Немозол или метронидазол при лямблиозе

Обновлено: 25.04.2024

Ежегодно в РФ регистрируется свыше 40 тысяч больных аскаридозом. В сельских и городских районах уровень заболеваемости различен. На долю городских жителей приходится 68 % случаев заражения аскаридами, а сельских — 32 % (письмо Роспотребнадзора 2014 года [1]). Согласно мировой статистике, около 0,8 миллиарда человек каждый год заболевают аскаридозом, подавляющее число инфицированных составляют дети [2].

Биология аскарид

Основной возбудитель аскаридоза, аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides), — крупная нематода. Белые или желтые взрослые черви достигают в длину 15–35 см. В организме человека они живут 10–24 месяца в тощей и подвздошной кишке. Ежедневно самка откладывает около 240 000 яиц, которые оплодотворяют близлежащие самцы. Среди зараженных 45 % людей — носители оплодотворенных яиц, у 40 % оплодотворяется только часть яиц и у 20 % все яйца остаются неоплодотворенными [3].

Оплодотворенные яйца вместе с калом попадают в почву, и уже спустя 5–10 дней становятся заразными. Примерно через месяц после оплодотворения в яйцах аскарид образуются личинки. Яйца аскарид в почве могут сохранять жизнеспособность на протяжении 10 лет и более [4]. Такая устойчивость объясняется наличием вокруг яиц липидного слоя, который защищает от неблагоприятных условий окружающей среды и действия химических веществ, в том числе кислот и щелочей.

Патогенез аскаридоза

Заражение аскаридозом происходит фекально-оральным путем основная причина - загрязненные руки или продукты питания. Попавшая в кишечник личинка сбрасывает яйцевые оболочки и через кишечную стенку проникает в кровоток. На 4‑й день после заражения личинки оказываются в печени, а затем, через 1–2 недели после заражения, через малый круг кровообращения — в альвеолах. В тяжелых случаях, если в легкие проникает большое количество личинок, может развиться синдром Леффлера (эозинофильная пневмония). Следует отметить, синдром Леффлера может развиваться и на фоне инвазии другими гельминтами, а также в результате негативного влияния окружающей среды и лекарственных препаратов.

Классические симптомы синдрома Леффлера — лихорадка, свистящее дыхание, одышка, непродуктивный кашель и кровохарканье, при повторном рентгенологическом исследовании органов грудной клетки — характерные мигрирующие инфильтраты в легких.

В альвеолах личинки аскарид развиваются в течение трех недель. За это время они проникают в бронхолегочный секрет, а после откашливания и последующего проглатывания в конечном счете попадают в тонкий кишечник. Там они созревают и примерно через 65 дней становятся половозрелыми.

Человеческие аскариды склонны к миграции и поиску небольших отверстий. При тяжелой инвазии нематоды достигают двенадцатиперстной кишки, а оттуда могут проникнуть в желчные протоки и даже желчный пузырь или протоки поджелудочной железы.

Аскаридная инвазия часто ассоциируется с потерей или снижением аппетита, нарушением всасывания лактозы и уменьшением веса.

Взрослые аскариды питаются продуктами пищеварения хозяина. Из-за солидного аппетита аскарид инфицированные дети часто испытывают недостаточность в белках, калориях и витамине А, вследствие чего могут отставать в росте и иметь повышенную восприимчивость к инфекционным заболеваниям.

Аскариды не размножаются в организме хозяина. Спустя два года после инвазии (максимально возможная продолжительность жизни) гельминты погибают. Таким образом, пролонгация аскаридоза более двух лет возможна только в результате повторного заражения.

Еще один представитель рода аскарид, свиная аскарида (Ascaris lumbricoides suum), несет ответственность за зоонозные инфекции. Внешне дифференцировать гельминта человеческой и свиной аскариды трудно — отличие между ними состоит лишь в последовательности генома. Аскаридоз, вызванный инвазией свиной аскариды, в большинстве случаев встречается в развитых странах с высоким уровнем санитарии (Германии, США, Великобритании [5]), в то время как инфицирование человеческими аскаридами чаще регистрируется в районах с неблагоприятной санитарной обстановкой. Заражение Ascaris lumbricoides suum, как правило, сопровождается кашлем, острой эозинофилией и/или эозинофильными инфильтратами в печени, визуализируемыми на КТ.

Вероятность развития перекрестной инфекции Ascaris lumbricoides suum невысока [6].

Симптомы аскаридоза

В большинстве случаев (85 %) аскаридоз - заболевание, которое протекает бессимптомно [7]. Ранние признаки аскаридоза — боль в груди, кашель, одышка и свистящее дыхание — могут проявляться после миграции личинок в легкие. Для аскаридозной пневмонии характерна лихорадка, кашель, а также выраженная эозинофилия. В конце миграционной фазы может повышаться температура тела и развиваться крапивница.

Дальнейшая клиническая картина зависит от многих факторов, в том числе возраста больного, локализации червей, диаметра просвета кишечника и других.

Обструкция кишечника

У детей аскариды чаще всего локализуются в кишечнике. Эту тенденцию связывают с небольшими размерами билиарной системы в детском возрасте [8]. Вздутие живота — неспецифический признак аскаридоза — регулярно встречается у детей. Наиболее тяжелое осложнение аскаридоза у детей — кишечная непроходимость, чаще всего на уровне подвздошной кишки. Частичная или полная кишечная непроходимость, вызванная обструкцией кишечника взрослыми аскаридами, сопровождается тошнотой, рвотой, лихорадкой, болью в животе. По статистике, в год у двух из 1000 инфицированных аскаридами детей развивается обструкция кишечника [9]. В тяжелых случаях возможен летальный исход.

Другие серьезные осложнения аскаридоза — воспаление кишечника, ишемия и фиброз тканей вследствие действия токсинов, выделяемых живыми или погибающими аскаридами.

При тяжелом аскаридозе масса паразитов может перфорировать стенку кишечника, что приводит к внутреннему кровотечению и перитониту, или заполнять аппендикс, способствуя развитию аппендицита.

Обструкция билиарного тракта

При обструкции желчных путей могут развиваться холангит, желтуха, острый панкреатит и даже абсцесс печени. Однако исследования свидетельствуют, что при билиарной локализации аскарид, как правило, наблюдается спонтанное и бессимптомное прохождение червей через желчные протоки (в 72,1 % случаев) [7].

Чувствительность брюшной стенки, особенно в правом верхнем, правом нижнем квадранте и эпигастрии, может свидетельствовать об осложнениях аскаридоза, в частности обструкции желчевыводящих путей, кишечника, аппендиците и др.

Лабораторные исследования

Аскаридоз влияет на снижение когнитивных способностей. Так, в исследовании, проведенном американскими учеными в 2005 году, получены убедительные доказательства связи между развитием аскаридоза и снижением способности к обучению, ухудшением памяти у детей в возрасте 7–18 лет [10].

Анализ кала в подавляющем большинстве случаев позволяет выявить яйца аскарид. Если со дня инфицирования прошло менее 40 дней, анализ кала может дать ложноотрицательные результаты.

Во время фазы миграции личинки аскарид можно наблюдать при микроскопии мокроты. Кроме того, в этот период резко повышается число эозинофилов в крови, что легко позволяет определить аскаридоз по общему анализу крови (ОАК).

Инструментальная диагностика аскаридоза

Во время фазы миграции на рентгенограмме легких визуализируются очаги незначительного помутнения. Рентгенография органов ЖКТ позволяет четко увидеть локализацию взрослых аскарид в кишечнике и определить степень обструкции.

Выявить аскарид в желчных протоках или желчном пузыре помогают УЗИ или КТ. В последние годы в западной практике для диагностики аскаридоза и удаления червей из желчных путей используют эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию (ЭРХПГ).

Серологические исследования

У больных аскаридозом вырабатываются антитела к антигенам Ascaris lumbricoides, однако выявление антител не представляет диагностической ценности из‑за обширной перекрестной реактивности с антигенами других гельминтов. Поэтому серологические исследования не применяют для диагностики аскаридоза.

Дифференциальный диагноз проводят с:

внебольничной пневмонией (во время миграционной фазы);
желчной коликой;
острым панкреатитом.

Памятка: профилактика аскаридоза

Простые и вместе с тем крайне эффективные меры — мытье рук теплой водой с мылом перед едой и после посещения туалета, тщательное мытье свежих фруктов и овощей, отказ от питья неочищенной воды — позволяют избежать заражения аскаридами.

Лечение аскаридоза: лекарства и терапия

Как лечить аскаридоз? Медикаментозная терапия, как правило, не начинается во время активной легочной фазы заболевания. Это связано с высоким риском развития тяжелого пневмонита вследствие массовой гибели личинок аскарид. При необходимости легочные симптомы облегчают с помощью бронходилататоров или ингаляционных кортикостероидов.

Антигельминтные препараты, оказывающие на аскарид парализующее действие (пирантел, пиперазин, левамизол), не следует применять у пациентов с полной или частичной кишечной непроходимостью. Вследствие паралича гельминтов обструкция может усугубиться. Поэтому в таких случаях предпочтение следует отдавать альбендазолу и мебендазолу, которые рекомендует ВОЗ для лечения глистной инвазии [11]. Они нарушают биохимические процессы в гельминтах и вызывают их гибель. Схема лечения аскаридоза определяется индивидуально и составляет от 1 до 3 дней.

Некоторые специалисты отдают предпочтение альбендазолу, определяя его как препарат выбора для лечения аскаридоза, так как он имеет более широкий спектр антигельминтной активности, чем мебендазол [12]. В частности, альбендазол эффективен при трихоцефалезе, который может сопутствовать аскаридозу, в то время как мебендазол не действует на возбудителя заболевания (власоглава).

Медикаментозная антигельминтная терапия эффективна только в отношении взрослых аскарид. В связи с этим детей из группы риска следует обследовать повторно через 3 месяца после курса лечения. В эндемичных районах вероятность реинфекции в течение полугода после антигельминтной терапии достигает 80 % [13].

Педиатрические дозировки антигельминтных препаратов от аскаридоза

до 1 года: 0,2 г 2 раза/сутки;
1–3 года: 0,3 г 2 раза/сутки;
4–5 лет: 0,5 г 2 раза/сутки;
6–8 лет: 0,75 г 2 раза/сутки;
9–12 лет: 1 г 2 раза/сутки;
13–15 лет: 1,5 г 2 раза/сутки;
старше 15 лет: 1,5–2 г 2 раза/сутки

детям 1–6 лет: 25–50 мг;
детям 7–14 лет: 50–125 мкг (из расчета 2,5 мг на кг массы тела)*

детям 125 мг на 10 кг массы тела;
подросткам 750 мг

дети старше 2 лет: 400 мг;
дети 1–2 года: 200 мг

дети старше 2 лет: 100 мг 2 раза в сутки**

* При возобновлении симптомов аскаридоза у детей курс лечения повторяют через 1–2 недели.
** Назначение мебендазола детям младше 2 лет не рекомендуется.
*** Если по прошествии 3 недель после окончания лечения симптомы аскаридоза возобновляются, курс повторяют.

Препараты для лечения аскаридоза, международные и торговые названия, формы выпуска

табл. покрытые оболочкой, 200 мг

сусп. для внутр. прим. 100 мг/5 мл, табл. покрытые оболочкой, 200 мг, 400 мг, табл. жевательные 400 мг

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Следует дождаться результата супруги, так как лечиться будете вместе в случае чего.
Метронидазол применяется при лечении лямблиоза. Вам нужна смена препарата.

Здравствуйте, макмирор в принципе не входит в группу специфической терапии по клиническим рекомендациям. Метронидозол , орнидозол , также используется и альбендозол ( он ещё эффективен при других микс гельминтозах), фуразолидон , энтерофурил , Также желчегонный терапия ( травы ), спазмолитическая ( дюспаталин), ферментная ( креон), иногда такая эрадикация повторяется через 3 месяца . После пробиотики . Лечение совместное .

Здравствуйте!
1. Дожидаетесь результата супруги
2. Ни в коем случае больше так не делайте :" я решил полечиться так же как жена": лечиться надо строго но назначению врача
3. По назначению одновременно с женой начинаете лечение
4. Метранидазол- препарат выбора при леченим лямблиоза
5. Резистентность можно определить анализом на флору и чувствительность( бакпосоев кала)

Здравствуйте. У вас хронический лямблиоз, поэтому высока вероятность, что без подготовительного периода избавиться от лямблий будет трудно, чем бы вы не лечились. Безусловно, подождите анализов у супруги. Первый этап продолжается 2-4 недели. В питании увеличивается количество:
растительной клетчатки (серые каши: гречневая, геркулесовая, пшенная; отруби, фрукты, овощи, растительное масло);белковой пищи; продуктов, повышающих кислотность (систематическое употребление клюквы,лимонов, брусники).
Рекомендуются усиленный водный режим, включающий различные напитки, отвары желчегонных трав(например, бессмертника), минеральных вод(Ессентука-4, славянская, смирновская) 1/2 стакана 3 р./сут за 30 мин. до еды в теплом виде без газа. Как можно меньше сладкого. На этом этапе проводят
"слепое" дуоденальное зондирование. 1 раз в неделю с 1 бутылкой мин воды. Категорически ограничивают выпечку, сладкое. Принимают Одестон 200мг 3 раза в день за 30 минут до еды.
На втором этапе, не отменяя мероприятий первого этапа, проводят эрадикацию. Для борьбы с резистентными к метронидазолу простейшими применяют албендазол по 400 мг/сут в течение 3 дней, с повторением через 3 нед. Из прочих лекарств наиболее эффективными являются:Нифурател по 400 мг 2–3 р./сут, курс 7 дней(96,8%), и Орнидазол по 1т(500мг) 2 раза в день в течении 10 дней. Лечение рекомендуется начинать с наиболее длительных курсов. На этом этапе можно добавить Бифиформ 2т 2 раза в день -2 недели, что повышает эффективность лечения. Бывают аллергические реакции, тогда даются по показаниям. антигистаминные средства(тавегил, например). На завершающем этапе полезен отвар толокнянки, березовых почек 7-10 дней. Удачного лечения.

Здравствуйте! Правильное лечение лямблиоза проводится в три этапа.Первую неделю желчегонные средства, антигистаминные препараты и сорбенты, затем во время второй недели лечения противопаразитарными средства.В вашем случае следует провести подряд два курса разных медикаментов, при этом продолжать приём антигистаминных средств и сорбентов и в на третьем этапе пробиотики.
Лечиться надо обоим одновременно, не дожидаясь анализов.

Здравствуйте! Соглашусь с мнением Нины Извозчиковой. Начинайте лечиться вместе. можно не ждать результатов анализов. ! этап - Энтеросгель, Панкреатин, ограничение углеводов в диете, чтобы уменьшить брожение кв кишечнике, желчегонные сборы по 1/2 стакакна за 30 инут доеды 14 дней, 2 этап- Метронидазол 500мг 3 разав ден после еды 10 дней,3 этап - вернуться к диете №5, Пробиолог пот 1 капс 2 раза в день во время еды 2-3 недели. Здоровья Вам и удачи!

Извините, всё-таки это-справочная информация, старайтесь лечиться у врача-инфекциониста. Если уж нет никакой возможности, то предварительно ознакомьтесь с побочным действием лекарств. И вам обоим можно принимать разные лекарства.

Здравствуйте начните всей сеемьей лечение :
1 этап:хофитол, зиртек 10 дней.
2 этап на 11 день:немозол 7 дней.
3 этап на 18 день отменить немозол, 10 дней продолжить зиртек и хофитол

Для цитирования: Кочергина Е.А., Корюкина И.П., Зубов Е.В. Особенности лечения паразитарных заболеваний. РМЖ. 2004;13:815.

На современном этапе паразитарные заболевания признаны общегосударственной проблемой. Это связано с их повсеместным распространением и отрицательным воздействиям на здоровье населения, приводящим к значительным экономическим потерям [1]. Особенно это касается детского населения, так как среди заболевших они составляют более 80%. Цифры заболеваемости гельминтозами сопоставимы с показателями заболеваемости ОРВИ и гриппом вместе взятыми. Сегодня, когда известны механизмы основных патогенетических реакций при паразитарных заболеваниях, можно сказать, что они являются причиной тяжелых аллергических проявлений, вызывают патологию органов пищеварения и органов дыхания, оказывают сенсибилизирующее и иммунодепрессивное влияние, чем обеспечивают благоприятный фон для возникновения соматической и инфекционной патологии [2]. Наиболее общее патологическое воздействие всех гельминтов – аллергизация организма и подавление иммунного ответа. Гельминты, их части, продукты их жизнедеятельности являются аллергенами, вызывают воспалительные изменения, оказывают иммуносупрессивное действие и всегда индуцируют интенсивную продукцию Ig E–антител. Все это поддерживает или инициирует хронические аллергические заболевания, такие как крапивница, атопический дерматит, бронхиальная астма. Конечно, гельминтозы нельзя отнести к истинно аллергическим заболеваниям, но надо помнить, что это болезни, в патогенезе которых аллергия участвует, как обязательный компонент основного патологического процесса [2]. Наличие паразитарного заболевания у ребенка приводит к подавлению неспецифической резистентности организма, что ведет к учащению острых респираторных и инфекционных заболеваний, удлинению и утяжелению их течения. Достоверно доказано снижение выработки защитных антител при вакцинации дифтерии у инвазированных. Ухудшается формирование иммунитета при ревакцинации кори и столбняка у больных с паразитарным заболеванием. Также у детей с гельминтозом чаще регистрируется ложный вираж туберкулиновых проб. Иммунная система всегда реагирует на действие паразитарного антигена, и длительное хроническое течение инвазии вызывает ее истощение. Снижение Т–лимфоцитов у больного приводит к развитию таких осложнений, как бактериально–вирусные и аллергические. Поэтому в докладе ВОЗ (1977) среди причин, способных вызвать вторичное иммунодефицитное состояние (ВИД), на первое место были вынесены протозойные и глистные болезни. Хроническое течение гельминтоза всегда сопровождается обменными нарушениями в виде снижения содержания белка в печени, обмена жиров и углеводов, гипоксии в органах, уменьшения концентрации витаминов, микроэлементов, фолиевой кислоты, что может вызвать необратимые изменения в органах. Поэтому очень важным при установлении окончательного диагноза паразитарного заболевания является выбор тактики ведения больного и адекватного лечения. Лечение паразитарных заболеваний на современном этапе остается нерешенной проблемой, особенно это касается тканевых гельминтозов, таких как токсокароз, эхинококкоз, стронгилоидоз и др. Применение существующих сегодня антигельминтных препаратов (в основном это производные мебендазола) не всегда эффективно. Это связано с их низкой кишечной абсорбцией – до10%, быстрым развитием резистентности при повторных и длительных курсах терапии, формированием при реинвазиях более тяжелых форм, которые ведут к значительным иммунологическим сдвигам [4]. Сегодня в России появился новый антигельминтный препарат широкого спектра действия – Немозол ( а л ьбе н д а зол ). Системное действие Немозола связано с его активным метаболитом – сульфоксидом альбендазола, который образуется в печени. Немозол активен в отношении разных видов паразитов. Препарат ингибирует полимеризацию бета–глобулина, что приводит к нарушению образования цитоплазматических микротубул клеток гельминта. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что Немозол действует не только на взрослых кишечных особей, а также на их яйца и личинки [5]. Высокая терапевтическая активность Немозола обусловлена тем, что он имеет наибольшую среди антигельминтных препаратов биодоступность – до 30%. Широко использовать препарат в детском городскомгельминтологическом центре города Перми мы начали с сентября 2003 года. Эффективность Немозола оценивали по степени излечения больных детей и степени снижения яиц в кале – эти методы считаются стандартами ВОЗ (WHO, 1999). Хорошая эффективность Немозола выявлена при лечении токсокароза. В Перми регистрируется высокий уровень заболеваемости токсокарозом – 47,68 на 100 тыс. детского населения, Пермская область занимает восьмое место в Российской Федерации по данной нозологии. Это инвазия часто встречается у детей до 5 лет и характеризуется полиморфной клинической картиной, с развитием тяжелых осложнений со стороны легких, кожи, печени. Легочные поражения встречаются у 50% больных в виде бронхитов с бронхообструктивным синдромом, пневмоний, атопической бронхиальной астмы. В клинике превалирует сухой приступообразный кашель, чаще ночью, лихорадка, слабость, потливость, инспираторная одышка. Известны случаи тяжелых токсокарозных эозинофильных пневмоний с летальным исходом. Изменения со стороны сердечно–сосудистой системы при токсокарозе имеют, как правило, аллергическую этиологию. Миграция личинок способствует также манифестации вирусной инфекции с развитием тяжелых миокардитов. Описаны случаи обнаружения на аутопсии личинок Toxocara canis в миокарде и некротических гранулематозных очагов с эозинофильной инфильтрацией. К классическим признакам сердечного заболевания присоединяются гиперэозинофилия, острая лихорадка и симптомы поражения соединительной ткани. Абдоминальный синдром встречается у 80% больных токсокарозом детей и проявляется вздутием, болями в животе, тошнотой, иногда рвотой, диареей. Гепатомегалия регистрируется у 65% больных. Развитие глазного токсокароза возникает при низкой степени инвазии и низком иммунном ответе, что и позволяет личинкам беспрепятственно проникать к глазному яблоку. Часто заболевание регистрируется у детей старше 12 лет, чаще поражаются лица мужского пола. Практически всегда идет изолированное поражение только одного глаза, чаще левого. Больные жалуются на снижение остроты зрения до полной слепоты. В процесс могут вовлекаться сетчатка, хрусталик, стекловидное тело. Заболевание имитирует ретинобластому, болезнь Коатса, дегенерацию макулярного пятна. Может поражаться параорбитальная клетчатка, с отеком и гиперемией век, отеком щеки и лимфоаденитом; также имеет место диплопия и экзофтальм, процесс носит рецидивирующий характер. По нашим данным, почти у 40% больных токсокарозом детей после лечения отмечаются рецидивы. Даже в период ремиссии у таких больных сохраняется лимфоаденопатия, увеличение печени, кожный синдром. Идущие процессы сенсибилизации вызывают нарушение функции органов и тканей, что ведет к снижению физического и умственного развития ребенка. В течение нескольких лет мы применяли возможные схемы и различные препараты для лечения токсокароза, оценивая их эффективность. Анализ историй болезни 224 детей с токсокарозом показал высокую терапевтическую активность Немозола по отношению к личинкам токсокары. Терапевтическую эффективность препаратов оценивали по регрессу клинических проявлений,прогрессивному снижению уровня эозинофилии, снижению титру специфических антител до уровня 1:400 и ниже. Больные токсокарозом получали Немозол в дозировке 15 мг/кг в сутки в течение 10–14 дней. Существенным положительным моментом было отсутствие побочных эффектов и хорошая переносимость Немозола при длительных курсах терапии. Значительный терапевтический эффект мы получили при лечении стронгилоидоза – инвазии, которая в последнее время стала часто регистрироваться в Пермской области. В клинике у наших больных чаще преобладал кишечный вариант течения инвазии. Больные жаловались на изжогу, вздутие живота, боли в животе после еды, похудание, тошноту, рвоту, понос. Интенсивная инвазия стронгилоиодоза может протекать по типу язвенной болезни, язвенного колита, энтерита, острого живота. С января по май 2004 года в детском городском гельминтологическом центре мы пролечили 8 больных со стронгилоидозом (4 больных из семейного очага, 3 поступили повторно после безуспешного лечения мебендазолом). Больные получали Немозол по 400 мг ежедневно в течение 3–х дней. Контрольные анализы через 1 и 3 месяца показали эффективность препарата в 100% случаях. Учитывая спектр существующих сегодня в России антигельминтных препаратов, альтернативы Немозолу при лечении стронгилоидоза нет. Высокая паразитоцидная активность Немозола отмечена нами и при лечении других нематодозов: аскаридоз – 100% (n=14), энтеробиоз – 96,4% (n=82), трихинеллез – 100% (n=9), где n – количество пролеченных. Причем при аскаридозе и энтеробиозе эффект достигался после однократного приема препарата. Анализируя полученные нами данные, считаем, что наиболее перспективным Немозол показал себя при mixt–инвазиях, когда у больного выявляется сочетанная инвазия из 2 и более паразитов. Немозол давал положительные результаты и в случаях, когда у больных с гельминтозом выявлялся лямблиоз. В настоящее время имеется достаточное количество препаратов для специфического лечения лямблиоза. При выборе препарата для лечения лямблиоза необходимо помнить, что в последние годы появилось большое количество штаммов паразитов, устойчивых к длительно применявшимся ранее метронидазолу и фуразолидону. Сегодня широкое распространение в лечении лямблиоза у людей пробрели ингибиторы тубулина бензимедазольного ряда (албендазол). Эти препараты значительно безопаснее и удобны для массового применения [6]. Стандартная дозировка Немозола, применяемая нами в лечении лямблиоза (400 мг в сутки в течение 5 дней) приводила к 86% излечению от сочетанного паразитарного заболевания. При стойкой эозинофилии, длящейся несколько месяцев, при невозможности по тем или иным причинам идентифицировать возбудителя и установить диагноз, многие авторы предлагают проводить эмпирическую терапию антигельминтиками широкого спектра действия. В этих случаях быстрый терапевтический эффект является косвенным подтверждением диагноза. Учитывая возможности Немозола, считаем его идеальным препаратом для проведения терапии ex juvantibus [3]. З а к люч е н и е. Опыт применения Немозола в детском городском гельминтологическом центре г. Перми составил более 300 больных с различными видами паразитарных заболеваний. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что Немозол – высокоэффективный препарат широкого спектра действия и может использоваться в педиатрии для лечения паразитарных заболеваний. Немозол является препаратом выбора при таких тяжелых тканевых гельминтозах, как эхинококкоз, токсокароз, нейроцистицеркоз, высоко эффективен при лечении сочетанных паразитозов и протозоозов. Не имеет возрастных ограничений, выпускается в удобной лекарственной форме в виде таблеток и суспензии. Существенным преимуществом применения Немозола, особенно у детей, является не только высокая противопаразитарная активность, но и практически полное отсутствие побочных эффектов и хорошая переносимость.

Литература 1. Онищенко Г.Г. Заболеваемость паразитарными болезнями в Российской федерации и основные направления деятельности по ее стабилизации // Медицинская паразитология. – 2002. № 4. С 3–10. 2. Астафьев Б.А. Иммунологические проявления и осложнения гельминтозов. – М., 1987. – 124с. 3. Лысенко А.Я., Владимова М.Г., Кондрашин А.В. // Клиническая паразитология. Женева, 2002, с 65 – 66. 4. Озерецковская Н.Н. Подходы отечественной школы паразитологов – иммунологов к терапии паразитарных болезней // Медицинская паразитология. – 1998. – № 2. – С. 12–15. 5. J. Horton Treatment of parasitic diseases // Parasitology 2000, Cambridge University Press. – S 113–132. 6. Авдюхина Т.И., Константинова Т.Н., Кучеря Т.В. Лямблиоз // учебное пособие. – Москва, 2003, с 16 –17.

Лямблия — наиболее распространенный кишечный протозойный паразит в мире. Показатели распространенности лямблиоза варьируют от 4 до 42 %. В промышленно развитых странах носителями инфекции являются 2–5 % населения, причем 15–20 % зараженных — это дети младше десяти лет.

Этиология лямблиоза

Возбудитель заболевания — простейшие Giardia intestinalis (более привычное название Giardia lamblia). Путь передачи заболевания фекально-оральный в результате приема загрязненной воды и гораздо реже — продуктов. Инфекция легко передается от человека к человеку: 25 % членов семей, дети которых инфицированы, также заболевают лямблиозом.

Инфекция передается при проглатывании цист лямблий. Инфицирующая доза человека очень невысока — всего 10–25 цист способны вызвать заболевание у 8 из 25 человек. Употребление в пищу более 25 цист приводит к развитию инфекции в 100 % случаев.Передача лямблий от человека к человеку наиболее вероятна при несоблюдении санитарно-гигиенических норм, например, недостаточной обработке рук перед едой. Достоверно более высокий риск инфицирования у работников и воспитанников детских дошкольных учреждений. Кроме того, важной причиной вспышек лямблиоза среди людей оказываются домашние животные, которые зачастую являются носителями G. intestinalis.

Патогенез

Механизм, посредством которого лямблии вызывают диарею и мальабсорбцию, по всей вероятности, многофакторный и полностью пока не раскрыт. Предполагается, что он включает повреждение щеточной каемки эпителия верхних отделов тонкого кишечника, выделение энтеротоксинов, иммунологические реакции, а также изменение моторики кишечника и увеличение секреции жидкости за счет увеличения активности аденилатциклазы.

Жизненный цикл лямблий состоит из двух этапов — трофозоита, который существует свободно в тонком кишечнике человека, и цисты, передаваемой в окружающую среду. Промежуточные хозяева для осуществления полного цикла не нужны.При проглатывании цист в желудке под действием соляной кислоты и в двенадцатиперстной кишке при участии ферментов поджелудочной железы происходит эксцистирование. Образовавшиеся трофозоиты перемещаются в тонкий кишечник, где они быстро размножаются, время удвоения составляет 9–12 часов. После перемещения трофозоита в толстый кишечник происходит инцистирование, для которого необходим нейтральный pH и присутствие вторичных желчных солей. Цисты передаются в окружающую среду вместе с калом, и цикл повторяется.

Адгезия трофозоитов лямблий к кишечному эпителию увеличивает его проницаемость, что сопровождается уплощением кишечных ворсинок, ингибированием активности дисахаридаз и в конечном итоге разрастанием кишечной бактериальной флоры. Частичная атрофия ворсинок в двенадцатиперстной и тощей кишке наблюдается и в гистологических срезах бессимптомных носителей лямблий. Кроме того, Giardia Lamblia может выделять цитопатические вещества, повреждающие эпителий кишечника. Повреждение эпителия слизистой оболочки кишечника способствует нарушению всасываемости и развитию диареи. Тем не менее диарея может развиваться и в случаях сохранения целостности эпителия тонкого кишечника.

Симптомы лямблиоза

Нередко заболевание протекает бессимптомно. Однако в некоторых случаях — по разным данным, от 5 до 70 % — лямблиоз сопровождается клиническими проявлениями. Факторы, предрасполагающие к симптоматической инфекции: гипохлоргидрия, иммунодефицит, группа крови А, недоедание. Инкубационный период составляет 1–2 недели, средняя продолжительность фазы клинических проявлений длится 3–10 недель.

Клинические признаки лямблиоза:

диарея;
недомогание, слабость;
вздутие живота;
тошнота;
жирный стул с резким неприятным запахом;
анорексия;
потеря веса;
рвота;
редко — субфебрильная температура;
неврологические симптомы (раздражительность, нарушение сна, депрессия, неврастения);
крапивница.

Выраженность клинической симптоматики зависит от множества факторов, в том числе от инфекционной нагрузки, вирулентности возбудителя и иммунного ответа хозяина. Наиболее распространенное проявление, которое регистрируется в 90 % случаев симптоматического лямблиоза, — это диарея. Немного реже — в 70–75 % случаев — развиваются метеоризм и спастические боли в животе.

Симптомы хронической инфекции включают хроническую диарею, общее недомогание, тошноту, анорексию и потерю аппетита. У 66 % симптоматических пациентов снижается вес. Хроническая спорадическая диарея может продолжаться в течение нескольких месяцев.

Внекишечные проявления заболевания

Достаточно редки и включают аллергические симптомы (крапивницу, эритему, бронхоспазм, реактивный артрит, заболевания желчевыводящих путей). Этиология внекишечных симптомов, скорее всего, — результат активации иммунной системы.

Желудочно-кишечные проявления

У некоторых детей лямблиоз начинается остро взрывной водянистой диареей, спазмами в животе, рвотой, лихорадкой и общим недомоганием. Длительность острой фазы не превышает 3–4 дней, после чего заболевание переходит в подострый период. Однако, как правило, лямблиоз манифестирует постепенно. В таких случаях стул приобретает неприятный запах и мягкую жирноватую консистенцию. С мягким стулом или даже запором чередуется водянистая диарея. Тошнота, раннее насыщение, вздутие живота, изжога — характерные признаки подострого лямблиоза — чаще всего усугубляются после еды.

Осложнением лямблиоза может стать задержка развития у детей, замедление роста и дефицит цинка у школьников (данные мексиканских ученых под руководством Луиса Квихви (Luis Quihui), опубликованные в BMC Public Health в 2010 году).

Лечение

Как правило, бессимптомные пациенты не нуждаются в лечении, так как через несколько недель после заражения происходит самоизлечение. Исключение составляют случаи, когда требуется предотвратить заражение окружающих, например, инфицирование беременных женщин от детей.

Кроме того, лечению подлежат дети с острой и хронической диареей, мальабсорбцией или другими желудочно-кишечными симптомами, ассоциированными с инфицированием Giardia intestinalis.

Основа лечения лямблиоза — антипротозойная терапия. Решающее значение, особенно у пациентов с большим объемом диарейных потерь, имеет достаточная регидратация и восстановление электролитного баланса.

В качестве антимикробных агентов используются препараты трех групп: нитроимидазолы, бензимидазолы и нитрофураны.

Нитроимидазолы

В этот класс препаратов входят метронидазол, тинидазол, орнидазол и секнидазол. Наиболее изучен механизм противопротозойного действия метронидазола. Препарат проникает внутрь трофозоита и запускает процесс повреждения ДНК, в результате которого трофозоит погибает. Если образуются тканевые цисты — конгломераты из большого количества трофозоитов, объединенных оболочкой, — эффективность метронидазола снижается из‑за недостаточного проникновения препарата внутрь цисты.

Тинидазол, орнидазол и секнидазол имеют более длительный период полураспада, чем метронидазол, что позволяет применять их для однодневной терапии. Доказано, что клиническая эффективность тинидазола, введенного однократно в педиатрической дозировке 50 мг/кг массы тела, составляет от 80 до 100 % (средняя эффективность 92 %). Однако следует учитывать, что тинидазол запрещен к применению у детей младше 12 лет. Эффективность орнидазола сравнима с тинидазолом (92–100 %). Педиатрическая однократная дозировка составляет 40 мг/кг веса.

Секнидазол по эффективности близок к тинидазолу и орнидазолу — согласно данным клинических испытаний, препарат эффективен в 85 % случаев. Обычно его назначают однократно, детская доза составляет 30 мг/кг.

Бензимидазолы

Для лечения лямблиоза используются два бензимидазола: альбендазол и гораздо реже — мебендазол. Препараты этой группы ингибируют полимеризацию цитоскелета лямблий и необратимо подавляют утилизацию глюкозы в организме паразита.

In vitro восприимчивость лямблий к бензимидазолам ниже, чем к нитроимидазолам (исследование австралийских ученых, опубликованное в International Journal for Parasitology в 1995 году). Результаты лечения мебендазолом расходятся. Некоторые источники сообщают о 90 %-ной эффективности препарата, другие оценивают ее не выше 60 %. Поэтому мебендазолу чаще всего предпочитают альбендазол, эффективность которого 94–100 %.

Одно из преимуществ альбендазола в педиатрической практике — высокая эффективность в отношении многих гельминтов. Кроме того, препарат очень хорошо переносится. Дозировка альбендазола у детей составляет 15 мг/кг веса в день в течение 5–7 дней. Комбинация альбендазола и метронидазола показала 100 %-ную эффективность у пациентов, устойчивых к монотерапии метронидазолом (данные итальянских ученых под руководством Бруно Какопардо, опубликованные в журнале Clinical Therapeutics в 1995 году).

Нитрофураны

Среди обширной группы нитрофуранов для лечения лямблиоза используются только два препарата: фуразолидон и нифурател.

Механизм действия фуразолидона в отношении лямблий изучен не полностью. В исследованиях in vitro фуразолидон показывает эффективность, сравнимую с метронидазолом, и демонстрирует неизменную активность у детей. In vivo эффективность фуразолидона в целом считается несколько ниже, чем эффективность метронидазола. Курсы лечения фуразолидоном длительностью 7–10 дней эффективны в 80–96 % случаев (данные египетских ученых под руководством Самира Бассили, публикация в The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, 1970 год). При лечении менее 5 дней эффективность фуразолидона значительно ниже.

Детская доза фуразолидона составляет 1,5–2 мг/кг веса дважды в день. Следует учитывать, что у 10 % пациентов прием фуразолидона сопровождается побочными эффектами — тошнотой, рвотой и диареей. Препарат противопоказан детям младше 1 месяца из‑за риска развития гемолитической анемии.

Читайте также: