Некротический миозит при коксаки инфекции микропрепарат

Обновлено: 23.04.2024

Коксаки-вирусные болезни (Coxsackie — город в США) — группа острых лихорадочных заболеваний, вызываемых Коксаки-вирусами. К ним относят герпангину, везикулезный фарингит, миокардит Коксаки, плевродинию эпидемическую, или эпидемическую миалгии) (борнхольмская болезнь), менингит Коксаки, острые респираторные заболевания, энтеровирусные диареи (гастроэнтериты) и некоторые другие.

Содержание

Этиология

Коксаки-вирусы впервые выделены Доллдорфом и Сикклсом (G. J. Dalldorf, G. М. Sickles, 1948) в г. Коксаки штата Нью-Йорк (США); они близки к вирусу полиомиелита, но, в отличие от него, непатогенны для обезьян и взрослых белых мышей. Характерной особенностью вирусов является способность вызывать миозит у мышей-сосунков. Диаметр Коксаки-вирусов равен 15—30 нм. Они относятся к наиболее простым по хим. строению вирусам животных и состоят из белка и РНК. Чувствительны к хлорамину и формалину; инактивируются при t° 60° в течение 20 мин. Устойчивы к эфиру, 70% алкоголю, 5% р-ру лизола, к химиотерапевтическим средствам и антибиотикам. Замороженные при t° 70°, не теряют активности несколько лет. Плохо переносят высушивание.

Выделено 30 иммунологических серотипов вируса. На основании решения Комитета ВОЗ по энтеровирусным инфекциям Коксаки-вирусы принято делить на две подгруппы: А и В. Подгруппа А включает 24 иммунол, серотипа, биол, особенностью которых является способность вызывать у экспериментальных животных широко распространенные гиалиновые некрозы с воспалительной реакцией в скелетных мышцах, печени и спинном мозге, а также ателектазы легких. К подгруппе В относят 6 иммунол. серотипов. Их отличительной биол, чертой является способность вызывать у экспериментальных животных очаговые некрозы не только в скелетных мышцах и печени, но и в миокарде, поджелудочной железе, нервной ткани и других органах.

При изучении биологических свойств Коксаки-вирусов было также установлено, что некоторые из них вызывают дистрофические явления в клетках культуры ткани. Цитопатогенные изменения в клетках культур почек обезьян вызывают серотипы А 9, В 1, В 3, В 4, В 5; серотипы В 1, В 3, В 5 активны в культурах фибробластов эмбриональной ткани человека; серотипы А 13, А 18 и В 1 — В 5 активны в клетках Hela и т. д.

Коксаки-вирусы подгруппы А считают возбудителями герпангины (серотипы 2, 3, 4, 5, 6, 8, 10, 16, 22); их также связывают с асептическим серозным менингитом (серотипы 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 9, 10, 14, 16, 23 и др.). Коксаки-вирусы подгруппы В — возбудители миокардита Коксаки (серотипы 2, 3, 4), асептических перикардитов (серотипы 4, 5), эпидемической плевродинии (серотипы 1, 2, 3, 4, 5) и менингита Коксаки (серотипы 1, 2, 3, 4, 5). Коксаки-вирусы А и В являются возбудителями также различных острых респираторных, полиомиелитоподобных и энтеровирусных заболеваний.

Эпидемиология

Источник возбудителей Коксаки-вирусных болезней — больной человек. Возбудитель выделяется в окружающую среду гл. обр. с калом; при асептическом менингите, герпангине — с мокротой. Вирусы находят также в крови, цереброспинальной жидкости и смывах из носоглотки больных. Коксаки-вирусы часто бывают и у практически здоровых лиц, преимущественно у детей до 4 лет. В окружающей среде вирусы обнаруживают в сточных водах; механическими переносчиками вирусов могут быть мухи и тараканы. Люди заражаются К.-в. б. через загрязненные руки, пищу, воду, предметы обихода, а также, возможно, воздушно-капельным путем.

Определяемые в реакции нейтрализации и связывания комплемента антитела в крови образуются на 7— 10-й день болезни. Длительность сохранения специфического и группоспецифического иммунитета не установлена.

В период эпидемических вспышек, наблюдаемых летом и осенью, отмечается значительный удельный вес стертого и латентного течения инфекции. Широкая иммунная прослойка, в т. ч. среди старших возрастных групп, подтверждает циркуляцию вирусов в природе и их латентно-иммунизирующую роль. Заболевания распространены повсеместно.

Патогенез и патологическая анатомия

Основные клинические формы

Герпангина характеризуется острым началом, 2—3-дневной лихорадкой, везикулярно-язвенными высыпаниями на слизистой оболочке полости рта, зева, на миндалинах и нарушением со стороны жел.-киш. тракта. Встречается в виде спорадических случаев или ограниченных (локальных) вспышек. Дифференцируется обычно с аденовирусными болезнями (см.), различными ангинами (см.).

Миокардит Коксаки (асептический миокардит) протекает чаще тяжело. Характерной особенностью его является быстрое развитие острой сердечной недостаточности. Поражаются гл. обр. новорожденные и дети до 3 лет, хотя болезнь может встречаться и в более старших возрастных группах, а также и у взрослых. Регистрируется чаще в родильных домах в виде спорадических заболеваний и локальных вспышек. Клинически дифференцировать миокардиты Коксаки у взрослых от миокардитов другой этиологии трудно (см. Миокардит).

Менингит Коксаки (асептический серозный менингит, эпидемический серозный менингит, абактериальный менингит, доброкачественный лимфоцитарный менингит) характеризуется острым началом, лихорадкой, симптомами поражения менингеальных оболочек головного мозга и ц. н. с., благоприятным течением. Болеют гл. обр. дети и подростки в виде спорадических случаев и эпид. вспышек. Клинически дифференцировать менингит Коксаки от некоторых форм менингита другой этиологии трудно (см. Менингит).

Диагностика

Диагностика основывается на клин, картине, эпидемиологических данных и лабораторных исследованиях (вирусологических и иммунологических).

Материалом для вирусологических исследований служат смывы или мазки из носоглотки, цереброспинальная жидкость, содержимое кишечника, а при летальных исходах — мышца сердца, печень, поджелудочная железа и другие органы.

Выделение вирусов проводится заражением мышей-сосунков и культуры ткани. Типовая принадлежность вирусов определяется в реакции нейтрализации на культуре ткани (Коксаки-вирусы В) и на мышах-сосунках (Коксаки-вирусы А).

Для окончательного решения вопроса об этиологической роли выделенного вируса необходимо выявление заметного нарастания титра антител в сыворотке крови больного и переболевшего. Парные сыворотки берутся с интервалом 2—3 нед. Определение антител в сыворотке крови больных проводят в реакциях нейтрализации вируса.

Лечение

Лечение — патогенетическое и симптоматическое, но обязательно комплексное. При всех формах назначается Дезинтоксикационная и противовоспалительная терапия, используются средства, снижающие сосудистую проницаемость, а также проводятся мероприятия, направленные на нормализацию функциональной деятельности пораженных органов.

Прогноз

Прогноз различен в зависимости от тяжести клин. форм. При миокардите Коксаки у новорожденных в форме энцефаломиокардита часто наблюдается летальный исход.

Профилактика

Профилактика проводится с учетом путей распространения: фекально-орального, воздушно-капельного и через переносчиков — мух и тараканов. Как и при кишечных инфекционных болезнях, осуществляется комплекс общесан. мероприятий: охрана источников водоснабжения, контроль за удалением и обезвреживанием нечистот, сан. надзор за пищевыми объектами, сан. пропаганда (привитие населению гиг. навыков) и др., уничтожение мух и тараканов как возможных переносчиков возбудителей К.-в. б.

При таких болезнях, как герпангина, асептический серозный менингит и др., когда воздушно-капельный путь передачи встречается в 24—30% случаев, необходимы меры по изоляции больных и лиц, подозреваемых на это заболевание, поскольку и при латентных формах наблюдается вирусовыделение. Изоляция больных должна быть по возможности ранней.

Библиография: Бароян О. В. и Гайлонская И. Н. Кишечные вирусы и вызываемые ими заболевания, М., 1962, библиогр.; Вирусные болезни человека, под ред. А. Ф. Билибина, с. 178, М., 1967, библиогр.; Ворошилова М. К., Жевандрова В. И. и Балаян М. С. Методы лабораторной диагностики энтеровирусных инфекций, М., 1964; Колесников Г. Ф. Заболевания, вызываемые вирусами Коксаки и ECHO, М., 1966, библиогр.; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Н. Шмидт, пер. с англ., с. 421, М., 1974; Jansen Р. Immunoelectrophoretis behavior of antigen components of some Coxsackie viruses, Zbl. Bakt., I. Abt. Orig., Bd 226, S. 12, 1974; Naumann P., Schmidt W. A. K. u. Rosin H. Die Erreger entzundli-cher Herzkrankheiten, Z. Kardiol., Bd 62, S. 1066, 1973; Sainani G. S., Dekate M. P. a. Rao С. P. Heart diseases caused by Coxsackie virus infection, Brit. Heart J., v. 37, p. 819, 1975; Viral infections of humans, epidemiology and control, ed. by A. S. Evans, N. Y., 1976.

Вирусы Коксаки. Свойства вирусов коксаки. Эпидемиология инфекций вирусов коксаки.

Первых представителей вирусов коксаки выделили Г. Долдорф и Г. Сиклз (1948) из кишечника детей с полиомиелитоподобными поражениями в госпитале городка Коксаки (штат Нью-Йорк, США).

Несмотря на полное морфологическое сходство с полиовирусами, вирусы Коксаки имеют иную антигенную структуру и перекрёстно не реагируют с AT к возбудителям полиомиелита.

По характеру селективного патогенного действия вирусов коксаки, оказываемого при заражении на мышат-сосунков, их разделяют на две группы.

Вирусы Коксаки группы А вызывают диффузный миозит с воспалением и очаговым некрозом поперечнополосатых мышц.

Вирусы Коксаки группы В вызывают поражения ЦНС (очаговые дегенерации, параличи), некроз скелетной мускулатуры (иногда миокарда), воспалительные поражения селезёнки и др.

По структуре типоспецифического Аг вирусы коксаки группы А разделяют на 24 серовара, вирусы коксаки группы В — на 6.

Серовары вирусов коксаки не содержат группоспецифического Аг, но обладают перекрёстной реактивностью.

Строение пикорнавирусов, к которым относится вирус Коксаки

Эпидемиология инфекций вирусов коксаки

Вирусы Коксаки распространены повсеместно; рост заболеваемости отмечают в летне-осенние месяцы.

Резервуар вирусов коксаки — инфицированный человек (вирусы также могут циркулировать у различных животных).

Основные механизмы передачи вирусов коксаки — фекально-оральный и контактный (с отделяемым носоглотки). Пути проникновения вирусов коксаки и распространение идентичны таковым у полиовирусов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Энтеровирусный миокардит и энцефаломиокардит. Энтеровирусная экзантема детей

Этиологическая роль вирусов Коксаки подтверждается обнаружением их в сердечной мышце и головном мозге умерших больных. Заражение происходит внутриутробно от матери, либо от детей из той же палаты родильного отделения. Наибольшие изменения у умерших детей в миокарде, скелетной мускулатуре и ЦНС. Макроскопически отмечалось полнокровие внутренних органов с мелкими кровоизлияниями в плевре и эпикарде, увеличение сердца.

Микроскопически обнаруживалась картина острого миокардита: мышечные волокна неодинаковой толщины с утратой поперечной исчерченности, волокна местами истончены, отдельные некротизироваиы. Характерны очаги обызвествления. Интерстициальная ткань отечна и в ней инфильтраты из полинуклеарных лейкоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов и лимфоцитов.

Эндокард отечен, инфильтрирован сегменто-ядерными лейкоцитами. Описанные изменения наиболее выражены в левом желудочке, межжелудочковой перегородке и задних сосочковых мышцах левого желудочка.

Изменения в поперечнополосатой мускулатуре аналогичны вышеописанным — наблюдается ценкеровское перерождение. Описана смерть от миокардита, вызванного вирусом Коксаки, у более старших детей и даже взрослых. Изменения, обнаруживаемые в ЦНС, подобны вышеописанным — развивается менингит и диффузный или очаговый энцефалит. Помимо этих наиболее частых и характерных поражений, выявляются изменения и в других органах: полнокровие и ателектазы легких, полнокровие, очаги некроза и воспаление в печени, почках, поджелудочной железе, надпочечниках, селезенке.

Помимо миокардитов, описаны также серозные перикардиты у грудных детей, детей старшего возраста и взрослых. В. А. Музыкантова (1979) описывает у детей некротизирующую кардиомиопатию, вызванную Коксаки-инфекцией, которая характеризовалась очаговыми или диффузными некрозами мышечных волокон, наличием обызвествлений, интенсивной клеточной реакцией и иногда развитием перикардита.

Катаральная форма Коксаки и ЕСНО-инфекций протекает по типу респираторных инфекций и вызывает аналогичные изменения в респираторном тракте, нередко сочетающиеся с синдромами, которыми проявляются энтеровирусные инфекции.

Кишечная (гастроэнтеритическая) форма всегда сочетается с катаральными явлениями со стороны дыхательных путей. Наблюдалась эта форма у детей школьного и дошкольного возраста и сопровождалась рвотой, тошнотой, головными болями, болями в животе, кишечными расстройствами. Интересны изменения, обнаруженные в аппендиксе, который был удален, так как картина болезни при этой форме инфекции сходна с острым аппендицитом. При гистологическом исследовании в мышечной стенке аппендикса были обнаружены клеточные инфильтраты с поражением мышечных волокон, аналогичные описанным в миокарде.
Из отростков был выделен вирус, а антиген вирусов Коксаки А и В был выявлен методом иммунофлюоресценции.

Поражение при Коксаки-инфекции различных органов, выделение вирусов из крови, спинномозговой жидкости, мозга, миокарда и других органов, несомненно, свидетельствует о виремии.

Энтеровирусная экзантема вызывается преимущественна ЕСНО-вирусом, но может быть и при Коксаки-инфекции и проявляется появлением на лице, туловище, конечностях розовой полиморфной пятнистой или пятнистопапулезной сыпи. Описаны вспышки и крупные эпидемии ЕСНО-инфекции, при которых кожная сыпь была одним из наиболее частых проявлений болезни. Немецкие исследователи, наблюдавшие пандемию ЕСНО-инфекции, выявили следующие варианты экзантемы: скарлатиноподобную, краснухоподобную, кореподобную, геморрагическую со склонностью к образованию пузырей, эритематозную.

A. Kimura и соавт. (1977) методом световой микроскопии обнаружили баллонную дистрофию клеток эпидермиса, отек и клеточную инфильтрацию дермы. В ядрах отдельных эпидермальных клеток, расположенных вокруг сосудов, выявлены эозинофильные включения. Методом электронной микроскопии в клетках эпидермиса обнаружено перераспределение хроматина ядер, в цитоплазме — вирус Коксаки в виде правильно расположенных частиц.

Вирусные воспалительные миопатии. Синдром Рейе.

Острые и подострые воспалительные миопатии могут иметь вирусное происхождение. Наиболее часто встречается острый вирусный миозит, вызванный вирусами гриппа и коксаки. Вирусы также могут провоцировать развитие подострого полиомиозита при синдроме Рейе. Воспалительные миопатии могут наблюдаться при синдроме приобретенного иммунодефицита человека (СПИДе) и при его лечении зидовудином. А. Течение заболевания, прогноз и лечение

1. Миозит, вызванный вирусами гриппа, встречается как у детей, так и у взрослых. Вирусное заболевание имеет продромальный период и затем течет с высокой лихорадкой, миалгиями, слабостью, болью в горле и ринореей. Иногда отмечается рвота и миоглобинурия. Мышечная сила не снижена, но проверка ее затруднительна из-за выраженных болей в мышцах. Сходная клиническая картина характерна и для заболеваний, вызванных вирусами парагриппа, респираторным синцитиальным вирусом, вирусом простого герпеса и микоплазмой пневмонии. Большинство лабораторных показателей в пределах нормы, но уровень креатинкиназы может быть повышен.

Прогноз обычно благоприятный. Больному показан постельный режим, обильное питье и жаропонижающие средства, за исключением аспирина. У взрослых заболевание протекает более тяжело. Могут развиться осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, миоглобинурия и почечная недостаточность. Больным с миоглобинурией показана внутривенная гидратация для профилактики развития острой почечной недостаточности.

2. Вирусы коксаки В вызывают плевродинию — эпидемическую миалгию Борнгольма, которая сопровождается воспалительной миопатией. Заболевание развивается в летне-осеннее время и передается фекально-оральным путем. Больные жалуются на внезапно начавшиеся острые боли в нижней части грудной клетки или в животе, усиливающиеся при глубоком вдохе и кашле. Острая фаза длится около недели, но слабость и боли в мышцах могут сохраняться еще длительное время. Могут наблюдаться рецидивы. Данные лабораторных анализов не показывают отклонений от нормы. Лечение симптоматическое,

3. Синдром Рейе — это синдром, представленный острой энцефалопатией и жировой дегенерацией печени, развивающийся после вирусных инфекций, вызванных вирусами опоясывающего лишая и гриппа. Это очень редкое заболевание, поражающее как детей, так и взрослых. Оно манифестирует неукротимой рвотой, затем развиваются изменения личности, спутанность сознания, летаргия и кома. Смертность очень высока. В данных лабораторных исследований выявляются отклонения, указывающие на острое нарушение функции печени. Уровень креатинкиназы ММ, специфичной для скелетных мышц, может быть повышен в 300 и более раз по сравнений) с нормой.

Прогноз заболевания коррелирует с уровнем креатинкиназы в крови. Провоцирующим фактором в развитии синдрома может быть назначение салицилатов. Лечение поддерживающее.

4. ВИЧ может вызвать развитие подострой или хронической миопатии как на ранних, так и на поздних стадиях СПИДа. ВИЧ-миопатия наблюдается только у взрослых. Отмечается симметричная слабость и в части случаев атрофия проксимальных групп мышц верхних и нижних конечностей. Может одновременно наблюдаться миелопатия или периферическая нейропатия. Уровень креатинкиназы повышен в 10-15 раз по сравнению с нормой. Синдром проявляется практически так же, как полиомиозит. Поэтому всем больным полиомиозитом рекомендовано проведение лабораторных исследований на ВИЧ. Данные электрофизиологических исследований и биопсии мышц также не отличаются от таковых при полиомиозите.

- В период развернутой клинической картины СПИДа наблюдается синдром ВИЧ-атрофии, который характеризуется диссоциацией между выраженной потерей мышечной массы и слабостью, последняя может быть незначительна или вообще отсутствовать. Уровень креатинкиназы нормален. При биопсии выявляется атрофия мышечных волокон типа II — это частая, неспецифическая находка, типичная для больных, страдающих кахексией, обездвиженных лиц и при нарушении питания.

- Пиомиозит — это мышечный абсцесс, вызванный Staphylococcus aureus. Такой диагноз можно предположить у больных СПИДом, жалующихся на локализованную боль и отек мышц. Иногда повышается температура тела и нарастает уровень креатинкиназы в крови. Для подтверждения диагноза проводят ультразвуковое исследование мышц, МРТ или КТ с контрастом, часто в режиме гидрограммы. В лечебных целях назначают антибиотики и дренаж абсцесса. Провоцирующими факторами к развитию пиомиозита могут служить травма и гематогенное распространение бактериальной инфекции, даже если посев крови отрицателен.

- Прогноз и лечение. В связи с эпидемией СПИДа и улучшением диагностических возможностей этой патологии, выявляется большее число больных ВИЧ-миопатией. Лечение эмпирическое. Если миопатия умеренная, то можно применять нестероидные противовоспалительные средства. Если миопатия прогрессирует, то можно начать антиретровирусную терапию (зидовудин).

- Зидовудиновая (АЗТ) миопатия развивается при длительном приеме этого препарата в результате токсического воздействия зидовудина на митохондрии скелетных мышц. Больные жалуются на миалгии в нижних конечностях и проксимальную слабость. После физической нагрузки отмечается повышение уровня креатинкиназы в крови. Заболевание обычно начинается через год после начала лечения и, выраженность симптомов зависит от дозы и длительности приема зидовудина. После прекращения терапии симптомы частично регрессируют. Очень трудно провести дифференциальную диагностику зидовудиновой миопатии и ВИЧ-миопатии только на основании клинической картины. При проведении биопсии мышц видны беспорядочно расположенные мышечные волокна —- признак митохондриальной болезни, что характерно для зидовудиновой миопатии.

Лечение заключается в прекращении терапии зидовудином. Можно назначить нестероидные противовоспалительные средства. Обычно регресс симптомов наблюдается через несколько недель после прекращения лечения АЗТ, хотя мышечная слабость может сохраняться в течение нескольких месяцев.

Миозит – это воспалительный процесс в скелетных мышцах. Может поражать любые мышцы. Наиболее характерным общим симптомом является локальная боль в мышце (или мышцах), усиливающаяся при движениях и пальпации. Со временем вследствие защитного напряжения мышц может возникать ограничение объема движений в суставах. При длительном течении некоторых миозитов отмечается нарастание мышечной слабости, а иногда – даже атрофия пораженной мышцы. Диагноз устанавливается на основании жалоб и результатов осмотра. По показаниям назначаются дополнительные исследования. Схема лечения подбирается индивидуально и зависит от формы заболевания и вызвавшей его причины.

МКБ-10

Общие сведения

Миозит – воспалительный процесс в одной или нескольких скелетных мышцах. Этиология заболевания отличается редким многообразием. Чаще всего причиной развития миозита становятся различные инфекции (ОРВИ, грипп, хронический тонзиллит). Кроме того, миозит может возникать при аутоиммунных заболеваниях, вследствие паразитарных инфекций, воздействия токсических веществ и т. д. Болезнь может протекать как остро, так и хронически. В некоторых случаях в процесс вовлекается кожа. При определенных условиях (местном инфицировании) возможно развитие гнойного процесса в мышце.

Тяжесть миозита может сильно варьироваться. Самые распространенные миозиты – шейный и поясничный – хотя бы раз в жизни развиваются почти у всех людей. Часто они остаются недиагностированными, поскольку пациенты принимают проявления миозита за обострение шейного или поясничного остеохондроза. Но встречаются и тяжелые формы миозита, требующие госпитализации и длительного лечения.

Причины миозита

Первое место по частоте заболеваемости занимают поражения мышц, вызванные наиболее распространенными вирусными инфекционными заболеваниями (ОРВИ, грипп). Реже миозит возникает при бактериальных и грибковых инфекциях. Возможно как непосредственное воздействие микроорганизмов на мышцы, так развитие миозита вследствие действия токсинов.

Системные аутоиммунные заболевания являются не самой частой причиной миозитов, но именно они вызывают развитие самых тяжелых форм болезни. Как правило, наиболее тяжелое поражение мышц возникает при полимиозите, дерматомиозите и болезни Мюнхеймера (оссифицирующем миозите). Для других системных заболеваний (ревматоидного артрита, склеродермии, системной красной волчанки) характерны умеренно выраженные миозиты. В числе паразитарных инфекций, наиболее часто вызывающих миозит – токсоплазмоз, эхинококкоз, цистицеркоз и трихинеллез.

Причиной развития миозита может становиться действие различных токсических веществ, как постоянное, так и относительно кратковременное. Так, токсический миозит нередко развивается при алкоголизме или кокаиновой зависимости. Нестойкие поражения мышц могут возникать и при приеме некоторых медикаментов (альфа-интерферона, гидроксихлорохина, колхицина, статинов и т. д.). Такие поражения не всегда носят воспалительный характер, поэтому, в зависимости от симптомов, их могут относить как к миозитам, так и к миопатиям.

Благоприятно протекающие миозиты легкой, реже – средней степени тяжести могут возникать после переохлаждения, травм, мышечных судорог или интенсивных физических нагрузок (особенно – у пациентов с нетренированными мышцами). Боль, отек и слабость в течение нескольких часов или нескольких дней в последнем случае обусловлена мелкими надрывами мышечной ткани. В крайне редких случаях, обычно при экстремальных физических нагрузках возможно развитие рабдомиоза – некроза мышечной ткани. Рабдомиоз также может возникать при полимиозитах и дерматомиозитах.

У людей определенных профессий (скрипачей, пианистов, операторов ПК, водителей и т.д.) миозит может развиваться вследствие неудобного положения тела и продолжительной нагрузки определенных групп мышц. Причиной возникновения гнойного миозита может стать открытая травма с заносом инфекции, очаг хронической инфекции в организме либо местное инфицирование вследствие нарушения правил гигиены при проведении внутримышечных инъекций.

Классификация

С учетом характера процесса в хирургии, неврологии, травматологи и ортопедии выделяют острые, подострые и хронические миозиты, с учетом распространенности – локальные (ограниченные) и диффузные (генерализованные). Кроме того, различают несколько особых форм миозита:

Инфекционный негнойный миозит. Возникает при вирусных инфекциях (энтеровирусных заболеваниях, гриппе), сифилисе, бруццелезе и туберкулезе. Сопровождается сильной болью в мышцах и заметной общей слабостью.
Острый гнойный миозит. Обычно является проявлением септикопиемии или осложнением хронического гнойного процесса (например, остеомиелита), характеризуется наличием гнойных и некротических процессов в мышцах. Сопровождается местным отеком и выраженной локальной болью. Возможно повышение температуры тела, озноб и лейкоцитоз.
Миозит при паразитарных инфекциях. Возникает вследствие токсико-аллергической реакции. Сопровождается болью, отеком и напряжением мышц. Возможно недомогание, небольшое повышение температуры, лейкоцитоз. Нередко имеет волнообразное течение, обусловленное циклом жизнедеятельности паразитов.
Оссфицирующий миозит. Как правило, возникает после травм, но может быть и врожденным. Отличительной чертой является отложение солей кальция в соединительной ткани. Чаще всего поражаются плечи, бедра и ягодицы. Сопровождается слабостью мышц, прогрессирующей мышечной атрофией, уплотнением мышц и образованием кальцинатов. Боли обычно нерезкие.
Полимиозит. Множественное поражение мышц. Полимиозит обычно развивается при системных аутоиммунных заболеваниях, является одной из наиболее тяжелых форм миозита. Сопровождается болью и нарастающей мышечной слабостью. В отдельных случаях при таких миозитах возможна атрофия мышц и исчезновение сухожильных рефлексов. У детей может сочетаться с поражением легких, сердца, сосудов и кожи. У мужчин в возрасте старше 40 лет в половине случаев отмечается одновременное образование опухолей внутренних органов.
Дерматомиозит (болезнь Вагнера-Унферрихта-Хеппа, болезнь Вагнера). Дерматомиозит является системным заболеванием, сопровождается поражением кожи, скелетных и гладких мышц, а также внутренних органов.

Симптомы миозита

Чаще всего локальный процесс (поражение одной или нескольких, но не множества мышц) развивается в мышцах шеи, поясницы, грудной клетки и голеней. Характерным симптомом миозита является ноющая боль, усиливающаяся при движении и пальпации мышц и сопровождающаяся мышечной слабостью. В отдельных случаях при миозите наблюдается незначительное покраснение (гиперемия) кожи и небольшая отечность в области поражения. Иногда миозиты сопровождаются общими проявлениями: субфебрильной температурой или лихорадкой, головной болью и увеличением количества лейкоцитов в крови. При пальпации пораженной мышцы могут определяться болезненные уплотнения.

Миозит может развиваться остро или иметь первично хроническое течение. Острая форма также может переходить в хроническую. Обычно это происходит в отсутствие лечения или при неадекватном лечении. Острые миозиты возникают после мышечного перенапряжения, травмы или переохлаждения. Для инфекционных и токсических миозитов характерно постепенное начало с менее ярко выраженными клиническими симптомами и первично хроническим течением.

Хронический миозит протекает волнообразно. Боли появляются или усиливаются при продолжительных статических нагрузках, изменении погоды, переохлаждении или перенапряжении. Отмечается слабость мышц. Возможно ограничение движений (обычно незначительное) в расположенных рядом суставах.

Виды миозита

Шейный и поясничный миозиты

Шейный миозит – самый распространенный из всех миозитов. Обычно развивается в результате простуды, после перенапряжения мышц или длительного пребывания в неудобной позе. Сопровождается тупой болью, которая чаще локализуется только с одной стороны шеи. Иногда боль отдает в затылок, в висок, ухо, плечо или межлопаточную область. При движениях больной миозитом щадит шею, движения в шейном отделе позвоночника могут быть несколько ограничены из-за боли.

Поясничный миозит также достаточно широко распространен. Из-за одинаковой локализации боли пациенты иногда путают его с любмаго, однако, боль в этом случае не такая острая, преимущественно ноющего характера, не уменьшается в покое, усиливается при движениях и надавливании на мышцы пораженной области.

Шейный миозит и миозит поясничных мышц обычно приходится дифференцировать с обострением остеохондроза, а поясничный миозит – еще и с грыжей соответствующего отдела позвоночника. При постановке диагноза обращают внимание на характер боли (ноющая), усиление болезненности при пальпации мышц и наличие или отсутствие неврологической симптоматики. Для уточнения диагноза может быть выполнена рентгенография позвоночника, МРТ шеи, магнитно-резонансная томография позвоночника или компьютерная томография.

Следует учитывать, что иногда постоянная, не слишком интенсивная ноющая боль в поясничной области свидетельствует о заболевании почек. Поэтому при возникновении таких болей следует обязательно обратиться к врачу, чтобы он оценил клиническую симптоматику, подтвердил или исключил диагноз миозит и при необходимости направил пациента на дополнительные исследования (анализ крови и мочи, УЗИ почек и т.д.).

Дерматомиозиты и полимиозиты

Дерматомиозит относится к группе системных заболеваний соединительной ткани. Встречается достаточно редко – по данным зарубежных исследователей болеет пять человек на 1 миллион населения. Обычно поражает детей в возрасте до 15 лет или людей зрелого возраста (50 лет и старше). У женщин наблюдается вдвое чаще, чем у мужчин.

Классическими проявлениями таких миозитов считаются типичные симптомы со стороны кожи и мышц. Наблюдается слабость мышц тазового и плечевого пояса, мышц брюшного пресса и сгибателей шеи. Пациенты испытывают затруднения при вставании с низкого стула, подъема по лестнице и т.д. При прогрессировании дерматомиозита больному становится трудно удерживать голову. В тяжелых случаях возможно поражение глотательных и дыхательных мышц с развитием дыхательной недостаточности, затруднением глотания и изменением тембра голоса. Болевой синдром при дерматомиозите выражен не всегда. Отмечается уменьшение мышечной массы. Со временем участки мышц заменяются соединительной тканью, развиваются сухожильно-мышечные контрактуры.

Со стороны кожи наблюдаются гелиотропная сыпь (красные или лиловые высыпания на веках, иногда – на лице, шее и туловище) и симптом Готтрона (розовые или красные шелушащиеся бляшки и узелки по разгибательной поверхности мелких и средних суставов конечностей). Возможно также поражение легких, сердца, суставов, желудочно-кишечного тракта и нарушения со стороны эндокринной системы. Примерно у четверти пациентов возникают проявления только со стороны мышц. В этом случае болезнь носит название полимиозит.

Диагноз выставляется на основании клинической картины и данных биохимических и иммунологических исследований крови. Для подтверждения диагноза может выполняться биопсия мышц. Основу терапии составляют глюкокортикоиды. По показаниям применяются цитостатические препараты (азатиоприн, циклофосфамид, метотрексат), а также лекарственные средства, направленные на поддержание функций внутренних органов, устранение нарушений обмена веществ, улучшение микроциркуляции и предотвращение развития осложнений.

Оссифицирующий миозит

Является не одним заболеванием, а группой болезней соединительной ткани. Характеризуется образованием участков окостенения в мышцах. Может возникать вследствие травмы или быть врожденным, генетически обусловленным. Травматический оссифицирующий миозит отличается относительно благоприятным течением. Поражаются только мышцы и суставные связки в области травмы. Лечится хирургически. Конечный результат операции зависит от локализации и распространенности повреждения.

Прогрессирующий оссифицирующий миозит является наследственным заболеванием. Начинается спонтанно, постепенно охватывает все группы мышц. Течение миозита отличается непредсказуемостью. Специфической профилактики и лечения пока не существует. Смерть при прогрессирующем миозите наступает вследствие окостенения глотательных и грудных мышц. Встречается крайне редко – 1 заболевший на 2 миллиона человек.

Лечение миозита

Лечением занимаются врачи различного профиля, выбор специалиста определяется причиной заболевания. Так, миозиты паразитарной этиологии обычно лечат паразитологи, инфекционные миозиты – терапевты или инфекционисты, травматические миозиты и миозиты, развившиеся после значительной физической нагрузки – травматологи-ортопеды и т. д. Терапия миозитов включает в себя патогенетические и симптоматические мероприятия. При бактериальном поражении назначаются антибиотики, при паразитарном – антигельминтные средства. При миозитах, являющихся следствием аутоиммунного заболевания, показаны длительные курсы иммуносупрессоров и глюкокортикоидов.

При острых миозитах и обострении хронических миозитов пациенту рекомендуют постельный режим и ограничение физической активности. При повышении температуры назначают жаропонижающие средства. Для борьбы с болевым синдромом применяют анальгетики, для устранения воспаления – противовоспалительные препараты, обычно из группы НПВС ( кетопрофен, ибупрофен, диклофенак и т. д.). При локальных миозитах эффективны согревающие мази. Местное раздражающее действие этих препаратов способствует расслаблению мышц и позволяет уменьшить интенсивность болевого синдрома. Применяется также массаж (противопоказан при гнойном миозите), физиотерапевтические процедуры и лечебная физкультура. При гнойных миозитах выполняется вскрытие и дренирование гнойного очага, назначаются антибиотики.

Читайте также: