Неотложная помощь при осложнениях туберкулеза

Обновлено: 13.05.2024

Легочные кровотечения и кровохарканье (ЛКК) вне зависимости от их интенсивности ставят перед клиницистом ряд проблем, требующих неотложного решения.

ЛКК, как правило, возникают у больных активным туберкулезом, но они могут быть и при неактивном туберкулезе легких в результате развития неспецифических и грубых рубцовых изменений в легких, которые приводят к деформации мелких бронхиальных и легочных артерий, к их расширению и аневризматическим изменениям.

Частота ЛКК (летальных) уменьшилась с 17 до 2,5%, ЛКК сократились в 2 раза, средняя продолжительность ЛКК уменьшилась в 20 раз.

1) фиброзные – происходят из вновь образованных сосудов в рубцовой ткани, быстро проходят;

2) инволютивные ЛКК – в зоне инфильтративно-пневмонических изменений, также быстро проходят;

3) кавернозные – разрыв аневризм;

4) увеличенные бронхопульмональные лимфоузлы.

Наиболее опасны внутрикавернозные кровотечения, которые требуют длительной гемостатической терапии и, возможно, хирургического лечения. Массивность кровотечения зависит от нарушения целостности и размера сосуда.

Они обусловлены комплексом различных факторов:

1) часто развиваются пери– и эндоваскулиты вблизи туберкулезного воспаления;

2) при фиброзно-кавернозном и цирротическом туберкулезе легких в силу массивного разрастания соединительной ткани на месте деструктивного воспалительного процесса развивается деформация кровеносных сосудов – аневризмы Расмусена в каверне, но чаще – разрыв хрупких вновь образованных капилляров, развившихся в зоне поражения;

3) источником ЛКК могут быть варикозно расширенные вены, которые проходят в фиброзной перибронхиальной и интеральвеолярной цирротической тканях. Варикозные расширения в большом количестве находятся на внутренней поверхности расширенных альвеол и бронхиол;

4) ЛКК могут быть застойного характера – играет роль диапедез эритроцитов;

5) источником ЛКК может быть слизистая бронхов за счет обильной васкуляризации ткани в окружности рубцов на месте туберкулезных язв. Они могут обусловливать повторные ЛКК. Слизистая дренажных бронхов снабжена густой сетью сосудов, способных вследствие казеификации дать значительное кровотечение;

6) значительное место при ЛКК занимают поражения бронхопульмональных лимфоузлов. Они, механически воздействуя на сосуды и бронхи, могут быть причиной обильных кровотечений. Пораженные лимфоузлы могут вызвать прободение бронхов с изъязвлением бронхиальной артерии, что приводит к ее разрыву.

Одной из главных причин аррозивного кровотечения является гипертензия в малом круге кровообращения.

На ЛКК оказывают влияние метеофакторы (атмосферное давление, высокая влажность, высокая температура воздуха и т. д.). Они вызывают нарушения вегетативного равновесия. Особо следует отметить частоту ЛКК под влиянием солнечных лучей: они вызывают асептическое воспалительное раздражение кожи с образованием продуктов распада белков, которые всасываются тканями, – в результате возникает аутопротеинораздражение, усиливается синтез гистамина. Большая физическая нагрузка и эмоциональный стресс также способствуют кровотечениям в силу повышения давления в малом круге кровообращения.

Геморрагический синдром в виде кровохарканья обусловлен повышением проницаемости капилляров и мелких сосудов. Клинически диапедез характеризуется прожилками крови в мокроте до 50 мл в сутки. Кровохарканья могут быть однократными, периодическими и повторяющимися. При разрыве стенок сосудов возникают кровотечения до 100 мл в сутки и более.

В основе классификации ЛКК лежит учет кровопотери: I ст. – до 100 мл, II ст. – до 500 мл, III ст. – свыше 500 мл.

Есть и другая классификация кровопотери: I ст. – 20 мл/ч (1–2% должного объема циркулирующей крови (ДОЦК)); II ст. – 50 мл/ч (до 15% ДОЦК); III ст. – 200 мл/ч (более 15% ДОЦК). При I ст. наружная кровопотеря не превышает 5% ДОЦК; II ст. – от 5 до 15% ДОЦК (умеренное кровотечение); при III ст. – более 15% ДОЦК (профузные кровотечения – кровь выделяется полным ртом).

Частота ЛК бывает различной и зависит прежде всего от формы и фазы процесса. Наиболее часто они наблюдаются при кавернозном и фиброзно-кавернозном туберкулезе – 15–30%; при инфильтративном – 25; диссеминированном – 14; очаговом – 12; казеозной пневмонии – 10–20%; у 6,5–31% больных ЛК являются причиной летального исхода. У больного, выделяющего кровь через рот, необходимо установить источник кровотечения: легкие, бронхи, желудочно-кишечный тракт.

При легочном кровотечении кровь алая, пенистая и, как правило, появляется после кашля. При желудочно-кишечном кровотечении кровь цвета кофейной гущи и чаще появляется при тошноте и рвоте. В обоих случаях следует выяснить анамнез заболевания. Независимо от источника кровотечения больные нуждаются в экстренной госпитализации.

При легочном кровотечении, обусловленном двусторонним деструктивным туберкулезом, не всегда просто установить сторону кровотечения. Помогает аускультация, при которой на стороне кровотечения можно выслушать влажные хрипы. Иногда больные отмечают тепло на стороне кровотечения. Существуют разные мнения относительно тактики ведения больного при ЛКК. Хирурги предлагают произвести бронхоскопию, терапевты считают инвазивные методы травмирующими (психологически) и воздерживаются от них, полагая, что гемостатическая терапия от локализации источника кровотечения не зависит.

Неотложная помощь заключается в следующем:

1) создание психологического и физического покоя – больному придают полусидячее положение;

2) разгрузка малого круга кровообращения – наложение жгутов на нижние конечности, при этом кровь депонируется в них; атропин 0,1% 1 мл подкожно с целью депонирования крови в бассейне брюшной аорты;

3) снижение артериального давления:

• препараты быстрого действия: ганглиоблокаторы (1,5% ганглерон 1–2 мл подкожно, 5% раствор пентамина 1–2 мл подкожно или внутривенно капельно, бензогексоний 0,1 г 3–6 раз в сутки per os). Нельзя снижать артериальное давление ниже 100/60 мм рт. ст., необходимо постоянно следить за величиной артериального давления (контроль каждые 5 мин);

• препараты замедленного действия: 2,4% раствор эуфиллина внутривенно, 0,01% раствор клофелина 1 мл подкожно;

4) повышение свертываемости крови – 10% раствор хлорида кальция внутривенно. Рекомендуется аутогемокальциотрансфузия: после введения хлорида кальция внутривенно, не вынимая иглы, в этот же шприц набирают кровь и вновь вводят в вену. Так повторяют 2–3 раза. Данный метод более эффективен, так как при этом разрушаются кровяные пластинки и высвобождаются факторы свертывания крови. Желатин 10%, камфора – по 10–20 мл в сутки подкожно; витамины К, С, Р; 5% аминокапроновая кислота. Рекомендуются: дицинон 12,5% 2–4 мл внутривенно; фибриноген 250–500 мл капельно, гемофобин – 5 мл внутримышечно (ускоряет переход фибриногена в фибрин).

Заместительная терапия при кровопотери – 10–15% ДОЦК:

1) эритроцитарная масса – 150 мл 4–6 раз через день;

2) плазма консервированная – 150–200 мл 2–4 трансфузии;

3) тромбоцитарная масса – 125 мл 6–8 трансфузий через день;

4) полиглюкин – 400–1200 мл, желатиноль – до 2 тыс. мл, полиамин – 1200 мл и др.

Эти меры способствуют формированию тромба в месте разрыва сосуда.

Во фтизиатрической практике рекомендуется подкожное введение кислорода до 500 мл в нижнюю наружную треть бедра. Данная процедура изменяет физико-химические свойства крови – повышаются свертываемость, вазомоторный рефлекс (вследствие сильного растяжения кожи). У больных туберкулезом легких всегда имеются явления гипоксии и гипоксемии, поэтому введение кислорода показано.

Рекомендуется пневмоперитонеум, особенно при нижнедолевой локализации туберкулеза легких. Гормональная терапия (преднизолон 15 мг в течение 3 дней) увеличивает протромбиновую активность, количество тромбоцитов, уменьшает интенсивность фибринолиза и укорачивает время кровотечения.

Указанные лечебные мероприятия в 97–98% случаях позволяют добиться остановки кровотечения. Хирургические методы дают эффективность в 92,1%.

С помощью эндоскопических и эндоваскулярных методов хирургам можно добиться гемостаза у всех больных ЛК, за исключением молниеносных:

1. Трахеобронхоскопия под наркозом (диагностика, аспирация сгустков крови из бронхов). Через бронхоскоп инстиллируются гемостатические растворы с одномоментной аспирацией:

• холодный физраствор – 40–60 мл;

• 5% аминокапроновая кислота – 40–80 мл;

• 1% феракрил – 10–15 мл.

2. При массивном и быстром ЛК с уменьшением ДОЦК на 30–40% производится срочная трахеобронхоскопия с окклюзией сегментарного, долевого или главного бронха поролоновой стерильной губкой на 1–3 суток. Более эффективны отсроченные и плановые операции – меньше риск послеоперационных осложнений. Метод и объем хирургического вмешательства выбирает хирург.

Осложнения: ателектаз, аспирационная пневмония (АП) – наблюдается у 60% больных. Диагностика аспирационной пневмонии: отставание больной стороны, ослабленное дыхание и влажные хрипы. В крови – умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. АП рентгенологически выявляется в первые же дни. Выделяют 3 вида АП:

2) сливную бронхолобулярную;

3) сливную по типу инфильтративных фокусов.

Аспирационная пневмония развивается на стороне легочного кровотечения. Кровь стерильна, но является интенсивным воспалительным агентом на фоне сенсибилизированной легочной ткани. АП способствует пневмосклероз.

Ателектаз обусловлен закупоркой бронха сгустком крови, спазмом бронхов. При обширном ателектазе наблюдаются одышка, цианоз, тахикардия. При перкуссии в проекции ателектаза отмечаются укорочение перкуторного тона, ослабленное дыхание. С целью диагностики производится рентгенологическое обследование и отмечается участок затемнения. Применяются лечебная бронхоскопия, бронхолитические средства.

Смерть при легочном кровотечении происходит по 2 причинам:

1) увеличение сопротивления оттоку крови (бронхоспазм, эмфизема и др.);

2) уменьшение экспираторно-действующей мышечной силы (кахексия, бессознательное состояние, наркотический сон).

Спонтанный пневмоторакс (СП) – это развивающееся без предвестников скопление воздуха в плевральной полости. Отмечается при различных заболеваниях легких: при туберкулезе – в 15–20% случаях, при хроническом обструктивном бронхите – в 6,2–7,1% случаях.

Ошибочный диагноз при спонтанном пневмотораксе ставится в 26– 47% случаях. При СП часты изменения на ЭКГ, в связи с этим диагностируются ИБС, стенокардия, тромбоэмболия легочной артерии, ошибочно ставится диагноз диафрагмальной грыжи, гигантской каверны, гигантской эхинококковой кисты и др.

Различают следующие признаки СП:

• первичный (идиопатический), при котором патология в легких не определяется;

• вторичный – на фоне патологии легких;

• рецидивирующий – часто эндометриозкатамениальный. Редкое явление, совпадает с менструальным циклом. Патогенез не ясен, но есть основания рассматривать его как вариант клинического течения торакального (плеврального) эндометриоза (участки ткани в различных органах, сходных по строению со слизистой оболочкой матки и подвергающихся циклическим изменениям соответственно менструальному циклу).

СП может быть односторонним (чаще), двусторонним, частичным или тотальным.

Различают следующие признаки СП:

• открытый – атмосферный воздух свободно поступает и выходит из плевральной полости;

• закрытый – воздух поступает в плевральную полость и отверстие, через которое поступил воздух, не имеет выхода;

• клапанный (напряженный) – воздух поступает в плевральную полость при вдохе, а при выдохе выход воздуха затруднен. Постепенно воздух накапливается в плевральной полости и давление в ней нарастает, что ведет к смещению органов средостения, расширению и выбуханию межреберных промежутков.

Тип пневмоторакса определяется манометрированием плевральной полости пневмотораксным аппаратом. При открытом пневмотораксе давление в плевральной полости равно атмосферному; при закрытом – давление чаще бывает малых отрицательных значений; при клапанном – давление положительное и постепенно нарастает.

Клиническая картина СП зависит от типа и наличия спаек, скорости поступления воздуха, степени смещения органов средостения в здоровую сторону, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.

Любой тип СП характеризуется внезапной болью в грудной клетке (отрыв спаек от париетальной плевры) и одышкой. Перкуторно отмечается тимпанит, отсутствие или ослабление дыхания. Наиболее опасен клапанный пневмоторакс.

Основным рентгенологическим признаком СП являются участки просветления без легочного рисунка. Диагноз ставится на основании клинико-рентгенологических данных и манометрии.

Лечение зависит от типа СП. Прежде всего – плевральная пункция и активная аспирация воздуха из плевральной полости. При клапанном СП после плевральной пункции канюлю иглы соединяют отводящей трубкой, конец которой опускают в сосуд с фурацилином, т. е. клапанный СП переводят в открытый. Не рекомендуется удаление воздуха из плевральной полости, чтобы дать возможность заживления месту повреждения плевры. Открытый СП необходимо перевести в закрытый и производить дозированную аспирацию воздуха из плевральной полости. Воздух постепенно рассасывается – и наступает выздоровление.

При рецидивирующем СП возможна химическая облитерация (тальк, 40% раствор глюкозы и др.).

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

Глава 10 Синдромы и неотложные состояния при острых хирургических заболеваниях

Глава 10 Синдромы и неотложные состояния при острых хирургических заболеваниях 10.1. Тромбофлебит Тромбофлебит – воспаление вены с ее тромбозом. Может возникнуть в глубокой (межмышечной или внутримышечной) или поверхностной (подкожной) вене. Воспаление глубокой вены

Глава 12 Синдромы и неотложные состояния при острых гинекологических заболеваниях

Глава 12 Синдромы и неотложные состояния при острых гинекологических заболеваниях 12.1. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты – патология беременности, при которой происходит полная или

Глава 14 Синдромы и неотложные состояния при заболеваниях уха, горла и носа

Глава 14 Синдромы и неотложные состояния при заболеваниях уха, горла и носа 14.1. Носовое кровотечение Кровотечение из носа – симптом местного поражения носа или общего заболевания. Наиболее часто кровоточащий участок – передненижний отдел перегородки носа (зона

Глава 2 Заболевания, отравления, неотложные состояния

Глава 2 Заболевания, отравления, неотложные состояния Аллергический дерматит Это острое воспаление кожи, возникающее под воздействием внешних или внутренних факторов – аллергенов. Заболевание имеет короткое течение, так как исчезает после устранения

Неотложные состояния

Неотложные состояния Под неотложными состояниями понимают различные острые заболевания, обострения хронических патологий, травмы, отравления и другие состояния, угрожающие жизни человека. Они требуют срочного оказания медицинской помощи для облегчения состояния

Глава 9 Неотложные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Глава 9 Неотложные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы Коллапс Коллапс – состояние, при котором из-за острой сосудистой недостаточности происходит резкое снижение артериального давления. Это приводит к уменьшению кровоснабжения органов, что

Глава 10 Неотложные состояния в неврологии

Глава 10 Неотложные состояния в неврологии Обморок Обмороком называется внезапная кратковременная потеря сознания, при которой происходит резкое снижение мышечного тонуса, ослабляется деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Обморок представляет собой

Глава 11 Неотложные состояния при заболеваниях органов дыхания

Глава 11 Неотложные состояния при заболеваниях органов дыхания Ряд угрожающих жизни состояний возникает вследствие существенных проблем с органами, относящимися к дыхательной системе. Без кислорода человек может прожить несколько минут, причем в первую очередь от его

Глава 12 Неотложные состояния при заболеваниях пищеварительной системы

Глава 12 Неотложные состояния при заболеваниях пищеварительной системы Острый живот Острый живот – это сильная боль в животе при заболеваниях внутренних органов. Часто выявить сразу источник боли и поставить точный диагноз сложно, в связи с чем используют это

Глава 13 Неотложные состояния при заболеваниях мочевыделительной системы

Глава 13 Неотложные состояния при заболеваниях мочевыделительной системы Почечная колика Это приступ боли, развивающийся при нарушении оттока мочи. Чаще встречается при мочекаменной болезни. Причины Появление препятствия оттоку мочи из почечных лоханок

Глава 17 Неотложные состояния в психиатрии и наркологии

Глава 17 Неотложные состояния в психиатрии и наркологии Особенностью состояний, требующих неотложной помощи в психиатрии и наркологии, является то, что больной чаще не понимает значения сложившейся ситуации. Он может не осознавать свое состояния или поведения, не

Неотложные состояния

Неотложные состояния При неотложных состояниях, относящихся к синдрому недостаточности (острая сосудистая недостаточность – обморок, коллапс, шок), необходимо тонизировать точки акупрессуры; при синдроме избыточности (сильная боль, астматический криз, тепловой удар,

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Туберкулезная интоксикация – это форма проявления туберкулезной инфекции, развивающаяся при первичном заражении МБТ и протекающая с явлениями интоксикации при отсутствии локальных очагов туберкулеза. Туберкулезная интоксикация обычно выявляется у детей. Ее проявлениями служат утомляемость, потливость, увеличение лимфоузлов, периодический субфебрилитет, отставание в физическом развитии, уменьшение массы тела и др. Диагноз подтверждается положительной туберкулиновой пробой, изменениями со стороны периферической крови. Выявление туберкулезной интоксикации требует проведения химиотерапии тремя основными противотуберкулезными препаратами.

МКБ-10

Общие сведения

Туберкулезная интоксикация – комплекс функциональных расстройств, отражающих общую реакцию организма на инфицирование микобактериями туберкулеза. Наряду с туберкулезом ВГЛУ и первичным туберкулезным комплексом, относится к первичным формам туберкулеза. Чаще развивается у впервые инфицированных детей и подростков, реже – у взрослых лиц. В структуре первичных форм заболевания туберкулезная интоксикация составляет 7-12%.

Диагноз туберкулезной интоксикации выставляется в том случае, если у ребенка имеется стойко положительная проба Манту, локальные очаги специфического поражения не удается обнаружить с помощью рентгенологических и лабораторных методов исследования, а симптомы интоксикации невозможно объяснить другими причинами. Обследованием и лечением пациентов с туберкулезной интоксикацией занимаются специалисты в области фтизиопульмонологии.

Причины

Первичное инфицирование является следствием первого контакта организма ребенка с микобактериями туберкулеза. Источником инфекции выступают больные открытой формой туберкулеза легких, которые выделяют МБТ в окружающую среду с мокротой. Ведущий путь заражения - аэрогенный (пылевой или капельный); в более редких случаях инфекция проникает в организм контактно-бытовым и трансплацентарным путем. В результате первичного инфицирования примерно у 5% пациентов развивается туберкулезная интоксикация.

Патогенез

При аэрогенном пути заражения МБТ, попав в легкие, не вызывают в них специфического воспаления. Затем они проникают в лимфатические пути и, циркулируя с лимфой, оседают в лимфатических узлах, вызывая их реакцию. По кровеносной системе микобактерии могут разноситься по всему организму, обусловливая туберкулезную интоксикацию. В месте оседания МБТ возникают специфические изменения – туберкулезные гранулемы (бугорки), свидетельствующие о формировании противотуберкулезного иммунитета. Выявить туберкулезную инфекцию на этом этапе можно путем проведения туберкулинодиагностики, которая дает положительный результат. При неблагоприятных условиях (ослаблении общей резистентности, сахарном диабете, стрессах, недостаточном питании, злоупотреблении алкоголем и т. п.) развивается клинически выраженная форма туберкулеза.

Симптомы туберкулезной интоксикации

В зависимости от давности заражения различают раннюю туберкулезную интоксикацию (при свежем инфицировании) и хроническую (при давнем эпизоде инфицирования).

Рання интоксикация

При ранней туберкулезной интоксикации на первый план выступают неврологические симптомы: ребенок становится раздражительным, возбудимым, быстро утомляется, страдает головными болями, нарушением сна. Общетоксическое воздействие МБТ на организм находит выражение в развитии субфебрилитета, повышенной ночной потливости, снижении аппетита. Кожные покровы имеют бледную, иногда мраморную окраску. Периферические лимфоузлы увеличиваются, как минимум, в пяти группах, приобретают мягкоэластическую консистенцию. У худощавых детей пальпаторно определяется гепатоспленомегалия. Возможны диспепсические нарушения: боли в животе, поносы или запоры.

Для ранней туберкулезной интоксикации характерно развитие узловатой эритемы, отражающей аллергическую реакцию на инфекцию. Как правило, появлению кожных симптомов, предшествует высокий подъем температуры. Спустя несколько дней на коже голеней появляются плотные, болезненные, горячие на ощупь застойные инфильтраты. Положительная проба на туберкулин (так называемый вираж туберкулиновой пробы) возникает через 4-6 недель после первичного инфицирования ребенка.

Хроническая интоксикация

При хронической туберкулезной интоксикации отмечается отставание детей в физическом развитии, лимфополиаденит (увеличение 6-9 групп лимфоузлов, которые имеют эластическую или плотную консистенцию), периодический субфебрилитет, дефицит массы тела. Функциональные кардиоваскулярные расстройства включают тахикардию, артериальную гипотензию, нерезко выраженный систолический шум на верхушке сердца.

У больных хронической туберкулезной интоксикацией часто возникают рецидивирующие конъюнктивиты, кератиты, отмечается хроническое расстройство пищеварения. У ребенка присутствует повышенная утомляемость, астения, нервозность, ухудшается школьная успеваемость. Важным диагностическим критерием является сохранение или нарастание положительной реакции на туберкулин спустя один год после виража пробы Манту.

Диагностика

Туберкулезная интоксикация может быть диагностирована на основании тщательного анализа анамнеза, симптоматики, проведения туберкулиновых проб, исследования периферической крови. Пациенты в обязательном порядке должны быть осмотрены специалистом-фтизиатром. Важнейшее значение имеет указание на контакт ребенка или взрослого с бактериовыделителем в семье или коллективе. При осмотре обращают внимание на увеличенные группы лимфоузлов (шейных, подмышечных, локтевых, паховых и др.), наличие функциональных расстройств и эритемных пятен на голенях.

В анализе крови появляются признаки неспецифического воспаления: умеренно выраженный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения, эозинофилия. При микроскопическом и бактериологическом исследовании мокроты, смывов с бронхов и другого материала МБТ не обнаруживаются. Рентгенография легких также не выявляет специфических изменений, иногда может быть обнаружено усиление легочного рисунка, очаг Гона, кальцинаты в лимфоузлах корня легкого. В ряде случаев выявить ограниченные локальные изменения помогают КТ легких или бронхоскопия.

Несомненным диагностическим признаком ранней туберкулезной интоксикации служит совпадение клинических проявлений с виражом туберкулиновых проб. При хронической туберкулезной интоксикации результат туберкулинодиагностики остается положительным, нередко отмечается гиперергическая реакция. Подтвердить наличие тубинфекции помогают иммуноферментные анализы - Т-спот и квантиферон-тест.

При постановке диагноза туберкулезной интоксикации важно исключить неспецифические воспалительные заболевания, которые сопровождаются интоксикационным синдромом: хронический тонзиллит, гайморит, аденоидит, кариес зубов, холецистит, инфекции мочевыводящих путей, глистную инвазию, латентно текущий ревматизм и др.

Лечение туберкулезной интоксикации

Лечение туберкулезной интоксикации проводится в условиях противотуберкулезного стационара. Основу терапии составляет химиотерапия, включающая комбинацию трех основных противотуберкулезных средств (изониазида, рифампицина, этамбутола или пиразинамида). Этиотропное лечение проводится на фоне витаминотерапии и десенсибилизирующей терапии. Общий курс лечения составляет от 6 месяцев до 1 года. Большое значение отводится полноценному питанию, щадящему режиму, санаторному лечению, немедикаментозным методам (дыхательной гимнастике, физиотерапии).

После окончания лечения больному присваивается I группа диспансерного наблюдения (в этот период исключается любая профилактическая вакцинация, посещение детских учреждений). Через год его переводят в III группу (контрольную) диспансерного учета; еще через год, при отсутствии признаков заболевания, пациента снимают с учета.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев исходы туберкулезной интоксикации благоприятны, наступает выздоровление. Длительная эффективная химиотерапия в 6 раз снижает риск развития активного туберкулеза. При неблагоприятной эпидемической ситуации, неудовлетворительных социально-бытовых условиях часто развиваются локальные формы туберкулеза легких и других органов (включая менингит туберкулезной этиологии). Профилактика туберкулезной интоксикации заключается в назначении превентивной химиотерапии детям из групп риска: с виражом туберкулиновых проб, заболеваниями органов дыхания, контактировавшим с бацилловыделителями и т. д. Специфическая профилактика включает проведение своевременной вакцинации против туберкулеза, которая способствует формированию поствакцинального иммунитета у детей и подростков.

Читайте также: