Некроз кишечника при отравлении

Обновлено: 15.04.2024

Из данной подрубрики исключены:
- "Некротизирующий энтероколит у плода и новорожденного" - P77;
- " Эмболия и тромбоз брюшной аорты" - I74.0;
- "Эмболия и тромбоз других артерий" - I74.8 ;
- "Эмболия и тромбоз неуточненных артерий" - I74.9.

Классификация

1. Окклюзионная мезентериальная ишемия (occlusive mesenteric arterial ischemia - OMAI):
1.1. Острая эмболия брыжеечных артерий (acute mesenteric arterial embolus - AMAE);
1.2. Острый тромбоз брыжеечных артерий (acute mesenteric arterial thrombosis - AMAT).

2. Неокклюзионная мезентериальная ишемия (nonocclusive mesenteric ischemia - NOMI).

3. Тромбоз мезентериальных вен (mesenteric venous thrombosis - МВТ).

Этиология и патогенез

Причины, приводящие к развитию острой ишемии кишечника

1. Окклюзионные причины (эмболия и тромбоз брыжеечных артерий) - основные патофизиологические механизмы развития острой ишемии кишечника. Более часто поражается верхняя брыжеечная артерия, отвечающая за кровоснабжение тонкого кишечника, слепой, восходящей и, частично, поперечной части ободочной кишки.
Нижняя брыжеечная артерия отвечает за кровоснабжение части поперечной и полностью нисходящей части ободочной кишки, а также сигмовидной и прямой кишки. Поскольку нижняя брыжеечная артерия имеет анастомозы с чревной артерией, при ее поражениях наблюдается менее явная клиническая картина.

1.1. Эмболия - встречается приблизительно в 50% случаев острой ишемии кишечника. Эмболия возникает в основном в результате миграции тромбов из сердца с током крови. Тромбы образуются на искусственных клапанах, а также вследствие фибрилляции предсердий, пристеночного тромбоза левого желудочка после инфаркта, митрального стеноза, эндокардита.

В редких случаях эмболы могут состоять из частиц атеросклеротических бляшек, которые могут быть смещены в бассейн брыжеечных артерий в процессе артериографии или операции (например, резекция аневризмы аорты). Эмболы склонны к фрагментации и смещению в дистальные сегменты сосуда, что вызывает сегментарный тип прерывистой ишемии.

1.2. Тромбоз мезентериальных сосудов выступает основной причиной острой ишемии кишечника в 25% случаев.
Тромботический тип развивается непосредственно в брыжеечных артериях вследствие острого артериального тромбоза проксимального сегмента сосуда (наиболее часто – устья верхней брыжеечной артерии) на фоне сердечной недостаточности, гиперкоагуляции, травмы, панкреатита, опухолевых процессов.
Также предрасполагающими к тромбозу причинами выступают аневризма аорты, расслоение аорты, артериит, обезвоживание, курение и сахарный диабет.

2. Неокклюзионные причины (вызывают менее 20% острых ишемий кишечника):
2.1 Атеросклероз - основная причина развития острой ишемии.
2.2 Сдавление сосудов извне объемным процессом, низкий сердечный выброс и перфузионное давление, связанные с застойной сердечной недостаточностью, острым инфарктом миокарда, шоком различного генеза, гиповолемией, резким ятрогенным снижением артериального давления.
2.3 Лекарственные препараты (дигиталис, эрготамин, вазпрессоры, кокаин) также могут вызывать ишемию в результате сужения (спазма) сосудов.

3. Венозный тромбоз - является причиной развития острой ишемии кишечника менее чем в 10% случаев.
Возникновение венозного тромбоза в 80% случаев обусловлено следующими причинами:

- гиперкоагуляция (дефицит, диспропорции или аномалии факторов свертывающей системы): истинная полицитемия (наиболее распространенная причина), тромбоцитоз, серповидно-клеточная анемия, беременность, использование оральных контрацептивов;
- неопластические процессы, вызывающие сжатие вен или гиперкоагуляцию (паранеопластический синдром);
- инфекции, как правило, внутрибрюшной локализации (например, аппендицит, дивертикулит или абсцесс);
- венозный застой вследствие цирроза печени (портальная гипертензия);
- травмы вен вследствие несчастных случаев или хирургических вмешательств, особенно наложение портокавальных анастомозов;
- повышение внутрибрюшного давления при выполнении пневмоперитонеума для проведения лапароскопических операций;
- панкреатит;
- декомпрессионная болезнь.

В дальнейшем реализуются последовательно три патогенетические стадии: ишемия, инфаркт, перитонит (некоторые авторы выделяют также стадию функциональной кишечной непроходимости). Реализация стадий находится в зависимости от варианта течения: с компенсацией кровотока, с субкомпенсацией кровотока, с декомпенсацией кровотока.

Примечание
1. Исследователи обнаружили значительно более высокой риск острой брыжеечной ишемии у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (отношение рисков 11,2, P <0,001).
2. Острая ишемия может развиваться повторно, после восстановления кровотока в кишечнике (например, после операций). Это связано по-видимому с высвобождением свободных радикалов лейкоцитами. Другие факторы, например, такие как фосфолипаза А2, активируют простагландины и лейкотриены, что также приводит к повреждениям.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно пожилой

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 1

Острая ишемия кишечника составляет около 0,1% всех госпитализаций.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

острая боль в животе, острая боль в левой половине живота, острая боль в правой половине живота, острая боль в верхней половине живота, острая боль около пупка, диарея, парез кишечника, запор, гиперперистальтика кишечника, гематохезия, мелена, тошнота, рвота, аритмия, артериальная гипотензия, гиповолемия

Cимптомы, течение

I. Общие проявления

Стадии развития острых ишемий кишечника:

1. Гиперактивная фаза. Первичные симптомы: сильные боли в животе и примесь крови в стуле. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют.
Фаза считается спонтанно обратимой в ряде случаев и не приводит к развитию осложнений.

2. Паралитическая фаза. Может наступить при продолжающейся ишемии.
Боль в животе становится более распространенной, живот становится более болезненным на ощупь, моторика кишечника уменьшается, наблюдается вздутие живота. Стул прекращается, перистальтика не выслушивается. Возможны развития осложнений - прободения кишечника и перитонита с появлением симптомов раздражения брюшины.

II. Особенности, связанные с типом ишемии

Возможные провоцирующие факторы возникновения тромбоза мезентериальной артерии:
- внезапное падение сердечного выброса вследствие инфаркта миокарда, застойной сердечной недостаточности, разрыва атеросклеротической бляшки;
- обезвоживание (рвота или диарея, связанные с другим заболеванием).

Неокклюзионная брыжеечная ишемия возникает у пожилых пациентов чаще, чем эмболия и тромбоз.

III. Особенности клиники, связанные с локализацией

Эмболия и тромбоз верхней мезентериальной артерии
Верхняя мезентериальная артерия отвечает за кровоснабжение всей тонкой кишки, слепой, восходящей и частично поперечно-ободочной кишки.

Основные клинические признаки эмболии верхней мезентериальной артерии: острая внезапная боль в области пупка или правом верхнем квадранте живота, иногда во всей правой половине живота.
При тромбозе боли менее интенсивные и не носят схваткообразного характера. Однако в дальнейшем, по мере нарастания ишемии кишечника, боли быстро становятся все более явными.

При поражениях верхней брыжеечной артерии в начале заболевания наблюдается 1-2-кратный жидкий стул (ишемическое опорожнение кишечника). При отсутствии кишечного содержимого может возникнуть только чувство позыва на дефекацию.

Эмболия и тромбоз нижней мезентериальной артерии
Боли локализованы в левой половине живота, вследствие нарушения кровообращения в нисходящей части ободочной кишки и (частично) в сигмовидной кишке. Поражениея нижней мезентериальной артерии могут не сопровождаться диареей, что обуславливает необходимость ректального пальцевого исследования для обнаружения гематохезии Гематохезия - наличие неизмененной крови в испражнениях, кровянистый стул. Является признаком кровотечения в нижних отделах кишечника
(а также для дифференциальной диагностики).

Тромбоз брыжеечных вен
Клинически проявляется нелокализованной болью в животе, иногда в верхней части живота. Для тромбоза вен характерно сегментарное поражение кишечника в виде небольших участков ишемии и некроза.

Примечания:
- в стадии некроза кишечника боли могут уменьшиться, что расценивается пациентом как улучшение;
- боль плохо купируется наркотическими анальгетиками, у ряда пациентов введение спазмолитиков и/или нитратов может оказать (в первой стадии) более выраженное обезболивающее действие;
- в первые часы тяжесть состояния в основном определяется шоком и нарушениями гемодинамики, а затем - нарастающей интоксикацией;
- вздутие живота и полный парез Парез - уменьшение силы и/или амплитуды произвольных движений, обусловленное нарушением иннервации (обеспечения нервами и связи с центральной нервной системой) соответствующих мышц
кишечника у ряда пациентов могут наступить только после прободения, при развитии перитонита;
- клиника зачастую не коррелирует с тяжестью ишемии и не может быть использована для оценки риска развития осложнений и выживаемости.

Диагностика

Диагноз ишемии кишечника почти никогда не ставится только на основании анамнеза, клиники и лабораторных исследований. Основными методами диагностики являются инструментальные методы.

2. Компьютерная томография - применяется для дифференциальной диагностики. КТ-признаки:
- наличие пневматоза кишечника;
- наличие газа в портальной вене;
- отек стенки кишечника или брыжейки;
- аномальные скопления газа в брюшной полости;
- инфаркт кишечника.
Наиболее распространенный симптом - отек стенки кишки, представленный инфильтрацией жидкостью подслизистой или кровоизлияниями в ишемизированных участках кишечника.
Артериальная окклюзия представлена прерывистыми сосудами, а брыжеечный тромбоз обычно демонстрируется тромбом в верхней брыжеечной вене или воротной вене.

3. КТ-ангиография (чувствительность - 71-96%, специфичность - 92-94%) - неинвазивный, легко доступный и наиболее предпочтительный метод диагностики венозного тромбоза (90% чувствительность). Серийные КТ-ангиографии могут быть использованы для мониторинга пациентов с консервативной терапией антикоагулянтами.
Поскольку КТ-ангиография не требует пункции артерии и проведения катетеров в аорту, она считается менее инвазивным методом чем ангиография.

4. Ангиография - ранее была стандартным методом в диагностике (в современной клинической практике намного более часто применяется КТ-ангиография) и играет важную роль в оценке консервативного лечения. Чувствительность метода - 88%.
Сохраняется интерес к высокоселективной ангиографии, которая также может быть использована в целях оперативного лечения (лизис тромба, тромбэктомия, стентирование и прочее).

Характерные проявления:
- эмболия: отсечка (прерывание) потока вблизи начала средней ободочно-кишечной артерии;
- тромбоз: коническая окклюзия вблизи начала верхней брыжеечной артерии;
- неокклюзивная ишемия: сужение нескольких ветвей верхней брыжеечной артерии, иногда с чередующимися расширениями и сужениями (симптом "связки сосисок"), спазмом мезентериальной аркады и нарушением заполнения видимых сосудов;
- венозный тромбоз: выявление тромбов в верхней брыжеечной вене, рефлюкс контрастного вещества в аорту, длительная артериальная фаза с накоплением контраста утолщенными стенками кишечника, экстравазация контрастного вещества в просвет кишечника и дефект наполнения воротной вены или полное отсутствие венозной фазы.
При венозном тромбозе ангиография является не основным методом диагностики (метод второй линии), что обусловлено ложноотрицательными результатами.

5. УЗДГ (специфичность - 92-100%, чувствительность - 70-89%). УЗДГ считается методом второй линии для диагностики острой ишемии кишечника.
УЗДГ не используется для диагностики неокклюзионной ишемии, поскольку не позволяет обнаружить тромбы и эмболы за пределами проксимальных магистральных сосудов. Также УЗИ не информативно (затруднено) при расширении петель кишечника.
В некоторых исследованиях УЗДГ показало точность, сравнимую с КТ.
Основные находки могут включать в себя обнаружение тромба или отсутствие/ухудшение кровотока в вовлеченных артериях или венах. Другие возможные находки включают в себя: обнаружение газа в портальных венах, признаки желчнокаменной болезни, жидкость в брюшной полости, утолщенную стенку кишечника, пневматоз Пневматоз - 1) патологический процесс, характеризующийся вздутием тканей и органов (клетчатки, мышц, кишечной стенки и др.) вследствие образования в них пузырьков газа (при гнилостном воспалении) или проникновения воздуха извне; 2) в рентгенологии - избыточное содержание газа в кишечнике
стенки кишечника.

6. Магнитно-резонансная томография (МРТ) и магнитно-резонансная ангиография (МРА) аналогичны по диагностической ценности КТ и являются методами первой линии, особенно при подозрении на венозный тромбоз. MРA имеет чувствительность 100% и специфичностью 91%. Основными недостатками являются стоимость и время, необходимое для проведения исследования.

7. Эхокардиография может подтвердить источник эмболизации или визуализировать клапанную патологию сердца.

8. Электрокардиография может диагностировать инфаркт миокарда или фибрилляцию предсердий. Обнаружение фибрилляции предсердий увеличивает вероятность диагноза на 17,5%. Кроме этого ЭКГ необходима для дифференциальной диагностики с острым инфарктом миокарда.

9. Назогастральный зонд производит декомпрессию верхних отделов желудочно-кишечного тракта и помогает диагностировать кровотечение из его верхних отделов.

10. Диагностический перитонеальный лаваж может показать наличие серозной жидкости, связанной с наличием инфаркта кишечника, но не является предпочтительным методом диагностики при острой ишемии кишечника, хотя может быть использован для дифференциальной диагностики.

11. Катетеризация мочевого пузыря позволяет измерять диурез, контролировать инфузионную терапию и проводить дифдиагностику с заболеваниями почек.

Лабораторная диагностика

Не существует специфических лабораторных маркеров ишемии кишечника. Сколько-нибудь значимые изменения появляются в стадии некроза, что делает их обнаружение малопригодным для ранней диагностики и скрининга.

1. Общий анализ крови может быть в пределах нормы на начальном этапе. Лейкоцитоз и/или сдвиг лейкоцитарной формулы влево наблюдается более чем в 50% случаев в финальных стадиях, по мере прогрессирования заболевания и развития осложнений. Гематокрит сначала повышен но быстро уменьшается при развитии желудочно-кишечных кровотечений.

3. Коагулограмма. Повышение уровня Д-димера может свидетельствовать об острой ишемии, но клинических данных пока недостаточно для оценки чувствительности и специфичности признака.

Дифференциальный диагноз

В связи с тем, что клиника острых сосудистых заболеваний кишечника неспецифична, необходима дифференциальная диагностика с большим количеством других заболеваний.
В группе риска пациенты с неясной болью в животе, с отсутствующими или сомнительными симптомами раздражения брюшины, старше 50 лет. Возраст младше 50 лет не исключает диагноза острой ишемии кишечника.

Осложнения

Лечение

Общий подход
Ранняя диагностика и агрессивная тактика способствуют повышению выживаемости пациентов. Интенсивная терапия по возможности не должна быть препятствием для выполнения раннего экстренного вмешательства.

- контроль адекватности терапии по диурезу, артериальному давлению, центральному венозному давлению, катетером Свана-Ганса - по показаниям;
- декомпрессия желудка (назогастральный зонд);
- стабилизация сердечного выброса и купирование аритмии;

Медикаментозная терапия

1. Папаверин вводится во время диагностической ангиографии, непосредственно в бассейн ишемизированной артерии при всех формах острой ишемии. При неокклюзионной форме применение папаверина является единственным методом медикаментозной терапии.
В дальнейшем инфузия папаверина через катетер в сосудистый бассейн ишемизированного участка кишки должна быть продолжена с темпом 30-60 мг/час в течение как минимум 24 часов.
При попадании катетера в аорту возможна значительная гипотония . Папаверин несовместим с гепарином.

2. Введение тромболитиков через ангиографический катетер может быть очень эффективным для отдельных пациентов с эмболией.
Основное осложнение метода - кровотечение.
Проведение тромболизиса, как рискованного метода, возможно только при отсутствии перитонита или других признаков некроза кишечника.
Тромболизис должен быть начат в течение 8 часов после появления симптомов. В случае отсутствия улучшений в течение 4 часов или при развитии перитонита следует прекратить вливание тромболитиков и прибегнуть к операции.
Очень небольшой группе пациентов с атеросклеротическими бляшками в начале верхней брыжеечной артерии после тромболизиса показана ангиопластика, которая технически очень сложна из-за особенностей анатомии верхней брыжеечной артерии. Риск рестеноза составляет 20-50%.

3. Гепарин и антикоагулянты - основной метод лечения острого венозного тромбоза.
При подтвержденном диагнозе венозного тромбоза, хороший ответ на терапию антикоагулянтами и отсутствие признаков некроза кишечника могут служить основанием для пересмотра тактики и отказа от оперативных методов лечения.
Гепарин может увеличивать вероятность развития кровотечения. В качестве альтернативы перспективно использование эноксапарина или других низкомолекулярных гепаринов.
Первоначально гепарин вводится в виде болюса 80 ЕД/кг, но не более 5000 ЕД, а затем в виде инфузии в дозе 18 ЕД/кг/час до момента полного замещения его на пероральный варфарин.
Гепарин также показан пациентам после реваскуляризации. Обязательно регулярное определение активированного частичного тромбопластинового времени.

1. Резекция кишечника показана при всех типах острой ишемии кишечника, если развиваются признаки перитонита. Дифференциация жизнеспособных и нежизнеспособных участков кишечника может быть выполнена с помощью интраоперационного введения флуоресцеина и применения соответствующего источника освещения.

2. При эмболических формах острой ишемии кишечника (при отсутствии гангрены кишечника) должна проводиться попытка реперфузии с применением эмболэктомии.

3. При тромботических формах острой ишемии кишечника тромбэктомия менее полезна и рекомендуемым методом является реваскуляризация с выполнением аортомезентериального анастомоза. Трансаортальная эндартерэктомия является альтернативой в некоторых случаях.

4. Брыжеечный венозный тромбоз. При признаках перитонита - резекция кишки с выведением стомы или наложением анастомоза. Тромбэктомия используется редко, только в случае наличия "свежего" тромба (не более 1-3 дней). Эффективность метода тромбэктомии сомнительна. Прочие методы лечения обсуждаются.

Некроз кишечника — опасное для жизни состояние, которое характеризуется гибелью тканей стенки кишки. Оно может возникать как осложнение онкологического процесса, тяжелого воспаления, инфекции, кишечной непроходимости. У взрослых данная патология встречается редко, чаще всего при раке толстой кишки. Она зачастую сопровождается септическим шоком и неблагоприятным прогнозом.

При подозрении на некроз кишечника действовать нужно очень быстро, в противном случае больной может погибнуть. Хирурги в Международной клинике Медика24 готовы в любое время суток оказать всю необходимую помощь в полном объеме.

Причины некроза кишечника

Одна из наиболее распространенных причин гибели стенки кишки — злокачественные опухоли. В частности, некроз может развиться как осложнение кишечной непроходимости в случае опухолевой обструкции или в результате сдавления кровеносных сосудов крупной опухолью. Некоторые химиопрепараты способны приводить к ишемии (недостаточному кровоснабжению) тканей стенки кишки за счет тромбоэмболических осложнений — состояний, при которых в кровеносных сосудах образуются тромбы, затем их фрагменты мигрируют в более мелкие сосуды и закупоривают их.

Другие причины, способные приводить к некрозу кишечника:

Заболевания сердца, которые приводят к образованию тромбов: пороки, вызванные ревматизмом, инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма (чаще всего фибрилляция предсердий — мерцательная аритмия), эндокардит, кардиосклероз. Фрагмент тромба способен оторваться, мигрировать в мелкие сосуды кишечника и закупорить их — это состояние называется тромбоэмболией.
Атеросклероз. Фрагмент атеросклеротической бляшки, как и тромба, способен переместиться в сосуды кишки и заблокировать их.
Состояния, сопровождающиеся повышением давления в воротной вене, по которой кровь оттекает от кишечника к печени: гнойные процессы в брюшной полости, например, пилефлебит — гнойный тромбофлебит воротной вены, сепсис, травмы.
Ущемленные грыжи, завороты кишки и другие механические причины, кишечная непроходимость.
Травмы и тяжелые инфекции, которые сопровождаются поражением стенок кровеносных сосудов.
Гиповолемический шок — состояние, при котором быстро уменьшается объем крови, например, в результате сильного кровотечения.
Патологии системы кроветворения.

Симптомы

В процессе некроза в стенке кишечника происходит ряд патологических изменений. Клетки перестают получать необходимое количество кислорода и переходят на анаэробный метаболизм. Тем не менее, им не хватает энергии, чтобы обеспечить жизненно важные процессы. В итоге клетки набухают и разрушаются. В результате развивается воспаление, отек, еще больше ухудшается кровоснабжение тканей. Нарушается иммунологический барьер. Бактерии, которые обитают в кишечнике, токсины и продукты распада тканей попадают в брюшную полость, кровоток. Развивается интоксикация, системное воспаление — сепсис, происходит разрыв омертвевшей стенки кишки. Эти процессы приводят к фатальным последствиям.

Поначалу пациента беспокоят симптомы, вызванные основным заболеванием. Это могут быть такие проявления, как:

Внезапная боль в животе, которая может быть разной интенсивности, зачастую очень сильная, схваткообразная.
Дефанс — напряжение мышц живота.
Рвота.
Сильные позывы на дефекацию.
Частый слабый или замедленный пульс, повышение или снижение артериального давления.
Бледность, землистый цвет кожи.
Вздутие живота.
Диарея или, напротив, отсутствие стула, которое отмечалась в течение некоторого времени до возникновения симптомов.
Примесь крови в стуле.
Беспокойство, спутанность сознания.

После того как происходит собственно некроз кишки, состояние пациента несколько улучшается. Но это мнимое благополучие, на самом деле оно свидетельствует о смертельной опасности. Далее возникают симптомы перитонита (воспаления в брюшной полости), сепсиса (системного воспаления). Состояние больного резко ухудшается. У него угнетается сознание, падает артериальное давление, пульс становится слабым и частым, кожа становится бледной, землистой, черты лица заостренными. Прогноз сильно ухудшается, такого пациента уже очень сложно спасти.

Воспаление поджелудочной железы называется панкреатитом, острым или хроническим.

Поджелудочная железа — орган небольших размеров, но она играет большую роль, как в пищеварении, так и в гормональной регуляции.

Панкреатический сок содержит ферменты, необходимые для переваривания жиров и белков. Он поступает в кишку, где смешивается с желчью.

Отдельные группы клеток поджелудочной железы, называемые островками Лангерганса, вырабатывают инсулин, который необходим для утилизации глюкозы крови. При нарушении их работы развивается сахарный диабет.

Таким образом, воспаление поджелудочной железы представляет опасность как для пищеварительной, так и для эндокринной системы организма.

Острый панкреатит требует срочной госпитализации и экстренного лечения. В противном случае он может привести к инвалидности или даже смерти человека. Поэтому важно знать признаки, при которых нужно немедленно вызвать скорую помощь.

Большое значение имеет то, как быстро начнется хирургическое лечение. Счет может идти на часы или даже на минуты.

Врачи отделения реанимации и интенсивной терапии, хирургического отделения международной клиники Медика24 имеют большой опыт оказания экстренной помощи и срочного лечения острого панкреатита.

Госпитализация в нашу клинику возможна обычной каретой скорой помощи или реанимобилем, в зависимости от состояния больного.

Консервативное и хирургическое лечение острого панкреатита в нашей клинике позволяет купировать осложнения или избежать их.

Почему возникает болезнь?

Острый панкреатит занимает третье место среди болезней ЖКТ, требующих экстренной госпитализации и неотложного хирургического лечения (после аппендицита и холецистита). Этим заболеванием чаще страдают мужчины.

Он имеет два пика заболеваемости. Первый приходится на 40 лет, второй — на 70 лет. Первый связан с употреблением алкоголя, второй (билиарный) — с желчекаменной болезнью.

Непосредственные причины развития острого панкреатита бывают разными, но суть заболевания во всех случаях одна — это самопереваривание поджелудочной железы.

Это защитный механизм, созданный природой для сохранения поджелудочной железы. В силу разных факторов он блокируется.

Это может быть ранняя активизация и преждевременное созревание ферментов, когда они становятся агрессивными до того, как покинут место своего образования.

Или это может быть блокировка панкреатического сока при желчекаменной болезни, дискинезии желчевыводящих путей (билиарный панкреатит). В этом случае желчь поступает в кишку в виде резких выбросов. Это может стать причиной обратного заброса панкреатического сока и самопереваривания поджелудочной железы.

Застой или ранняя активация ферментов приводит к тому, что поджелудочная железа начинает переваривать сама себя.

Самопереваривание поджелудочной железы вызывает воспаление, некроз тканей и разрушение островков Лангерганса (это может стать причиной развития сахарного диабета).

До тех пор, пока воспалительный процесс развивается без присоединения инфекции, он остается асептическим. С присоединением инфекции ситуация резко усугубляется. Заболевание переходит в гнойную форму.

Причины и факторы развития панкреатита

Неправильное питание. Поджелудочная железа относится к пищеварительной системе, поэтому чувствительна к неправильному питанию. Злоупотребление острой, жирной, жареной пищей вызывает повышенную выработку желчи и панкреатических ферментов. Усиленное поступление желчи в кишку становится причиной обратного заброса ферментов в поджелудочную железу, развивается билиарный панкреатит.
Злоупотребление алкоголем.
Желчекаменная болезнь, калькулезный холецистит. Выход протока поджелудочной железы находится прямо напротив фатерова сосочка — выхода общего желчного протока (холедоха). Это напрямую связывает билиарный панкреатит с заболеваниями желчевыводящих путей.
Травмы. Воспаление поджелудочной железы может развиться на фоне травмы или повреждения (например, вследствие хирургического вмешательства).
Вирусные или бактериальные инфекции. Воспалительный процесс может быть спровоцирован бактериальной инфекцией (кампилобактериями, микоплазмой, др.) или вирусами (Коксаки, гепатита, свинки, др.).
Прием лекарственных препаратов. Поджелудочная железа чувствительна к приему гормональных препаратов (кортикостероидов, эстрогенов), а также ряда других лекарственных средств.
Гастрит, гастродуоденит. Повышенная концентрация соляной кислоты в желудке стимулирует выработку ферментов поджелудочной железы и может спровоцировать их раннее созревание с развитием воспалительного процесса. Воспаление желудка (гастрит) зачастую сочетается с дуоденитом — воспалением кишки, из которой оно может распространиться на поджелудочную железу.
Гельминтоз. Гельминты — это паразиты, которые выделяют в процессе жизнедеятельности токсины, способные спровоцировать воспаление.
Эндокринные заболевания. Поскольку поджелудочная железа относится не только к пищеварительной, но также к эндокринной системе, ее воспаление бывает вызвано гормональными сбоями.

В 40% случаев острый панкреатит бывает связан с алкоголизмом, в 20% случаев — с болезнями желчевыводящих путей (желчекаменной болезнью, холециститом), в остальных 40% случаев — с другими причинами.

Химиотерапия — это метод лечения онкологических заболеваний, основанный на уничтожении быстро делящихся клеток или остановке процесса их деления. Соответственно все химиопрепараты делятся на цитотоксические и цитостатические.

Как работает химиотерапия

Одно из главных отличий раковых клеток от нормальных — быстрое деление. Скорость деления раковых клеток зависит от степени их злокачественности, или дифференцировки.

Высокодифференцированные клетки мало чем отличаются от нормальных. Скорость их деления незначительно превышает норму. Такие опухоли медленно растут, редко рецидивируют после удаления. Прогноз лечения, как правило, благоприятный.

Среднедифференцированные клетки уже существенно отличаются от нормальных, но их все еще можно отнести к тому или иному типу тканей.

Низко дифференцированные раковые клетки уже не имеют ничего общего с нормальными. Они утрачивают свои функции и единственное, что они делают — это стремительно делятся. Такие злокачественные опухоли наиболее опасны. Они быстро растут, активно дают метастазы, с трудом поддаются лечению и часто рецидивируют после удаления.

Проблема состоит в том, что быстрым делением отличаются не только раковые клетки, но также некоторые нормальные клетки организма, в частности, слизистых поверхностей тракта, костного мозга, волосяных фолликулов.

Препараты химиотерапии воздействуют на все быстро делящиеся клетки без разбора. Поэтому наряду с раковыми клетками они уничтожают и нормальные.

Это вызывает неизбежные побочные эффекты, которые требуют коррекции состояния, включая детоксикацию организма.

Причины интоксикации при химиотерапии

Интоксикация организма при химиотерапии возникает в силу трех причин:

присутствие в крови химиопрепаратов и продуктов их распада,
проникновение в кровь погибших раковых клеток,
нарушение работы печени, почек, которые играют ключевую роль в очищении организма от токсинов.

Симптомы интоксикации организма при химиотерапии

Повреждение костного мозга при химиотерапии приводит к нарушению процесса кроветворения. Это проявляется изменением картины крови, в частности, снижением уровня лейкоцитов (лейкопенией), красных кровяных телец (эритроцитов), уровня гемоглобина.

От химиотерапии страдает иммунная система. Это проявляется частыми инфекционными заболеваниями дыхательных путей, быстрым развитием осложнений ОРВИ, ОРЗ (в частности, пневмонии), рецидивирующим герпесом, проявлением грибковых инфекций и другими признаками пониженного иммунитета.

Интоксикация организма при химиотерапии проявляется такими симптомами, как:

тошнота, рвота,
потеря аппетита (анорексия),
снижение массы тела,
слабость,
высокая утомляемость.

Наряду с этими симптомами химиотерапия может вызвать:

выпадение волос,
диарею,
одышку,
посинение кожи (цианоз),
стоматит (образование язв в полости рта),
развитие эзофагита, гастрита, энтероколита,
анемию,
учащенное мочеиспускание,
нарушение менструального цикла и функциональную недостаточность яичников у женщин,
функциональную недостаточность яичек у мужчин, нарушение сперматогенеза,
развитие полинейропатии,
нарушения психики,
дерматиты,
возникновение аллергии.

Закажите обратный звонок. Мы знаем, как помочь

Степени тяжести побочных эффектов химиотерапии

Различают пять степеней тяжести побочных эффектов химиотерапии.

Нулевая (0) степень означает отсутствие симптомов и изменений в лабораторных анализах крови и мочи.
Первая (1) степень означает наличие минимальных отклонений в лабораторных анализах, которые не влияют на самочувствие.
Вторая (2) степень означает умеренные изменения в анализах, самочувствии, работе внутренних органов. На этой стадии возникает необходимость коррекции состояния пациента.
Третья (3) степень означает существенные отклонения в лабораторных анализах, нарушения работы внутренних органов и серьезное ухудшение самочувствия пациента. Это требует немедленной коррекции курса химиотерапии (или его прерывания, отмены), проведения лечебных мероприятий, включая снятие интоксикации.
Четвертая (4) степень означает угрозу жизни пациента и требует прерывания или отмены курса химиотерапии.

Как избежать интоксикации

Премедикация.
До начала химиотерапии в международной клинику Медика24 проводится премедикация, чтобы подготовить организм к действию химиопрепаратов.
Коррекция.
На протяжении всего курса химиотерапии состояние пациента находится под постоянным мониторингом, контролем .
Легче всего это обеспечить в условиях стационара международной клиники Медика24. В этом случае всегда есть возможность отследить изменения в самочувствии пациента, вовремя принять необходимые меры для коррекции состояния — показателей крови, работы внутренних органов, кроветворной, дыхательной, , пищеварительной, выделительной, иммунной систем.
Если потребуется, курс химиотерапии может быть скорректирован с отменой тех или иных препаратов и заменой их другими.
В этом случае можно гарантировать, что побочные эффекты химиотерапии будут минимальными при высокой эффективности лечебного курса с максимально быстрым восстановлением после его окончания.
Детоксикация.
Лечение после химиотерапии состоит в очищении крови от продуктов распада раковых клеток, а также разрушенных нормальных клеток (костного мозга, слизистых поверхностей ЖКТ, печени, почек), выведении компонентов химиопрепаратов с восстановлением нормальной работы системы самоочищения организма (печени, почек).

Плазмаферез

Главное место накопления токсинов — плазма крови. Плазмаферез — это удаление загрязненной, насыщенной токсинами плазмы и ее замещение.

Обычно при детоксикации замещается до 30% плазмы крови.

Кровь забирается из сосудистого русла и поступает на сепаратор, где она разделяется на две фракции — массу кровяных телец (лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов) и плазму.

Насыщенная токсинами плазма крови сливается и утилизируется. Ее объем восполняется чистой донорской плазмой с плазмозамещающим раствором, в состав которого могут входить физраствор, полиглюкин, реополиглюкин.

Для снятия интоксикации организма после химиотерапии обычно бывает достаточно1 — 4 процедур плазмафереза.

Гемодиализ

Гемодиализ — это очищение крови от токсинов с одновременным восстановлением электролитного, баланса.

При гемодиализе кровь забирается из сосудистого русла и поступает в . Там она омывает частично проницаемую мембрану, за которой находится раствор, схожий по своему составу с плазмой крови.

Диализирующий раствор содержит электролиты (магний, хлор, фосфор, калий, натрий, кальций) в концентрациях, соответствующих норме.

Снятие интоксикации организма достигается одним из двух способов или их сочетанием. Первый — это диффузия. В этом случае давление со стороны крови и со стороны диализирующего раствора одинаковы. Кровь просто омывает мембрану, через которую из нее выходят токсины, происходит обмен электролитами.

Второй способ основан на эффекте фильтрации. В этом случае кровь подается на мембрану под давлением.

Сочетание этих методов позволяет удалить все виды токсичных веществ, как низкомолекулярные, так и средне- и высокомолекулярные.

Гемодиализ в международной клинику Медика24 проводится на самом современном оборудовании, это обеспечивает максимальную эффективность, безопасность процедур, отсутствие побочных эффектов.

Инфузионная терапия

Посредством капельницы после химиотерапии внутривенно вводится физраствор с добавлением глюкозы, альбумина, бикарбоната натрия и/или других компонентов по показаниям.

Объем раствора, введенного посредством капельницы после химиотерапии, может доходить до нескольких литров. После этого делается инъекция мочегонного средства (фуросемида или иного диуретика).

Другой вариант инфузионной терапии — непрямое окисление крови.

В этом случае внутривенно вводится препарат гипохлорита натрия. Очищение от токсинов происходит благодаря образованию активного кислорода. Длительность процедуры может доходить до 6 часов. Для достижения выраженного эффекта обычно требуется 2 — 3 лечебных сеанса.

Внутривенное лазерное очищение крови — физиотерапевтический метод лечения после химиотерапии. Очищение крови достигается благодаря поглощению лазерного излучения кровяными тельцами в сосудистом русле.

Для этого в вену вводится тонкая игла, на конце которой находится излучатель лазерного света. При его поглощении кровяными тельцами улучшаются реологические свойства крови, кислородное питание тканей и органов, обменные процессы, стимулируется работа системы естественного самоочищения организма.

Перитонеальный диализ

Принцип этого метода тот же, что и в случае гемодиализа. Только роль полупроницаемой мембраны выполняет брюшина. В брюшную полость через катетер вводится диализирующий раствор, в которой из крови выходят токсины.

Длительность процедуры может составлять от получаса до нескольких (4 — 12) часов, после этого насыщенная токсинами жидкость сливается из брюшной полости через дренаж. Для снятия интоксикации организма после химиотерапии требуется проведение нескольких процедур.

Гемосорбция

Процедура состоит в очищении крови от токсинов с помощью сорбентов. Для этого делается забор крови из венозного русла. После этого она пропускается через аппарат, где находится сорбент, впитывающий токсины. Обычная длительность процедуры составляет около часа. Для снятия интоксикации требуется проведение нескольких процедур.

Применение этих и других методов снятия интоксикации организма после химиотерапии (как и само проведение химиотерапевтического лечения) требует постоянного мониторинга состояния пациента. Лучшие условия для этого — стационар международной клиники Медика24.

Токсический гастроэнтерит и колит - хроническое воспаление и дистрофия тканей желудка, тонкой и толстой кишки, вызванное действием различных токсинов.

Примечание. Из данной подрубрики исключены:
- Некоторые инфекционные и паразитарные болезни - A00-B99

- Мегаколон, не классифицированный в других рубриках - K59.3
- Другие уточненные неинфекционные гастроэнтериты и колиты - K52.8
- Химический ожог других отделов пищеварительного тракта - T28.7
- Функциональная диарея - K59.1

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): не указан

Максимальный инкубационный период (дней): 2

Минимальный период протекания (дней): 3

Максимальный период протекания (дней): не указан

Токсический гастроэнтерит и колит чаще всего развиваются остро в течение до 48 часов с момента контакта с токсическим агентом. Заболевание протекает как острый геморрагический или некротический энтероколит или проктоколит.
Описаны единичные случаи диагностики спустя несколько недель после контакта с токсическим агентом.
При благоприятном, неосложненном течении и адекватной терапии заболевание купируется в течение 3-4 суток.

Классификация

Единая классификация токсического гастроэнтерита и колита отсутствует. При необходимости идентифицировать токсичное вещество используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Возможно использование клинических классификаций, учитывающих локализацию, продолжительность, выраженность процесса и т.д.

Эмпирически токсические гастроэнтериты и колиты разделяют на острые и хронические в зависимости от клиники и течения.

Этиология и патогенез

Описано около 50 основных агентов, способных вызывать токсические поражения желудочно-кишечного тракта в виде гастроэнтерита и колита.

В качестве причины слабо выраженного воспаления слизистой оболочки с десквамацией эпителия могут выступать:
- очистительные клизмы (особенно с перекисью);
- слабительные препараты или ионообменные смолы или сорбенты (могут также приводить к развитию меланоза толстой кишки Меланоз толстой кишки - это доброкачественное состояние толстой кишки, которое характеризуется темной окраской слизистой кишечника (возникает в результате злоупотребления слабительными препаратами)
).

НПВС в некоторых случаях могут вызывать поражение терминального отдела подвздошной кишки с изъязвлением и стриктурой, сходное с болезнью Крона.
Цитостатики по эффекту воздействия на слизистую оболочку кишки приближаются к лучевому повреждению, которое иногда может проявляться как геморрагический колит.
Вазопрессорные препараты, антигипертензивные средства, дигоксин и пероральные контрацептивы могут вызывать развитие ишемического колита, который не связан с нарушением кровообращения.
Антибиотики в некоторых случаях вызывают антибиотико-ассоциированную диарею, которая может способствовать возникновению псевдомембранозного колита.
Препараты солей золота способствуют возникновению тяжелого молниеносного колита.

Колиты и энтериты могут возникать вследствие использования рентгеноконтрастных средств или загрязнения эндоскопов детергентами и/или дезинфектантами/средствами для стерилизации.

Тяжелые колиты могут быть следствием хронического и острого отравления солями тяжелых металлов.

Возникновение изолированных тяжелых токсических колитов с осложнениями может быть обусловлено народными методами лечения с помощью клизм (применяемыми веществами могут выступать мыло, травяные настои, уксус, бихромат калия, сульфат меди, перманганат калия, кофе, коричневый сахар).

Микроскопическая картина токсическом гастроэнтерит и колите скудна, превалируют неспецифические изменения слизистой - воспаление (нейтрофильная инфильтрация эпителиального слоя) с небольшими эррозиями, которые напоминают изменения при ишемическом колите. Возможна дистрофия эпителия.

Читайте также: