Неотложная помощь при отравлении оксибутиратом

Обновлено: 24.04.2024

Употребление наркотиков наносит невосполнимый вред здоровью и представляет опасность для жизни!

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) есть практически в каждой аптечке. Люди принимают их по требованию для купирования боли или быстрого снижения повышенной температуры тела, редко обращая внимание на инструкцию. При тяжелых заболеваниях пациентам назначают опиоиды, обладающие большей анальгетической активностью. Злоупотребление наркотиками чревато развитием зависимости и летальных отравлений.

Причины отравления

В структуре острых передозировок лекарственными препаратами на долю неопиоидных анальгетиков приходится около 12% всех случаев ввиду их общедоступности. Купить наркотические обезболивающие средства без рецепта простым гражданам невозможно. Встречаются следующие причины отравлений:

неправильный прием медикамента
самолечение
медицинская ошибка
непреднамеренное повышение дозы
отсутствие осведомленности о правилах приема лекарства
индивидуально низкая сопротивляемость организма к действию конкретного анальгетика
взаимодействие обезболивающих веществ с другими препаратами, алкоголем, наркотиками
накопительное действие препарата, назначенного длительным курсом в высокой дозе
декомпенсация функций сердца, легких, печени или почек;
алкоголизм
наркомания
быстрое болюсное введение морфина при попытке купирования отека легких
приобретение препарата нелегально
нерациональное использование медикаментов при беременности;
попытка суицида

Опиоидные анальгетики назначают больным с особой осторожностью, поэтому случаи медицинской передозировки редки. Однако нельзя забывать о категории зависимых людей, которые используют обезболивающие средства в качестве источника эйфории.

Типичным является случайное отравление у перевозчиков нелегальных веществ ("body packers") при разрыве контейнеров с героином или морфином, находящихся в прямой кишке.

Симптомы передозировки

Клиническая картина отравления зависит от причинно-значимого вещества, принятой дозы и индивидуальных особенностей организма. Ухудшение может наступить даже при употреблении лекарства в терапевтическом количестве. Всегда обращайте внимание на инструкцию, в которой четко прописаны максимально допустимые разовые/суточные дозировки.

Самым страшным последствием является необратимая умственная деградация

Необходимо как можно раньше распознать зависимость и начать ее лечить.

Опиоидными анальгетиками

Наркотические препараты с обезболивающими свойствами действуют центрально, активируя эндогенные опиоидные рецепторы. Эти же нейрональные структуры локализуются в участках голоного и спинного мозга, отвечающих за другие функции. Поэтому общий спектр эффектов достаточно широк - на фоне ожидаемой анальгезии нарушается дыхание, психические процессы и тонус гладкой мускулатуры.

Обезболивающие средства отличаются по силе действия, поэтому и минимально значимая доза для каждого из них будет своя. Передозировка анальгетиков проявляется следующим образом (на примере морфина):

На начальных этапах заподозрить передозировку можно, обратив внимание на странную сонливость, заторможенность и одышку. Причем состояние больного прогрессивно ухудшается. Отравление приводит к угрожающим жизни осложнениям – отек легких, головного мозга, гипокическое повреждение миокардка (риск остановки сердца), острая почечная недостаточность (ОПП). Без оказания квалифицированной помощи смерть наступает в результате угнетения дыхательного центра вплоть до его паралича в 75% случаев. Минимальная летальная доза морфина составляет 200 мг, фентанила – 2 мг, героина – 60 мг.

После выхода из комы не исключено развитие необратимых последствий, связанных с длительной гипоксией головного мозга и внутренних органов. Встречаются очаговые неврологические изменения в виде параличей и психических расстройств.

Смешивание опиатов со спиртными напитками, транквилизаторами, барбитуратами и другими наркотиками повышает вероятность развития отравления, усугубляя тяжесть состояния.

Ненаркотическими анальгетиками

Группа неопиодных препаратов представлена десятками веществ различного химического происхождения. В идеале необходимо рассматривать особенности отравления каждого из них. Однако чаще всего встречается передозировка НПВП.

Парацетамол

Допустимая суточная доза жаропонижающего средства не должна превышать 4 г. Смертельный исход наиболее вероятен при употреблении от 15-20 г вещества. Передозировка характеризуется такими симптомами:

Повреждение печени - высокая гепатотоксичность! Основные симптомы – тяжесть в правом подреберье, желтуха, нарушения свертываемости крови.
Нарушение функций желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) – тошнота, рвота, боли в эпигастрии, проблемы со стулом.
Нейросенсорное повреждение. Проявляется сомноленцией, слабостью, быстрым прогрессированием печеночной энцефалопатии.
Острая почечная недостаточность в виде тубулоинтерстициального нефрита.
Редко – кардиомиопатия и неспецифические изменения на экг из-за вовлечения сердечно-сосудистой системы в общую интоксикацию.
Шок – стойкое падение артериального давления на фоне общей клиники.
Рабдомиолиз – острый некроз поперечнополосатых мышц.
Отек головного мозга.

Отравление может быть острым с развитием типичной клиники в течение 6-14ч. При длительном приеме повышенных доз не исключена кумулятивная передозировка препаратом из-за накопления в тканях.

Употребление наркотиков наносит невосполнимый вред здоровью и представляет опасность для жизни!

Причины отравления

ГОМК обычно употребляют перорально, отмеряя дозу пивными крышечками. Риск побочных эффектов возрастает при внутривенном введении вещества. Отравление бутиратами возможно по таким причинам:

Подпольный рынок располагает большим ассортиментом солей гамма-оксимасляной кислоты. В качестве прекурсоров (сырья) могут использовать даже промышленные растворители. Тяжелая интоксикация может развиться на любом этапе приема психотропных веществ.

Самым страшным последствием является необратимая умственная деградация

Необходимо как можно раньше распознать зависимость и начать ее лечить.

Последствия употребления препарата сравниваются с эффектами алкоголя и MDMA (эйфория, расторможенность, повышенная чувствительность, эмпатогенные состояния), в больших дозах ГОМК может вызывать тошноту, головокружение, сонливость, психомоторное возбуждение, расстройства зрения, затруднённое дыхание, амнезию, бессознательное состояние и смерть. Смертельные случаи обычно связаны с сочетанием вещества с алкоголем или другими депрессантами. Оксибутират натрия считается препаратом, используемым насильниками для воздействия на жертву. Он очень солёный, однако не имеет цвета и запаха, чем и пользуются злоумышленники, добавляющие препарат в напитки.”

Симптомы передозировки бутирата

Для достижения наркотического опьянения принимают не более 1-2 граммов препарата. Проблема в том, что граница между эйфорией и отравлением незначительна. Токсическое действие начинается от 2,5 г ГОМК, но при наличии толерантности показатель возрастает.

Клиническая картина интоксикации во многом зависит от индивидуальной чувствительности и условий употребления наркотика. Передозировка бутиратом сопровождается появлением следующих симптомов:

головокружение
потеря координации движения – со стороны частые падения, невозможность устоять на ногах
дезориентация – человек не может ответить на стандартные вопросы о времени и месте
обморок
неразборчивая речь
ступор
тошнота
оглушенное состояние
рвота
провалы в памяти
глубокий сон
стойкое расширение зрачков
бледная кожа с землистым оттенком
скачки артериального давления со склонностью к гипотонии и шоку
брадикардия – замедление пульса менее 50 уд/мин
снижение температуры тела
частое глубокое дыхание
выраженная миорелаксация – пострадавший не способен пошевелить конечностями
слабость
судороги
отсутствие реакции на стимулы – боль, речь окружающих, опасность
кома
смерть

А теперь представьте развитие рвоты на фоне глубокого сна или комы, что характерно для совместного приема бутирата с алкоголем. Пострадавший попросту захлебывается собственным содержимым желудка.

Наиболее частый исход – смерть от асфиксии (удушья) из-за попадания рвотных масс в дыхательные пути.

Основные принципы лечения

Бутират представляет непосредственную угрозу для жизни при нерациональном применении. К сожалению, помочь самому себе при передозировке потребитель оказать не может физически. Поэтому надежда остается на окружающих.

Неотложная помощь

В домашних условиях вылечить отравление ГОМК нельзя. Передозировка оксибутиратом обычно возникает остро, появление нежелательных симптомов требует соблюдения такого алгоритма действий:

Звоните, и вы успеете спасти своего близкого человека!

Каждый день может стать последним!

Круглосуточно
Анонимно
Бесплатно

Если вы заметили остановку дыхания или внезапно пропал пульс на крупных артериях (сонная, бедренная), приступайте к сердечно-легочной реанимации. Начинать всегда нужно с непрямого массажа сердца, частота нажатий – 100 и более в минуту (30 компрессий: 2 вдоха). По приезде бригады медиков предоставьте как можно больше информации о принятом веществе.

Специализированная терапия

К сожалению, специального антидота при отравлении бутиратом не существует. Любая интоксикация – показание для неотложной госпитализации. Пострадавшими прежде всего занимаются отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Тактика лечения индивидуальна, зависит от преобладающих нарушений. Основной проблемой зачастую является угнетение дыхания. На фоне отсутствия сознания требуется подключение к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Далее проводится симптоматическая терапия, направленная на подержание функций внутренних органов.

Заключение

Все пострадавшие нуждаются в оказании специализированной помощи. Любое промедление может стоит жизни человеку. Схема лечения зависит от функционального состояния внутренних органов и преобладающих поражений.

Список литературы:

Употребление наркотиков наносит невосполнимый вред здоровью и представляет опасность для жизни!

Не можете уговорить на лечение?

Наши консультанты помогут вам найти эффективную мотивацию и уговорить близкого на лечение

Употребление наркотиков наносит невосполнимый вред здоровью и представляет опасность для жизни!

Нередко оксибутират натрия применяют в немедицинских целях. Он может использоваться спортсменами как допинг, и наркоманами как психоактивное вещество (часто в сочетании с другими наркотиками или алкоголем). Важно понимать, что неправильное употребление может чревато развитием психологической и физиологической зависимости, а передозировка может привести к смерти.

Информация о веществе

Оксибутират натрия (бутират) – лекарственное средство, которое чаще всего используется врачами-анестезиологами и врачами интенсивной терапии для введения пациента в наркоз. Также лекарство используют при родах, глаукоме, бессоннице, нарколепсии, травмах центральной нервной системы и у пожилых людей в состоянии шока. Препарат относится к списку психотропных веществ, а его распространение строго контролируется.

Оксибутират натрия – лекарство, вопрос об использовании которого обсуждается до сих пор. Официальное разрешение на применение имеют врачи во Франции, Италии и постсоветских странах.

Фармакология оксибутирата натрия

Оксибутират натрия – это гамма-оксимасляная кислота, которая имеет огромный потенциал в анестезиологии и реаниматологии. Гамма-оксимасляная кислота взаимодействует с гамма-аминомасляными рецепторами, это приводит к торможению в клетках головного мозга и угнетает высшую нервную деятельность.

Главные физиологические свойства лекарства:

Гипнотик. В малых дозах гамма-оксимасляная кислота делает сон крепче, приятнее и легче. Сон становится полноценным и придает сил.
Миорелаксант и анальгетик. Используется врачами для подготовки больных к операции. Оксибутират натрия обладает слабым анальгезирующим действием, но усиливает действие других анальгетиков.
Низкая токсичность. В конце биохимической цепочки бутират расщепляется до воды и углекислого газа, выводится с мочой.
Ноотроп. Улучшает обмен веществ в клетках головного мозга и защищает нейроны от недостатка кислорода.
Анаболик. Стимулирует выработку соматотропина – гормона гипофиза, который усиливает рост соединительной ткани и уменьшает распад белков, из-за чего может использоваться спортсменами для наращивания мышечной массы.

Самым страшным последствием является необратимая умственная деградация

Необходимо как можно раньше распознать зависимость и начать ее лечить.

Психофармакология

развивает чувство эйфории – беспричинной радости, ощущения счастья и легкости в теле
растормаживает – делает общение более легким и приятным, становится легко заводить новые знакомства
снимает скованность и застенчивость
повышает сексуальное влечение и усиливает удовольствие от полового акта за счет повышения тактильной чувствительности

Эффекты развиваются в среднем через 15–30 минут после приема бутирата.

Последствия употребления

Регулярное употребление препарата в немедицинских целях может привести к развитию психологической зависимости, побочным эффектам и передозировке. Однако развитие зависимости спорно:

Во время применения препарата в США с 2002 по март 2008 года из примерно 26 тысяч пациентов, принимающих оксибутират натрия, лишь 10 стали им злоупотреблять, четверо впали в зависимость, восемь столкнулось с синдромом отмены.”

Побочные эффекты

Оксибутират натрия хорошо переносится больными и пациентами, однако вследствие превышения доз могут развиться побочные эффекты:

тошнота и рвота
головокружение
сонливость
недержание мочи
дезориентация в пространстве и времени
потеря веса
снижение аппетита

Некоторые пациенты отмечали более серьезные побочные эффекты: галлюцинации, тревогу, спутанное сознание, депрессию и нарушение сна. Однако такие явления встречаются редко.

Передозировка

Большие дозы бутирата могут привести к передозировке. Наиболее грозное осложнение – бессознательное состояние и остановка дыхания вследствие глубокого угнетения работы центральной нервной системы. Человек под действием оксибутирата натрия может провести в бессознательном состоянии порядка несколько часов. Передозировка может быть спровоцирована параллельным приемом алкоголя и других психоактивных веществ.

Лечение зависимости

Лечение зависимости от бутирата начинается с первой помощи и детоксикации организма. Если вы обнаружили, что человек отравился бутиратом, переверните его на бок, чтобы язык не запал – так вы предотвратите остановку дыхания. В домашних условиях невозможно оказать полноценную медицинскую помощь, поэтому незамедлительно вызовите скорую помощь. В больнице задача врачей – поддерживать жизненно важные функции организма, очистить организм от ядовитых веществ и устранять симптомы.

Поддержание жизненно важных функций организма

В зависимости от симптомов и сопутствующих острых состояний, врачи применяют средства, которые поддерживают работу сердечной мышцы, нормализуют артериальное давление, вводят инфузионные растворы. В случае угнетения дыхания применяют искусственную вентиляцию легких.

Детоксикация

В основе острого состояния – отравление психоактивным веществом и продуктами его распада. Поэтому стоит задача – вывести токсины из организма. Раствор оксибутирата натрия после употребления попадает в желудок и кишечник. Поэтому чтобы остановить дальнейшее всасывание вещества, больному промывают желудок и дают энтеросорбенты – лекарства, которые поглощают ядовитые вещества и выводятся с калом. Промывание желудка проводится в том случае, если больной употребил бутират в течение последних 10 часов.

Специфического антидота к бутирату нет, поэтому врачи пытаются вывести токсические вещества естественными путями.

Внезапное повышение АД может провоцироваться нервно-психической травмой, употреблением алкоголя, резкими колебаниями атмосферного давления, отменой гипотензивной терапии и другими факторами. При этом ведущую роль играют два основных патогенетических механизма:

сосудистый — повышение общего периферического сопротивления за счет вазомоторного (обусловленного нейрогуморальными влияниями) и базального (при задержке натрия) увеличения тонуса артериол;
кардиальный — увеличение сердечного выброса за счет повышения частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда.

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии, а также дальнейшего прогноза представляют интерес две классификации, основанные на клинической картине гипертонического криза (ГК). В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют кризы гипер- и гипокинетические (табл. 1).

Возможные осложнения ГК представлены в табл. 2.

Диагностика ГК основывается на следующих основных критериях:

Тактика оказания неотложной помощи зависит от выраженности симптоматики, высоты и стойкости АД, в частности диастолического, а также от причины, вызвавшей повышение АД, и характера осложнений (см. схему) 1 .

При лечении внезапного повышения АД, не сопровождающегося бурной клинической картиной и развитием осложнений, требуется обязательное врачебное вмешательство, которое, однако, не должно быть агрессивным. Следует помнить о возможных осложнениях избыточной гипотензивной терапии — медикаментозных коллапсах и снижении мозгового кровотока с развитием ишемии головного мозга. Особенно постепенно и осторожно (не более чем на 20-25% от исходного в течение 40 минут) следует снижать АД при вертебробазилярной недостаточности и появлении очаговой неврологической симптоматики; при этом больной должен находиться в горизонтальном положении в связи с возможностью более резкого снижения АД. В подавляющем большинстве случаев для лечения внезапного повышения АД возможно сублингвальное применение лекарственных средств.

При непереносимости нифедипина возможен прием под язык ингибитора ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) каптоприла (например, капотена производства АКРИХИН, Россия) в дозе 25-50 мг, однако реакция на препарат менее предсказуема (возможно развитие коллапса). При сублингвальном приеме гипотензивное действие каптоприла развивается через 10 минут и сохраняется примерно в течение часа. Побочные эффекты ингибиторов АПФ: ангионевротический отек; аллергические кожные реакции; нарушение почечной функции (у больных из группы риска — повышение уровня мочевины и креатинина, протеинурия, олигурия); сухой кашель (вследствие повышения уровня брадикинина и увеличения чувствительности бронхиальных рецепторов); бронхоспазм; артериальная гипотония, головная боль, головокружение, слабость, утомляемость, обморок, сердцебиение. Противопоказания: двусторонний стеноз почечных артерий; состояние после трансплантации почки; гемодинамически значимый стеноз устья аорты, левого атриовентрикулярного отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия. Использование ингибиторов АПФ не показано при беременности, в том числе при эклампсии беременных.

При гиперкинетическом варианте гипертонического криза возможен сублингвальный прием клонидина (клофелина) в дозе 0,075 мг. Гипотензивное действие развивается через 15-30 минут, продолжительность действия составляет несколько часов. Побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, ортостатические реакции. Прием клонидина противопоказан при брадикардии, синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II-III степени; нежелательно его применение при остром инфаркте миокарда, выраженной энцефалопатии, облитерирующих заболеваниях сосудов нижних конечностей, депрессии.

При выраженной тахикардии возможен сублингвальный прием пропранолола в дозе 20-40 мг. При наличии противопоказаний к применению b-адреноблокаторов назначают магния сульфат в дозе 1000-2500 мг в/в медленно (в течение 7-10 минут и более), а при невозможности обеспечить в/в введение препарата допустимо (как исключение) в/м его введение в теплом виде с последующим прогреванием места инъекции. Сульфат магния обладает сосудорасширяющим, седативным и противосудорожным действием, уменьшает отек мозга. Предпочтительнее использование кормагнезина (магния сульфата производства WORWAG PHARMA, Германия), отличающегося от сернокислой магнезии другого производства отсутствием посторонних примесей. Применение его особенно показано при ГК, сопровождающемся развитием судорожного синдрома (в частности, при эклампсии беременных), а также в случае появления желудочковых нарушений ритма на фоне повышения АД. Гипотензивный эффект развивается через 15-25 минут после введения. Побочные эффекты: угнетение дыхания (устраняется в/в введением 5-10 мл 10%-ного раствора хлорида кальция), брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени. Противопоказания: гиперчувствительность, гипермагниемия (почечная недостаточность, гипотиреоз), миастения, выраженная брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени.

При лечении осложненного ГК необходимо быстрое (в течение первых минут, часов) снижение АД на 20-30% по сравнению с исходным, для этого используют главным образом парентеральное введение лекарственных средств.

ГК с гипертонической энцефалопатией требует быстрого осторожного снижения АД, лечения и профилактики отека мозга и судорожного синдрома. Для этого используют нифедипин (кордафлекс) п/я в дозе 10-20 мг (разжевать). При недостаточной его эффективности, а также в случае, если сублингвальный прием лекарств невозможен (например, при упорной рвоте) целесообразно применение магния сульфата (1000-2500 мг в/в медленно, в течение 7-10 минут), в/в введение дибазола. Дибазол (5-10 мл 0,5%-ного раствора) оказывает умеренное гипотензивное действие — резкое снижение АД может в этой ситуации ухудшить состояние больного. Гипотензивный эффект дибазола обусловлен уменьшением сердечного выброса и расширением периферических сосудов вследствие его спазмолитического действия; после внутривенного введения он развивается через 10-15 минут и сохраняется 1-2 часа. Побочные эффекты: парадоксальное кратковременное повышение АД; иногда — повышенная потливость, чувство жара, головокружение, головная боль, тошнота; аллергические реакции. Противопоказания: тяжелая сердечная недостаточность; повышенная чувствительность к препарату.

В зависимости от выраженности соответствующей симптоматики показано дополнительное введение 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина в/в медленно (в течение 5 минут), 10 мг диазепама в/в; в/в инфузия маннитола в дозе 0,5-1,5 г/кг (до 40 г) с последующим в/в введением фуросемида (лазикса), возможно использование дексаметазона (4-8 мг в/в).

При ГК с инсультом необходима стабилизация АД на уровне, на 5-10 мм рт.ст. превышающем привычный для больного уровень АД. Для этого используют медленное (в течение 7-10 мин и более) в/в введение магния сульфата в дозе 1000-2500 мг (как исключение допустимо в/м введение препарата в теплом виде с последующим прогреванием места инъекции). При наличии противопоказаний к применению магния сульфата показан нифедипин (кордафлекс) в дозе 5-20 мг п/я (разжевать). Если невозможно использовать такой путь введения (например, при коме), назначается дибазол в/в (в/м) в дозе 30-40 мг.

В случае ГК с острой левожелудочковой недостаточностью показано применение наркотических анальгетиков (1 мл 1%-ного раствора морфина в/в струйно дробно), в/в капельное введение нитратов (нитроглицерина либо изосорбид-динитрата в/в капельно со скоростью 50-100 мкг/мин, но не более 200 мкг/мин). Гипотензивное действие развивается через 2-5 минут от начала инфузии. Фуросемид (лазикс) вводят в/в в дозе 60-80 мг (до 200 мг). Гипотензивное действие развивается через 2-3 минуты после введения и на первом этапе оно обусловлено вазодилятирующими свойствами препарата (расширяет периферические вены, снижает преднагрузку), а уже затем диуретическим действием и снижением ОЦК. Мочегонные препараты не заменяют действия других гипотензивных средств, а дополняют и усиливают их эффект. Следует помнить, что применение нитратов и мочегонных средств не показано при развитии на фоне криза мозговой симптоматики, эклампсии.

При ГК с развитием тяжелого приступа стенокардии или инфаркта миокарда также показано внутривенное введение наркотических анальгетиков и нитратов. При развитии на фоне гипертонического криза ангинозного статуса, тахикардии и нарушений ритма и при отсутствии признаков сердечной недостаточности целесообразно также внутривенное введение b-адреноблокаторов (обзидана). Необходимое условие — возможность тщательного мониторирования АД, частоты сердечных сокращений и ЭКГ (в связи с опасностью развития брадикардии, атриовентрикулярной блокады и др.).

При ГК с расслаиванием аорты параллельно с купированием болевого синдрома морфином или морфином с дроперидолом необходимо уменьшение сократимости миокарда и быстрое снижение АД до оптимального уровня (100-120 мм рт. ст. для систолического и не более 80 мм рт. ст для диастолического). Препаратами выбора служат пропранолол (по 1 мг каждые 3-5 минут до достижения ЧСС 50-60 в минуту, уменьшения пульсового давления до уровня менее 60 мм рт. ст., или до достижения общей дозы 0,15 мг/кг, или до появления побочных эффектов) и нитропруссид натрия, при его отсутствии — нитраты (нитроглицерин, изосорбид динитрата). Приемлемо сублингвальное применение нифедипина (10-20 мг разжевать, п/я). Введение b-адреноблокаторов должно предшествовать применению любых лекарственных средств, способных вызвать тахикардию; при наличии противопоказаний к применению b-адреноблокаторов используют верапамил (5-10 мг в/в струйно в течение 2-3 минут; при необходимости возможно повторное введение 5 мг через 5-10 минут).

При ГК с выраженной вегетативной и психоэмоциональной окраской (вариант панической атаки) избегают парентерального введения препаратов, сублингвально применяют пропранолол (20 мг) и диазепам (5-10 мг).

При ГК в результате прекращения приема клонидина b-адреноблокаторы противопоказаны. Применяют клонидин (клофелин) п/я в дозе 0,075-0,15 мг, прием повторяют каждый час (до получения клинического эффекта или до достижения общей дозы 0,6 мг), или в/в (менее целесообразно в/м) в дозе 0,15 мг.

Часто встречающиеся ошибки терапии

Показания к госпитализации сформулированы в Национальных рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии (Всероссийское общество кардиологов, секция артериальной гипертензии, 2001). Экстренная госпитализация показана в следующих случаях:

ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе;
ГК с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии;
осложнения, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения, отек легких).

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий
А. В. Тополянский

1 Приводятся наиболее частые ситуации, связанные с повышением АД, и только основные лекарственные средства.

Одной из частных форм наркоманий является опийная (опиоидная) наркомания — заболевание, развивающееся в результате употребления опиатов (опиоидов) и формирования наркотической зависимости. В последние годы стала заметно прослеживаться тенденция к разг

Опийные вещества подразделяются по происхождению: природные, полусинтетические, синтетические (табл.), а также по типу их фармакологического действия: полные и частичные агонисты опиоидных рецепторов, антагонисты и препараты смешанного (агонист-антагонистического) действия.

В основе развития зависимости от природных, полусинтетических или синтетических опийных веществ лежат единые патогенетические механизмы, что, несмотря на ряд различий (в картине наркотического опьянения, абстиненции и т. п.), позволяет рассматривать эту зависимость как единое заболевание — опийную наркоманию, с ее наиболее распространенными клиническими вариантами (героинизм/героиновая наркомания; кодеинизм/кодеиновая наркомания и т. п.).

В последнее время на территории России наиболее часто употребляемым наркотиком из группы опийных производных является героин.

Следует выделить ряд неотложных состояний, связанных с приемом наркотических (токсикоманических) веществ, среди которых, согласно статистике, опиаты занимают одну из лидирующих позиций:

Такие неотложные состояния можно условно разделить на две группы: I группа — состояния, непосредственно связанные с употреблением психоактивного вещества (первые пять пунктов); II группа — состояния, возникающие в процессе проводимых терапевтических мероприятий (последние два пункта). На догоспитальном этапе (ДГЭ) в практике врача скорой медицинской помощи (СМП) наиболее часто встречаются два первых состояния — опийная передозировка (острое отравление) и абстиненция (синдром отмены). Этот факт определяет необходимость сосредоточить внимание врача именно на этих двух неотложных состояниях. Остальные перечисленные патологические состояния встречаются значительно реже и обычно требуют симптоматического лечения.

Передозировка опиатами смертельно опасна. По разным данным, до 50–60% опийных наркоманов, вводящих себе препараты опия парентеральным путем, хотя бы раз перенесли передозировку наркотика. Среди причин смертности больных опийной наркоманией лидирует летальная передозировка наркотиков — до 30–40%. Передозировка может быть обусловлена значительным превышением привычной дозы наркотика у хронических его потребителей (большинство случаев). Реже состояние передозировки оказывается связано с физиологическими причинами и наступает при поступлении в организм привычной дозы наркотика.

Как правило, наибольшую опасность в отношении передозировки представляют полные опиоидные агонисты — морфин, героин, метадон, а также короткодействующий полный опиоидный агонист — фентанил и его производные.

Опасность для жизни больных с передозировкой наркотиков заключается в нарушении двух жизненно важных функций — дыхания и кровообращения.

Наиболее типичным для токсического действия опиатов является угнетение внешнего дыхания с уменьшением его частоты и глубины до брадипноэ с частотой дыхания до 4–6 в минуту, вплоть до полного прекращения дыхательных движений (апное), в том числе у больных, находящихся в состоянии сопора или поверхностной комы. Это состояние сопровождается побледнением или цианозом кожных покровов. Именно нарушение дыхания определяет тяжесть течения, исход заболевания и необходимость выбора лечебных мероприятий. Наиболее тяжело протекают сочетанные отравления опиатами с алкоголем или иными препаратами психотропного ряда.

Угнетение гемодинамики у больных с передозировкой опиатов проявляется острой левожелудочковой недостаточностью, выраженной периферической вазодилатацией и сосудистым коллапсом (артериальное давление (АД) критически снижено, пульс приобретает нитевидный характер).

На ДГЭ при передозировке опиатов/опиоидов смертельно опасными могут быть необратимая остановка дыхания, аспирация рвотных масс и респираторный дистресс-синдром взрослых, отек легких, угнетение сердечной деятельности. Из перечисленных осложнений характерным и наиболее опасным для жизни больного является некардиогенный отек легких.

Основные принципы лечения опийного отравления на ДГЭ не отличаются от тех, которые разработаны для лечения других отравлений, в том числе иными психоактивными веществами (ПАВ). Это обеспечение нормализации дыхания и гемодинамики, прекращение поступления яда в организм, нейтрализация яда, проведение симптоматической и начало инфузионной терапии, транспортировка больного в стационар.

В свою очередь, лечебные мероприятия, снижающие вред, наносимый воздействием яда на организм при острых отравлениях опиатами, включают:

уменьшение адсорбции, в том числе: а) зондовое промывание желудка (при сопоре или коме — аспирация рвотных масс с предварительной интубацией трахеи); б) введение активированного угля (до и после промывания желудка);
усиление элиминации, проводимое путем: а) введения жидкости внутрь в виде обильного питья, когда это возможно, и парентерально; б) стимуляции диуреза (введение диуретиков); в) введения солевого слабительного; г) повторного введения активированного угля (с целью предотвращения повторного всасывания опиатов в кишечнике и желудке);
антидотную терапию — введение блокатора опиатных рецепторов налоксона.

Введение налоксона в настоящее время можно считать единственным патогенетически обоснованным и результативным медицинским мероприятием.

Налоксон (синонимы: наркан, интренон, нарканти) — полный антагонист опиатных рецепторов, выпускается в виде 0,04% раствора в ампулах (по 0,4 мг/мл) или 0,1% (по 1 мг/мл), вытесняет опиаты из специфичных рецепторов, в результате чего быстро восстанавливаются угнетенное дыхание и сознание. Препарат особо показан на ДГЭ, даже в том случае, если нет возможности провести интубацию трахеи и начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Налоксон применяют при опийной интоксикации любой тяжести. Для лечения опийного отравления препарат вводят внутривенно струйно, медленно, в начальной дозе 0,4 мг (1 мл 0,04% раствора), разведенной в изотоническом растворе хлорида натрия, или эндотрахеально. Действие налоксона при внутривенном введении начинается практически сразу — уже через 2 мин — и продолжается в течение 20–45 мин. В случае необходимости через 3–5 мин введение препарата (1,6–2 мг, 4–5 мл 0,04% раствора) повторяют до повышения уровня сознания, восстановления спонтанного дыхания и появления мидриаза. Для устранения гиперсаливации, бронхореи и брадикардии назначают 1–2 мл 0,1% раствора атропина подкожно.

Показанием к повторному введению налоксона является ухудшение состояния пациента. При этом необходимо принимать во внимание, что период полувыведения большинства опиоидов (например, героина) превышает период полувыведения налоксона. В таких случаях введение препарата повторяют через 20–30 мин. При повторном назначении возможно комбинированное внутривенное и подкожное введение препарата. При достижении стойкого терапевтического эффекта введение прекращают, закрепляя результат однократным внутримышечным или внутривенным капельным введением дополнительной дозы налоксона в дозе 0,4 мг (1 мл — 0,04% раствора).

Схема применения налоксона при подозрении на острые отравления ПАВ приведена на рисунке.

Следует отметить, что некоторые авторы, например J. C. M. Brust, считают, что прекращение введения налоксона и поиск иных и/или сопутствующих причин коматозного состояния следует осуществлять после достижения суммарной дозы в 20 мг (Ю. П. Сиволап, В. А. Савченков, 2005).

Проведенное Национальным научно-практическим обществом СМП в 2000–2003 гг. открытое многоцентровое контролируемое исследование, целью которого было улучшение качества оказания неотложной помощи пациентам с острыми отравлениями ПАВ на ДГЭ, включало и изучение эффективности применения налоксона при опийных комах.

В группе лиц с острыми отравлениями ПАВ, получавших налоксон, отмечено на 18% больше случаев, когда восстановление сознания на ДГЭ достигалось в более короткие сроки. При этом значительно реже возникала необходимость в проведении ИВЛ, втрое меньшее число больных было направлено на госпитализацию. Кроме того, значительно сократилось (в среднем на 7,6 мин) время пребывания на выезде бригад СМП, что свидетельствует о явном экономическом эффекте применения налоксона.

Как показали результаты исследования, на ДГЭ, вне зависимости от введенной дозы, налоксон не вызывал осложнений и хорошо переносился больными.

При назначении налоксона важно помнить следующее.

При длительной тяжелой гипоксии, особенно при возможной аспирации (рвота), введению налоксона должны предшествовать интубация трахеи (после премедикации показано внутривенное введение атропина) и ИВЛ.
У больных с аспирационным синдромом при длительной гипоксии в случае введения налоксона можно получить нежелательный эффект в виде выраженного психомоторного возбуждения и отека легких, наступающих через 30–60 мин.

Кроме того, существуют некоторые особенности, которые необходимо учитывать при лечении опийной комы. В тяжелых случаях, при отсутствии эффекта от введения антагонистов или невозможности назначения других лекарственных средств, необходимо проводить ИВЛ в режиме гипервентиляции. Необходимо постоянно давать пациенту вдыхать кислород до устранения нарушений дыхания.

В настоящее время на ДГЭ, особенно при отсутствии в оснащении бригад СМП современных иммунохроматографических стрип-тестов на наличие различных ПАВ в слюне и моче, важное дифференциально-диагностическое значение имеет проведение пробы с налоксоном. При проведении такой лечебно-диагностической пробы налоксон используют в указанных выше дозах (по 1–2 мл 0,04% раствора внутривенно) в качестве средства, позволяющего провести фармакологическую диагностику неясных случаев отравлений.

Следует помнить, что использование неоправданно высоких доз налоксона при отравлении опиатами (до 1,2–1,6 мг — 3–4 ампулы изначально) ведет к быстрому развитию опийного абстинентного синдрома (см. ниже).

Кроме введения налоксона, для повышения АД проводят внутривенную капельную инфузию растворами электролитов. Делают это, как правило, с осторожностью — из-за возможности развития отека легких. Обычно сосудистый тонус и АД восстанавливаются самопроизвольно, по мере устранения гипоксемии и увеличения объема циркулирующей крови. Однако выраженный коллапс и значительное снижение давления в малом круге кровообращения являются показанием для введения добутамина в высоких дозах.

Следует обратить внимание на тот факт, что при метадоновых комах (при передозировке метадон часто приводит к отеку легких) введение больших доз налоксона без интубации трахеи и перевода на ИВЛ категорически противопоказано, особенно больным с аспирационным синдромом, из-за вероятного развития трудноустранимых нарушений дыхания.

Опийный абстинентный синдром (ОАС), синдром отмены, представлен интенсивными психическими, соматовегетативными и неврологическими нарушениями, возникающими при прекращении приема препаратов опийного мака.

Тяжесть любого абстинентного синдрома определяется конкретным веществом, имеют значение также степень его наркогенности и токсичности, давность заболевания, дозировка применяемого препарата, спектр возможных осложнений, общая реактивность организма.

Темпы развития ОАС, как и его продолжительность, также обусловлены рядом факторов, в первую очередь фармакокинетическими особенностями опиатов. Так, при зависимости от метадона, вводимого внутривенно, абстиненция начинается в более поздние сроки, чем при зависимости от ацетилированных препаратов опийного мака. Различные психоактивные добавки (например, антигистаминные средства, производные бензодиазепина и др.) могут значительно пролонгировать действие опиатов.

Обычно ОАС развивается через 6–18 ч после употребления последней дозы наркотика. В типичных случаях героиновой наркомании максимальное развитие симптомов абстиненции фиксируется через 48–72 ч после последнего употребления наркотика. При лечении ОАС его длительность в зависимости от характера терапии колеблется в пределах от 3 до 10 дней (редко 12–15 дней), тогда как в отсутствие лечения продолжительность ОАС может существенно возрастать.

Признаки второй фазы ОАС оказываются наиболее выраженными через 30–36 ч после последнего приема опиатов. Характерны озноб, сменяющийся чувством жара, приступы потливости и слабости, постоянная пилоэрекция. В мышцах спины, затем ног, шеи и рук появляется ощущение неудобства. Мышцы тела напряжены. Появляется боль в височно-нижнечелюстных суставах и жевательных мышцах. Сохраняются и усиливаются симптомы первой фазы: зрачки широкие, частое чихание (до 50–100 раз), интенсивное зевание и слезотечение.

Третья фаза ОАС развивается через 40–48 ч после приема последней дозы. Влечение к наркотику приобретает компульсивный (непреодолимый) характер. Признаки первых двух фаз усиливаются. Появляются мышечные боли. Мышцы спины, конечностей, реже — шеи сводит, тянет, крутит.

У части больных возникают судороги периферических мышц (икроножных, мышц стопы и др.), потребность постоянно двигаться, поскольку в начале движения боли ослабевают, но затем усиливаются. Больные не могут найти себе места, ложатся, встают, вновь ложатся, крутятся в постели. Боли в суставах отсутствуют. Больные напряжены, недовольно-злобны, депрессивны, испытывают чувство безнадежности и бесперспективности.

Четвертая фаза ОАС появляется на третьи сутки с момента лишения наркотика и длится до 5–10 дней. Отличие этой фазы от предыдущей — в развитии нового симптома диспептических явлений: появляются боли в животе, а затем, по истечении несколько часов, — рвота и диарея (жидкий стул до 10–15 раз в сутки, сопровождается тенезмами).

Симптоматика тяжелого ОАС обычно представлена сильным влечением к наркотику с целью облегчить свое мучительное состояние. Резко выражены расстройства со стороны соматовегетативной сферы (интенсивные мышечные и суставные боли, мышечная гипертензия и судороги мышц, гипергидроз, озноб или чувство жара, тошнота, рвота, лабильность АД, частоты сердечных сокращений), психопатологические проявления (пониженный фон настроения с дисфорическим оттенком, тревога, чувство страха, двигательное беспокойство, бессонница). Присутствуют общая слабость, разбитость, капризность, злобность с дисфороподобными вспышками, которые, однако, быстро сходят на нет.

Несмотря на многогранность проявлений ОАС, к основным мишеням терапии при купировании острых проявлений синдрома отмены опиатов относят вегетативно-алгический симптомокомплекс и нарушения сна.

Следует помнить об аггравационных тенденциях, характерных для поведения многих больных опийной наркоманией, которым свойственно преувеличивать тяжесть собственного состояния. Обычно это объясняется рядом причин. Отметим некоторые основные моменты.

На ДГЭ врачу СМП, столкнувшемуся с проявлениями тяжелого ОАС, следует уведомить больного о необходимости лечения в условиях профильного психиатрического (наркологического) стационара. Решение о госпитализации больной опийной наркоманией принимает самостоятельно. Исключение составляют случаи, когда развившиеся осложнения угрожают жизни больного.

В. Г. Москвичев, кандидат медицинских наук
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Читайте также: