Немозол при широком лентеце

Обновлено: 19.04.2024

Порошок от белого до желтоватого цвета, легко растворяется в безводной муравьиной кислоте и очень слабо растворяется в эфире и хлористом метилене, практически не растворяется в спирте и воде. Молекулярная масса 265,34 Да.

Фармакология

Синтетическое антигельминтное средство из класса бензимидазолов для перорального применения.

Механизм действия

Албендазол связывается с колхицинчувствительным участком бета-тубулина, ингибируя его полимеризацию в микротрубочки. Уменьшение микротрубочек в кишечных клетках паразитов снижает их абсорбционную функцию, особенно поглощение глюкозы взрослыми и личиночными формами паразитов, а также истощает запасы гликогена. Недостаток глюкозы приводит к недостаточной выработке АТФ и в конечном итоге к гибели паразита.

Механизм резистентности. Паразитарная резистентность к албендазолу вызывается изменениями аминокислот, которые приводят к изменениям белка бета-тубулина. Это вызывает снижение связывания албендазола с бета-тубулином. По указанным показаниям албендазол проявляет активность в отношении личиночных форм следующих организмов: Echinococcus granulosus и Taenia solium.

Фармакокинетика

Албендазол плохо всасывается из ЖКТ из-за его низкой растворимости в воде. Концентрация албендазола в плазме крови незначительная или не определяется, поскольку до попадания в системный кровоток он быстро превращается в первичный метаболит — албендазола сульфоксид, которому приписывают системную антигельминтную активность. Пероральная биодоступность, по-видимому, увеличивается при одновременном применении албендазола с жирной пищей (расчетное содержание жира 40 г), о чем свидетельствует более высокая (в среднем до 5 раз) концентрация албендазола сульфоксида в плазме крови по сравнению с состоянием натощак. C_max албендазола сульфоксида в плазме крови у 6 пациентов с эхинококкозом после перорального приема (доза 400 мг) с жирной пищей достигалась через 2–5 ч и составляла в среднем 1310 нг/мл (диапазон 460–1580 нг/мл). Концентрация албендазола сульфоксида в плазме крови увеличивались пропорционально дозе в диапазоне терапевтических доз после приема пищи с высоким содержанием жира (43,1 грамма). Средний кажущийся конечный T_1/2 албендазола сульфоксида варьировал от 8 до 12 ч у 25 здоровых добровольцев, а также у 14 пациентов с эхинококкозом и 8 — с нейроцистицеркозом.

После 4 нед приема албендазола (200 мг 3 раза в день) концентрация албендазола сульфоксида в плазме крови у 12 пациентов была примерно на 20% ниже, чем наблюдаемая в течение первой половины периода лечения, что позволяет предположить, что албендазол может индуцировать собственный метаболизм.

Распределение

Албендазола сульфоксид на 70% связывается с белками плазмы крови и широко распределяется в организме, обнаруживаясь в моче, желчи, печени, стенке кисты, жидкости кисты и спинномозговой жидкости. Концентрация его в плазме крови была в 3–10 и 2–4 раза выше, чем одновременно определяемая в жидкости кисты и спинномозговой жидкости соответственно.

Метаболизм и экскреция

Албендазол быстро превращается в печени в основной метаболит, албендазола сульфоксид, который далее метаболизируется до сульфона албендазола и других первичных окислительных метаболитов, обнаруженных в моче человека. После перорального приема албендазол в моче человека не обнаруживался. Выведение с мочой албендазола сульфоксида является второстепенным путем выведения, при этом в моче определяется менее 1% дозы. Выведение с желчью, по-видимому, составляет часть элиминации, о чем свидетельствуют концентрации албендазола сульфоксида в желчных путях, аналогичные тем, которые достигаются в плазме крови.

Особые группы пациентов

Дети. После однократного применения 200–300 мг (приблизительно 10 мг/кг) албендазола у трех педиатрических пациентов с эхинококкозом (от 6 до 13 лет) натощак и у двух детей вместе с пищей фармакокинетика албендазола сульфоксида была одинаковой.

Пожилой возраст. Хотя в исследованиях не изучалось влияние возраста на фармакокинетику албендазола сульфоксида, данные, полученные от 26 пациентов с эхинококковой кистой (до 79 лет) позволяют предположить, что фармакокинетика аналогична таковой у молодых здоровых субъектов.

Канцерогенность, мутагенность, влияние на фертильность

Долгосрочные исследования канцерогенности проводились на мышах и крысах. Не выявлено доказательств увеличения опухолевых заболеваний у мышей или крыс при дозах до 400 или 20 мг/кг/сут соответственно (2 и 0,2 от МРДЧ в расчете на площадь поверхности тела).

Албендазол не проявлял генотоксичность в тестах Эймса, на хромосомные аберрации в клетках яичника китайского хомячка и в микроядерном тесте на мышах in vivo . В тесте трансформации клеток BALB/3T3 in vitro албендазол проявлял слабую активность при метаболической активации, в то время как активность не была обнаружена в отсутствие метаболической активации.

Албендазол не оказывал отрицательного воздействия на фертильность самцов или самок крыс при пероральном введении в дозе 30 мг/кг/сут (0,32 МРДЧ в расчете на площадь поверхности тела).

Показания к применению

Паренхиматозный нейроцистицеркоз, вызванный активными поражениями личиночными формами свиного цепня Taenia solium; кистозный эхинококкоз печени, легких и брюшины, вызванный личиночной формой собачьего цепня Echinococcus granulosus.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте, лечение проводится празиквантелом (бильтрицид) 60 мг/кг в 3 приема лучше в ночное время 22, 02, 06 часов. Сдайте оак.

Ирина, Спасибо , бильтрицид сняли с производства! В аптека не можем найти .В каких пропорциях? И нужны ли слабительные?

Павел, Добрый вечер! Празиквантел нет в наличии не в одной аптеке в нашем городе и в регионе только что набрала горячую линию! Подскажите может аналог есть?

Нина, Добрый вечер! В городе и в регионе нет не в одной аптеке , есть ли еще аналоги ? Очень рассчитываю на вашу помощь.

Нина, Вормила тоже нет))) выходит вормин,набрала горячую линию не одно из лекарств ничего нет. так обидно где лекарства для меня.

Нина, нет не одного лекарства в регионе . если я найду в интернете какое всё-таки эффективней . какое приобрести?

Нина, спасибо! Скажите как его принять? И стоит ли повторно принять его? Или заказать на один раз? Необходимо ли слабительное? И как дожить до момента как получу лекарство(у нас не могут помоч) у меня газообразование , болит желудок, болит в левом стороне рядом желудком. жду не дождусь когда найду спасение..т.к у меня трое детишек! Есть ли необходимость проверять всю семью?

Семье провериться надо.Прием препарата надо сопровождать приемом слабительных.Принимаете средство натощак 2 г,через час солевое слабительное.За два дня до приёма и ещё три дня после приёма обязательно Пьете антигистаминные средства.
Повторить курс надо через месяц.
Для окружающих вы не опасны, но провериться всем надо!Чаще всего заражение происходит через инфицированную рыбу.
Пока применяйте симптоматические средства, можно активированный уголь или полисорб,Тримедат

Что такое дифиллоботриоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Дифиллоботриоз — это инвазионное заболевание человека, вызываемое паразитированием кишечных ленточных гельминтов рода Diphyllobothrium (преимущественно Diphyllobothrium latum). Клинически характеризуется синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, токсико-аллергическими реакциями и в тяжёлых случаях развитием B12-дефицитной (мегалобластной) анемии.

Этиология

Тип — Plathelmintes (плоские черви)

Класс — Cestoidea (цестоды)

Отряд — Pseudophyllidea (лентецы)

Семейство — Diphyllobothriidae (дифиллоботрииды)

Род — Diphyllobothrium (лентец)

Виды — Diphyllobothrium latum (широкий лентец), Diphyllobothrium minus (малый лентец), Diphyllobothrium strictum (узкий лентец), Diphyllobothrium Tungussicum (Тунгусский лентец), D. klebanovskii, D. Dendriticum и другие.

Наиболее распространённый и известный паразитический вид лентецов у человека — широкий лентец, известный науке с XVII века. Является самым длинным из цестод — его длина в отдельных случаях может достигать 25 метров. Пищеварительная, дыхательная и кровеносная системы отсутствуют. Головка (сколекс) паразита вытянута в длину, сплющена с боков, её размер составляет 3-5 мм. Она имеет специальные боковые присасывательные щели (ботрии), при помощи которых червь прикрепляется к слизистой оболочке тонкого кишечника.

От головки отходит тело паразита (стробилла), имеющее длину до 20-25 метров. Оно состоит из большого числа (до 4000) члеников (проглоттид), покрытых особым эпителием, с выростами (микротрихиями), осуществляющими функцию питания. Также на эпителии имеются специальные отверстия, выделяющие ферменты, которые защищают червя от агрессии среды хозяина. Мышечная система представлена двумя слоями (кольцевым и продольным). Ширина члеников в средней части червя значительно превышает их длину (поэтому паразит и носит название "Широкий лентец").

Тело лентеца подразделяется на молодые и зрелые проглоттиды. В начальной части тела половые органы отсутствуют. Лентец является гермафродитом: в зрелых члениках находиться половой аппарат в виде розетковидной матки (видна как тёмное пятно в середине членика) с содержащимися в ней яйцах паразита, а на боковых поверхностях члеников находятся семенники. Сформированные яйца имеют вид широкого двухконтурного овала желтоватого цвета с крышечкой на одном конце и бугорком на другом. Их размер достаточно крупный — 70 х 45 мкм. За сутки один паразит может выделять до двух миллионов незрелых яиц, которые частично содержатся в отрывающихся зрелых члениках и при распаде члеников в каловых массах). Эти яйца в дальнейшем попадают в пресноводный водоём, где и происходит их последующее развитие.

Жизнеспособность яиц при благоприятных условиях сохраняется до шести месяцев, в выгребных ямах жизнеспособны до семи недель. Понижение температуры воды увеличивает время развития зародыша, но повышает выживаемость яиц. Есть сведения о возможности развития яиц в слабосолёной морской воде (устьях рек). Они малоустойчивы к действию прямых солнечных лучей и действию дезинфицирующих средств.

Через 6-16 дней при благоприятных условиях (температура воды не ниже +15 ° С) из яиц в воде выходят свободно плавающие зародышевые личинки округлой формы (корацидии), покрытые ресничками. Они заглатывается мелкими пресноводными рачками (циклопами и диаптомусами) — первыми промежуточными хозяевами. В кишечнике рачка корацидий избавляется от оболочки и ресничек и образует онкосферу, которая через 2-3 недели после проникновения в тело превращается в тканевую первичную форму — процеркоид (размер до 60 мкм).

В дальнейшем рачки становятся пищей для пресноводных рыб, поедающих планктон. Они являются вторым промежуточным хозяином, в теле которых (в мышцах и икре) процеркоиды проходят стадию развития и через 3-4 недели превращаются в плероцеркоиды — несегментированные личинки белого цвета длиной до 2-3 см, имеющие головку (сколекс). Так как они обладают инвазионной способностью, рыба с личинками становится источником опасности для людей.

Часто первичная мирная рыба становиться источником пищи для хищных рыб (третий промежуточный хозяин и т.д.), в организме которых происходит накопление плероцеркоидов (пассивное переселение паразитов). Поэтому такие хищники, как окунь, налим, некоторые лососевые и щука, являются источником повышенной опасности для человека при нарушении технологии приготовления блюд. [1] [reference:] [5] [8]

Эпидемиология

Промежуточный хозяин — пресноводные рачки. Дополнительный хозяин — пресноводные рыбы (в том числе планктонные рыбы и далее поедающие их хищные рыбы). Окончательный хозяин — человек, медведь, свинья, собака и другие млекопитающие (всеядные или хищные), в кишечнике которых может паразитировать от одного (чаще всего) до нескольких десятков червей.

Механизм передачи — фекально-оральный (алиментарный путь). В качестве источника заражения выступает недостаточно обработанная и непросоленная пресноводная рыба и икра (чаще щучья), поражённая личинками паразита. Человек источником заражения для других людей не является и эпидемиологической опасности не представляет.

В основном болеют рыбаки, туристы и их семьи, любители свежей пресноводной рыбы.

Сезонности не отмечается, так как "дикую" рыбу люди употребляют постоянно. Восприимчивость всеобщая, иммунитет после перенесённого заболевания не формируется. Срок жизни паразита у человека — до 25 лет. [1] [2] [3] [5]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы дифиллоботриоза

От момента заражения инкубационный период может составляет в среднем около 40-60 дней. Выраженность проявлений заболевания зависит от количества находящихся в организме гельминтов, времени их паразитирования и свойств конкретного человека. Часто больной не испытывает вообще никаких явных изменений состояния (латентное течение), однако при тщательном расспросе можно выявить некоторые необычные для него явления.

Чаще всего обращает на себя внимание постепенное снижение работоспособности, повышенная утомляемость, слабость, нарушения сна, периодические головокружения и головные боли. Нередки периодические кожные высыпания различного характера при отсутствии явной причины (иногда по типу крапивницы), ухудшение течения имеющихся хронических заболеваний, отсутствие адекватного эффекта на проводимую по их поводу терапию. Возможен периодический беспричинный субфебрилитет (повышение температуры тела до 37,5°С).

У половины больных выявляются те или иные симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся в виде периодического дискомфорта в животе различной локализации, тошнота, метеоризм, вздутие, неустойчивый стул (от запоров до умеренной диареи). Иногда наблюдается повышение аппетита (возможна и обратная реакция — снижение аппетита), слюнотечение, металлический привкус во рту и извращение вкуса.

При запущенных случаях и развитии выраженной анемии отмечается:

нарастающая бледность кожных покровов;
развитие глоссита Гунтера (рельефный язык с ярко красными пятнами, впоследствии приобретающий оттенок малинового цвета с "лакированной" поверхностью);

нарушения работы сердца;
выраженные головокружения;
повышенная раздражительность;
выраженная слабость и неспособность заниматься какой-либо деятельностью.

В тяжёлых ситуациях происходит увеличение печени и селезёнки, появляются отёки (преимущественно нижних конечностей), одутловатое лицо бело-матового цвета, расстройства чувствительности. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается снижение артериального давления, тахикардия и расширение границ сердца.

У беременных заболевание протекает несколько тяжелее, часто развивается выраженная анемия, повышен риск развития токсикоза. Отрицательное влияние на плод максимально в первом триместре беременности и выражается в развитии гипоксии и гипотрофии (кислородном голодании и нарушении питания), задержке общего развития и нарушениях развития нервной системы. [1] [5] [6] [7] [8]

Патогенез дифиллоботриоза

После употребления заражённой рыбы в результате переваривания освобождается личинка лентеца — плероцеркоид, которая в тонком кишечнике человека прикрепляется к слизистой оболочке посредством присосок — ботрий. Там происходит её рост и развитие: личинка всей поверхностью своего тела активно поглощает находящиеся в просвете кишечника питательные вещества, витамины и микроэлементы.

Примерно через месяц от момента заражения червь достигает половой зрелости и начинает отделять яйца, периодически отбрасывая часть зрелых, наполненных яйцами члеников.

В процессе роста и развития паразита на организм человека оказывается ряд патологических влияний:

в результате присасывания к слизистой оболочке происходит местное нарушение её целостности, строения и функционирования — нарушается кровообращение, питание тканей, изменение нервной проводимости и нарушение пищеварения;
поглощение лентецом большого количества питательных веществ, витаминов и железа вызывает алиментарное истощение различной степени выраженности, развитие специфической В12-дефицитной (иногда фолиевой) анемии, другие гиповитаминозы, обострение и длительное течение имеющихся хронических заболеваний;
жизнедеятельность крупного червя в кишечнике человека неизбежно сопровождается выделением значительного количества продуктов переработки, которые, всасываясь из кишечника, попадают в кровь и разносятся по всему организму, вызывая токсико-аллергическую перестройку организма и угнетение иммунного ответа. [1][5][6][8]

Классификация и стадии развития дифиллоботриоза

По вариантам течения выделяют две формы дифиллоботриоза:

латентную (скрытую);
манифестную (с клиническими проявлениями).

По наличию или отсутствию осложнений заболевание бывает:

неосложнённым;
осложнённым (мегалобластная анемия, непроходимость кишечника и другое).

Существует три степени тяжести:

лёгкая (отсутствие клинической симптоматики или слабовыраженные проявления, явные лабораторные изменения, часто заболевание выявляется как случайная находка при обследовании или выходе паразита);
среднетяжёлая (появление клинической симптоматики умеренной выраженности, может наблюдаться слабо выраженная анемия, серьёзные осложнения отсутствуют);
тяжёлая (наличие значимо выраженной клинической картины, выраженных лабораторных изменений, анемии средней или тяжёлой степени, яркой картины осложнений). [2][6]

Осложнения дифиллоботриоза

Кишечная непроходимость образуется при значительном скоплении паразитов в кишечнике. Характерны: задержка стула, повышение газообразования, нарастание интоксикации, повышение температуры тела, боли в животе различной интенсивности, тошнота, рвота. Такое состояние требует хирургического вмешательства.

В12 дефицитная анемия возникает вследствие конкурентного поглощения лентецом витамина В12 и снижения уровня гемоглобина, которое вызывает уменьшение объёма кислорода, доставляемого к тканям. Проявляется широким набором симптомов: бледность с лимонным оттенком, снижение работоспособности, тахикардия и одышка. Далее может развиться миокардиодистрофия и периферические отёки. При аускультации выслушиваются функциональные анемические шумы, на ЭКГ наблюдается снижение сегмента ST и расширение желудочкового комплекса. Появляются расстройства чувствительности, особенно в нижних конечностях, чувство "ползания мушек" по коже, иногда происходят расстройства психики. В отдельных случаях наблюдается поражение кортикоспинальных путей (фуникулярный миелоз), что ведёт к двигательным нарушениям — от лёгкой слабости до нижней спастической параплегии (пошатывания при ходьбе). Возможны нарушения остроты зрения. Падает синтез нейротрансмиттеров, что вызывает снижение когнитивной функции, деменцию, преходящую депрессию. Увеличивается печень и селезёнка, развивается глоссит Гюнтера, чувство жжения языка, атрофия слизистой верхнего отдела кишечника и желудка, появляется извращение вкусовых ощущений, тяжесть в эпигастрии, возможно возникновение шума в ушах. [1] [6] [8]

Диагностика дифиллоботриоза

Лабораторная диагностика:

клинический анализ крови — на начальном этапе может отмечаться умеренно выраженная эозинофилия и относительный лимфоцитоз, общие лейкоциты обычно не изменены; при запущенных и тяжёлых случаях развивается анемия — снижение уровня гемоглобина и эритроцитов при сохранении высокого цветового показателя; в небольшом количестве обнаруживаются мегалобластные клетки, в эритроцитах — тельца Жоли (обломки ядер нормобластов), умеренная тромбоцитопения и повышение СОЭ;
биохимический анализ крови — при тяжёлых формах происходит снижение уровня фолиевой кислоты и витамина В12, повышение уровня общего билирубина за счёт непрямой фракции и гипопротеинемия (крайне низкий уровень белка в крови);
копроовоскопия — выявляются многочисленные яйца широкого лентеца в нативном мазке кала;
прямая визуализация тела червя при отрыве его части и выходе из прямой кишки при дефекации;
ПЦР кала (метод неотработан и широкого практического применения не имеет).

Критерии диагностики:

характерный эпидемиологический анамнез (пребывание на территории с очагом дифиллоботриоза, употребление недостаточно обработанной свежей пресноводной рыбы);
неспецифическая клиническая картина (диспепсические расстройства, сочетающиеся с периодическими аллергическими проявлениями);
признаки В12-дефицитной анемии (клинические и лабораторные);
обнаружение яиц паразита в кале или обрывков стробиллы.

Дифференциальная диагностика:

другие паразитарные заболевания кишечной и внекишечной групп (прямая лабораторная диагностика паразитов);
анемия Адиссона-Бирмера (отсутствие аллергических проявлений, эозинофилии, боли в области грудины, в основном зрелый возраст больных, отсутствие эпидемиологического анамнеза);
гемолитическая анемия (отсутствие эозинофилии и характерного эпидемиологического анамнеза, гемоглобинурия, повышение ГГТ);
другие виды анемии (характерная лабораторная диагностика);
патология желудочно-кишечного тракта терапевтического характера (данные лабораторного и инструментального обследования, отсутствие выявления яиц паразита в кале). [1][6][7][8][9]

Лечение дифиллоботриоза

Лечение проводится, как правило, в амбулаторных условиях и обычно не требует специальной подготовки. Стационарное лечение и особая подготовка применяются лишь при запущенных, осложнённых заболеваниях и состояниях, отягощённых выраженной сопутствующей патологией.

В специальной диете нет необходимости, лишь иногда при затруднении опорожнения кишечника (запорах) показано применение слабительных средств с целью удаления погибшего червя.

Медикаментозное лечение проводится разрешёнными к применению противопаразитарными препаратами, затрагивающими жизнедеятельность паразитических червей данного ряда. Обычно длительность применения составляет не более одного дня.

После проведения лечения желательно удостовериться в выходе всего червя при дефекации (в том числе сколекса), хотя при медленной перистальтике кишечника возможно растворение погибшего паразита пищеварительными соками хозяина.

В некоторых случаях показано назначение диеты с повышенным содержанием железа, применение препаратов железа, нормализация микрофлоры кишечника посредством лекарств пробиотического ряда.

За переболевшими устанавливается наблюдение в течении 3-6 месяцев с обязательным неоднократным контролем анализов кала на я/глист в паразитологической лаборатории, выполненными с интервалом в одни месяц. [1] [8] [10]

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания благоприятный при условии его своевременного выявления (до появления осложнений) и эффективного лечения. Наступает полное излечение.

В целях успешной профилактики заражения следует использовать комплекс мероприятий, направленных на разрыв пути развития и распространения паразита: