Некроз лимфоузла при туберкулезе микропрепарат
Обновлено: 18.04.2024
Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором в процесс могут вовлекаться все органы, но чаще – легкие. Возбудитель – M.Tuberculosis, M.Bovis. Механизм заражения в подавляющем большинстве случаев аэрогенный, реже – алиментарный. Возможно заражение через поврежденную кожу, плаценту. В организме в ответ на МБТ развивается ГЗТ (4 тип), одновременно развивается иммунодефицит, связанный с подавлением МФ (фактор подавления активации МФ в клеточной стенке МБТ).
В течении туберкулеза различают 3 периода, каждый из которых отражает этап патогенеза туберкулеза и характеризуется определенным видом клинико-морфологических изменений. Это – первичный, гематогенный и вторичный туберкулез.
Первичный туберкулез возникает в результате первого соприкосновения организма человека с микобактерией. Это, как правило, легочный туберкулез, в основе которого лежит образование первичного туберкулезного комплекса.
Первичный легочный туберкулезный комплекс состоит из первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита. Для него характерна экссудативно-некротическая тканевая реакция. Первичный туберкулезный комплекс чаще возникает под плеврой в 3, 8, 9, 10 сегментах правого, реже левого легкого.
Возможны 2 варианта течения первичного туберкулеза: 1) заживление (очаг Гона); 2) прогрессирование, проявляющееся в виде: а) роста первичного аффекта (с казеификацией), формированием острых каверн, развитием казеозной пневмонии; б) гематогенной генерализации (быстропрогрессирующий крупноочаговый легочный туберкулез – из очагов Симона), лимфожелезистой генерализации, смешанной формы генерализации; При заживлении первичного туберкулезного комплекса аффект инкапсулируется, обызвествляется и подвергается оссификации. Заживший первичный туберкулезный аффект называют очагом Гона.
При лимфогенной генерализации первичного туберкулеза казеозному некрозу подвергаются все новые и новые группы лимфатических узлов. Эта форма прогрессирования лежит в основе хронически текущего первичного туберкулеза.
Гематогенный туберкулез возникает после перенесенного первичного туберкулеза (послепервичный туберкулез) при наличии очагов гематогенного отсева на фоне имеющегося иммунитета к микобактерии, но повышенной чувствительности к туберкулину (сенсибилизация). Он может быть представлен 3 вариантами: 1) генерализованный гематогенный туберкулез (часто развивается у больных СПИДом); 2) гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; 3) гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями (костносуставной туберкулез, туберкулез мочеполовой системы, кожи и т. д.).
Примером гематогенного туберкулеза с преимущественным поражением легких, для которого характерен продуктивный тип тканевой реакции, является милиарный туберкулез.
Среди гематогенного туберкулеза с преимущественно внелегочными поражениями первое место занимает туберкулез костей и суставов, при этом особенно часто развивается туберкулезный спондилит. Второе место по частоте занимает туберкулез мочеполовой системы. Возможно поражение глаз, кожи, мозговых оболочек и ГМ.
Микропрепарат № 139 “Туберкулез фаллопиевой трубы”, (Г-Э) - демонстрация. В стенке трубы множество очагов казеозного некроза, окруженных валом из эпителиоидных и лимфоидных клеток, гигантских клеток Пирогова – Лангханса. Просвет трубы местами облитерирован.
Вторичный туберкулез называют реинфекционным, что подчеркивает значение в его развитии повторного заражения после перенесенной первичной инфекции (первичного туберкулеза). Это легочный туберкулез, фазы течения которого являются клинико-морфологическими формами. Среди них различают 8 форм: 1) острый очаговый (очаги Абрикосова); 2) фиброзно-очаговый (хронический очаговый); 3) инфильтративный (очаги Ассманна-Редекера); 4) туберкулему; 5) острую казеозную пневмонию; 6) острый кавернозный (острый деструктивный); 7) фиброзно-кавернозный (хронический деструктивный); 8) цирротический.
Примером прогрессирования вторичного туберкулеза является казеозная пневмония.
На фоне казеозной пневмонии формируется острая каверна. Кавернозный туберкулез при длительном течении становится фиброзно-кавернозным.
В настоящее время отмечается лекарственный патоморфоз туберкулеза, проявляющийся в преобладании продуктивно-склеротических процессов над экссудативно-некротическими. У больных СПИД и другими формами иммунодефицитных состояний в морфологической картине преобладают экссудативно-некротические изменения и ранняя генерализация (преимущественно гематогенная) инфекционного процесса.
Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором в процесс могут вовлекаться все органы, но чаще – легкие. Возбудитель – M.Tuberculosis, M.Bovis. Механизм заражения в подавляющем большинстве случаев аэрогенный, реже – алиментарный. Возможно заражение через поврежденную кожу, плаценту. В организме в ответ на МБТ развивается ГЗТ (4 тип), одновременно развивается иммунодефицит, связанный с подавлением МФ (фактор подавления активации МФ в клеточной стенке МБТ).
В течении туберкулеза различают 3 периода, каждый из которых отражает этап патогенеза туберкулеза и характеризуется определенным видом клинико-морфологических изменений. Это – первичный, гематогенный и вторичный туберкулез.
Первичный туберкулез возникает в результате первого соприкосновения организма человека с микобактерией. Это, как правило, легочный туберкулез, в основе которого лежит образование первичного туберкулезного комплекса.
Первичный легочный туберкулезный комплекс состоит из первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита. Для него характерна экссудативно-некротическая тканевая реакция. Первичный туберкулезный комплекс чаще возникает под плеврой в 3, 8, 9, 10 сегментах правого, реже левого легкого.
Возможны 2 варианта течения первичного туберкулеза: 1) заживление (очаг Гона); 2) прогрессирование, проявляющееся в виде: а) роста первичного аффекта (с казеификацией), формированием острых каверн, развитием казеозной пневмонии; б) гематогенной генерализации (быстропрогрессирующий крупноочаговый легочный туберкулез – из очагов Симона), лимфожелезистой генерализации, смешанной формы генерализации; При заживлении первичного туберкулезного комплекса аффект инкапсулируется, обызвествляется и подвергается оссификации. Заживший первичный туберкулезный аффект называют очагом Гона.
При лимфогенной генерализации первичного туберкулеза казеозному некрозу подвергаются все новые и новые группы лимфатических узлов. Эта форма прогрессирования лежит в основе хронически текущего первичного туберкулеза.
Гематогенный туберкулез возникает после перенесенного первичного туберкулеза (послепервичный туберкулез) при наличии очагов гематогенного отсева на фоне имеющегося иммунитета к микобактерии, но повышенной чувствительности к туберкулину (сенсибилизация). Он может быть представлен 3 вариантами: 1) генерализованный гематогенный туберкулез (часто развивается у больных СПИДом); 2) гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; 3) гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями (костносуставной туберкулез, туберкулез мочеполовой системы, кожи и т. д.).
Примером гематогенного туберкулеза с преимущественным поражением легких, для которого характерен продуктивный тип тканевой реакции, является милиарный туберкулез.
Среди гематогенного туберкулеза с преимущественно внелегочными поражениями первое место занимает туберкулез костей и суставов, при этом особенно часто развивается туберкулезный спондилит. Второе место по частоте занимает туберкулез мочеполовой системы. Возможно поражение глаз, кожи, мозговых оболочек и ГМ.
Микропрепарат № 139 “Туберкулез фаллопиевой трубы”, (Г-Э) - демонстрация. В стенке трубы множество очагов казеозного некроза, окруженных валом из эпителиоидных и лимфоидных клеток, гигантских клеток Пирогова – Лангханса. Просвет трубы местами облитерирован.
Вторичный туберкулез называют реинфекционным, что подчеркивает значение в его развитии повторного заражения после перенесенной первичной инфекции (первичного туберкулеза). Это легочный туберкулез, фазы течения которого являются клинико-морфологическими формами. Среди них различают 8 форм: 1) острый очаговый (очаги Абрикосова); 2) фиброзно-очаговый (хронический очаговый); 3) инфильтративный (очаги Ассманна-Редекера); 4) туберкулему; 5) острую казеозную пневмонию; 6) острый кавернозный (острый деструктивный); 7) фиброзно-кавернозный (хронический деструктивный); 8) цирротический.
Примером прогрессирования вторичного туберкулеза является казеозная пневмония.
На фоне казеозной пневмонии формируется острая каверна. Кавернозный туберкулез при длительном течении становится фиброзно-кавернозным.
В настоящее время отмечается лекарственный патоморфоз туберкулеза, проявляющийся в преобладании продуктивно-склеротических процессов над экссудативно-некротическими. У больных СПИД и другими формами иммунодефицитных состояний в морфологической картине преобладают экссудативно-некротические изменения и ранняя генерализация (преимущественно гематогенная) инфекционного процесса.
Повреждение (альтерация) — это вызванное внешним (экзогенным) или внутренним (эндогенным) воздействием нарушение структуры и функции клеток, тканей, органов или частей тела. Виды повреждения (альтерации) клеток: дистрофии, некроз, апоптоз
Дистрофии (внутриклеточные и внеклеточные накопления) — это преимущественно обратимые нарушения обмена веществ (трофики), морфологически выражающиеся изменением содержания (чаще — накоплением) в клетках или тканях нормальных или качественно измененных, а также аномальных метаболитов (воды, белков, жиров, углеводов, пигментов и др.).
Неблагоприятные: гнойное расплавление (асептическое или инфицированное, вплоть до развития сепсиса).
Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.
Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для дальнейшего изучения туберкулеза на клинических кафедрах и в практической деятельности врача для клинико-анатомического анализа секционных наблюдений.
Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез, классификацию и патологическую анатомию туберкулеза, а также уметь различать его
клинико-морфологические формы, руководствуясь морфологической картиной.
Конкретные цели занятия:
1. Уметь дать определение туберкулеза, объяснить этиологию, патогенез, принципы его клинико-анатомической классификации;
2. Уметь диагностировать формы первичного туберкулеза на основании их морфологической характеристики;
3. Уметь диагностировать формы гематогенного туберкулеза на основании их морфологической характеристики;
4. Уметь диагностировать формы вторичного туберкулеза на основании их морфологической характеристики;
5. Уметь охарактеризовать осложнения и исходы туберкулеза;
6. Уметь охарактеризовать лекарственный патоморфоз туберкулеза.
Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить ми-
кробиологическую характеристику туберкулеза, морфологию некроза, воспаления, иммунопатологических процессов и регенерации.
Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):
1. Этиология и патогенез туберкулеза;
2. Классификация туберкулеза;
3. Морфологическая характеристика различных форм первичного, гематогенного и вторичного туберкулеза;
4. Осложнения и причины смерти при туберкулезе;
5. Патоморфоз туберкулеза.
Tuberculum – бугорок, узелок.
Генерализация (generalis – общий, главный) – распространение како- го-либо процесса во всем организме.
Коксит (coxitis) – воспаление тазобедренного сустава. Лептоменингит (leptomeninx – мягкая и сосудистая оболочка) – воспаление мягкой и сосудистой оболочек.
Каверна (cavum – полость) – полость в органе (чаще в легких при туберкулезе), возникшая при деструкции ткани.
Казеозный некроз (caseum – творог, сыр) – вид некроза, при котором ткани имеют вид творожистых масс.
Патоморфоз (pathos – страдание, болезнь, morphe – внешний вид) – существенное и закрепившееся изменение характера болезни под влиянием различных факторов внешней среды.
Первичный аффект (affectus – воздействовать, возбуждать) – зона начального повреждения, например, при инфекционных заболеваниях это – входные ворота.
Петрификация (petros – скала, камень, facio – делать) – отложение солей кальция в ткани.
Спондилит (spondilitis) – воспаление тел позвонков.
Туберкулома (tuberculum – узелок, oma – опухоль) – очаг творожистого некроза, окруженный слабой соединительно-тканной капсулой. Эмфизема легких (emphysaema – вздуваю) – избыточное содержание воздуха в легочной ткани.
Содержание самостоятельной работы студентов
Краткая характеристика изучаемых препаратов
1. Первичный туберкулезный аффект (окраска гематоксилином и эозином) – в легочной ткани определяется участок казеозного некроза, представленный бесструктурными аморфными массами. Вокруг этого очага отмечается разрастание гранулематозной ткани, а местами формирование типичных туберкулезных гранулем с эпителиоидными, лимфоидными клетками и гигантскими клетками Пи- рогова-Лангханса.
2. Туберкулез лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани лимфатического узла видны очаги казеозного некроза, которые окружены гранулемами с наличием в них эпителиоидных, лимфоидных клеток и гигантских клеток Пирогова-Лангханса.
3. Эпителиоидные бугорки в легком (окраска гематоксилином и эозином) – в межальвеолярных перегородках и в перибронхиальной ткани видны многочисленные гранулемы с казеозным некрозом в центре, валом эпителиоидных клеток, наличием в периферических отделах
гигантских клеток Пирогова-Лангханса и большого количества лимфоцитов.
4. Казеозная пневмония (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани легкого видны множественные очаги казеозного некроза, которые окружены немногочисленными эпителиоидными, лимфоидными клетками, гигантских клеток Пирогова-Лангханса нет.
5. Базилярный лептоменингит (окраска гематоксилином и эозином) – в оболочке головного мозга обнаруживаются отек и множественные гранулемы с казеозным некрозом в центре, состоящие из эпителиоидных, лимфоидных клеток и гигантских клеток Пирого- ва-Лангханса.
6. Туберкулез почки (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани почки обнаруживаются очаги казеозного некроза, окруженные гранулемами с наличием в них эпителиоидных, лимфоидных клеток и гигантских клеток Пирогова-Лангханса.
7. Сальная селезенка (окраска конго-рот) – в ткани селезенки обнаруживается отложение аномального белка амилоида в фолликулах белой пульпы и диффузно в ретикулярной строме красной пульпы.
2. Tyберкулез лимфатического узла. Лимфатический узел резко увеличен в размерах, плотный, на разрезе представлен крошащимися жел- то-серыми казеозными массами.
3. Милиарный туберкулез легких. Легкие вздуты, с поверхности (на плевре) и на разрезе видны многочисленные мелкие (меньше 0,2 см в диаметре) бугорки желтовато-серого цвета, плотные на ощупь.
4. Милиарный туберкулез селезенки. С поверхности (на капсуле) и на разрезе видны многочисленные мелкие (от 0,1 до 0,3 см в диаметре) бугорки желтовато-серого цвета, плотные на ощупь.
5. Милиарный туберкулез печени. С поверхности (на капсуле) и на разрезе видны немногочисленные мелкие (меньше 0,2 см в диаметре) бугорки желтовато-серого цвета, плотные на ощупь.
6. Костный туберкулез. Позвоночный столб искривлен (кифосколиоз). Тела позвонков и межпозвоночные диски разрушены, представлены распадающимися казеозными массами, на их месте формируется
полость, ограниченная со всех сторон плотной рубцовой тканью (хронический деструктивный туберкулез позвоночника).
7. Фиброзно-кавернозный туберкулез. В верхушке легкого имеется обширная полость неправильной формы с толстыми, плотными, неспадающимися стенками белесовато-сероватого цвета. В полости имеются распадающиеся серо-желтые казеозные массы, гноеподобное содержимое. Полость открывается в крупный бронх, перифокально ткань легкого маловоздушна, с выраженным перибронхиальным и перивазальным склерозом и многочисленными фокусами казеозного некроза серо-желтого цвета. Отдельные участки легкого гипервоздушны (эмфизематозны).
8. Казеозная пневмония. Верхняя доля легкого плотной консистенции, на плевре массивные фибринозные наложения, на разрезе ткань легкого представлена серо-желтыми суховатыми массами творожистого некроза.
9. Петрификаты в легком. В верхушке легкого (1-2-й сегменты) субплеврально располагаются округлые очаги каменистой плотности, серовато-белого цвета.
Краткое содержание темы
Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание с преимущественным поражением легких. Возбудитель – микобактерия туберкулеза, которая в подавляющем большинстве случаев проникает в организм аэрогенным путем, значительно реже реализуется алиментарный путь заражения. В течении туберкулеза различают три периода, каждый из которых отражает этап патогенеза страдания и характеризуется определенным видом клинико-морфологических изменений. Выделяют первичный, гематогенный и вторичный туберкулез.
Первичный туберкулез развивается в результате первого соприкосновения организма человека с микобактерией. Это, как правило, легочный туберкулез, морфологическим выражением которого является первичный туберкулезный комплекс. Возможны три варианта течения первичного туберкулеза: заживление, прогрессирование и хроническое течение.
Гематогенный туберкулез возникает после перенесенного первичного туберкулеза при наличии очагов гематогенного отсева на фоне значительного иммунитета к микобактерии, но повышенной чувствительности (сенсибилизации) к туберкулину. Выделяют три варианта гематогенного туберкулеза: генерализованный, с преимущественными поражениями легких и с преимущественно внелегочными поражениями.
Повреждение (альтерация) — это вызванное внешним (экзогенным) или внутренним (эндогенным) воздействием нарушение структуры и функции клеток, тканей, органов или частей тела. Виды повреждения (альтерации) клеток: дистрофии, некроз, апоптоз
Дистрофии (внутриклеточные и внеклеточные накопления) — это преимущественно обратимые нарушения обмена веществ (трофики), морфологически выражающиеся изменением содержания (чаще — накоплением) в клетках или тканях нормальных или качественно измененных, а также аномальных метаболитов (воды, белков, жиров, углеводов, пигментов и др.).
Неблагоприятные: гнойное расплавление (асептическое или инфицированное, вплоть до развития сепсиса).
Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.
Читайте также: