Неотложные состояния в инфекционных болезнях презентация
Обновлено: 25.04.2024
2. ТОКСИКОЗ
Это бурная неспецифическая реакция на
инфекционный агент, характеризующаяся
массивным прорывом веществ в кровь,
повреждением трех интегральных систем
организма – центральной нервной,
сердечно-сосудистой систем, метаболизма
в результате блокады средств элиминации
токсинов
3. ТИПЫ ТОКСИКОЗОВ
Нейротоксикоз (ОГМ)
ИТШ (с-м Уотерхауза-Фридрихсена)
Токсикоз с эксикозом
ГУС
Острая коронарная недостаточность (с-м
Кишша)
• Острая печеночная недостаточность с
энцефалопатией (с-м Рея)
• Токсико-септический с-м
4. ЭТИОЛОГИЯ ТОКСИКОЗОВ
ВИРУСЫ
1. Нейротропные
Респираторные (грипп, парагрипп, и др.)
Герпесвирусы (ВПГ, ЦМВ, ВЭБ и др.)
2. Кишечные (ротавирусы, энтеровирусы, аденовирусы и др.)
БАКТЕРИИ
1. Нейротропные (менингококк, пневмококк, HIB, стафилококк,
Myc.tuberculosis)
2. Кишечные
Кишечные патогены (сальмонеллы, шигеллы, эшерихии,
иерсинии и др.)
УПМ
ГРИБЫ (кандиды, аспергиллы и др.)
СМЕШАННЫЕ ИНФЕКЦИИ
5. ГРУППЫ РИСКА
Отягощенный акушерский анамнез у матери
Искусственное вскармливание
Перинатальная патология ЦНС
ВУИ
ИДС
Повторные ОКИ в анамнезе
Аномалии ЖКТ
Расстройства питания
6. ВЕДУЩИЕ СИНДРОМЫ
Нейротоксикоз, отек головного мозга
Инфекционно-токсический шок
Коронарная недостаточность (с-м Кишша)
ДВС-синдром
Токсикоз с эксикозом
7. НОЗОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ТОКСИКОЗАМИ
1.
ОРВИ
ринофарингиты, фаринготонзиллиты, аденоидиты,
бронхиты, пневмонии
острый стенозирующий ларинготрахеит,
бронхообструктивный синдром
2. Острые нейроинфекции (менингит, вторичные гнойные
менингиты, вирусные менингоэнцефалиты)
3. ОКИ (сальмонеллез, шигеллез, эшерихиоз и др.)
4. Сепсис
5. Другие заболевания (сахарный диабет, заболевания почек,
опухоли различной локализации, кровоизлияния в ГМ,
лейкозы и др.)
6. Экзогенная интоксикация (отравления медикаментами,
грибами и химическими веществами
8. ОПОРНЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ МЕНИНГОКОККОВОГО МЕНИНГИТА
Возраст до 3-х мес. до 3-х лет
Зимне-летняя сезонность
Острейшее начало
Повышение температуры тела до 39-40° С в течение 3-7 дней
Менингеальный синдром резко выражен с первых часов
болезни
Отсутствие первичного очага инфекции
При смешанных формах – геморрагическая, звездчатая, с
некрозом в центре сыпь с преимущественной локализацией
на ногах и ягодицах
Возможно поражение суставов, сердца, глаз
В ОАК: Лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ
9. ОПОРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ НЕЙРОТОКСИКОЗА
10. ОПОРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ГИПЕРВЕНТИЛЛЯЦИОНОГО СИНДРОМА
11. ОПОРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (С-М КИШША)
• Появление приступов сердцебиений свыше
180‘ в минуту, сопровождающихся:
• Выраженным беспокойством ребенка
• Бледностью и цианозом кожного покрова
• Набуханием, пульсацией яремных вен
• Кряхтящим дыханием и раздуванием
крыльев носа
12. ОПОРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ТОКСИКОЗА С ЭКСИКОЗОМ
• Наличие патологических потерь воды и
электролитов (рвота, жидкий стул и др.)
• Сухость кожного покрова, слизистых оболочек
полости рта, гортани, пищевода, склер
• Западение глазных яблок, большого родничка
(или его выбухание)
• Заостренные черты лица
• Гемодинамические нарушения (тахикардия,
гипотония, бледность, цианоз)
• Менинго-энцефалитический синдром
• Олиго- или анурия
• Потеря массы тела до 5%
13. ОПОРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ИТШ
14. СИНДРОМ РВОТЫ
ОКИ
НЕЙРОИНФЕКЦИИ
Менингиты, энцефалиты, нейротоксикоз
Инфекция МВП и ОПН
Кишечная непроходимость, острый
аппендицит, перитонит
• Кома (печеночная, диабетическая,
ацетонемическая)
• Нарушение пуринового обмена
15. АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
• ОКИ (псевдотуберкулез, кампилобактериоз)
• Грипп (особенно птичий), нижнедолевая
пневмония
• Инфекционный мононуклеоз (мезаденит)
• КГЛ
• Острый аппендицит, инвагинация
кишечника
• Капилляротоксикоз (б-нь Шенляйн-Геноха)
16. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
ПРИЧИНЫ
• Аллергены, чужеродные белки при переливании
препаратов крови, медикаменты (антибиотики),
вакцины, яд перепончатокрылых насекомых,
употребление в пищу определенных продуктов,
растворы местных анестетиков
СИМПТОМЫ
• Чувство тревоги, жара, тошнота, рвота, резкий
кашель
• Зуд кожи
• Боли в области сердца, затрудненное дыхание,
головная боль
• Возбуждение, расстройство сознания
17. ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ ДЕТЯМ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
18. ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ В ИНФЕКЦИОННОЕ ОТДЕЛЕНИЕ
• Тяжелые формы заболевания (токсикоз 1
ст.)
• Дети раннего возраста из групп риска
• Отсутствие эффекта от проводимой
терапии на догоспитальном этапе в течение
2-3-х суток
19. ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ В ДРО
• Токсико-эксикоз 2-3 ст
• Тяжелые осложнения (ОГМ 2-3 ст., ДВС
2-3 ст., ИТШ 2-3 ст. и др.)
• Отсутствие выраженного эффекта и
прогрессирующее ухудшение состояния
при лечении в детском инфекционном
отделении
20. ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
• Проводятся физические методы охлаждения (холод на крупные
сосуды, растирание кожи смесью спирта, воды, уксуса в равных
соотношениях, раздевание ребенка, использование вентилятора)
• При белой гипертермии – дополнительно назначаются
спазмолитики, физические методы охладения противопоказаны!
• При наличии гипертермического синдрома (40-41С) и
судорожной готовности показано в/м или в/в введение
литической смеси (50% р-р анальгина+2% р-р димедрола( или
другого антигистаминного препарата)+0,25% р-р новокаина в
возрастных дозировках)
• При резком беспокойстве ребенка в литическую смесь
добавляют дроперидол (0,15%) или седуксен в возрастных
дозировках
• Показано также в/в введение 10% р-ра глюкозы с лидокаином
(по 2-4 мг/кг) или ксантинолом (по 5 мг/кг)
• В коматозном состоянии вводится пентамин или бензогексоний
21. ПРОТИВОСУДОРОЖНАЯ ТЕРАПИЯ
• Седуксен (реланиум) в разовой дозе 0,5 мг/кг в/м или
в/в, при отсутствии эффекта – оксибутират натрия в
дозе 50-100 мг/кг в/в медленно.
• Фенобарбитал или бензонал внутрь в разовой дозе 35 мг/кг 2-3 раза в сутки (в 1-ый день вводится до15
мг/кг).
• Детям старше 3-х лет при эпилептическом статусе
лечение назначают с введения инъекционной формы
депакина в дозе 15-25 мг/кг/сутки (в/в капельно на
0,9 % р-ре NaCl или 5-10% р-ре глюкозы согласно
инструкции
22. БОРЬБА С ОТЕКОМ МОЗГА
23. ГИПЕРВЕНТИЛЛЯЦИОННЫЙ СИНДРОМ
• НЕЙРОВЕГЕТАТИВНАЯ БЛОКАДА:дроперидол в
разовой дозе 0,1-0,25 мг/кг или дипразин
(пипольфен) по 0,15 мг/кг или супрастин по 0,1-0,2
мл/год жизни или димедрол по 0,5-1,0 мг/кг в/м или
в/в
• Препараты, улучшающие реологические свойства
крови: реополиглюкин до 15 мл/год жизни в/в
капельно
• Препараты, предупреждающие агглютинацию
тромбоцитов: курантил в разовой дозе 0,5 мг/кг или
трентал по 2,5 мг/кг 2-3 р/день
• Тромбообразование: гепарин до 200-300
ЕД/кг/сутки на 4-6 приемов
24. СИНДРОМ НЕЙРОГЕННОЙ ТАХИКАРДИИ (КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ)
1.Нейровегетативная блокада с обязательным введением:
• Оксибутират натрия
• Дроперидола или дипразина (пипольфен) или супрастина
или димедрола в/м или в/в
2. При недостаточном эффекте:
• АТФ по 0,1 -0,2 мл/год или аденозин по 0,1 мг/кг в/в или
изоптин в разовой дозе 0,1-0,15 мг/кг или обзида по 0,0050,1 мг/кг
• Эффективен также лидокаин в дозе 1,0-1,5 мг/кг в 5% р-ре
глюкозы для капельного введения, особенно при наличии
судорожного синдрома
3. Затем назначают:
• Дигоксин в дозе насыщения 0,04-0,05 мг/кг или строфантин
0,05% по 0,1-0,15 мл/год (не более 0,5-0,7 мл/сутки)
25. ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
1. ГОРМОНАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ:
Преднизолон (2-5 мг/кг) или гидрокортизон (10-20 мг/кг) в/в струйно. При
положительной динамике – повторно через 4-6 часов вводится ½
первоначальной дозы
Строфантин 0,05% по 0,1-0,15 мл/год или коргликон 0,06% по 0,2 – 0,5 мл
или дигоксин
2. ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ: Стартовый р-р инфукол по 10 мл/кг массы тела
вводится в/в в течение 40-60 минут или альбумин 5-8 мл/кг
Одновременно капельно в/в вводится:
Допамин по 10-15 мкг/кг в 1 минуту на 10% р-ре глюкозы или (р-ре
Рингера), при восстановлении диуреза и гемодинамики дозу уменьшают до
3-5 мкг/кг
Затем, вводится лазикс и начинается коррекция водно-электролитного
обмена
Объем инфузионной терапии – 50-100 мл/кг, отношение коллоидов к
кристаллоидам 1:2.
Назначаются так же:
Ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол), дезагреганты (курантил),
ангиопротекторы (трентал) 0,05% по 0,1 мл детям до года, старше – по 0,05
– 0,1 мл/гол. Препараты вводятся в 3 приема с интервалом 6-8 часов в/в
медленно 10-20 мл 0,85 % хлорида натрия
26. ТЕРАПИЯ ДВС - СИНДРОМА
1.Антикоагулянты и активаторы фибринолиза: гепарин в фазе
гиперкоагуляции по 200-300 в переходный период 100-200
ЕД/кг/сутки, в фазе гипокоагуляции и кровотечении –
противопоказан!
2. Дезагреганты и ангиопротекторы: курантил 0,5% по 0,2 мг/кг до
3-4 р/сутки или трентал 2% по 1,0 мл на год жизни в/в на физ.
р-ре или эуфиллин 2,4% на 10% р-ре глюкозы в/в или
дроперидол 0,25% по 0,05 – 0,1 мл/кг массы тела каждые 6-8
часов
3. Ингибиторы протеаз: контрикал (или трасилол) по 1-2 тыс.
ЕД/кг в/в на физ. р-ре в 3 приема или гордокс – в дозе, в 3-4
раза превышающей дозу контрикала в/в или в/м
4. Заместительная терапия: СЗП по 10-20 мл/кг или
тромбоцитарная масса по 20 мл/кг – при тромбоцитопении,
гемотрансфузии (свежецитратная кровь, прямое переливание)
или фибриноген – при геморрагическом синдроме
5. Препараты, улучшающие функцию тромбоцитов: дицинон по
0,1 мл/кг 12,5% р-ра и по 2,0 мл – детям старшего возраста
27. ЛЕЧЕНИЕ ТЯЖЕЛЫХ ФОРМ ТОКСИКО-ЭКСИКОЗОВ
1.Диетотерапия (уменьшение объема пищи па ½-2/3, дозированное
вскармливание)
2.Регидратационная терапия (глюкозо-солевые растворы с учетом типа эксикоза:
при изотоническом 2:1, вододефицитном – 3:1, соледефицитном – 2:1), при
улучшении - ОР
Этиотропная терапия
• При инвазивной диареи антибиотики резерва, при тяжелых формах (ЦС2-3
пок., фторхинолоны (ципролет).
• Химиопрепараты (энтерофурил, интетрикс)
АЛЬТЕРНАТИВНАЯ АНТИБИОТИКАМ ТЕРАПИЯ
• Иммунотерапия (КИП или препараты ИНФ)
• Пробиотики (АЦИПОЛ, БИФИФОРМ), затем пребиотики (НОРМАЗЕ)
• Энтеросорбенты
При осмотической диарее противовирусные препараты (Инозин пранобекс,
арбидол, виферон, анаферон); антидиарейные с 3-х-5-летнего возраста
(лоперамид)ОСТОРОЖНО!!; ферменты с первого дня болезни (креон)
Лекарственные формы:
• Для применения перорально: таблетки 250
мг, 500 мг.
• Для внутривенного введения: раствор для
инфузий 1-2 мг/мл, флакон 100 мл.
• Для местного применения: глазные капли
0,3 % раствор.
Преимущественная активность:
• Аэробные патогенные и условно-патогенные
бактерии,
В том числе –
• Внутриклеточные патогены и возбудители
опасных инфекций
31. ПРОТИВОРВОТНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ
• Промывание желудка
• При отсутствии эффекта – противорвотные
препараты (метоклопрамид - церукал,
реглан; риабал; домперидон (мотилиум);
32. ЛЕЧЕНИЕ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА
Проводится на месте возникновения шока
Придать ребенку горизонтальное положение
Наложение жгута (по показаниям)
П/к адреналин 0,1% в дозе 0,01мг/кг, при
сохраняющейся в течение 10-15 мин. Артериальной
гипотонии, адреналин вводят повторно
• Преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон
• При бронхоспазме 2,4% р-р эуфиллина из расчеты
1,0 мл/год
• Лечение судорожного синдрома
Свойства цетиризина
Выраженный клинический эффект при всех
аллергических заболеваниях (АР, АД, крапивница, отек
Квинке)
Быстрое начало (через 20 мин) и продолжительность
действия – 24 часа
Доказанные и хорошо изученные противовоспалительные
свойства при лечении аллергии.
В терапевтических дозах не оказывает седативного
эффекта.
Не метаболизируется в печени при участии ферментов
системы цитохрома P 450
Кардиологическая безопасность - не влияет на интервал QT
Не развивается тахифилаксия
Пища не влияет на всасывание
Отсутствие взаимодействия с другими препаратами
(возможность безопасного применения с макролидами,
теофиллином, кетоконазолом)
34. Формы выпуска и дозы:
Таблетки 10 мг №20
ВОЗРАСТ
ДОЗА
ВЗРОСЛЫЕ И ДЕТИ ОТ 12 ЛЕТ И
СТАРШЕ
1 табл. / сут.
ДЕТИ ОТ 6 ДО 12 ЛЕТ
½ табл. 2 раза в
сут.
Аллергический ринит
Зудящие
аллергические
дерматозы
Аллергический
конъюнктивит
Крапивница
Поллиноз
Отёк Квинке
36. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
• При подозрении на хирургическую патологиюконсультация в ДХО ГБ №20
• При подозрении на менингит – консультация в VI
инфекц. отд. ГБ №1
• При подозрении на черепно-мозговую травму ,
кровоизлияние в ГМ – НХО БСМП №2
• При подозрении на экзогенную интоксикацию –
токсикологическое отделение ГБ №20
• При подозрении на диабетическую прекому или кому
– эндокринологическое отделение НИИАиП
• В направительном листе на госпитализацию
указывать время и объем проводимой терапии
2 Инфекционно-токсический шок – (септический, бактериальный, эндотоксиновый ) - это острая недостаточность кровообращения, приводящая к тяжелым метаболическим нарушениям и развитию полиорганной недостаточности. Инфекционно-токсический шок развивается в результате воздействия эндотоксинов и бактериальных продуктов на клеточные мембраны, компоненты свертывания крови и комплемент, что приводит к повышению свертываемости, повреждению клеток и нарушению кровотока, особенно микроциркуляции.
3 Э ТИОЛОГИЯ ИТШ: Бактериальные (менингококковая инфекция, брюшной тиф, чума, дизентерия, сибирская язва). Вирусные (грипп,геморрагическая лихорадка). Риккетсиозные, спирохетозные и грибковые болезни Чаще ИТШ вызывается грамотрицательной микрофлорой, однако в 1/3 случаев причиной возникновения шока являются грамположительные микроорганизмы (стрептококки, пневмококки). На фоне хронических воспалительных процессов ИТШ может быть вызван протеем, клебсиеллами, синегнойной палочкой, аэробактером.
4 Патогенез Роль пускового механизма при ИТШ отводится массивному проникновению в кровь возбудителя или его токсинов. При этом особое значение имеет их тропизм к эндотелию сосудов и ЦНС, который проявляется независимо от этиологии инфекционного заболевания. Для возникновения ИТШ необходимо, по крайней мере, наличие двух факторов: 1. возбудитель болезни и его токсины 2. повышенная чувствительность к нему организма больного.
5 Патогенез инфекционно- токсического шока на уровне мелких сосудов. 1. В кровь поступает большое количество микробных токсинов ( способствовать этому может массивное разрушение бактерий при антибиотикотерапии ). 2. Это приводит к резкому выбросу цитокинов, катехоламинов, биологически активных веществ ( серотонин,гистамин, кинины ). 3. Под действием БАВ происходит выраженный спазм артериол и пост капиллярных венул. 4. Это приводит к открытию артерио - венозных шунтов.
6 5. Кровь, сбрасываемая по шунтам, не выполняет трофическую функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу. 6. Компенсаторный эффект катехоламинов становится недостаточным,а нарастающий ацидоз еще больше снижает их активность. 7. В результате наступает парез артериол, в то время как пост капиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. 8. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу ее части в межклеточное пространство. Происходит застой в зоне микроциркуляции.
9 С ХЕМА ПАТОГЕНЕЗА ИНФЕКЦИОННО - ТОКСИЧЕСКОГО ШОКА
10 Классификация ИТШ по R. М. Hardaway (1963) предполагает выделение 2 стадий: Стадия 1. Обратимый шок, имеющий 3 фазы развития: 1. Ранний обратимый шок. 2. Поздний обратимый шок. 3. Устойчивый обратимый шок. Стадия 2. Необратимый шок.
11 Стадия 1.1 характеризуется спазмом в микроциркуляторном русле и начальными явлениями гипоксии в тканях. Стадия 1.2 отличается дилатацией микроциркуляторного русла и депонированием в нем крови, нарастанием гипоксии клеток, началом ферментативного метаболизма в клетках тканей наиболее чувствительных и уязвимых органов. При стадии 1.3 развивается ДВС-синдром (до уровня не менее его 2-й стадии). Вследствие выраженной гипоксии клетки становятся поставщиками недоокисленных метаболитов, распространяющихся по всему организму, грубо изменяющих кислотно-основное состояние (КОС). Появляются признаки нарушения функции отдельных органов (полиорганная недостаточность). На стадии 2 прогрессирует ДВС-синдром до глубокого уровня с грубыми расстройствами микроциркуляции и свертывания крови. Выраженный внутриклеточный ацидоз приводит к дезорганизации и гибели клеток. Эти изменения обусловливают появление тяжелой необратимой системной полиорганной недостаточности. Расширение зон некроза и плазматическая генерализация предваряют наступающую гибель организма.
12 К ЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИНФЕКЦИОННО - ТОКСИЧЕСКОГО ШОКА. Различают 4 фазы или степени ИТШ : Ранняя фаза ( 1 степень) - артериальная гипотензия может отсутствовать - тахикардия, снижение пульсового давления - шоковый индекс до 0,7-1,0 (отношение частоты пульса к максимальному АД, в норме он равен 0,6, при шоке 1,2-1,5 и более) - признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе неопределенной локализации, сильная головная боль - нарушения со стороны ЦНС: подавленность, чувство тревоги,возбуждение, гиперрефлексия - со стороны мочевой системы: снижение темпов мочеотделения менее 25 мл/ч
13 Фаза выраженного шока ( 2 степень ) - критически падает АД ( ниже 90 мм.рт. ст.) - пульс частый ( более 100 уд/мин ), слабого наполнения - шоковый индекс до 1,0 - 1,4 - состояние микроциркуляции: отмечается акроцианоз, мраморность, кожа холодная, влажная, с серым оттенком - дыхание частое - заторможенность и апатия
14 Фаза декомпенсированного шока ( 3 степень) дальнейшее падение АД дальнейшее увеличение частоты пульса шоковый индекс около 1,5 состояние микроциркуляции: общий цианоз появляются признаки полиорганной недостаточности: олигурия, иногда появляется желтуха
15 Больной с 4 степенью инфекционно-токсического шока.
16 Поздняя стадия шока ( 4 степень ) - шоковый индекс более 1,5 - общая гипотермия - состояние микроциркуляции: холодная, землистого оттенка кожа, цианотичные пятна ( венозный стаз ) - усугубляются признаки полиорганной недостаточности: острая дыхательная недостаточность, анурия, кома Последовательность стадий развития шока удается отметить далеко не всегда. Ранняя стадия ИТШ нередко просматривается, особенно при молниеносной его форме, при которой она кратковременна и практически отсутствует.
17 Ц ЕЛИ ТЕРАПИИ ПРИ ИНФЕКЦИОННО - ТОКСИЧЕСКОМ ШОКЕ. Восстановление микроциркуляции Детоксикация Нормализация гемостаза Коррекция метаболического ацидоза Коррекция функций других органов, предупреждение развития острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности Проводится не последовательно, а параллельно!
18 И НФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ИНФЕКЦИОННО - ТОКСИЧЕСКОМ ШОКЕ Кристаллоидные растворы ( раствор глюкозы, поляризующая смесь ) чередуются с коллоидными ( реополиглюкин, альбумин). Доля кристаллоидных растворов к коллоидным составляет 3: мл\кг массы тела Инфузию осуществляют в вену капельно, при шоке степени назначают со струйного введения до подъема артериального давления, но не более минут. Одновременно с инфузионной терапией необходима дегидратация, которая достигается введением лазикса. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут блокировать микроциркуляцию! Для уменьшения метаболического ацидоза показано введение 300 – 400 мл. гидрокарбоната натрия 4%.
19 Ф АРМАКОТЕРАПИЯ ИНФЕКЦИОННО - ТОКСИЧЕСКОГО ШОКА Лекарственные препараты вводят внутривенно, параллельно с проведением инфузионной терапии. Глюкокорктикостероиды. при ИТШ 1 степени – Преднизолон 2-5 мг/кг/сутки или Гидрокортизон – 12,5 мг/кг/сутки в сутки при ИТШ 2 степени – Преднизолон мг/кг/сутки или Гидрокортизон – 25 мг/кг/сутки в сутки при ИТШ 3 степени – Преднизолон 20 мг/кг/сутки или Гидрокортизон – мг/кг/сутки в сутки
20 Гепарин Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС – синдрома. Гепаринотерапия (через каждые 6 часов): ИТШ 1 степени – ЕД/кг/сутки ИТШ 2 степени – ЕД/кг/сутки ИТШ 3 степени –10-15 ЕД/кг/сутки. Повышает активность антитромбина ///, способствует инактивации ряда факторов свертывания, снижает агрегацию и адгезию тромбоцитов.
21 Допамин При отсутствии эффекта от гормональной терапии начать введение катехоламина первого порядка – Допамин с мкг/кг/мин под контролем АД; Ингибиторы фибринолиза ( контрикал, гордокс ) Ингибиторы протеаз – Апротинин – от АТЕ (антитрипсиновые единицы)/кг (разовая доза); (Гордокс, Контрикал, Трасилол); При стабилизации АД – фуросемид 1% мг; При наличии сопутствующего отека мозга – маннитол 15% мл, в/в капельно;
22 Пентоксифиллин ( трентал ) Цель применения – восстановление микроциркуляции, повышение неспецифической резистентности организма, улучшение гемостаза. Введение его желательно начинать в ранние сроки из расчета 3,5 мг/кг в сутки, внутривенно капельно. Витаминотерапия (особенно Аскорбиновая кислота 5% до 20 мг.) Антибиотики – для лечения основного заболевания. Применяют а/б, которые обладают бактериостатическим действием. Антибиотики с бактерицидным действием будут способствовать развитию ИТШ!
23 Иммунотерапия Внутривенные иммуноглобулины. Использование внутривенных иммуноглобулинов, в рамках иммунозаместительной терапии тяжелого сепсиса и СШ, является в настоящее время единственным реально доказанным методом иммунокоррекции при сепсисе, повышающим выживаемость. Целесообразно использовать: Иммуноглобулин человеческий нормальный (IgG+IgA+IgM). Стандартный режим дозирования заключается во введении 3– 5 мл/кг/сут в течение 3 дней подряд.
24 Д РУГИЕ ЛЕЧЕБНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ИНФЕКЦИОННО - ТОКСИЧЕСКОМ ШОКЕ Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом ( мочеотделение 0,5 – 1,0 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии ). После стабилизации гемодинамики возможно применение экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации. Соблюдение строгого постельного режима ( учитывая наличие недостаточного венозного возврата, что может усугубляться в вертикальном положении ).
25 П РИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ИНФЕКЦИОННО – ТОКСИЧЕСКОМ ШОКЕ Полиорганная недостаточность – 50% Стойкая артериальная гипотензия – 40% Тяжелая сердечная недостаточность – 10% По современным медицинским воззрениям, считается нецелесообразным прекращать лечебные мероприятия, даже если необратимость ИТШ у больного достаточно очевидна. Для принятия решения об окончании лечения необходимо поставить диагноз смерти мозга. Подобное заключение следует принимать исключительно во время консилиума, после проведения электроэнцефалограммы.
Презентация на тему: " Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней." — Транскрипт:
1 Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней
3 Это разновидность гиповолемического шока, возникающего вследствие потери большого количества жидкости с рвотными массами и испражнениями. В физиологических условиях, как известно, объем пищеварительных соков составляет около 8 л в сутки. Они выделяются в желудке и верхних отделах кишечника и почти полностью реабсорбируются в нижних. Объем жидкости, теряемой с испражнениями, не превышает 1,5- 2% общего объема пищеварительных соков. При патологических состояниях организма, когда реабсорбция пищеварительных соков почти полностью прекращается, потери жидкости могут составлять л в сутки..
4 Наиболее частые причины возникновения ДШ Возникает дегидратационный шок при холере и холероподобных формах бактериальных диарей, в клинике которых преобладает синдром гастроэнтерита. К ним в первую очередь относятся гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, эшерихиоз, вызванный ЭПКП, ПТИ, обусловленные УПМ, стафилококковый токсикоз. Встречается холероподобная форма острой дизентерии, которая также приводит к развитию дегидратационного шока. Ежегодно в мире около 2 млрд людей болеют острыми кишечными инфекциями. Дегидратация – наиболее тяжелое и частое их осложнение. По статистическим данным, около 40% случаев заболеваний сопровождается ощутимыми потерями воды и солей, более 10% – развитием выраженного ДШ. Ежегодно ДШ уносит жизни около 5 млн человек, особенно часто это происходит при холере, эшерихиозах, сальмонеллезах, ротавирусных поражениях у детей, при которых ДШ – основная причина смерти больных
5 Клиника Дегидратационный шок при инфекционных диареях всегда сочетается с острым обезвоживанием III-IV степени. У больных отмечаются обильные жидкие испражнения, которые представляют собой мутновато-белую жидкость. Иногда они окрашены в желтоватый или зеленоватый цвет. Частота дефекации превышает раз в сутки. Как правило, наблюдается многократная обильная рвота, которая нередко извергается фонтаном, рвотные массы водянистые, также мутновато-белые.
6 Понос (испражнения водянистые, в виде рисового отвара), без болей в животе, без повышения температуры тела Рвота фонтаном, без тошноты Жажда Обезвоживание ІІІ степень дегидратации – потеря 7-9 % массы тела (сухость кожи и слизистых оболочек, резкое снижение эластичности и тургора тканей, руки прачки, симптом очков; тахикардия, гипотония; афония; анурия; шум трения плевры и/или перикарда, распространенные судороги, тотальный цианоз); ІV степень – потеря 10 % и больше массы тела (гиповолемический шок, алгид)
7 По сути, проявления ДШ представляют собой крайнее развитие проявлений дегидратации параллельно с нарастающими нарушениями гемодинамики. В клинической практике выделяют: компенсированный ДШ (при отсутствии изменений гемодинамики в покое), субкомпенсированный (при снижении систолического АД до уровня фильтрационного для данного организма) и декомпенсированный (при снижении систолического АД ниже уровня фильтрационного)
10 ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ Сгущение крови –псевдо эритроцитоз, лейкоцитоз; повышение гематокрита (0,55 л/л и более), вязкости крови, относительной плотности плазмы (1030 и более), содержания белка, глобулинов. Нарушение функции почек – уровень креатинина в крови превышает 150 мкмоль/л. Значительный дефицит электролитов (дефицит K во внеклеточной и внутриклеточной жидкости и дефицит Na в сыворотке крови при сохранении его концентрации в эритроцитах). Некомпенсированный метаболический ацидоз со снижением рН крови и респираторная гипокапния. рН капиллярной крови чаще 7,1-7,3 и ниже (норма 7,36-7,44), дефицит буферных оснований достигает ммоль/л (в норме 0,5±2,5).
11 Лечение Больные с дегидратационным шоком подлежат обязательной госпитализации (при холере – в госпиталь особо опасных инфекций). Следует иметь в виду, что они требуют немедленного лечения, которое должно начинаться еще на догоспитальном этапе. Главное в лечении – назначение патогенетических препаратов с целью компенсации потерь жидкости, электролитов и коррекции метаболических сдвигов. Используют стандартные изотонические полиионные растворы, которые должны обязательно содержать ионы натрия, калия, хлориды соду или другой ощелачивающий компонент, – трисоль (раствор Филипса 1, или основной раствор 1, или даккский раствор – 5:4:1, т.е. 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната, 1 г калия хлорида), дисоль (раствор Филипса 2 – 6:4 – 6 г натрия хлорида и 4 г гидрокарбоната натрия), ацесоль, квартасоль и пр. Их вводят больному внутривенно – сначала струйно (пунктируют одновременно несколько вен, или делают венесекцию, или катетеризируют подключичные вены), потом скорость введения постепенно снижают. При отсутствии стандартного солевого раствора на протяжении короткого времени можно вводить изотонический раствор натрия хлорида или раствор Рингера.
12 ИНФЕКЦИОННО- ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
13 ИТШ представляет собой симптомокомплекс, обусловленный остро развивающейся неадекватной перфузией органов и тканей оксигенированной кровью в связи с поступлением в кровоток бактериальных экзо- и эндотоксинов. По частоте возникновения ИТШ уступает другим видам шока, но по летальности занимает одно из первых мест - летальность больных колеблется в пределах от 30 до 90 %.
14 Известно, что грамположительные микроорганизмы почти в 2 раза чаще обусловливают развитие бактериемии по сравнению с грамотрицательными. Однако если в первой группе шок развивается менее чем в 5 % случаев, то во второй течение болезни осложняется шоком примерно у 20 % больных. ИТШ в группе ОКИ возникает при генерализованном их течении. При септикопиемическом варианте генерализованного сальмонеллеза ИТШ развивался у 20 % больных (К.В. Бунин, 1975). Для генерализации инфекции необходимы преморбидный фон, генотипические и фенотипические особенности организма, дефекты иммунологического гомеостаза и адаптационно- компенсаторного синдрома защиты организма. Развитие шока возможно при тяжелых кишечных инфекциях, протекающих с выраженным токсикозом и умеренным гастроэнтеритическим или гастроэнтероколитическим синдромом, в частности при шигеллезе, особенно вызванном бактериями Григорьева-Шига и Флекснера, сальмонеллезе, эшерихиозе, обусловленном ЭИКП.
15 Клиника В первую очередь клиника ИТШ характеризуется симптомокомплексом генерализованной инфекции и острой циркуляторной недостаточности. Явления системной циркуляторной недостаточности и ее последствия (нарушения микроциркуляции, метаболический ацидоз, синдром ДВС, угнетение и извращение обменных процессов и др.), как правило, пропорциональны тяжести шока. Поэтому в клинической практике критериями оценки стадии шока служат главным образом частота пульса, дыхания, величина артериального давления и диуреза.
16 Простым и доступным ориентировочным показателем тяжести шока является индекс Альговера отношение частоты сердечных сокращений в 1 мин к показателю систолического АД в мм рт.ст. В норме индекс Альговера не превышает 0,6. Адекватная оценка нарушений гемодинамики, степени и характера гипоксии у больных с ИТШ может быть проведена лишь на основе инвазивных методов функциональной диагностики, включающих катетеризацию верхней полой вены, периферической артерии и легочной артерии, что позволяет в динамике определить сердечный выброс, объем циркулирующей крови и содержание в ней кислорода, системное, артериальное, легочное артериальное и центральное венозное давление.
17 В динамике последовательно развивающихся клинических проявлений выделяют три стадии шока: I - компенсированный, II - субкомпенсированный, III -декомпенсированный.
18 I СТАДИЯ (КОМПЕНСИРОВАННЫЙ ШОК) пульс частый, лабильный. АД в пределах нормы или немного повышено, чаще систолическое - незначительно снижено, диастолическое - повышено, индекс Альговера 0,9-1,2, тоны сердца ослаблены, одышка, выделение мочи (почасовый диурез) меньше 25 мл/час, или 0,35 мл/кг массы тела за 1 час, возможно уменьшение времени свертывания крови по Ли-Уайту, образование рыхлых тромбов, метаболических расстройств нет.
19 II СТАДИЯ (СУБКОМПЕНСИРОВАННЫЙ ШОК) · больной заторможен, вялый, динамичный, · температура тела снижается до нормальной или субнормальной; · кожа бледная, холодная, покрыта потом; цианоз и акроцианоз, · начинают расширяться зрачки, · пульс /мин и >, слабого наполнения и напряжения, иногда аритмичный. САД 90 мм рт. ст. и
21 ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ИТШ Инфузионная терапия в 2 этапа (под контролем почасового диуреза, АД, кислотно-щелочного баланса, содержания электролитов, креатинина, остаточного азота, мочевины, белка и его фракций, а также коагулограммы): ¨увеличить объем циркулирующей крови на % (Ht л/л) - кристаллоиды (трисоль, квартасоль), глюкозо-солевые растворы (с калия хлоридом, инсулином) мл; - коллоидные растворы мл: криоплазма, альбумин, протеин мл; синтетические (реополиглюкин, полиглюкин) в дозе мл. Вливания продолжать до см вод. ст. ЦВД ¨коррекция жидких сред организма, электролитного обмена, дезинтоксикация, лечение основного заболевания; - устранение ацидоза (натрия бикарбонат или трисамин).
22 Стабилизация гемодинамики: - глюкокортикостероиды l I ст. в/в мг преднизолона или гидрокортизона в эквивалентной дозе. При позитивном эффекте - повторно в/в капельно в кристаллоидных нещелочных растворах в той же дозе через 4-6 час до выведения больного из шока; l II ст. в/в однократно преднизолон в дозе мг, далее - как при І ст.; l III ст мг и больше (до 1000 мг), далее по мг каждые 4 час; суточная доза по преднизолону составляет мг/кг. l При шоке, особенно II і III ст., одновременно назначать разные ГК - преднизолон, гидрокортизон и дексаметазон в соотношении 3:2:1. - при надпочечниковой недостаточности - 2 мл 0,5 % раствора дезоксикортикостерона ацетата каждые 12 час в/м; - в/в допамин от 1-5 мкг/кг/мин (2-11 капель 0,05 % раствора) до мкг/кг/мин непрерывно до 4 суток; - b-адреномиметик изопротеренол (изадрин) в/в со скоростью 1-3 мкг/мин или орципреналин; - α-адреномиметики (адреналин, мезатон, норадреналин) - шаг отчаяния при катастрофическом падении АД.
23 Борьба с ДВС-синдромом: - I ст. - гепарин в/в 10 тыс. ЕД, далее - по 5-10 тыс. ЕД через 6 час (время свертывания крови по Ли-Уайту - не больше 20 мин) (или клексан 0,4 мл), криоплазма; улучшение реологии (реополиглюкин, дипиридамол, эуфиллин); активизация фибринолиза (никотиновая к-та, компламин); - II ст. - дополнительно свежегепаринизированная кровь, криопреципитат, тромбоплазма, дицинон, 10 % р-н CaCl2; плазмаферез; ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс, трасилол); - III ст. - то же, что при II ст., за исключением гепарина; дополнительно ингибиторы фибринолиза и протеаз; - аскорбиновая кислота до 1 г Этиотропные средства - антибиотики (бактериостатические, бактерицидные введения в половинной дозе), противогрибковые средства. Улучшение обменных процессов (рибоксин, милдронат, тиотриазолин, витамины С, группы В, Е).
25 Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в орга¬низм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быст¬ро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, рас- стройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спаз¬мом гладкомышечных органов.
26 Этиология Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных и профилактических препаратов, применении методов специфической диагностики и гипосенсибилизации как проявление инсектной аллергии и очень редко - при пищевой аллергии. Почти любой лекарственный или профилактический препарат может сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата, частоты его применения и путей введения в организм. На частоту и время развития анафилактического шока влияет путь введения аллергена в организм. Отмечено, что при парентеральном введении аллергена реакции типа анафилактического шока наблюдаются чаще, чем при введении любым другим путем. Особенно опасно внутривенное введение препарата. Анафилактические реакции при парентеральном пути введения аллергена развиваются в течение часа (иногда немедленно, "ни кончике иглы"). Однако анафилактический шок может развиваться и при ректальном, наружном и пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок разовьется позднее, спустя 1-3 ч от момента контакта с аллергеном, по мере его всасывания. Отмечено, что частота случаев анафилактического шока увеличивается с возрастом. Это связывают с увеличением сенсибилизации по мере воздействия различных агентов. Тяжелый анафилактический шок в сочетании с сердечно-сосудистым заболеванием - потенциально летальная комбинация.
27 Клиническая картина Клинические проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем организма. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока. Однако существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя 3-10 мин. после попадания в организм аллергена.
29 В течении анафилактического шока могут отмечаться 2-3 волны резкого падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафилактический шок, должны быть помещены в стационар. При обратном развитии реакции (при выходе из ана¬филактического шока) нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со значительным повышением темпера¬туры, резкая слабость, вялость, одышка, боли в области сердца. Не исключена возможность развития поздних аллергических реакций.
31 4. При отсутствии эффекта и тяжелом состоянии больного - 0,2-1 мл 0,2% р-ра норадреналина или 0,5-2 мл 1% р-ра мезатона в 400 мл 5% р- ра глюкозы или изотонического р-ра NаС1. 5. При угрозе асфиксии производят интубацию или трахеостомию, дают 100% кислород, переводят на ИВЛ. При бронхоспазме - орципреналин мл 0,05% р-ра (5-10 мг) в 250 мл 0,9% р-ра NаС1, или 10 мл 2,4% эуффиллина на физиологическом р-ре. 6. Антигистаминные препараты двух групп мл 2% р-ра (20-40 мг) супрастина в/м, в/в; 2-4 мл 0,1% (2-4 мг) р-ра тавегила; до 5 мл 1 % р-ра димедрола. 6. Антигистаминные препараты двух групп мл 2% р-ра (20-40 мг) супрастина в/м, в/в; 2-4 мл 0,1% (2-4 мг) р-ра тавегила; до 5 мл 1 % р-ра димедрола. 7. При острой левожелудочковой недостаточности - 0,3-0,5 мл 0,05% р- ра строфантина на физиологическом р-ре, лазикс мг в зависимости от АД и других клинических проявлений. 8. Введение жидкости и плазмозамещающих растворов (в/в от 250 мл за 15 мин и больше; в объеме мл/сут под контролем диуреза, АД и ЦВД) - водно-солевые растворы, декстраны - полиглюкин, реополиглюкин и др., плазма, альбумин (на каждый литр жидкости - 2 мл лазикса). 9. При шоке, вызванном введением пенициллина -пенициллиназа 1 млн ЕД в 2 мл физиологического р-ра в/м. Интенсивная терапия проводится при отсутствии эффекта от обязательных мероприятий в условиях специализированного отделения.
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.
Аннотация к презентации
Содержание
Организация оказания неотложной помощи инфекционным больным
Слайд 2
Известно, что инфекционные заболевания могут вызвать осложнения, которые могут быть специфическими и неспецифическими. Некоторые из этих осложнений являются опасными для жизни (так как вызывают нарушение жизненно-важных функций организма) и требуют неотложной помощи и интенсивной терапии.
Слайд 3
Неотложные состояния при острых инфекционных заболеваниях связаны с развитием или угрозой развития инфекционно-токсического шока, гиповолемического шока, острой дыхательной недостаточности, полиорганной недостаточности и обострением течения сопутствующих заболеваний.
Слайд 4
Неотложные состояния, которые возникают при инфекционных заболеваниях, часто предопределяют исход болезни. Поэтому крайне важно их своевременное распознавание и прогнозирование.
Слайд 5
На догоспитальном этапе в оказании экстренной медицинской помощи чаще нуждаются больные с менигококковой инфекцией, острой кишечной инфекцией, тяжелыми и осложненными формами гриппа, дифтерией, малярией, ботулизмом, столбняком.
Слайд 6
При острых инфекционных заболеваниях нозологическую и синдромальную диагностику следует проводить одновременно. Нозологический диагноз ставится на основе характерного симптомокомплекса и эпиданамнеза. Синдромальный диагноз отражает в динамике функции жизнеобеспечения, в первую очередь, сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности с учетом гипертермии, состояния сознания и судорожного синдрома.
Слайд 7
Распознаванию и коррекции подлежат, в первую очередь, неспецифические жизнеугрожающие осложнения острых инфекционных заболеваний еще до уточнения их нозологии по данным эпиданамнеза и характерных симптомокомплексов
Слайд 8
На догоспитальном этапе необходимо выделить 3 группы тяжело больных с инфекционными заболеваниями: больные, успех лечения которых определяется реанимационными мероприятиями догоспитального этапа (инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции, гиповолемический шок при холере и пищевых токсикоинфекциях); больные с критическими состояниями, нуждающиеся в немедленной госпитализации в отделение реанимации инфекционного стационара; неотложную помощь на месте при этом нужно проводить в случае задержки госпитализации или при чрезмерно выраженных нарушениях функций (при ботулизме, осложненных формах гриппа); больные с угрозой развития критических состояний, которые нуждаются в срочной госпитализации.
Слайд 9
Первые две группы больных нуждаются в немедленной госпитализации в реанимационное отделение инфекционного стационара. Третья группа с пометкой об угрозе развития неотложного состояния может доставляться в приемное отделение. Одновременно решается вопрос об объеме лечебных мероприятий, которые необходимо проводить на догоспитальном этапе по жизненным показаниям Следует иметь в виду вероятность наличия при одной и той же нозологической форме различных неотложных состояний.
Слайд 10
Необходимость срочной, немедленной комплексной терапии при установлении болезни и синдрома, требующего реанимационного пособия, аргументируется возможностями развития гипертоксических и молниеносных форм инфекций, при которых догоспитальная тактика ведения больного определяет возможность выздоровления.
Слайд 11
Главная отличительная особенность инфекционного больного заключается в том, что он выделяет во внешнюю среду возбудителей, т. е. является источником заразного начала. Различные инфекционные больные выделяют в окружающую среду возбудителя по-разному, в зависимости от того, где находится очаг инфекции в организме. Отсюда важно знать, как заражаются здоровые люди, пути и способы заражения, что делать, чтобы не допустить распространение инфекции.
Слайд 12
Вторая особенность состоит в том, что инфекционное заболевание всегда сопровождается общими реакциями организма: повышением температуры тела, лихорадкой, токсическим поражением нервной системы.
Слайд 13
Третья особенность - острые инфекционные болезни очень динамичны. Симптомы заболевания могут быстро сменять друг друга: сыпь на коже может быстро появляться и быстро исчезать; быстро могут нарастать признаки обезвоживания. В связи с этим нередко возникают как сложности в диагностике, так и необходимость оказания неотложной помощи инфекционному больному на догоспитальном этапе.
Слайд 14
Четвертая особенность состоит в том, что субъективные признаки выздоровления (отсутствие жалоб) часто опережают полное восстановление всех нарушенных болезнью функций. Нередко в периоде выздоровления сохраняются существенные изменения отдельных органов и систем.
Слайд 15
Согласно приказу № 841 МЗ РФ от 11.06.1986 года, создание специализированного реанимационного отделения целесообразно только в крупных инфекционных стационарах (с числом коек более 400). В менее крупных инфекционных отделениях выделяются палаты интенсивной терапии.
Слайд 16
Размещение инфекционных больных в палатах интенсивной терапии осуществляется по эпидемическому принципу.
Слайд 17
Существуют определенные требования оборудованию палат в отделении реанимации и интенсивной терапии: обеспечение палат функциональными кроватями; централизованное оснащение палат кислородом; наличие электрокардиографа, электроотсоса, аппаратов искусственного дыхания, переносного ингалятора, ларингоскопа необходимы наборы для катетеризации вен, одноразовые капельные системы, наборы для трахеостомии и интубации и прочий инструментарий для оказания реанимационных мероприятий и проведения интенсивной терапии; необходим определенный набор лекарственных средств для проведения этиологической и патогенетической терапии самих инфекционных заболеваний и их осложнений; также необходимы переносные кварцевые установки, бактерицидные лампы, запас дезинфицирующих средств
Слайд 18
Интенсивная терапия инфекционных больных – комплекс мероприятий, применяемых при критических состояниях, направленных на подавление жизнедеятельности возбудителя болезни, детоксикацию, восстановление и/или поддержание жизненно важных органов и систем в оптимальном для них режиме функционирования.
Слайд 19
Слайд 20
При антибактериальной терапии важно учитывать их элиминацию и метаболизм, особенно в случае развития полиорганной недостаточности. При острой почечной недостаточности возможно усиление токсического эффекта тех антибиотиков, которые выводятся почками (аминогликозиды, цефалоспорины). В случаях заболеваний с синдромом энтерита, прием противомикробных средств внутрь следует проводить с более частым интервалом, учитывая их ускоренный пассаж. Антибиотики, выводящиеся желчью или метаболизирующиеся печенью (тетрациклины, линкомицин) должны осторожно применяться у больных с гепатитом, особенно в случае острой почечной недостаточности.
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.
Аннотация к презентации
Содержание
Коматозные состояния в клинике инфекционных болезней. Дифференциальный диагноз.
Выполнил: студент 5 курса лечебного факультета группы № 13 Руденко С. С.
Слайд 2
Ко́ма - угрожающее жизни состояние между жизнью и смертью, характеризующееся:
потерей сознания, резким ослаблением или отсутствием реакции на внешние раздражения, угасанием рефлексов до полного их исчезновения, нарушением глубины и частоты дыхания, изменением сосудистого тонуса, учащением или замедлением пульса, нарушением температурной регуляции.
Слайд 3
Стадии комы:
Прекома - расстройство сознания, которое характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение; возможны психотические состояния (например, при токсической); целенаправленные движения недостаточно координированы; вегетативные функции и соматический статус соответствуют характеру и тяжести основного и сопутствующих заболеваний; все рефлексы сохранены (их изменения возможны при первично-церебральной коме и коме, обусловленной нейротоксическими ядами). Кома I – сознание отсутствует, защитные реакции, корнеальные и сухожильные рефлексы, реакция зрачков на свет сохранены, витальные функции не нарушены. Кома II – сознание отсутствует, защитные реакции резко ослаблены, рефлексы почти не вызываются. Умеренное нарушение витальных функций Кома III – сознание и защитные реакции отсутствуют, арефлексия, полная атония мышц, выраженные нарушения дыхания, кровообращения, трофики Кома IV – критическое расстройство жизненно важных функций. Для поддержания жизнедеятельности необходимо осуществление специальных мероприятий (ИВЛ, кардиостимулирующая терапия).
Слайд 4
Классификация коматозных состояний:
Церебральная кома: травматическая (ЧМТ), эпилептическая, апоплектическая (ОНМК), менингеальная, апоплектиформная (ВНМК), опухолевая. Эндокринная кома: гипогликемическая, гипергликемическая, тиретоксическая, гипопитуитарная, гипотиреоидная, гипокортикоидная. Токсическая кома: экзотоксическая – малярийная, алкогольная, при медикаментозном отравлении, при бытовых отравлениях. эндотоксическая кома: печеночная, уремическая, хлоргидропеническая (холерная), гиперлактацидемическая, кетоацидотическая, и др. Эпилептическая кома Гипоксическая кома: гипоксемическая, респираторная. Другие виды ком:гипертермическая, гипотермическая.
Слайд 5
15 баллов – ясное сознание 13-14 баллов – оглушение 9-12 баллов – сопор 4-8 баллов – кома 3 балла – смерть мозга Шкала комы Глазго
Слайд 6
Может быть осложнением первичной, повторной и рецидивирующей малярии, чаще - при первичной малярии, преимущественно у детей, беременных. Клиника: постепенное развитие коматозного состояния(2-3 суток) лихорадка желтушность кожи и слизистых гепатоспленомегалия вначале - гипертония мышц, сухожильные рефлексы повышены, наблюдаются патологические рефлексы Бабинского, Кернига и Брудзинского, ригидность затылочных мышц. Позже - расслабление мышц, угасание рефлексов возможны судороги При спинномозговой пункции обнаруживают повышение внутричерепного давления без выраженных нарушений белкового и клеточного состава ликвора. В толстой капле и тонком мазке крови больных коматозной малярией определяют высокую степень паразитемии с различными возрастными стадиями P. falciparum. В остром периоде возможны психозы (делирий, аменция, эпилептические припадки) маниакальные состояния. Для постмалярийных психозов характерны депрессия, психическая слабость, истерия, шизофреноподобные синдромы, у детей — временная задержка психического развития. Иногда наблюдают отдалённые последствия церебральной малярии: гемиплегия, атаксия, очаговая симптоматика со стороны черепных нервов, экстрапирамидные нарушения, моно- и полиневриты.
Слайд 7
Менингеальная кома - развиваться у больных тяжелыми формами менингита, ее клинические проявления во многом зависят от характера возбудителя. В типичном виде эта кома наблюдается при менингококковой инфекции. Возбудителями также могут являться разнообразные бактерии, вирусы, грибы и др. микроорганизмы.
Слайд 8
Печеночная кома –завершающий этап прогрессирующей печеночной недостаточности. На фоне тяжелой интоксикации организма появляются симптомы выраженного повреждения ЦНС, а также других органов и систем.
Слайд 9
Уремическая кома - нарушение функции ЦНС, вызванное эндогенной интоксикацией организма, вследствие тяжелой острой или хронической недостаточности функции почек.
Причины: Почечные: хронические формы гломерулонефрита, пиелонефрита, инфекционное поражение почек. Внепочечные: отравления лекарственными препаратами, отравления промышленными ядами, шоковые состояния, переливание несовместимой крови. Клиническая картина: постепенное развитие коматозного состояния, прекома: выраженный астенический синдром, головная боль, диспепсический синдром, привкус горечи во рту, запах аммиака изо рта, жажда. внешний вид: лицо пастозно, кожные покровы бледные, сухие на ощупь, следы расчесов,на коже можно наблюдать отложение кристаллов мочевой кислоты. Видны гематомы и кровоизлияния, отеки в поясничной области и области нижних конечностей. миоклонические подёргивания, сухожильные рефлексы повышены , позже рефлексы угасают
Слайд 10
Дифференциальная диагностика
Слайд 11
Слайд 12
Читайте также: