Неотложные состояния у детей при инфекционных заболеваниях

Обновлено: 25.04.2024

Неотложные состояния — это состояния, представляющие не только непосредственную угрозу жизни пациента, но и требующие проведения интенсивной терапии и применения методов реанимации .

К этим состояниям при инфекционных заболеваниях относятся:

- Дегидратационный синдром и дегидратационный шок;

- Отек-набухание головного мозга;

- Острая органная недостаточность;

- Острые хирургические осложнения.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — шок, вызванный массивным поступлением в кровяное русло микробных токсинов.

ИТШ может быть вызван только микробными токсинами, взаимодействующими с рецепторами клеток крови, сосудистой стенки, лимфатических узлов, макрофагами, тучными клетками, выполняющими защитную функцию организма. Микробные токсины для них служат сигналом микробной агрессии и вызывают резкое повышение их функциональной активности, продукцию медиаторов ранней фазы воспаления, активацию метаболических процессов, повышение фагоцитарной активности, продукцию антител, активацию системы гемостаза. Однако при поступлении избыточного количества токсинов, превышающего функциональные возможности защитного потенциала организма и его энергетические ресурсы, функциoнaльнaя активность клеток резко падает, клетки перестают реагировать на медиаторы, нарушаются межклеточные взаимодействия, интегральные функции организма (регуляция гемодинамики, микроциркуляции, гемостаза). Биологически активные вещества начинают действовать как вторичные повреждающие агенты — гистамин, серотонин, кинины, компоненты системы комплемента, компоненты системы гемостаза и фибринолиза, производные арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены), медиаторы полиморфно-ядерных лейкоцитов, моноцитов и лимфоцитов — катионные белки, нейтральные и кислые протеазы, монокины, лимфокины, интерлейкины, лизосомальные ферменты, интерферон и др. ИТШ является клиническим эквивалентом этих патофизиологических реакций.

Наиболее важные патогенетические механизмы ИТШ:

- нарушение в системе гемостаза;

Нарушение гемодинамики выявляется на раннем этапе развития ИТШ, характеризуется активацией симпатоадреналовой системы, выбросом в кровь катехоламинов, увеличением ЧСС, спазмом периферических сосудов и централизацией кровообращения, что позволяет поддерживать гемодинамические показатели, прежде всего АД, близкими к норме даже при снижении сократительной способности миокарда и уменьшении ОЦК. Следствием централизации кровообращения становятся похолодание конечностей, акроцианоз. При дальнейшем развитии шока снижение сократительной функции миокарда и уменьшение ОЦК приводят к падению АД и декомпенсации кровообращения. Расстройства микроциркуляции обусловлены спазмом артериол и прекапилляров, который приводит к замедлению кровотока и к сбросу артериальной крови по артериовенозным шунтам, сопровождвющемуся развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Большое значение имеют повышение проницаемости сосудистой стенки, выход во внесосудистое пространство жидкой части крови со снижением ОЦК, сладжирование эритроцитов, активация тромбоцитов и тканевых факторов свертывания с образованием фибринных сгустков. При прогрессировании шока вазоконстрикция сменяется вазодилатацией, прежде всего венул и венозной части капилляров с депонированием в них крови и уменьшением ОЦК.

Нарушения в системе гемостаза также носят фазный характер. В начале развития шока наблюдается гиперкоагуляция, обусловленная гиперфибриногенемией и подавлением фибринолиза. В условиях нарушения микроциркуляции, попадания в кровь тканевых тромбоцитарных факторов свертывания, активации тромбоцитов происходят диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), формирование микротромбов и дальнейшее нарушение микроциркуляции. В процессе свертывания происходят потребление факторов свертывания, инактивация тромбоцитов и развитие коагулопатии потребления, которой может способствовать активация фибринолитической системы. В условиях повышенной проницаемости сосудистой стенки и расстройств микроциркуляции появляются кожные геморрагии, кровотечения и кровоизлияния. Полиорганные поражения развиваются уже на раннем этапе ИТШ, еще до декомпенсации гемодинамики. Это обусловлено тем, что ареной действия микробных токсинов становится клеточная мембрана. Микробные токсины вызывают ее повреждение, нарушения в ней энергетических процессов, повышение ее проницаемости, что сопровождается развитием синдрома генерализованного цитолиза. Синдром генерализованного цитолиза проявляется повышением активности многих цитоплазматических ферментов - трансфераз, лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, щелочной фосфотазы и др. Нарушения микроциркуляции, внутрисосудистое тромбообразование, энергетический дефицит и гипоксемия способствуют развитию полиорганной недостаточности. Особенно рано и с большим постоянством поражаются почки. При этом ведущую роль играет повреждение токсинами, концентрирующимися в клетках канальцевого эпителия. Дополнительными факторами становятся микроциркуляторные расстройства, снижение перфузионного давления и гипоксия.

Дыхательная недостаточность развивается в результате резкого уменьшения дыхательной поверхности легких, обусловленной потреблением сурфактанта с развитием ателектазов и пропотеванием в альвеолы жидкости, богатой белком, утолщением межальвеолярных перегородок, что приводит к резкому нарушению газообмена. Эти повреждения обозначаются как ОРДС. Дыхательная недостаточность и шунтированное кровообращением со сбросом в легочные вены неоксигенированной крови сопровождаются тяжелой гипоксемией. Недостаточность миокарда обусловлена всеми указанными факторами, а также метаболическими особенностями сердца, его высокими энергетическими и кислородными потребностями. При этом большое значение приобретают перекисное окисление липидов, накопление свободных радикалов и перекисных соединений, повреждающих миоциты. Хотя микробные токсины не проникают в вещество мозга через ГЭБ, поскольку являются макромолекулярными соединениями, инфекционно-токсическая энцефалопатия служит характерным проявлением ИТШ. На ранних этапах шока деятельность мозга стимулируется, что проявляется двигательным беспокойством, эйфорией, в дальнейшем функции мозга угнетаются в результате кислородного и энергетического дефицита (нарушение микроцир куляции, падение перфузионного давления). Энергетический дефицит рано приводит к выпадению функции ионного клеточного насоса, поступлению в нейроциты и глиальные клетки ионов натрия и воды и набуханию клетки. Повышение сосудистой проницаемости сопровождается увеличением внеклеточной жидкости, т.е. отеком мозга. Развивается синдром отека-набухания мозга вплоть до стволовой дислокации и нарушения жизненных функций.

Клиническая картина ИТШ отражает фазность патофизиологических механизмов шока. Шок развивается на фоне тяжелого течения инфекционной болезни, с выраженной гипертермией и интоксикацией, резко выраженными характерными симптомами болезни. I фаза ИТШ (компенсированный шок) характеризуется эйфорией, состоянием тревоги, двигательным беспокойством, гиперестезией кожи. При осмотре отмечаются бледность кожи, снижение кожной температуры (при высокой ректальной температуре), цианоз губ и ногтевых пластинок, тахикардия, умеренная одышка. АД обычно близко к норме. Выявляются небольшая гипоксия, гипокапния, компенсированный метаболический ацидоз, гиперкоагуляция.

Переход во II фазу ИТШ (субкомпенсированный шок ) характеризуется снижением АД в пределах до 50% нормы, снижением диуреза, температуры тела до нормы, нарастанием цианоза (акроцианоз, цианоз носогубного треугольника). При лаборатораторных исследованиях выявляются нарастание гипоксемии, субкомпенсированный метаболический ацидоз, гипокапния, появляются электролитные нарушения, в системе гемостаза — разнонаправленные изменения, снижение функциональной активности тромоцитов, появление продуктов деградации фибрина.

III фаза ИТШ (декомпенсированный шок ) характеризуется гипотермией, разлитым цианозом, повышенной кровоточивостью, сопором, анестезией, глухостью тонов сердца, тахиаритмией, олигоанурией, одышкой. АД менее 50% нормы, часто не определяется, но при введении прессорных аминов возможно его повышение. Частота дыхания в 2—3 раза больше нормы, при аускультации выслушиваются ослабленное жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы. При лабораторных исследованиях выявляются резко выраженная гипоксемия, снижение артериовенозного различия по кислороду, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия , коагуляция, повышение уровня креатинина и мочевины, возможна гиперкалиемия.

В IV фазе ИТШ (рефрактерный, необратимый шок) доминируют проявления полиорганной недостаточности, возможно развитие комы, центральных нарушений дыхания, отсутствует реакция на введение медикаментов.

Развитие ИТШ возможно при бактериальных, особенно часто вызванных грамотрицательной флорой, инфекциях (менингококкоиая инфекция, сепсис, сальмонеллез), а также при лептоспирозе, роже, дифтерии, реже при вирусных инфекциях (геморрагические лихорадки и др.). При каждой инфекционной болезни ИТШ имеет свои клинико-патогенетические особенности. Так, при менингококковой инфекции резко выражен геморрагический синдром, при сальмонеллезе ИТШ развивается на фоне обезвоживания, при дифтерии — на фоне токсического поражения сердца и сосудов, при лептоспирозе — почек и селезенки, при вирусных инфекциях - тяжелого повреждения эндотелия сосудов. Для оценки тяжести состояния пациента и эффективности противошоковой терапии используют систему АРАСНЕ II.

Лечение ИТШ должно быть комплексным с обязательным одномоментным воздействием на важнейшие патогенетические механизмы и включать в себя:

воздействие на возбудителя или (например, при дифтерии) на циркулирующие в крови токсины;
восстановление центральной гемодинамики;
восстановление микроциркуляции;
борьбу с гипоксией, включая респираторную поддержку;
коррекцию водно-электролитных нарушений, борьбу с ацидозом;
детоксикацию;
лечение тромбогеморрагического синдрома.

Выбор антибактериальных препаратов определяется общими принципами, но могут использоваться только препараты, вводимые внутривенно, поскольку другие пути введения (внутрь, внутримышечно) не гарантируют стабильных концентраций в крови. Следует также учитывать возможность нефротоксических эффектов. Восстановление центральной гемодинамики осуществляется путем капельного введения вазопрессоров (добутамин, допамин, норадреналин) в дозах, не нарушающих почечный кровоток. С целью восстановления микроциркуляции и борьбы с тромбогеморрагическим синдромом применяют криоплазму, 10% альбумин, реополиглюкин. При снижении количества тромбоцитов менее 25 тыс/мкл показано переливание тромбоцитарной массы. Ценность глюкокортикоидов как вазоактивных препаратов подвергается критике, но внутривенное введение преднизолона при менингококковой инфекции в дозе 5—6 мг/кг массы повышает выживаемость пациентов с шоком. Оксигенотерапия осуществляется ингаляцией 100% кислорода посредством назальных катетеров, а при отсутствии эффекта - с помощью ИВЛ с использованием 30% кислородно-воздушной смеси. Коррекция водно-электролитных нарушений проводится путем инфузии полиионных растворов с добавлением калия при наличии гипокалиемии. Введением коллоидных полиионных растворов, а также глюкозо-калиевой смеси достигается и детоксицирующий эффект. Коллоидные и электролитные растворы вводятся в соотношении 1:2-3. Одновременно (при нормальных показателях гемодинамики) диурез стимулируется фуросемидом (лазиксом). При удовлетворительной сердечной деятельности, отсутствии застоя легких и достаточном диурезе желательный объем инфузий до 80—100 мл/кг массы в сутки. По показаниям используются и экстракорпоральные методы детоксикации. Коррекция метаболического ацидоза осуществляется путем введения расчетных доз растворов бикарбоната натрия.

Поздравление и. о. ректора СтГМУ В. Н. Мажарова с праздником Пасхи!

Ежегодная акция по уходу за могилами бывших сотрудников вуза

VII медико-биологическая олимпиада среди студентов первого курса СтГМУ

Участие сотрудника СтГМУ в Международном экологическом форуме в Вологде

Активисты студенческого добровольческого центра и межэтнического совета СтГМУ провели донорскую акцию

Представители СтГМУ – в числе победителей всероссийского и краевого этапов конкурса УМНИК

Выступление сотрудника СтГМУ на секции РАН

Студенты СтГМУ заняли призовые места в финальном этапе XXX Международной олимпиады по хирургии имени академика М.И. Перельмана

Работа волонтеров СтГМУ по медицинскому сопровождению мероприятий

Поздравляем с юбилеем заведующую кафедрой философии и гуманитарных дисциплин, кандидата педагогических наук, доцента Чурсину Полину Валентиновну!

Урок-реконструкция, приуроченный ко Дню единых действий в память о геноциде советского народа нацистами и их пособниками в годы Великой Отечественной войны

Читайте также: