Нейтрофилы при туберкулезе понижены или повышены

Обновлено: 19.04.2024

Форменные клетки крови представлены широкой группой цитологических структур. Согласно общепринятой классификации, белые клетки крови делятся на гранулоциты, агранулоциты.

Гранулоциты представлены тремя типами клеток:

Базофилы. Они же тучные структуры. Наиболее крупные из всех остальных.
Эозинофилы. Существенно меньше. Способны к фагоцитозу. В основном борются с паразитарными инвазиями.
Нейтрофилы. Это наиболее многочисленные клетки. Составляют до 70% от общей массы иммунных структур, и делятся на палочкоядерные и сегментоядерные.

Если гранулоциты вступают в бой первыми и отвечают за начальный ответ защитной системы, агранулоциты стартуют позже. Они представлены моноцитами и лимфоцитами.

Если нейтрофилы понижены — это явный признак воспалительных процессов, нарушений в работе костного мозга, аллергических реакций и прочих заболеваний. Каких именно — нужно выяснять отдельно.

Состояние называется нейтропенией и имеет собственный код по МКБ-10 — D72. Сопровождается группой симптомов, в основном, обусловленных первичным патологическим процессом.

Что же нужно знать об этом нарушении?

Механизм развития

Всего можно назвать четыре основных патогенетических фактора. Она кладут начало расстройству.

Воспалительные процессы

Как только в организм проникает инородный агент, тело начинает вырабатывать гранулоциты в большом количестве. Те, которые уже существуют — гибнут, что и становится причиной повышенной активности иммунной системы.

Но если патологический процесс протекает слишком долго, структуры истощаются. Уже не могут работать так, как прежде. Необходима сторонняя помощь. Концентрация нейтрофилов падает, что вполне логично.

Такое положение вещей сохраняется еще какое-то время после окончания болезни.

Нарушения работы костного мозга

Различные отклонения приводят к рассматриваемой патологии. В основном связанные с угнетением красного вещества. Клетки или не вырабатываются вообще, или их становится много.

Есть и другой вариант, когда расстройство сопровождается несозреванием цитологических структур.

Формально количество нормальное. Вот только клетки не успевают сформироваться и не регистрируются по результатам анализов.

Облучение

Воздействие радиации на организм. Сопровождается угнетением работы костного мозга. Тело не способно сопротивляться такому влиянию. Тем более, что красное вещество крайне чувствительно к иозинирующему излучению.

Восстановление проводится в условиях стационара. Важно, чтобы помощь пациент получил в первые часы после начала патологического процесса. Иначе не миновать критических расстройств работы иммунной системы.

Возможны необратимые отклонения, которые сделают пациента инвалидом.

Применение некоторых лекарственных препаратов

Способных угнетать выработку и созревание нейтрофилов. Например, некоторые антибиотики, иммуносупрессоры (Метотрексат и аналогичные).

Также глюкокортикоиды, противовоспалительные нестероидного происхождения провоцируют снижение нейтрофилов в крови. Есть у препарата такой побочный эффект или нет — нужно смотреть в аннотации к медикаменту.

Механизмов множество и все обусловлены патологическими процессами. Крайне редко возможны отклонения, которые спровоцированы естественными явлениями.

Стадии нарушения

Заболевание или, говоря точнее, патологическое состояние сопровождается снижением содержания нейтрофилов. Насколько выраженное изменение происходит — зависит от первичной причины.

Что касается стадий или степеней выраженности нарушения — их три.

Легкая

Или самая первая. Концентрация гранулоцитов падает до уровня 1-1.5*10 9 /л. Симптоматики пока еще нет. Пациент и не подозревает, что есть какие-то проблемы со здоровьем. Возможны незначительные расстройства, изменения в самочувствии.

Нормы нейтрофилов по возрастам у обоих полов подробно описаны здесь.

Умеренная

Концентрация клеток падает до 0.5-1*10 9 /л. Куда более заметная с точки зрения симптоматики. Пациент страдает от частых простудных расстройств. Необходимо укрепление иммунитета и лечение первичного патологического процесса.

Тяжелая

Сопровождается или полным отсутствием нейтрофилов или же существенно сниженным количеством форменных клеток. Необходимо срочное лечение в условиях стационара. Проводятся меры по укреплению иммунитета.

Как правило, расстройство развивается как результат иммунодефицита. Вирусного или иного. Возможно при серьезной степени лучевой болезни.

Состояние представляет реальную угрозу для здоровья и жизни пациента.

Стадии — это лабораторный показатель. Его исследуют в рамках общего анализа крови. При расстройствах, нарушениях, которые были обнаружены ранее — назначаются дополнительные обследования.

Причины понижения нейтрофилов

Факторов развития патологического процесса довольно много. Они вытекают из описанных выше механизмов.

Отягощенная наследственность

Тяжелые генетические расстройства. В основном представлены разными видами синдрома Костмана.

Это нарушение, при котором в кровеносном русле отсутствуют полноценные формы нейтрофилов. На ранних стадиях созревания — все в порядке. Но из костного мозга выходят недееспособные типы цитологических структур.

Низкие нейтрофилы несут катастрофическую опасность, а тяжелые симптомы патологического процесса представляют угрозу для жизни больного.

Среди проявлений нарушения:

Частые инфекции.Образование фурункулов на коже.
Развитие флегмоны. Септического поражения подкожно-жировой клетчатки.
Некрозы слизистой оболочки полости рта, половых органов. Также пищеварительного тракта.

Все расстройства несут огромную угрозу, поскольку возможно развитие сепсиса и смерть пациента.

Изменения начинаются с первых же дней жизни человека. Потому не заметить патологический процесс невозможно.

Лечение проводится в стационаре. По крайней мере, на первом этапе. Необходимо назначить специальный препарат. Это особый гормон, Г-КСФ. Он способен стимулировать созревание нейтрофилов.

Как правило, пациенты принимают его систематически, на протяжении всей жизни. Время от времени проводится плановое стационарное лечение.

С другой стороны, хорошим вариантом становится пересадка костного мозга. Но эффективна эта мера не всегда. Все зависит от характера патологического процесса и показаний.

Воспалительные состояния

В основном — инфекционного генеза. Пониженные нейтрофилы в крови обнаруживаются на фоне краснухи, кори, скарлатины, ОРВИ, перенесенного гриппа. Вариантов куда больше, чем названо.

Теоретически, даже незначительный патологический процесс может привести к нейтропении. Вопрос только в индивидуальных особенностях.

Причина довольно очевидная. Организм направляет иммунные клетки к месту поражения. Структуры гибнут, им на смену нужны другие. Тело активно синтезирует новые нейтрофилы, чтобы обеспечить полноценную работу защитных сил.

В определенный момент возможности организма истощаются. Следовательно, изменения становятся хорошо заметными.

Чем дольше протекает воспаление, тем меньше содержание нейтрофилов в крови. Необходимо как можно раньше лечить расстройства.

Терапия проводится с помощью противовоспалительных нестероидного происхождения. Также антибиотиков широкого спектра действия.

Нужно санировать основной источник поражения. Инфекционный очаг. Это залог успешного восстановления. Задача решается под контролем грамотного терапевта и/или профильного специалиста.

Лучевая болезнь

Сложный патологический процесс. Обусловлен негативным влиянием радиации на организм пациента. Дело в том, что фактор повреждает клетки.

Заряженные частицы проникают в ткани и без проблем отрывают электроны от атомов вещества, из которого состоят цитологические структуры.

Соответственно, происходит изменение состояния тканей. Они повреждаются и уже не могут работать, как положено.

Лучевая болезнь сопровождается массой симптомов, но как правило, они имеют отсроченное развитие. То есть формируются после воздействия поражающего фактора. До суток и даже более.

Выпадение волос. Вплоть до полного облысения.
Ожоги. Локализуются в месте наибольшего влияния ионизирующего излучения.
Тошнота.
Рвота.
Нарушения функциональной активности тканей. Например, появляются парезы, параличи.

Костный мозг крайне чувствителен к воздействию радиации, что обуславливает быстрое падение концентрации нейтрофилов, причем до критической формы. И далее организм не способен восстановиться сам.

Где человек рискует столкнуться с опасными дозами облучения:

На подводных лодках.
На атомных электростанциях.
При прохождении курса лучевой терапии (лечение рака).

Также возможно систематическое влияние небольших доз в экологически неблагоприятных районах: Брянской, Ивановской областях в России, Киеве в Украине. Гомеле в Беларуси.

Терапия патологического процесса проводится строго в стационаре. Задача — вывести радиоактивные изотопы из организма. Вернуть тело в нормальное состояние и поддержать его.

Количество нейтрофилов восстанавливается само собой. Спустя некоторое время. При незначительном поражении прогнозы благоприятные.

Паразитарные инвазии

Глисты. Вопреки возможному мнению, инородные организмы проникают не только в кишечник. Некоторые виды с током крови способны попасть в глаза, печень, головной мозг, легкие. Вопрос только в том, насколько активно работает иммунитет.

Хотя основную роль в борьбе с глистами на себя берут эозинофилы, нейтрофилы не стоят стороне. Токсины, которые вырабатываются в ходе жизнедеятельности гельминтов, угнетают работу костного мозга и происходит уменьшение содержания нейтрофилов в крови.

Симптоматика зависит от вида паразита. Обычно проявляется несколькими путями:

Со стороны дермы — обильные высыпания, зуд, болевые ощущения.
С точки зрения центральной нервной системы — сонливость.
Также развиваются проявления общей интоксикации организма. Повышается температура тела, болит голова. Пациент находится в ватном, слабом состоянии.

Лечение проводится под контролем паразитолога. Восстановление требует приема специальных противоглистных препаратов. Каких именно — зависит от локализации патологического очага.

С другой стороны, при трудном доступе назначают оперативную коррекцию. Прогнозы, в целом, благоприятные.

Иммунодефицит

Не обязательно одноименный вирус. СПИД. Хотя ВИЧ тоже играет большую роль — нейтрофилы падают практически до нуля.

Патологические изменения возможны на фоне аутоиммунных и септических, инфекционных воспалений. Необходимо тщательно подойти к вопросу диагностики.

Как правило, нарушение не сопровождается какими-либо специальными симптомами. Человек часто болеет, покрывается фурункулами.

Возможны расстройства анатомической целостности слизистых оболочек организма.

До определенного момента патологический процесс классифицируется как идиопатический. То есть точную причину его выявить невозможно.
Лечение зависит от конкретного патологического процесса.

Отравления

Снижение концентрации нейтрофилов происходит при интоксикации ядовитыми веществами. Наиболее опасны соединения кадмия и мышьяка.

Причем далеко за ними ходить не нужно. Эти химические вещества содержатся в сигаретах и табачной продукции.

При отравлениях развивается группа опасных симптомов:

Нарушения работы центральной нервной системы. Головные боли, расстройства координации и прочие патологические изменения.
Тошнота, рвота.
Снижение свертываемости крови.

Восстановление проводится под контролем токсикологов. Необходимо пройти полный курс очищения. Назначаются мочегонные средства, также специальные солевые растворы.

Тот же самый эффект возможен при избыточном потреблении спиртного.

Детоксикация проводится под присмотром наркологов. Необходимы специальные препараты: Дисоль, Трисоль. Коррекцию желательно проходить в условиях клиники.

Аллергии

Аутоиммунный ответ на неопасный агент. Например, спровоцировать патологический процесс могут пищевые продукты, частички шерсти, слюны и прочие. Терапию пациент проходит под контролем аллерголога или иммунолога.

Симптоматика зависит от локализации расстройства:

Кожная сыпь.
Кашель.
Нарушения дыхательной функции. Возможна асфиксия при развитии отека Квинке.

Наиболее опасная форма аллергической реакции провоцирует анафилактический шок. Это неотложное состояние. Необходимо как можно раньше поместить больного в реанимацию.

Терапия проводится с помощью лекарств нескольких групп. В относительно легких случаях назначают антигистаминные. Первого или третьего поколений.

Последний отличаются высокой эффективностью при малом количестве побочных явлений.

При недейственности медикаментов, дополнительно показаны глюкокортикоиды. Преднизолон и аналогичные. Мощность препарата определяется тяжестью аллергической реакции.

Нарушения работы костного мозга

Первичные патологические процессы встречаются довольно редко. Эта группа в основном обусловлена приобретенными нарушениями. Например, на фоне долгого лечения иммуносупрессорами. Или после воздействия радиации.

Остальные заболевания преимущественно генетические. Наследственного происхождения.

Симптомы неспецифические. Зависят от конкретного патологического процесса

Лечение врожденных форм — гормональное. Что касается миелопролиферации то есть избыточного синтеза незрелых клеток — его угнетают иммуносупрессорами и глюкокортикоидами. Но в строго выверенных объемах.

Применение некоторых лекарств

Антибиотики, гормональные медикаменты и прочие средства ведут к понижению нейтрофилов.

Достаточно отказаться от препаратов или же заменить их другими наименованиями и концентрация клеток восстанавливается сама собой.

Этот вопрос не решается самостоятельно. Только под контролем специалиста, который назначил курс терапии.

Нейтрофилы понижены, а лимфоциты повышены: о чем это говорит?

Это довольно частое сочетание. Причин подобному состоянию много.

Среди основных патологических факторов:

СПИД. ВИЧ инфекция.
Нарушения работы щитовидной железы. При недостаточном количестве специфических гормонов Т3, Т4 или гипофизарного ТТГ нейтрофилы понижены, а лимфоциты повышены всегда.
Туберкулез. Независимо от локализации.
Рак.
Некоторые вирусные инфекции.

Дополнительные обследования

Вспомогательные мероприятия назначают только врачи. Среди методов:

Устный опрос пациента. Необходимо выявить все симптомы патологического процесса.
Изучение анамнеза.
Общий анализ крови, мочи. Биохимические способы.
Аллергические тесты. В рамках которых проводятся иммунологические исследования.
Пункция костного мозга. Довольно рискованная методика. Назначается в крайних случаях, когда нет другого выхода.
Иммунологические пробы.
Рентгенография грудной клетки.
Мазки из зева, половых органов. С предполагаемых источников инфекционного поражения.

Если нейтрофилы понижены у взрослого, это говорит о явном патологическом процессе: воспалении, отравлениях, аллергии, нарушениях в работе костного мозга, лучевой болезни, либо о развитии побочных эффектах от приема препаратов.

Возможные последствия

Осложнения при низких нейтрофилах не развиваются сами по себе. Как таковое состояние опасности не несет. Это скорее показатель неполадок со здоровьем.

Угроза касается первичного патологического процесса. Потому нужно рассматривать вопрос в контексте общего состояния пациента.

Причины снижения нейтрофилов патологические. Необходимо обнаружить первичный фактор и начать лечение. В противном случае не миновать смертельно опасных последствий.

Кровь при туберкулезе. Гематологические показатели туберкулеза.

В результате интоксикации, изменения реактивности организма и тканевых повреждений у больных туберкулезом наступают различные по характеру сдвиги в кроветворной системе. Существенную роль играют при этом не столько форма, сколько фаза и динамика процесса. При ограниченных и малоактивных его формах количество эритроцитов обычно находится в пределах нормы и отсутствуют признаки анемии. При массивных инфильтратах или творожистой пневмонии, при распространенном казеозном лимфадените, специфическом поражении кишечника, вовлечении в процесс печени, селезенки, костного мозга, а также после больших легочных или послеоперационных кровотечений отмечаются падение количества эритроцитов и изменение их морфологии (олиго- и полихромазия), а иногда мегалобластическая, апластическая или анемия смешанного типа (мегалобластическая и железодефицитная). При этом увеличивается содержание не вполне созревших эритроцитов — ретикулоцитов (свыше 0,5—1 % ) и количество кровяных пластинок (более 250 000—300 000). Подобным образом изменяется и эритропоэтическая функция костного мозга.

Чаще и в большей мере при туберкулезе, но главным образом при выраженных, прогрессирующих и осложненных его формах изменяется лейкограмма. В части случаев может отмечаться умеренный лейкоцитоз (до 10000—15 000 лейкоцитов), реже лейкопения. Так, Е. Л. Кан (1972) наблюдала лейкопению у 20,7% больных с ограниченными и легко протекавшими формами процесса и у 12,5% — при деструктивном и прогрессирующем туберкулезе легких.

Наиболее часто сдвиги наступают в лейкоцитарной формуле. Увеличивается количество нейтрофилов как в абсолютном, так и в относительном выражении за счет палочкоядерных форм (до 15—20%). Одновременно уменьшается содержание лимфоцитов (до 8—15%). При выраженном и затянувшемся инфильтративном процессе и обширном бронхогенном обсеменении появляется патологическая зернистость нейтрофилов. При диссеминации, по наблюдениям Н. Н. Боброва (1950) и Н. А. Шмелева (1959), нарастает моноцитоз (до 10—18%).

Заслуживает внимания указание на увеличение абсолютного количества базофилов при активном туберкулезном процессе. Тромбоцитарный профиль периферической крови характеризуется увеличением удельного веса форм раздражения и дегенеративных элементов, что обусловлено степенью активности процесса и интоксикации.
Таким образом, отдельные фазы туберкулеза легких характеризуются следующими гематологическими синдромами.

Фаза инфильтрации: умеренный или значительный лейкоцитоз, выраженный сдвиг пейтрофилов влево, нормальное или повышенное содержание нейтрофилов с патологической зернистостью, умеренное или значительное ускорение РОЭ, смещение тромбоцитограммы вправо за счет повышения содержания форм раздражения и дегенеративных элементов.

Фаза распада: небольшой лейкоцитоз или нормальное количество лейкоцитов, увеличение процента нейтрофилов с патологической зернистостью и сдвигом влево, иногда с появлением миелоцитов, уменьшение количества эозинофилов и лимфоцитов, значительное ускорение РОЭ.
Фаза гематогенной диссеминации: нормальное количество лейкоцитов, абсолютный и относительный моноцитоз.
Фаза рассасывания: увеличение количества эозинофилов и лимфоцитов, отсутствие ядерного сдвига влево.
Фаза уплотнения: нормальные показатели гемограммы, иногда лимфоцитоз.

Гемограмма у больных туберкулезом изменяется в процессе лечения. В благоприятных случаях нормализуется количественный и качественный состав кровяных клеток. Такие положительные сдвиги наступают обычно спустя 2—3 мес, т. е. через более длительный срок после исчезновения лихорадки и других симптомов интоксикации. Гематологические сдвиги исчезают тем быстрее, чем успешнее терапевтическое вмешательство, т. е. чем скорее прекращается интоксикация, рассасываются очаги и зоны инфильтрации, закрываются каверны, прекращается бацилловыделение.
Вместе с тем следует иметь в виду воздействие на гемопоэз различных антибактериальных препаратов. Они нередко вызывают эозинофилию, в отдельных случаях — лейкоцитоз, а чаще лейкопению; иногда при этом угнетается образование нейтрофилов вплоть до аграпулоцитоза и может стимулироваться лимфоидно-ретикулярная реакция. Эти изменения наступают в результате аллергизирующего или токсического действия препаратов на костный мозг.

При развитии агранулоцитоза необходимо прекратить прием вызвавшего его медикамента. Аллергизация к препарату определяется лабораторными пробами (тест Шелли, реакция Уанье). Назначение нуклеината натрия или пентоксила, кортикостероидных гормонов, поливитаминов, гемотрансфузии способствует восстановлению костно-мозгового кроветворения.
Таким образом, систематический гематологический контроль и правильный анализ полученных при этом результатов имеют существенное значение для оценки клинического состояния больного, динамики процесса и эффективности применяемого лечения. Гематологические данные приобретают определенное значение и при дифференциальной диагностике туберкулеза и других заболеваний органов дыхания.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Гематология: Лейкоцитарная формула в норме и при болезнях

При морфологическом исследовании окрашенных мазков периферической крови производится дифференцированный подсчет различных видов лейкоцитов, основанный на физических и биохимических характеристиках этих клеток.

В таблице ниже приведена нормальная лейкоцитарная формула и абсолютное содержание различных видов лейкоцитов.

Абсолютное и относительное содержание различных видов лейкоцитов в норме

Виды лейкоцитов	Относительное количество (%) лейкоцитов	Абсолютное количество (10 9 /л) лейкоцитов
Нейтрофилы палочкоядерные	1-6	0,04-0,3
Нейтрофилы сегментоядерные	47-72	2,0-7,5
Эозинофилы	0,5-5	0,02-0,3
Базофилы	0-1	0-0,1
Лимфоциты	19-37	1,5-3,5
Моноциты	2-10	0,02-0,8

Лейкоцитарная формула дает представление только об относительных величинах (процентное содержание). Необходимо также вычислять абсолютное количество клеток каждого вида (в 10 9 /л). Это имеет значение при лейкопениях и умеренных лейкоцитозах. Например, общее количество лейкоцитов — 3,0 • 10 9 /л, из них 50% составляют лимфоциты (относительный лимфоцитоз). Абсолютное количество лимфоцитов = 50% • 3,0 • 10 9 /л : 100% = 1,5 • 10 9 /л (т. е. в пределах нормы).

При подсчете лейкоцитарной формулы важна также качественная оценка лейкоцитов (наличие гипер- или гипосегментации, гигантских форм, токсической зернистости нейтрофилов, размер и окраска цитоплазмы, форма и структуры ядра).

Клиническое значение изменений лейкоцитарной формулы

Изменения лейкоцитарной формулы могут встречаться при негематологических заболеваниях и в этих случаях неспецифичны. Лейкоцитарная формула имеет большое значение для диагностики многих онкогематологических заболеваний, оценки их тяжести и определения эффективности проводимой терапии.

Сдвиг в лейкоцитарной формуле влево — увеличение количества незрелых нейтрофилов в периферической крови (миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных нейтрофилов; при гемобластозах нередко появляются промиелоциты и бластные клетки). Появление в крови сегментоядерных нейтрофилов увеличенных размеров, с гиперсегментированными ядрами (6 и более сегментов) называется сдвигом в лейкоцитарной формуле вправо.

Полисегментированные нейтрофилы встречаются при мегалобластных анемиях, миелодиспластических синдромах, лучевой болезни, солидных опухолях, врожденной гиперсегментации нейтрофилов. Полисегментированные и гигантские нейтрофилы появляются также на фоне терапии некоторыми цитостатическими средствами (литалир, цитозар, метотрексат).

Гипосегментация и асегментация нейтрофилов встречается при наследственной пельгеровской аномалии (это нередко ошибочно расценивается как палочкоядерный сдвиг).

При миелодиспластических синдромах, неходжкинских лимфомах, хронических миелопролиферативных заболеваниях наблюдается так называемая пельгеризация нейтрофилов (псевдопельгеровская аномалия).

Снижение числа нейтрофилов менее 1,5 • 10 9 /л (нейтропения) обычно сочетается с лейкопенией и наблюдается при вирусных инфекциях, хронических воспалительных заболеваниях, многих гемобластозах, после лучевой терапии, приема ряда лекарственных препаратов. Агранулоцитоз (нейтрофильных гранулоцитов в крови менее 0,5 • 10 9 /л) — тяжелая степень нейтропении.

При выраженной лейкопении подсчет лейкоцитарной формулы и обнаружение патологических элементов (например, бластов при острых лейкозах) резко затрудняется. В этих случаях необходимо исследовать лейкоконцентрат.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Биохимия крови при туберкулезе. Биохимические показатели крови.

Из многих биохимических тестов, широко используемых в настоящее время в клинической практике, определенное значение имеет изучение состава белков крови, которые играют весьма важную роль в физиологических функциях и гомеостазе организма, в состоянии иммунитета, развитии и течении воспалительных реакций и т. д.

Сдвиги в белковом составе крови при туберкулезе зависят не только от его формы, но главным образом от фазы процесса, его осложнений и различных сопутствующих заболеваний. У больных с неактивными специфическими изменениями в легких и других органах в сыворотке крови определяется нормальное содержание общего белка, фибриногена, белковых фракций и гликопротеидов; отсутствует С-реактивный белок, не увеличена РОЭ, нет отклонений в коагуляционных пробах и т. д. При свежих, особенно остро протекающих, формах болезни, а также при обострении и прогрессировании хронического процесса наблюдается диспротеинемия, а иногда и гипопротеинемия, т. е. наступают количественные и качественные изменения в составе белков как проявление неспецифической гуморальной реакции на патологические сдвиги в организме. В таких случаях нарастает РОЭ, изменяются коагуляционные пробы, появляется С-реактивный белок, повышается уровень фибриногена, нарушается количественное соотношение белковых фракций и содержание белково-углеводных соединений (глико- и мукопротеидов, серомукоидов) в сыворотке и плазме крови.

Как показывают многочисленные исследования, в частности проведенные в клинике туберкулеза ЦОЛИУ врачей И. В. Алфимовой (1965), К. В. Бережковой (1955), Л. Н. Бринбауэр (1965), Р. А. Иоффе (1962) и др., эти сдвиги характеризуются уменьшением содержания альбуминов и повышением уровня глобулинов и гликопротеидов. При инфильтративной фазе процесса заметно увеличивается концентрация фракции глобулинов и гликопротеидов, а при фиброзно-кавернозном туберкулезе и эмпиеме плевры значительно нарастает, кроме того, уровень их фракции. При этих формах болезни снижается также концентрация липопротеидов и несколько повышается уровень Р-фракций. Чем острее и неблагоприятнее протекает туберкулез и чем тяжелее его осложнения, например амилоидозом, тем больше содержится в крови связанных с белками гек-соз, гексозаминов, серомукоидов и сиаловой кислоты. По мере затихания болезни протеинограмма постепенно приходит к норме, но медленнее, чем ускоренная РОЭ. Вместе с тем содержание глобулинов и гликопротеидов оказывается нередко повышенным в ранней фазе процесса. По данным Р. А. Иоффе (1962), из 119 больных различными формами туберкулеза легких у 65 при нормальных показателях РОЭ отмечались те или иные сдвиги в белковых фракциях сыворотки крови, главным образом в содержани альбуминов, глобулинов.

В связи с этим исследование белкового профиля важно при определении активности и динамики процесса, а также при оценке эффективности лечения. Оно играет меньшую роль в дифференциальной диагностике туберкулеза и других воспалительных или опухолевых заболеваниях легких, так как и при них имеют место подобные нарушепия белкового состава крови. Тем не менее при некоторых состояниях этот биохимический показатель приобретает известное значение, например в тех случаях, когда туберкулез напоминает по своей клинико-рентгенологической картине рак, саркоидоз, легочные проявления коллагенозов, при которых диспро-теинемия часто имеет более выраженный и своеобразный характер.

Тот же вывод следует сделать, оценивая результаты исследования содержания фибриногена в крови при различных заболеваниях органов дыхания. Как показали наблюдения Л. Н. Бирнбауэр (1965), проведенные в нашей клинике, его уровень обычно находится в пределах нормы при очаговом, инфильтративном и диссеминированном туберкулезе в фазе рассасывания и уплотнения или при стабильных туберкуломах. Он повышается при выраженных инфильтративных и деструктивных изменениях. Концентрация фибриногена, как и других белковых компонентов, повышается при раке, абсцессе, злокачественных опухолях средостения, но не претерпевает существенных сдвигов при саркоидозе, гамартохондроме, ненагноившихся кистах и т. д. Учет этих данных, конечно, в сочетании с основпыми клинико-рентгенологическими признаками важен при дифференциальной диагностике указанных заболеваний.

Из других показателей белкового обмена заслуживают внимания данные о составе свободных и, в частности, незаменимых аминокислот в сыворотке кроЕи. При активных формах туберкулеза легких часто уменьшается содержание цистеина, цистина, орнитина, валина, аргинина, гистидина и т. д. Эти сдвиги нарастают по мере утяжеления болезни и, наоборот, устраняются при ее затихании.

В то же время при изучении экскреции аминокислот с мочой у больных с эволютивными формами туберкулеза отмечается обратное соотношение: повышается суммарное содержание аминокислот и отдельных из заменимых (аспарагиновая кислота, серии, цистеин) и незаменимых ингредиентов (гистидин, аланин, тирозин, треонин, глутаминовая кислота и др.). Эти показатели в той или иной степени также нормализуются при благоприятном течении болезни. Характерно, что у больных саркоидозом органов дыхания даже при II и III стадиях, как показали наши наблюдения, существенные отклонения в аминокислотном составе крови не отмечаются.

Приведенные данные свидетельствуют, таким образом, о целесообразности изучения состояния белкового обмена при туберкулезе, что важно как в прогностическом, так и в диагностическом отношении.

Существенную роль в оценке функционального состояния и органических повреждений печени при туберкулезе и его осложнениях приобретают, как указывалось раньше, биохимические тесты: определение содержания в крови билирубина, альдолазы и активности аминотрансфераз, выделения конго красного, бромсульфалеина, исследование уровня сахара в крови после нагрузки глюкозой или галактозой.

Для выявления нарушений функции почек важно определение содержания остаточного азота в крови, мочевины, креатинина, индикана и т. д. О состоянии коры надпочечников можно судить по содержанию 17-кетостероидов в моче, а также свободных и белковосвязанных 11-оксикортикостероидов. Ценными являются сведения о нарушении обмена некоторых витаминов (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, никотиновая кислота и др.), на уровень которых влияют не только туберкулезная интоксикация, но и различные химиопрепараты.

Состояние, когда нейтрофилы понижены, а лимфоциты повышены — лабораторно-диагностический критерий совершенно различных патологических состояний: от острого воспаления до новообразований или туберкулеза. Эти клетки являются разными видами лейкоцитов и выполняют в организме важные функции, защищая его от болезней. Каждые – свою. Чтобы оценить количество всех видов белых клеток, проводят расширенный клинический анализ крови. В его результате указывают общий уровень лейкоцитов и содержание каждой фракции. Определяется т.н.з. лейкоцитарная формула.

Лейкоциты реагируют не на конкретный вид раздражителя, а на сам факт присутствия в организме чужеродных агентов.

Иммунной активностью обладают все клетки лейкоцитарного ряда, но наиболее действенными и функциональными являются нейтрофилы и лимфоциты.

Нейтрофилы месте с другими клетками-фагоцитами, особыми белковыми соединениями и защитными барьерами тела обеспечивают неспецифическую иммунную защиту. Они активизируются при внедрении микробов в организм, устремляются в очаг поражения, идентифицируют, поглощают и переваривают бактерии, продукты их жизнедеятельности, погибшие и нежизнеспособные клетки. Нейтрофилы продуцируют факторы агрессии, разрушающие микроорганизмы. Жизненный цикл клеток составляет 3-5 дней. Они погибают путем апоптоза — контролируемого физиологического процесса самоуничтожения. Обновление проходит непрерывно. Это позволяет организму ставить настоящий барьер на пути чужеродных агентов. Когда гранулоциты разрушаются, выделяются активные молекулы с выраженной противогрибковой и антибактериальной активностью. Они оказывают антимикробное воздействие, повреждая оболочки и мембраны патогенов. Нейтрофилы практически не участвуют в борьбе с опухолевыми клетками и паразитами.
B- и Т-лимфоциты обеспечивают клеточную и гуморальную защиту. Они борются с вирусами и грибками, нейтрализуют токсины и продукты распада вредоносных микробов, уничтожают атипичные клетки и структуры с внутриклеточными бактериями. B – лимфоциты дают сигнал остальным иммунокомпетентным клеткам усилить или замедлить свою работу. Лимфоциты распознают антигенные детерминанты на поверхности инфицированных клеток, взаимодействуют с ними, превращаются в плазмоциты и активно продуцируют антитела. Их клеточная жизнедеятельность высока – до 5 лет. Количество лимфоцитов в крови у ребенка намного больше, чем у взрослого. С возрастом концентрация этих клеток постепенно снижается. У мужчин и женщин нет никакой разницы в показателях. При беременности лимфоциты всегда ниже своей нормы.

В ликвидации инфекционно-воспалительных, онкологических, аллергических заболеваний принимают участие и другие типы лейкоцитарных клеток: базофилы, моноциты, эозинофилы. Дисбаланс лейкоцитов возникает под влиянием внешних и внутренних факторов. Низкий уровень нейтрофилов и высокая концентрация лимфоцитов — признак патологии в организме человека. Какой – разберемся далее.

Снижение нейтрофилов – нейтропения

Нейтропения — пониженная концентрация собственнно нейтрофилов и прочих гранулоцитов в крови. Она бывает физиологической и патологической. Физиологическая нейтропения возникает при чрезмерном физическом перенапряжении, во время беременности, после еды или стресса. Подобное состояние обусловлено воздействием различных экзогенных факторов:

радиационного излучения,
токсических веществ – ядов и химикатов,
некоторых лекарств — антибиотиков, иммуносупрессоров, гормонов, цитостатиков.

Физиологическая нейтропения не представляет угрозы для жизни человека и проходит самостоятельно после устранения провоцирующего влияния.

Причиной патологической формы всегда является заболевание. Такая нейтропения требует дополнительного обследования, позволяющего выявить причину нарушения.

Заболевания, при которых понижается уровень нейтрофилов в крови:

вирусные инфекции — ОРВИ, ветряная оспа, гепатит, краснуха, корь, ВИЧ;
генерализованное грибковое поражение;
хроническое воспаление;
лучевая болезнь;
гематологические расстройства — агранулоцитоз, анемия;
наследственные формы циклической и тяжелой врожденной нейтропении;
гельминтозы и паразитозы;
злокачественные опухоли костного мозга;
аллергические реакции – анафилактический шок.

В результате этих патологий костный мозг продуцирует меньшее количество нейтрофилов. Длительно текущий воспалительный процесс истощает организм человека и нарушает его функции. Клетки крови активно погибают, нейтрофильный ряд не успевает восполняться новыми формами. Некоторые лекарственные препараты оказывают прямое угнетающее воздействие на миелопоэз – процесс образования нейтрофилов.

Нейтропения — полиэтиологическое состояние. При постановке диагноза данный показатель редко оценивают изолированно. В гемограмме ключевую роль играет соотношение различных лейкоцитарных фракций.

Таблица: сочетание различных лейкоцитов в норме

Повышение лимфоцитов – лимфоцитоз

Лимфоцитоз – состояние, при котором абсолютное количество лимфоцитов в крови превышает 3,6х10 9 . Уровень нейтрофилов при этом бывает пониженным, а моноцитов повышенным.

Лимфоциты выполняют защитную функцию, уничтожая вирусы, атипичные клетки, патогенные грибки. Когда организм атакуют эти чужеродные агенты, возникает лимфоцитоз. Существуют и иные процессы, при которых в крови повышается концентрация данных иммунных клеток. Повышенный уровень лимфоцитов свидетельствует о начале воспаления в организме. Врач, анализируя сопутствующие проявления, определяет место расположения очага поражения.

Патологии, при которых увеличивается концентрация лимфоцитов в крови:

вирусные инфекции — ветрянка, корь и краснуха у ребенка, грипп и ОРВИ у взрослого;
инфекционный мононуклеоз;
специфическая бактериальная инфекция — туберкулез, сифилис, бруцеллез, дифтерия;
острый и хронический лимфолейкоз;
лимфосаркома;
гипертиреоз;
аутоиммунные расстройства.

Эти заболевания проявляются лимфоцитозом и нейтропенией. В результате гиперплазии лимфоидной ткани происходит гиперсекреция лимфоцитов, которые усиленно поступают в кровь. Это наблюдается при хронизации процесса, длительном рецидивирующем течении заболевания и при стихании воспаления.

Лимфоцитоз с повышением нейтрофилов наблюдается при гнойном воспалении – сепсисе, перитоните, ангине, пиелонефрите; некротических процессах – инсульте, обморожении, гангрене, обширных ожогах; интоксикации свинцом или спиртом; онкопатологии.

Лимфоцитоз иногда наблюдается у абсолютно здоровых людей. Физиологическая форма возникает при:

беременности,
менструации,
нерациональном питании,
длительном голодании,
злоупотреблении алкоголем,
курении,
высокой двигательной активности,
тяжелой работе,
хронических стрессах,
общем истощении,
нарушении правил сдачи крови.

Повышенное содержание лимфоцитов в крови считается временным явлением. Лимфоцитоз возникает после любой операции. Он всегда обнаруживается у лиц, перенесших спленэктомию.

Пониженные нейтрофилы и повышенные лимфоциты одновременно

Лейкоцитарная формула имеет важное значение при постановке диагноза. Именно в лейкограмме чаще всего происходят изменения. При этом общее количество лейкоцитов остается нормальным.

Вирусные инфекции характеризуются повышением лимфоцитов и понижением нейтрофилов. Абсолютный уровень лейкоцитов в крови не выходит за пределы нормы. Подобные данные лейкограммы указывают на активную борьбу организма с вирусами. Их часто получают на стадии инкубации, когда симптомов заболевания нет, а микробы уже проникли в организм и начали свою жизнедеятельность. Нейтропения и лимфоцитоз наблюдаются у лиц, недавно перенесших ОРВИ. Лимфоциты мигрируют в очаг воспаления, размножаются и дифференцируются для осуществления надежной противомикробной защиты. Необходимо определенное время для нормализации показателей крови. Когда наступает выздоровление, концентрация лейкоцитов восстанавливается.
Онкологические заболевания характеризуются дисбалансом иммунных клеток, которые образуются и созревают в костном мозге. Опухоли органа нарушают его работу. При этом повышается уровень лимфоцитов и снижается количество нейтрофилов в крови. Апластическия анемия проявляется бледностью, бессилием, головокружение, кровоточивостью. При отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения заболевание переходит в лейкоз. К самым распространенным онкогематологическим болезням относятся хронический лимфоцитарный лейкоз и неходжкинская лимфома. В-лимфоциты скапливаются в костном мозге, лимфоузлах, печени. Эти онкопатологии отличаются медленным течением и специфической симптоматикой.
Нейтропения с лимфоцитозом наблюдаются и при аллергических реакциях. Такие результаты исследования позволяют докторам определить наличие склонности к аллергии. При этом вместе с лимфоцитами также повышены эозинофилы.
Много лимфоцитов в крови обнаруживают не только при респираторных инфекциях, но и при туберкулезе, бруцеллезе, брюшном тифе, системной красной волчанке, лимфогранулематозе, почечной патологии.
Гнойно-деструктивные и сосудистые заболевания также требуют проведения гемотеста, с помощью которого обнаруживают лимфоцитоз и нейтропению. К ним относятся: абсцессы, флегмоны, фурункулы, гангрена, инфаркт, инсульт.

Пониженные нейтрофилы и повышенные лимфоциты в крови — частый признак бактериальной или вирусной инфекции. Обширное заражение сопровождается выходом инфекционного агента в кровоток. Нейтрофилы после взаимодействия с возбудителем быстро погибают, а костный мозг не успевает их продуцировать в достаточном количестве. У больных возникает основные симптомы патологии: лихорадка, озноб, вялость, учащенное сердцебиение, гипергидроз, тахипноэ, гипотензия. При появление признаков интоксикационного синдрома необходимо сразу же обратиться к врачу. Чтобы поставить правильный диагноз и не допустить ошибки, необходимо оценивать количественные показатели клеток крови не изолированно, а в общей совокупности.

У детей пониженные нейтрофилы и повышенные лимфоциты являются вариантом нормы. Подобный перекрест обусловлен не полностью сформированной иммунной системой. Частая причина отклонения – вакцинация. В ответ на чужеродное внедрение организм реагирует выработкой антител — лимфоцитов. При этом гранулоциты не продуцируются в полном объеме.

Диагностика

Лимфоциты и нейтрофилы — клетки крови, выполняющие жизненно важные функции и способные многое сказать о состоянии пациента. Чтобы не пропустить развития серьезных заболеваний, необходимо ежегодно сдавать общий анализ крови. Лейкоциты определяются по специальным стандартным нормативам. Выявленное несоответствие характеризует высокую активность кровяных телец и сигнализирует о начале развития патологических процессов. По результатам исследования можно обнаружить даже скрытые, бессимптомно протекающие, заболевания.

Для анализа необходима капиллярная кровь больного. Сдают ее утром, строго натощак, исключив за несколько дней курение и алкоголь. О приеме жизненно необходимых лекарств следует заранее сообщить лечащему врачу. Пациент перед сбором материала должен быть максимально спокойным в физическом и психологическом отношении. Правильно расшифровать результаты исследования может только специалист. Все показатели гемотеста он оценивает в совокупности. Особого внимания заслуживает лейкоцитарная формула, отражающая соотношение отдельных видов лейкоцитов в процентах и числах. Лейкоцитарный расчет позволяет определить количество белых клеток крови в единице объема. Содержание одних фракций изменяется за счет повышения или понижения других.

Расширенный анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы обязательно назначают пациентам с:

острыми инфекционными и воспалительными заболеваниями,
иммунодефицитными состояниями,
частыми рецидивами бактериальных и грибковых инфекций,
беременным женщинам.

Анализируя высокую или низкую долю лейкоцитов, доктор может заподозрить у больного редкое аутоиммунное расстройство, гематологическую болезнь, иммунодефицит. По лейкоцитарной формуле можно сделать вывод о развитии осложнений, о течении патологического процесса и прогнозе заболевания. С помощью результатов лейкограммы врачи дифференцируют вирусные и бактериальные инфекции.

Вирусное поражение характеризуется повышением лимфоцитов и снижение нейтрофилов.
Инфекционные заболевания, вызванные бактериями, проявляются сдвигом лейкоцитарной формулы влево — увеличением нейтрофильный лейкоцитов и относительно низким содержанием лимфоцитов.

Лабораторные показатели не позволяют поставить окончательный диагноз имеющейся патологии. Для этого необходимо провести более подробное обследование больного, включающее клинические признаки, анамнестические данные, инструментальные методы и целый перечень анализов биологического материала.

Чтобы определить причину нарушения, доктору необходимо выяснить:

жалобы больного,
объективные признаки,
анамнез,
наследственность.

Прием некоторых медикаментов может повлиять на количество в крови отдельных фракций лейкоцитов. К ним относятся антибиотики, антигистамины, диуретики, кортикостероиды, антикоагулянты, миорелаксанты. Необходимо сообщить врачу о проведенном лечении. Химиотерапия и радиационная терапия также вызывают повышение в крови доли белых телец. Продолжительное снижение нейтрофилов и повышение лимфоцитов требуют дополнительных обследований – крови на онкомаркеры, томографического, рентгенографического и ультразвукового исследований внутренних органов.

После получения результатов анализов и испытаний доктор ставит окончательный диагноз и составляет лечебный план.

Лечение

Нейтропения и лимфоцитоз — не отдельные заболевания, а симптомы острого или хронического воспалительного процесса. Эти отклонения непросто восстановить. После выяснения причин подобных изменений в гемограмме больным назначается и проводится комплексная терапия. Самолечение категорически запрещено. Оно может оказаться бесполезным и опасным для жизни. Лимфоцитоз при отсутствии сопутствующих симптомов и иных изменений в анализе крови не считается патологическим и не требует лечения. У детей первых лет жизни высокий уровень лимфоцитов и низкий нейтрофилов носит физиологический характер.

После проведения качественной этиотропной терапии показатели общего анализа крови постепенно приходят в норму. Чтобы предупредить повторное понижение нейтрофилов и повышение лимфоцитов, необходимо следить за своим здоровьем, вовремя посещать специалистов-медиков и не заниматься самолечением.

Читайте также: