкулезные поражения НС, нейросифилис. Наиболее часто встречающимися опухолями центральной НС при нейроСПИДе являются: первичная лимфома головного мозга, лимфома Беркитта, глионейробластома, диссеминированная саркома Капоши.

Симптомы нейроСПИДа

Первичный нейроСПИД зачастую имеет бессимптомное субклиническое течение. В 10-20% случаев неврологические симптомы дебютируют в первые 2-6 недель от заражения ВИЧ (период сероконверсии). В этот период на фоне фебрилитета, лимфаденопатии и кожных высыпаний у части пациентов манифестируют признаки асептического менингита и острой радикулоневропатии. Другие клинические формы первичного нейроСПИДа (ВИЧ-энцефалопатия, ВИЧ-миелопатия) возникают преимущественно в развернутой стадии ВИЧ-инфекции на фоне системных проявлений и выраженной иммуносупрессии. Вторичный нейроСПИД развивается в фазе симптомной хронической ВИЧ-инфекции (стадия вторичных заболеваний), которая наступает в период от 2 до 15 лет с момента первых клинических проявлений. Отдельные неврологические симптомы (головная боль, полиневропатия, нарушения сна, астения, депрессия, миопатия) могут быть вызваны токсичной антиретровирусной терапией.

Острая радикулоневропатия связана с острой воспалительной демиелинизацией корешков спинномозговых и черепных нервов. Характерны вялый тетрапарез, полиневритический тип нарушений чувствительности, корешковый синдром, поражение лицевого (реже глазодвигательного) нервов, бульбарные расстройства. Фаза нарастания симптомов может длиться от нескольких дней до месяца, затем после 2-4 недель стабильного состояния начинается регресс симптоматики. У 70% пациентов с этой формой нейроСПИДа отмечается полное восстановление, у 15% - выраженные остаточные парезы.

ВИЧ-энцефалопатия является самым частым проявлением первичного нейроСПИДа. Включает когнитивные, поведенческие и двигательные расстройства. Последние бывают представлены мозжечковой атаксией, тремором, пирамидной недостаточностью, вторичным паркинсонизмом, гиперкинезами. Отдельные симптомы и умеренный когнитивный дефицит отмечаются примерно у 75% пациентов со СПИДом. У 3-5% больных энцефалопатия выступает начальным синдромом нейроСПИДа. Морфологическим субстратом является мультифокальный гигантоклеточный энцефалит с поражением преимущественно лобных и височных долей, подкорковых структур, моста и мозжечка.

ВИЧ-миелопатия проявляется нижним спастическим парапарезом и тазовыми расстройствами. Отличается медленным течением и вариативностью тяжести клинических симптомов от легкого пареза до грубой плегии с недержанием мочи и кала. Это проявление нейроСПИДа отмечается у 20% пациентов с ВИЧ. Морфологически выявляется вакуолизация белого спинномозгового вещества, наиболее выраженная в грудных сегментах. Однако на МРТ позвоночника изменения зачастую не фиксируются.

Васкулярный нейроСПИД обусловлен васкулитом церебральных сосудов и зачастую приводит к развитию ишемического инсульта, отличительной чертой которого является волнообразное течение и частая трансформация в геморрагический инсульт. Характерны предшествующие инсульту ТИА, а также повторные инсульты, вследствие мультифокального поражения сосудов.

Диагностика нейроСПИДа

Учитывая частую встречаемость нейроСПИДа, консультация невролога рекомендована всем больным ВИЧ-инфекцией. В связи с тем, что первыми симптомами ВИЧ-энцефалопатии зачастую выступают когнитивные нарушения, исследование неврологического статуса целесообразно дополнять нейропсихологическим обследованием. Среди практических неврологов должна существовать определенная настороженность в отношении впервые обратившихся пациентов из групп риска, поскольку неврологические проявления у них могут являться симптомами первичного нейроСПИДа. В таких случаях следует обращать внимание на наличие у больного признаков иммуносупрессии и системных симптомов (снижения массы тела, лимфаденопатии, выпадения волос и т. п.).

Наряду с обязательными в диагностике ВИЧ-инфекции исследованиями крови путем ИФА, иммуноблоттинга и определения вирусной нагрузки при помощи ПЦР, в диагностике нейроСПИДа широко используются электрофизиологические, томографические и ликворологические методы. При необходимости проводятся консультации психиатра, нейрохирурга и др. специалистов. Диагностика и анализ результатов лечения поражений периферической НС при нейроСПИДе осуществляются преимущественно с помощью ЭФИ нервно-мышечной системы (ЭМГ, ЭНМГ, исследование ВП).

С целью диагностики поражений центральной НС при нейроСПИДе, для анализа их течения и эффективности проводимой терапии широко используются методы компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. КТ головного мозга особенно информативна в диагностике вторичных объемных процессов церебральной локализации. МРТ головного мозга более эффективно визуализирует диффузные и мелкоочаговые изменения (участки атрофии и демиелинизации), расположенные в глубинных отделах мозга патологические очаги. Однако результаты аутопсии показывают, что современные методы нейровизуализации способны отображать не все морфологические изменения, происходящие в мозговой ткани при нейроСПИДе.

Немаловажное значение в диагностике нейроСПИДа имеет исследование цереброспинальной жидкости, полученной при люмбальной пункции. У серопозитивных пациентов даже при отсутствии неврологической симптоматики в ликворе зачастую наблюдается умеренный лимфоцитоз, повышение уровня белка и снижение концентрации глюкозы. При наличии неврологических проявлении эти изменения, наряду со снижением уровня CD4-лимфоцитов, говорят о возможном развитии нейроСПИДа. Иммунологические исследования ликвора, как правило, выявляют повышенное содержание IgG.

Лечение нейроСПИДа

Основу терапии и профилактики развития нейроСПИДа составляет лечение ВИЧ-инфекции. Эффективная антиретровирусная терапия (АРТ) фармпрепаратами, способными проходить через ГЭБ, позволяет блокировать репликацию ВИЧ, остановить нарастание иммунодефицита и таким образом уменьшить тяжесть клинических проявлений нейроСПИДа, снизить риск возникновения оппортунистических нейроинфекций и повысить эффективность их терапии. К наиболее апробированным средствам, применяемым при нейроСПИДе, относятся зидовудин, ставудин, абакавир. Учитывая токсичность большинства антиретровирусных препаратов, АРТ назначается по индивидуально подобранной схеме только при наличии показаний и с согласия пациента.

Параллельно с АРТ осуществляется специфическая и симптоматическая терапия возникшей клинической формы нейроСПИДа. Так, при ВИЧ-энцефалопатии применяют холина альфосцерат и мягкие ноотропы (мебикар, цитиколин, пирацетам, фенибут), при инсульте — антикоагулянты и пентоксифиллин, при полиневропатии — цитиколин, комбинированные препараты витаминов группы В, при острых психических нарушениях — антипсихотические средства (клозапин). При поражениях периферической НС отмечена эффективность плазмафереза. В лечении миопатий используют плазмаферез и кортикостероидную терапию.

При оппортунистических нейроинфекциях применяют этиотропные препараты: при криптококовых менингитах — фторцитозин с амфотерицином, токсоплазменных энцефалитах — кларитромицин, азитромицин, спирамицин, при герпетических поражениях — ацикловир, валацикловир, ганцикловир, абакавир, саквинавир. Лечение опухолей, возникающих как проявление вторичного нейроСПИДа, может потребовать хирургического вмешательства. Вопрос о необходимости операции рассматривается совместно с нейрохирургом.

Читайте также: