Неразвивающаяся беременность обусловленная восходящей инфекцией

Обновлено: 18.04.2024

Что такое Цитомегаловирусная инфекция у беременных -

Цитомегаловирус - типичный представитель оппортунистических инфекций человека, клинические проявления при которых манифестируют только на фоне иммунодефицитных состояний. ЦМВ - представитель семейства герпесвирусов, вызывающий широко распространенную в популяции латентно текущую инфекцию. Постнатально передача инфекции происходит контактным, воздушно-капельным или половым путем при соприкосновении со слюной, спермой и генитальным секретом. Из-за низкой концентрации вируса в выделениях и из-за лабильности возбудителя для передачи инфекции необходим длительный и близкий физический контакт.

Антитела к ЦМВ имеются у 50-95 % женщин детородного возраста, доля серопозитивности зависит от возраста, социального статуса, уровня материального благополучия и сексуальной активности. В то же время реальная частота врожденной ЦМВ-инфекции среди новорожденных детей не превышает 0,2-2,5 %. Объясняется это тем, что риск инфицирования плода, тяжесть и прогноз заболевания при врожденной ЦМВ-инфекции зависят не столько от наличия вируса в организме матери, сколько от активности инфекционного процесса в период беременности.

Патогенез (что происходит?) во время Цитомегаловирусной инфекции у беременных:

При антенатальном инфицировании плода в подавляющем большинстве случаев имеет место трансплацентарный путь передачи ЦМВ. При интранатальном инфицировании вирус поступает в организм за счет аспирации или заглатывания инфицированных околоплодных вод и/или инфицированных секретов родовых путей матери.

Наибольший риск внутриутробного ЦМВ-инфицирования плода и развития тяжелых форм заболевания отмечается в тех случаях, когда беременная женщина переносит первичную ЦМВ-инфекцию. Частота ее у женщин во время беременности не превышает 1 %. Внутриутробное инфицирование плода цитомегаловирусом у женщин с первичной ЦМВ-инфекцией достигает 30-50 %. При этом у 5-18 % инфицированных детей отмечается манифестная врожденная ЦМВ-инфекция, характеризующаяся тяжелым течением и нередко заканчивающаяся летально. Среди выживших детей у большинства в дальнейшем сохраняются серьезные осложнения, приводящие к инвалидизации и значительно снижающие качество жизни.

При вторичной инфекции в период беременности (реактивация латентно персистирующей ЦМВ-инфекции или инфицирование новым штаммом вируса серопозитивной женщины) риск инфицирования плода и развития тяжелых форм врожденной ЦМВ-инфекции существенно ниже. Это обусловлено тем, что у женщин, перенесших первичную инфекцию до беременности, в подавляющем большинстве случаев сформировался эффективный анти-ЦМВ-иммунитет. Поэтому при развитии вторичной ЦМВ-инфекции во время беременности факторы специфического иммунитета матери обеспечивают действенную защиту плода от инфицирования и развития тяжелой цитомегаловирусной инфекции. В результате этого риск внутриутробного инфицирования цитомегаловирусом при вторичной ЦМВ-инфекции во время беременности не превышает 2 %. В то же время даже при бессимптомном течении врожденной ЦМВ-инфекции у 5-17 % детей в дальнейшем могут отмечаться различные нарушения здоровья.

При постнатальной инфекции инкубационный период составляет от 3 до 8 нед. После проникновения вируса через слизистую оболочку респираторных или половых путей и его локального размножения наступает фаза вирусемии. При этом свободный вирус или вируссодержащие лейкоциты поражают основные органы-мишени: почки, слюнные железы, сердце, респираторные и половые пути, печень с последующим размножением в фибробластах, эпителиальных и эндотелиальных клетках. Первичную инфекцию ограничивают клеточные иммунные реакции и образование гуморальных антител. Главным местом латентного пребывания вируса считаются макрофаги. Попав в организм человека, ЦМВ размножается и выделяется из него на протяжении недель, месяцев (при инфицировании взрослого) и даже лет (при заражении ребенка). Проникая в лимфоциты, он сохраняется в организме человека на протяжении всей его жизни и поэтому может передаваться при переливании крови или трансплантации органов. Время от времени происходит реактивация вируса, сопровождающаяся его выделением из организма хозяина через мочеполовые и дыхательные пути, с молоком и слюной. При этом в большинстве случаев реактивация ЦМВ-инфекции у взрослых людей с нормальным состоянием иммунной системы происходит бессимптомно. Особый тропизм ЦМВ проявляет к слюнным железам, поэтому часто передается при поцелуях ("болезнь поцелкев"). Существует корреляция между сексуальной активностью и ЦМВ-инфицированием.

Симптомы Цитомегаловирусной инфекции у беременных:

Большинство женщин, инфицирующихся ЦМВ во время беременности, не имеют каких-либо клинических симптомов заболевания, и лишь у некоторых оно проявляется в виде гриппоподобного или мононуклеозоподобного синдрома. Сочетание гриппоподобного синдрома с лимфаденопатией и гепатоспленомегалией у беременных женщин всегда подозрительно в отношении первичной ЦМВ-инфекции.

Диагностика Цитомегаловирусной инфекции у беременных:

Ввиду широкого распространения инфекции и бессимптомного ее течения сегодня всем беременным женщинам, встающим на учет в женской консультации, проводятся скрининговые обследования на ЦМВ-антитела.

У серонегативных женщин с симптомами первичной инфекции проводят повторные исследования через 3-4 нед для подтверждения сероконверсии. При подозрении на внутриутробное инфицирование в I триместре у беременных с первичной инфекцией в 20-22 нед может быть произведен амниоцентез для подтверждения диагноза (ПЦР на ЦМВ) и кордоцентез с целью выявления IgM у плода.

Культивирование вируса является золотым стандартом для диагностики ЦМВ-инфекции. Метод ПЦР наиболее чувствителен для обнаружения малых количеств ДНК ЦМВ. Образцы можно взять из различных очагов, включая носоглотку, шейку матки, мочеиспускательный канал, а также мочу, сперму, слюну, слезную жидкость, кал и кровь. Тем не менее выявление вируса не указывает на характер инфекции (первичная или хроническая). Для этого необходимо проведение серологических исследований с определением титра антител класса G и М.

Выявление IgM указывает на первичную острую инфекцию или на реактивацию латентной инфекции либо реинфекцию новым штаммом ЦМВ при одновременном выявлении достаточного титра IgG.

Для подтверждения первичной инфекции через 3-4 нед необходимо повторное исследование сыворотки на наличие антител: при первичной инфекции происходит появление IgG на фоне IgM в повторных образцах при обнаружении в первичном образце лишь IgM. Наличие возрастающего уровня IgG в парных сыворотках без обнаружения IgM указывает на реактивацию латентной инфекции. Выявление незначительного количества IgG свидетельствует о перенесенной ранее инфекции, но не указывает на реактивацию в настоящее время.

Информация об иммунном ответе плода на внутриутробную инфекцию ограничена. При сроке 15-20 нед уже имеются защитные клеточные реакции. Образование вирусспецифичных IgM-антител возможно с 10-13 нед, IgG - с 16 нед, IgA - с 30 нед.

У новорожденных с ЦМВ-инфекцией вирус выделяется с мочой и из зева в течение многих месяцев. Образование IgM происходит только в 60-70 % случаев ВУИ.

Риск внутриутробного заражения при первичной инфекции у матери составляет 40 %, при реактивации инфекции - 2 %. При этом у 10 % пренатально инфицированных новорожденных наблюдается тяжелая симптоматика: микроцефалия, умственная отсталость, хориоретинит, глухота, внутричерепные кальцификаты и гепатоспленомегалия. Врожденная инфекция может протекать бессимптомно, однако в дальнейшем у 5-20 % инфицированных детей развиваются неврологические нарушения, тугоухость и снижение зрения.

Пренатальная диагностика. В ранние сроки беременности (на 11-19-й неделе) исследуют ворсины хориона и околоплодные воды, в более поздние сроки беременности (на 22-23-й неделе и позже) тестируют фетальную кровь и амниотическую жидкость. Пренатальную диагностику проводят беременным женщинам с сероконверсией, а также на основании необычных данных УЗИ. Решающим для сохранения или прерывания беременности являются все же необычные данные УЗИ при позитивных тестах на вирус в фетальной крови, околоплодных водах и позитивный тест на IgM к ЦМВ в фетальной крови. У новорожденных от женщин с подозрением на ЦМВ-инфекцию необходимо определять вирус в моче, слюне или секрете из зева на 1-2-й неделе. Следует учитывать, что при врожденной ЦМВ-инфекции IgM-антитела в 35 % случаев могут отсутствовать при рождении.

Риск первичного инфицирования во время беременности составляет около 1 %, но отличается в зависимости от распространения вируса в том или ином регионе. У беременных с острой ЦМВ-инфекцией и реактивацией латентной ЦМВ-инфекции велика вероятность самопроизвольного выкидыша, неразвивающейся беременности и внутриутробной смерти плода на более поздних сроках гестации.

Вертикальная передача ЦМВ возможна антенатально (трансплацентарно), интранатально и постнатально (через грудное молоко). Вирус часто обнаруживается в цервикальных мазках серопозитивных женщин, 40 % новорожденных от женщин, выделяющих вирус накануне родов, становятся вирусоносителями в период новорожденное™, В 30 % наблюдений ЦМВ выделяется в грудное молоко серопозитивных женщин, и считается, что очень часто инфицирование новорожденных связано именно с этим путем передачи инфекции. Однако если ВУИ плода связано с риском развития его поражения, то интранатальное и постнатальное инфицирование, как правило, не несет с собой угрозы для жизни и здоровья новорожденных вследствие достаточного переданного матерью титра противовирусных антител, за исключением недоношенных детей и детей с различными "иммунодефицитами".

При первичном заражении беременной внутриматочная инфекция обусловлена вирусемией. Инфицируются эндотелиальные клетки сосудов плаценты и фибробласты хориона, затем вирус через фетальное кровообращение попадает в органы-мишени. Распространение вируса к плоду может происходить и через амниотическую жидкость. При возвратной инфекции также нужно учитывать персистенцию вируса в эндометрии, в трубах и восходящую инфекцию. Интранатальное заражение происходит при прохождении в родах через инфицированный секрет. Ранняя постнатальная инфекция в первую очередь бывает связана с инфицированием при кормлении грудью.

Первичная ЦМВ-инфекция диагностируется редко из-за нехарактерной симптоматики или субклинического течения. До сих пор первичную ЦМВ-инфекцию можно точно диагностировать только с помощью сероконверсии. Для определения реактивации ЦМВ-инфекции выявляют ДНК вируса в моче и цервикальном мазке методом ПЦР.

Лечение Цитомегаловирусной инфекции у беременных:

К сожалению, в связи с невозможностью противовирусного лечения во время беременности (необходимые дозы ацикловира весьма велики для подавления ЦМВ и могут быть токсичны для плода, ганцикловир не разрешен для лечения во время беременности) и асимптоматичностью течения инфекции необходимо лишь наблюдение таких пациенток с целью выявления признаков ВУИ плода.

Возможно применение внутривенного нормального или специфического иммуноглобулина, некоторых иммуностимуляторов (спленин, дибазол) для поддержания системы иммунитета и уменьшения распространения вируса. При выявлении пороков развития плода с учетом желания женщины ей должно быть предложено прерывание беременности на любом сроке.

Схема лечения ЦМВ-инфекции во время беременности следующая.

Лечение в I триместре:

противовирусная терапия: только при диссеминированной ЦМВ-инфекции - ацикловир внутривенно капельно;
иммунокоррекция: цитотект, нормальный человеческий иммуноглобулин 25-50 мл внутривенно капельно 3 раза через день;
контроль: через 4 нед - цервикальный соскоб на ЦМВ (ПЦР).

противовирусная терапия: только при диссеминированной ЦМВ-инфекции - ацикловир внутривенно капельно;
иммунокоррекция: цитотект, нормальный человеческий иммуноглобулин 25-50 мл внутривенно капельно 3 раза через день, свечи "Ви-ферон-1" 2 раза в сутки ректально 10 дней;
контроль: через 4 нед - цервикальный соскоб на ЦМВ (ПЦР).

противовирусная терапия: ацикловир 200 мг 4 раза в сутки 2-3 нед;
иммунокоррекция: цитотект, нормальный человеческий иммуноглобулин 25-50 мл внутривенно капельно 3 раза через день, свечи "Ви-ферон-2" 2 раза в сутки ректально 10 дней;
контроль: через 4 нед - цервикальный соскоб на ЦМВ (ПЦР).

Специального ведения родов не предусматривается. Даже женщинам, активно выделяющим вирус во время беременности, родоразрешение через естественные родовые пути не является противопоказанным, так как нет явных преимуществ родов путем кесарева сечения (процент инфицирования примерно одинаков). Кроме того, интранатальное заражение не несет с собой угрозы для жизни и здоровья ребенка по сравнению с внутриутробным заражением ЦМВ. Однако все же целесообразно в родах проводить обработку родовых путей противовирусными препаратами (раствор полудана).

Врожденная ЦМВ-инфекция. Для подтверждения диагноза врожденной ЦМВ-инфекции необходимо исследовать пуповинную кровь на наличие ЦМВ в крови, а также определить титр антител (IgM, IgG) к ЦМВ и сравнить с таковым у матери. При выявлении у ребенка ЦМВ либо антител класса М, а также превышении антител класса G у матери следует диагностировать неонатальную ЦМВ-инфекцию. Также исследуют слюну, мочу и соскоб с конъюнктивы методом ПЦР на ДНК ЦМВ в течение первых 3 нед жизни новорожденного и еще раз через месяц вместе с IgM и IgG к ЦМВ.

Риск вертикальной передачи вируса к плоду при первичной ЦМВ-инфекции во время беременности составляет 30-40 %. При этом риск поражения плода выше при инфицировании женщины на ранних сроках беременности. Из этих инфицированных у 5-10 % имеются клинические проявления инфекции и у 2-4 % детей отмечаются те или иные пороки развития.

Трансплацентарное инфицирование в I триместре приводит к порокам ЦНС (микроцефалии, гидроцефалии, кальцинатам в головном мозге), хориоретинитам, блокаде проводящих путей сердца, деформации ушных раковин.

Инфицирование на более поздних сроках может приводить к развитию прогрессирующей желтухи новорожденных, геморрагическому синдрому, гепатоспленомегалии, пневмонии, ЗВУР плода.

В дальнейшем у этих детей велика вероятность развития нарушений слуха, эпилепсии, задержки умственного и психомоторного развития, атрофии зрительного нерва, различных нарушений речи и трудностей в обучении.

У серопозитивных к началу беременности женщин риск передачи вируса плоду невелик и составляет 1-2 %. При этом 99 % детей не будут иметь каких-либо клинических проявлений при рождении. Однако впоследствии у 5-10 % детей будут выявляться задержка развития речи и трудности в обучении, связанные с различными нейросенсорными нарушениями слуха вплоть до глухоты. Эти нарушения могут иметь отсроченное начало (в возрасте 4-5 лет и позднее) вследствие продолжающейся репликации вируса, поэтому на протяжении нескольких лет проводится диспансерный учет таких детей с целью раннего выявления нейросенсорных и других нарушений. Однако все же 80-90 % детей с врожденной ЦМВ-инфекцией будут полностью здоровы.

Клиническая картина врожденной ЦМВ-инфекции:

тромбоцитопеническая пурпура;
желтуха;
гепатоспленомегалия;
микроцефалия;
гипотрофия;
недоношенность;
гепатит;
энцефалит;
хориоретинит.

При вторичной ЦМВ-инфекции во время беременности врожденная форма ее чаще бессимптомная, однако позже у 5-17 % детей наблюдаются клинические проявления.

Профилактика Цитомегаловирусной инфекции у беременных:

Профилактика экспозицииедва ли возможна из-за различных путей передачи и скудной симптоматики. Серонегативных женщин, планирующих беременность, необходимо информировать о главных источниках инфекции (сексуальная активность, физический контакт при ежедневном уходе за детьми).

Оптимальный способ предотвращения первичной ЦМВ-инфекции во время беременности и ее последствий для ребенка - активная вакцинация. Для этого созданы различные виды вакцин - атгенуированная живая и вакцина субъединичного гликопротеида В. В настоящее время они проходят клинические испытания. Считается, что рутинная вакцинация всех женщин в возрасте 15-25 лет будет являться экономически выгодной. До применения соответствующих вакцин необходимо использовать другие возможности для предотвращения первичной ЦМВ-инфекции во время беременности. Для этого нужен скрининг на ЦМВ-антитела на ранних сроках беременности.

Знание ЦМВ-статуса на ранних сроках беременности имеет следующие положительные аспекты:

при негативных результатах теста на IgG беременной можно дать рекомендации по уменьшению инфекционного риска;
при позитивном тесте на IgG и негативном - на IgM женщине можно сообщить, что у ребенка не должно быть врожденных повреждений;
при позитивном тесте на IgG и IgM можно применять другие тесты для дифференцирования первичной от реактивированной инфекции, а при подозрительных результатах - проводить пренатальную диагностику для распознавания фетальной инфекции.

У серонегативных женщин с симптомами первичной инфекции проводят повторные исследования через 3-4 нед для подтверждения сероконверсии. При выявлении IgM у серопозитивных женщин, и особенно при возрастании титра антител при повторном исследовании, может быть заподозрено инфицирование на ранних сроках беременности или же до беременности (IgM сохраняются в крови до 3-5 мес). Также IgM могут выявляться у 20 % женщин при реактивации инфекции. Новые тесты на сродство IgG и реактивность IgM на основе иммуноблоттинга, появившиеся недавно, способствуют более точной дифференциальной диагностике первичной и латентной инфекции, однако еще не распространены в широкой практике.

Таким образом, основные положения в профилактике врожденной ЦМВ-инфекции следующие.

Скрининг на ЦМВ-антитела на этапе предгравидарной подготовки - серонегативных женщин информировать о главных источниках инфекции (серопозитивный партнер, контакт с детьми, выделяющими вирус). Дать рекомендации по снижению инфекционного риска.
Пассивная профилактика беременных при контакте с ЦМВ (цитотект).
Активная профилактика - вакцины проходят клинические испытания.
Терапия ЦМВ-инфекции у беременной - цитотект, виферон.
При доказанной первичной инфекции у беременной - проведение пренатальной диагностики.
Новорожденным с ЦМВ-инфекцией - проведение терапии (цитотект, ганцикловир).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Цитомегаловирусная инфекция у беременных:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Цитомегаловирусной инфекции у беременных, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

М.А. Башмакова - д-р мед. наук, профессор, ведущий научный сотрудник Института акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта РАМН

Т.А. Плужникова - ведущий сотрудник Санкт-Петербургского городского научно-практического центра профилактики, диагностики и лечения невынашивания беременности, канд. мед. наук

Одной из наиболее частых причин невынашивания беременности (НБ) является урогенитальная инфекция (УГИ). Она вызывает большой процент осложнений беременности (гестоз, угроза прерывания беременности, многоводие, пиелонефрит беременных, плацентарная недостаточность, преждевременная отслойка плаценты и др.), внутриутробные поражения плода и новорожденного.

Наступление беременности сопровождается изменением иммунного статуса женщины. Развивается иммунодефицит, который при угрозе прерывания и невынашивании беременности усугубляется. Поэтому подверженность беременной женщины инфекционным заболеваниям очень велика. Кроме того, при беременности часто обостряются заболевания, протекающие латентно (хронический тонзиллит, пиелонефрит и др.). Это увеличивает частоту осложнений беременности и родов, неблагоприятных исходов для плода и новорожденного.

Во влагалище здоровой небеременной женщины в норме присутствуют аэробные и анаэробные микроорганизмы: лактобациллы, коринебактерии, эпидермальный стафилококк, бактероиды, молочнокислые стрептококки и др. У здоровых беременных уже в I триместре беременности происходит снижение численности их видов и количества: число коринебактерии, бактероидов, стрептококков, стафилококков уменьшается, а количество лактобацилл и бифидобактерий повышается (Е.Ф. Кира, Ю.В. Цвелен, И.А. Симчера, 1998).

Особенностью возбудителей генитальных инфекций являются их частые ассоциации. Так, генитальные микоплазмы обнаруживаются вместе с условнопатогенной флорой, грибами рода Candida, трихомонадами, гонококками; хламидии - с гонококками, вирусом генитального герпеса, стрептококками группы В.

Клиника

Оценка роли бессимптомной инфекции и колонизации мочеполовых органов разнообразными микроорганизмами, равно как и манифестной инфекции гениталий, показала, что в основе части неразвивающихся беременностей, самопроизвольных выкидышей, преждевременных родов лежит инфекционный процесс очагового характера в эндометрии и шейке матки - хламидии, микоплазмы, либо в мочеполовых органах - стрептококки группы В, грамотрицательная флора.

При беременности часто встречается бактериальный вагиноз и урогенитальный кандидоз (УГК), которые могут стать причиной осложнения течения беременности и явиться причиной ее невынашивания.

Так как термин "бактериальный вагиноз" официально принят в мире и 1984 г., а в России признан в 1990 году, остановимся более подробно на характеристике этого заболевания.

Бактериальный вагиноз (БВ) - это полимикробное инфекционное заболевание, обсуловленное уменьшением или исчезновением лактобацилл и увеличением в 100-1000 раз численности анаэробов и др. микробов. Его этиологическим фактором выступают ассоциации анаэробных микроорганизмов (Е.Ф. Кира). Возможно присутствие гарднерелл. В настоящее время очень остро стоит вопрос о заболеваниях, передающихся половым путем (ЗППП). Среди 20 возбудителей этой группы заболеваний наиболее часто причиной невынашивания беременности являются:
- генитальные микоплазмы,
- стрептококки группы В,
- хламидии,
- простой генитальный вирус II типа,
- цитомегаловирус (ЦМВ).

Колонизация или инфекция гениталий беременной женщины, вызванная микоплазмами (Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium), часто не проходит бесследно. Частота обнаружения М. hominis у беременных женщин на протяжении многих лет остается примерно одинаковой и составляет 17-20%. Частота встречаемости U. urealyticum у беременных женщин - 25-30%. Чаще колонизация влагалища микоплазмами наблюдается при изменениях его биоценоза в сторону нарастания представителей потенциально патогенных микроорганизмов. Всегда ли генитальные микоплазмы вызывают патологические процессы в организме беременных? Всегда ли приводят к невынашиванию беременности? - На сегодняшний день эти вопросы выяснены не окончательно.

У беременных женщин с угрозой невынашивания беременности в 4.8% случаев с мочой выделяются стрептококки группы В (СГВ). Длительное время (по нашим данным, до 3 лет - С.Л. Зацнорская, 1995) эти микроорганизмы могут персистировать в урогенитальном тракте женщины. При повторных беременностях возможно инфицирование плодного яйца тем же серотипом, которое может стать причиной неразвивающейся беременности или септического аборта. Передача стрептококков группы В от матери плоду наблюдается в 37.0% случаев. Как известно, в настоящее время генитальный хламидиоз часто встречается у женщин в период их репродуктивного пика - в возрасте от 20 до 30 лет и даже моложе.

Глубокие гормональные сдвиги во время беременности, измененная иммунологическая реактивность могут отражаться на клинической картине заболевания, активировать инфекцию, оказывать неблагоприятное влияние на течение, исход беременности, на плод и новорожденного ребенка. Частота встречаемости урогенитального хламидиоза среди беременных женщин, по нашим данным, равна 6.7-8.0%. Передача возбудителя ребенку возможна как при наличии, так и при отсутствии явных клинических проявлений инфекции у матери (вероятность ее передачи - 50-70%). Плод инфицируется как при непосредственном контакте с родовыми путями матери, так и внутриутробно: при заглатывании или аспирации околоплодных вод. Следует особо отметить, что частота перинатальной смертности плода в группе женщин с хламидиозом гениталий составляет 5.45%. В НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта РАМН впервые описаны латентные эндометриты хламидийной этиологии (А.М. Савичева, 1991). Они также могут быть причиной антенатального инфицирования плода, самопроизвольных выкидышей, неразвивающихся беременностей, преждевременных родов. При исследованиях методом электронной микроскопии в ткани плаценты были обнаружены антигены к хламидиям и микоплазмам (Л.Б. Забжицкая, 1998).

В перинаталыюй патологии определенную роль с учетом тяжести последствий внутриутробного инфицирования плода играют вирусы герпетической группы.

Изучение цитомеголовирусной инфекции (ЦМВ) показало, что среди беременных женщин высока частота так называемой иммунной прослойки (92% женщин имеет антитела к ЦМВ). Были установлены группы риска по развитию внутриутробной инфекции среди беременных женщин и их новорожденных. В НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта РАМН впервые дана оценка риска развития внутриутробной цитомегалии у беременных женщин Санкт-Петербурга, равная 0.5-1.0%. По данным литературы, при ЦМВ частота выкидышей достигает 31.5% (Н.А. Фарбер и др., 1990).

В развитии патологических процессов в урогениталиях, приводящих к невынашиванию беременности, существенную роль играют не столько патогенные микроорганизмы, полученные женщиной извне (хламидии, гонококки), сколько условнопатогенные бактерии, населяющие половые органы в норме, что, возможно, обусловлено измененной иммунологической реактивностью во время беременности.

При оценке условнопатогенной микрофлоры у женщин с невынашиванием беременности и при наличии воспалительных заболеваний влагалища выделяются:
- дрожжеподобные грибы рода Candida (в основном Candida albicans) - в 12%,
- стрептококки группы Д - в 31.5%,
- золотистые стафилококки - в 1.5%.

Кроме этого, в некоторых случаях при нарушенных микробиотических процессах во влагалище выделяются кишечные палочки, клебсиеллы, анаэробные микроорганизмы.

Особо следует подчеркнуть тот факт, что во время беременности клетки влагалищного эпителия становятся более эластичными и пролиферируют, выделяя большое количество гликогена. При этом во влагалище увеличивается численность лактобацилл и дрожжеподобных грибов. По мере увеличения срока беременности численность этих микроорганизмов растет. Это положение имеет огромное значение при назначении этиотропной противомикотической терапии. В норме у 40-60% беременных во влагалище находят дрожжеподобные грибы. Лишь при наличии мицелия и вегетирующих форм дрожжеподобных грибов при соответствующей клинической картине заболевания должны назначаться противогрибковые препараты.

При урогенитальной инфекции высока частота осложнений беременности, особенно невынашивания беременности (табл. 1).

Таблица 1
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ УРОГЕНИТАЛЬНОЙ КОЛОНИЗАЦИИ ИНФЕКЦИИ (по данным НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта)

ХАРАКТЕР ОСЛОЖНЕНИЙ	МИКОПЛАЗМА (%)	УРЕАПЛАЗМА (%)	ХЛАМИДИИ (%)	КАНДИДА (%)	СТРЕПТОКОККИ В (%)	БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ (%)
Угроза прерывания беременности	66.0	67.5	31.7	48.0	32.1	58.0
Неразвивающаяся беременность	8.0	1.2	0.9	-	3.2	8.0
Спонтанные аборты	9.4	6.2	11.0	3.5	31.1	8.0
Преждевременные роды	16.0	8.8	12.7	13.5	24.7	13.8
Многоводие	17.0	12.5	8.2	10.0	8.7	18.1
Пиелонефрит беременных	21.4	7.0	8.2	-	29.7	-
Гестоз	49.0	23.7	47.3	17.0	72.4	-
Несвоевременное излитие околоплодных вод	39.0	12.5	27.7	21.0	44.1	48.7

При поражении эндометрия возбудителями инфекции нарушается процесс плацентации и развития последа, что способствует развитию вторичной плацентарной недостаточности. Они могут поражать плаценту (плацентит) и оболочки (хорионамнионит), вызывать образование патогенных иммунных комплексов, что существенно нарушает функцию последа как органа, обеспечивающего плоду адекватное питание и дыхание, что в свою очередь приводит к задержке развития и гипотрофии плода, и преждевременному возбуждению родовой деятельности.

При наличии урогенитальной инфекции роды часто осложняются несвоевременным отхождением околоплодных вод (НОВ), аномалией родовой деятельности, лихорадкой в родах, гипоксией внутриутробного плода. Особенно высок процент НОВ при обнаружении в моче грамотрицательной флоры или генитальной инфекции (в 3-4 раза выше, чем у здоровых рожениц). НОВ способствует возникновению амниотической инфекции и развитию хорионамнионита. Это оказывает неблагоприятное воздействие не только на мать, но и на плод. В родах нередко развивается слабость родовой деятельности (при микоплазменной инфекции) или быстрые роды - при стрептококках группы В.

Большое значение в исходе беременности и родов для плода и новорожденного при инфекционных заболеваниях матери имеет лечение беременной и роженицы, а также способ родоразрешения.

Лечение урогенитальной инфекции

Урогенитальная инфекция является одной из главных причин невынашивания беременности. Поэтому при планировании беременности необходимо комплексное всестороннее обследование будущих родителей для выявления явных и скрытых очагов инфекции, характера возбудителя и проведения этиотропной терапии.

При наступлении беременности у женщин из группы риска по невынашиванию беременности следует осуществить комплексное микробиологическое обследование и при обнаружении УГИ провести соответствующее лечение.

Лечение инфекционных заболеваний у беременных должно быть комплексным с индивидуальным подходом к каждой больной. Оно включает антибактериальную и десенсибилизирующую общеукрепляющую терапию, мероприятия, направленные на повышение иммунологической реактивности беременной, нормализацию функции печени, профилактику и лечение осложнений беременности и родов, профилактику внутриутробного инфицирования плода, его гипоксии и гипотрофии.

Антибактериальная терапия проводится с учетом характера возбудителя и его чувствительности к препарату, фармакокинетики применяемых средств, срока беременности в момент лечения и состояния внутриутробного плода. Обязательно назначение эубиотиков (табл. 2 и 3).

Таблица 2
АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ И ПРОТИВОВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

МИКРООРГАНИЗМЫ

НИСТАТИН

ПИМАФУЦИН

ЭРИТРОМИЦИН

СУМАМЕД

ВИЛЬПРАФЕН

РОВАМИЦИН

РУЛИД

МАКРОПЕН

КЛАЦИД

АМПИЦИЛЛИН

БЕНЗИЛПЕНИЦИЛЛИН

ОКСАЦИЛЛИН

ГЕНТАМИЦИН

ЦЕФАЛОСПОРИНЫ

ЛИНКОМИЦИН

СУЛЬФАДИМЕЗИН

ЭТАЗОЛ

НИТРОФУРАНЫ

НИТРОКСОЛИН

МЕТРОНИДАЗОЛ

НАЛИДИКСОВАЯ КИСЛОТА

АЦИКЛОВИР

Анаэробы

Гарднереллы

Трихомонады

М. hominis

U. urealyticum

Гонококки

Хламидии

Стрептококки

Кишечная палочка

Стафилококки

Candida

Клебсиеллы

V. herpes

+ - эффективен против данного возбудителя

При назначении лечения женщинам с УГИ половые партнеры подлежат обследованию и лечению. Рекомендуется воздержание от половой жизни до излечения.

Неблагоприятное влияние инфекции на течение беременности, рост и развитие плода общеизвестно. Внутриутробное инфицирование (ВУИ) плода занимает ведущее место среди причин раннего невынашивания беременности, перинатальной заболеваемости и смертности.

Считается, что в первые недели беременности преобладают гематогенный и контактный пути инфицирования, в последующем они уступают первенство восходящему распространению инфекции. Микроорганизмы достигают плода, поднимаясь по влагалищу и эндоцервиксу, инфицируют околоплодные оболочки независимо от того, нарушена их целостность или нет. Плод заглатывает зараженную амниотическую жидкость или же инфекция распространяется по околоплодным оболочкам и далее по пуповине к плоду.

Не каждый плод, контактирующий с инфекцией, обязательно инфицируется, кроме того, степень повреждения его бывает разной. Повреждение может быть вызвано микроорганизмами, имеющими определенный тропизм к некоторым тканям, сосудистой недостаточностью, обусловленной воспалением сосудов плода или плаценты, наконец, оно зависит от характера материнской ответной реакции на присутствие в ее крови патогенных микроорганизмов.

Влияние инфекции на плод зависит от срока гестации. Из-за отсутствия сформированного плацентарного барьера в первом триместре представляют опасность любые виды гематогенной и восходящей инфекции. В это время наиболее частыми осложнениями беременности являются самопроизвольный аборт, внутриутробная инфекция и патология развития плода.

Роль инфекции в раннем прерывании беременности очевидна и зависит от пути проникновения инфекции, вовлечения в инфицирование плода и околоплодных оболочек, вида и вирулентности микробов и количества проникших патогенов, продолжительности заболевания матери и прочих факторов.

Особенностью этиологической структуры инфекционных заболеваний в настоящее время являются различные ассоциации - вирусно-бактериальные, вирусно-вирусные и бактериально-бактериальные, что обусловлено в определенной мере особенностями иммунного ответа, при котором невозможна полная элиминация возбудителя из организма.

В качестве основного источника гравидарного воспалительного процесса, развивающегося в первом триместре беременности, чаще всего выступают очаги инфекции, расположенные во влагалище и шейке матки.

Вагинальной микрофлоре как фактору риска долгое время не уделяли должного внимания,однако на сегодняшний день не вызывает сомнения, что среди микробов, проникающих в полость матки из нижерасположенных отделов репродуктивного тракта, явно превалируют условно-патогенные бактерии, а дисбаланс среды влагалища рассматривается как основная причина осложненного течения беременности и внутриутробного инфицирования плода.

Спектр возбудителей: включает многочисленные патогены от таких как стрептококки группы А до условно-патогенных анаэробов, достаточно часто выявляемых во влагалище.

Наиболее распространенным нарушением вагинальной микрофлоры, частота которого у беременных женщин составляет 10-20%, является дисбиоз, характеризующийся резким снижением представителей нормальной микрофлоры и заменой ее на смешанную флору, состоящую из анаэробных условно-патогенных бактерий (Bacteroides spp., Mobiluncus spp., Peptostreptococcus spp. и пр.). Изменяется количественный и качественный состав микрофлоры влагалища и шейки матки как за счет увеличения интенсивности колонизации микроорганизмов, так и за счет повышения частоты их выделения.

Наличие неспецифических воспалительных заболеваний влагалища, и особенно инфекционных процессов в шейке матки (острый или хронический эндоцервицит), является одним из закономерных предрасполагающих факторов для аналогичного воспалительного процесса в эндометрии, который значительно усугубляет вероятность инфицирования плодного пузыря и плода и тем самым служит опосредованной причиной раннего прерывания беременности.

Действие различных инфекционных агентов, а также неблагоприятных факторов различного характера (любые формы кровотечений во время беременности, угроза самопроизвольного аборта, активная половая жизнь и т.д.) приводят к утрате механизмов контроля иммунного ответа и нарушениям в системе местного иммунитета, которому отводится важное место в предупреждении различных заболеваний. Нарушение микробиоценоза половых путей сопровождается дисбалансом в местном иммунном статусе, выражающемся в снижении уровня Jg G и увеличении количества IgA.

Иммунологическая недостаточность ослабляет компенсаторно-защитные механизмы организма в целом, что во многом определяет индивидуальные особенности течения и исход заболевания. Таким образом, создается порочный круг: активация условно-патогенной вагинальной флоры и длительное воздействие инфекционного агента способствует развитию иммунных нарушений, которые, в свою очередь, еще больше усугубляют дисбиотические нарушения во влагалище, поддерживая тем самым воспалительный процесс и значительно повышая риск внутриутробного инфицирования.

Инфекционные процессы во влагалище и шейке матки относятся к группе заболеваний, последствия которых во время беременности в значительной степени можно предотвратить путем проведения скрининга на инфекции, своевременного выявления нарушений равновесия различных видов микроорганизмов и проведения соответствующего лечения.

Для правильной постановки диагноза дисбиоза влагалища наряду с клиническими признаками заболевания немаловажная роль принадлежит лабораторным методам исследования, прежде всего микробиологическому исследованию не только просветной, но и пристеночной микрофлоры влагалища, что позволяет избежать ошибок в постановке диагноза. Исследования мазков позволяют сориентироваться в возможной патологии и определиться в отношении необходимости, последовательности и объема дополнительных исследований (ПЦР, ИФА, ПИФидр.).

Субклиническое или латентное течение ВУИ делает эту патологию сложной для диагностики. УЗИ позволяет определить косвенные признаки ВУИ плода (патология экстраэмбриональных структур - гипоплазия амниона, хориона, желточного мешка; патология плодного яйца - раннее маловодие, амниоти-ческие тяжи).

Лечебные мероприятия в I триместре беременности ограничены в связи с опасностью использования некоторых медикаментозных средств в период эмбриогенеза. Тем не менее, при выраженных дисбио-тических нарушениях влагалища, осложненном течении беременности (угроза аборта, начавшийся аборт и пр.), а также структурно-функциональной неполноценности шейки матки рекомендуется применение корректоров и индукторов интерферона: КИП-ферон (вагинальные суппозитории) - 1свеча 2 раза в день в течение 10 дней; виферон (вагинальные суппозитории) - 1 свеча 1 раз в день в течение 10 дней; в/в капельное введение иммуноглобулина в дозе 25,0 мл через день №3. При высоком риске обострения вирусной инфекции целесообразно использовать октагам 2,5 мг в/в через 2 дня № 2-3. Рекомендуется санация влагалища мирамистином, пливосептом.

Со II триместра беременности на первом этапе лечения пациенток с дисбиотическими нарушениями во влагалище может быть использован препарат тержинан. В состав препарата тержинан, широко используемого в акушерско-гинекологичес-кой практике, входят: тернидазол, оказывающий воздействие на анаэробный компонент микрофлоры влагалища, нистатин, подавляющий ростдрожжеподобных грибов, нео-мицин сульфат, действие которого направлено на грамположительные и грамотрицательные бактерии и микродозы преднизолона, позволяющего быстро купировать симптомы воспаления в острой стадии; масло гвоздики и герани, улучшающее репарационные и трофические процессы слизистой влагалища.

Тержинан обладает высокой эффективностью, не оказывает системного влияния на организм, не требует назначения с целью профилактики вагинального кандидоза дополнительных антимикотичес-ких средств, удобен в применении. С лечебной целью назначается по 1 вагинальной таблетке 1 раз в день (лучше на ночь) в течение 10 дней.

Препаратами выбора этиотропной терапии дисбиотических нарушений влагалища являются вагинальные свечи бетадин, клион-Д, флагил и др.

На втором этапе лечения проводится восстановление нормального микробиоценоза влагалища биопрепаратами, а также активация факторов местного иммунитета с использованием и ммуно модуляторе в (вагинальные суппозитории КИП-ферон и другие).

Таким образом, учитывая наличие достоверной связи между осложненным течением беременности, возможностью внутриутробного инфицирования плода и дисбиотическими нарушениями во влагалище всем беременным необходимо проводить тщательное микробиологическое исследование вагинальной микрофлоры, что дает возможность своевременно и правильно назначить лечение и, следовательно, предотвратить ее последствия и значительно уменьшить перинатальную заболеваемость.

Неразвивающаяся беременность представляет собой патологию, характеризующуюся гибелью плода, аномалиями в инертности миометрия и сбоями во внутреннем балансе организма.

По-другому эта патология называется замершей беременностью. Данное аномальное развитие беременности является вариантом невынашивания. Выделяют два варианта замирания беременности:

гибель плода или эмбриона (в зависимости от этапа гестации);
анэмбриония.

Плод сначала развивается нормально в матке, а затем гибнет под воздействием некоторых факторов. Морфологические характеристики плода могут быть нормальными, но жизнедеятельность отсутствует. Выброса эмбриона и продуктов гестации из матки при этом не происходит. Зачастую такая ситуация не характеризуется стандартными признаками угрозы невынашивания.

При анэмбрионии внутри плодного яйца отсутствует эмбрион. Обычно это связывают с тем, что он не развился вообще, или его онтогенез прервался в самом начале. Если при УЗИ в плодном яйце не просматривается эмбрион, то это может быть вызвано анэмбрионией или ранним этапом гестации. Эмбрион может оставаться внутри матки по причине патологических изменений в тканях плодного яйца и аномального функционирования миометрия. Замирание беременности наблюдается примерно в 10% случаях гестации. Неразвивающаяся беременность на ранних сроках гестации встречается наиболее часто.

Причины неразвивающейся беременности

Причины неразвивающейся беременности весьма разнообразны. В основном они совпадают с факторами, ответственными за различные виды выкидышей. К сожалению, порой не представляется возможным прояснить, какой именно фактор вызвал замершую беременность. К механизмам, обуславливающим эту патологию, относят:

отклонения в геноме эмбриона;
неадекватную реакцию иммунитета матери на эмбрион;
патологическую морфологию гениталий;
аномальное функционирование эндометрия, влекущее сбои при гестации;
отклонения в свертываемости крови;
инфекции;
гормональные нарушения;
дополнительные факторы.

Следует различать причины неразвивающейся беременности и факторы, приводящие к пребыванию погибшего плода в матке. К последним можно отнести сильное закрепление развивающейся плаценты в результате глубокого проникновения хориона. Отчасти это может быть вызвано аномалиями эндометрия в районе прикрепления плодного яйца. Недостаточные сократительные характеристики миометрия тоже могут вызывать проблемы с выведением эмбриона. К этому могут приводить аномалии белкового обмена веществ и хронические патологические явления в матке.

Патологическая морфология гениталий

Аномалии матки могут быть приобретенными или же врожденными. Врожденные аномалии этого органа обычно приводят к невынашиванию на более поздних стадиях. Патологии в строении матки в ряде случаев сопутствуют аномалиям в мочевыводящей системе. Ненормальное развитие матки зачастую взаимосвязано со сбоями в прикреплении плодного яйца, функциональной патологией эндометрия, гормональными сбоями и другими проблемами при гестации.

Отклонения в геноме эмбриона

Отклонения в геноме эмбриона являются одной из основных причин невынашивания. Неразвивающаяся беременность на ранних этапах гестации обычно вызвана именно ими.

Ввиду этого в случае первой в анамнезе угрозы невынашивания в ранние сроки беременности более предпочтительным является выжидательный подход, а не сохраняющий. Организм зачастую избавляется от сбойного эмбриона посредством невынашивания на ранних стадиях. Наличие существенных генетических аномалий в геноме эмбриона делает нелогичными попытки его сохранения. К сбоям в геноме эмбриона могут приводить нарушения мейоза, отклонения в ходе оплодотворения, ненормальное дробление яйцеклетки и другие факторы.

Аномальное функционирование эндометрия, влекущее сбои при гестации

Аномальное функционирование эндометрия, влекущее сбои при гестации, может быть вызвано разнообразными причинами. К ним относятся отклонения в работе эндокринной и иммунной систем, а также воздействие различных инфекционных факторов. Большое значение в установлении причины невынашивания имеет гистологический анализ плаценты.

Хронический эндометрит является одним из наиболее частых проявлений патологии эндометрия, приводящим к замиранию беременности. Это заболевание вызвано совокупностью патологических явлений, включая нарушение трансформации тканей эндометрия. В ряде случаев наблюдается фиброз стромы и присутствие в ней плазматических клеток.

Отклонение в свертываемости крови

Тромбофилические отклонения вносят существенный вклад в риски невынашивания, включая неразвивающуюся беременность. Природа этой патологии может носить как аутоиммунный, так и аллоиммунный характер. При замершей беременности зачастую наблюдается такое аутоиммунное нарушение, как антифосфолипидный синдром. Он обладает не только аутоиммунными свойствами, но и тромбофилическими. Женщины с замершей беременностью характеризуются повышенным присутствием антифосфолипидных антител в организме. Механизм этого явления до конца не изучен и нуждается в дальнейшем уточнении.

При наличии полиморфизма некоторых генов гемостаза повышаются тромботические риски, которые могут привести к невынашиванию беременности. Полиморфизм этих генов также может приводить к ухудшению метаболизма фолатов в организме женщины. Это ведет к протеканию эмбриогенеза по патологическому сценарию и нарушениям в развитии плаценты. Следствием этого становятся различные проблемы в развитии плода, вплоть до замершей беременности.

Далеко не во всех случаях причины, вызывающие неразвивающуюся беременность, поддаются выявлению. Возможно, что к этиологическим факторам, приводящим к этой патологии, также относятся ненормальная деятельность NK-клеток и присутствие антител аллоиммунного характера.

Факторы риска

Согласно медицинским исследованиям невынашивание на ранних сроках наиболее часто обусловлено возрастом женщины и высоким количеством предшествовавших выкидышей. Репродуктивный потенциал женщин снижается под действием различных заболеваний хронического характера:

поликистоза яичников;
сахарного диабеат;
патологических состояний соединительной ткани;
заболеваний почек;
гипотериоза;
тяжелых форм артериальной гипертонии.

К факторам риска относятся и сбои в репродуктивном здоровье супруга. Не исключено также негативное влияние на протекание гестации различных мутагенов и тератогенных причин, однако степень их воздействия требует уточнения и проведения исследований. К этим факторам мутагенного и тератогенного свойства можно отнести:

употребление кофеина в большом количестве;
принятие наркотиков;
употребление табачной продукции;
принятие алкоголя.

Диагностика

Неразвивающаяся беременность характеризуется совокупностью специфических признаков. На протяжении начальных 12 недель обычно отмечается прекращение рвоты и тошноты, а также повышенной секреции слюнных желез. В случаях, когда мертвый эмбрион находится внутри матки свыше 1 месяца, у некоторых женщин появляется общий упадок сил, повышение температуры и головокружение. Проводимые одновременно инструментальные виды обследования выявляют отсутствие моторики плода на больших сроках (на раннем сроке движения плода не отмечаются даже в норме). В пределах 1 недели после смерти плода пропадает болезненность молочных желез. Спустя 0,5–1,5 месяца после отмирания эмбриона возникают болевые ощущения и из половых путей вытекают кровянистые выделения.

Мероприятия для постановки диагноза

При смерти эмбриона до 20 недели размеры матки характеризуются уменьшенными параметрами по сравнению с нормой. При этом на ранних этапах гестации это происходит по причине рассасывания плодного яйца, а на более поздних сроках за счет поглощения околоплодных вод и мацерирования эмбриона.

Канал шейки раскрывается на 1–3 см и более в случае задержки мертвого эмбриона на 3–4 месяце вынашивания. Если эмбрион погиб в возрасте старше 14 недель и находится в матке более месяца, то из шейки матки начинает выделяться плотная слизистая жидкость, а внутри плодного пузыря присутствует темная жидкость. Изменение степени плотности маточных стенок не является качественным диагностическим симптомом замершей беременности.

Инструментальная диагностика неразвивающейся беременности

УЗИ является наиболее качественным и точным способом инструментальной диагностики неразвивающейся беременности. Использование этого метода способствует ранней и точной постановке диагноза. Начиная с 7 недели гестации, УЗИ позволяет выявить отсутствие эмбриона в полости плодного яйца, а также диагностировать исчезновение сердцебиения.

Несмотря на точность УЗИ при начальных сроках гестации и долгом присутствии мертвого эмбриона в матке, не всегда представляется возможным его обнаружить. Этот метод инструментального обследования показывает отставание размерных характеристик матки от нормы, а также аномалии морфологических характеристик плодного яйца. Для изографической дифференциации замершей беременности от различных патологий сердца плода (например, преходящей брадикардии) необходимо уделять проведению УЗИ как минимум несколько минут.

Само по себе отсутствие сердцебиения у эмбриона не является императивным признаком замершей беременности, так как оно отсутствует в норме на ранних сроках. УЗИ позволяет визуализировать локализацию плаценты, ее размерные характеристики, наличие отслойки и ряд внешних изменений в структуре.

В целях оперативного обнаружения неразвивающейся беременности на ранних сроках проводится трансвагинальное УЗИ. Такой подход информативен начиная с 2,5 недель гестации. Параллельно обследование позволяет исключить риски внематочной беременности. В ходе проведения УЗИ специалист уделяет внимания ряду признаков, служащих критерием этой патологии. К их числу относятся:

патологические изменения в контурах и костях черепа;
избыточный кифоз;
искажение нормальной формы позвоночника;
деформация клетки;
размывание скелетных контуров.

Лабораторная диагностика

Различные виды иммуноферментного анализа позволяют выявить какие-либо отклонения в гормональном статусе женщины. Уровень ряда гормонов имеет важное диагностическое значение для выявления замирания беременности. Например, концентрация β-ХГЧ при этой патологии обычно снижается вплоть до 9 раз. Для белка АФП характерно достижение пиковых уровней спустя примерно 4 дня после смерти эмбриона. Концентрация плацентарного лактогена при замершей беременности может снижаться в 2,7 раза. Несмотря на то что прогестерон при этой патологии может оставаться на значительном уровне, концентрация эстрадиола уменьшается.

Опорожнение матки

Для опорожнения матки в период от зачатия до 6 недель используются медикаментозный метод, а до наступления 12 недели применяется вакуумная аспирация. При медикаментозном лечении неразвивающейся беременности применяется оральный прием лекарств или введение их во влагалище. В ходе такого лечения необходим постоянный мониторинг состояния женщины до выхода плода. При недостаточной эффективности медикаментозного подхода используется хирургический метод.

На данный момент в России основным подходом для устранения последствий замершей беременности является хирургический метод. Это приводит к снижению функциональных характеристик эндометрия в области прикрепления эмбриона. Ряд хирургических подходов к лечению неразвивающейся беременности влечет развитие хронического эндометрита, что нежелательно для репродуктивного здоровья женщины. Из всех методов хирургического устранения последствий замирания беременности вакуумная аспирация характеризуется наименьшими последствиями. Специфика этой процедуры позволяет проводить ее в условиях амбулаторного лечения.

Не ранее чем через две недели после вывода плодного яйца требуется проведение контрольного УЗИ. Альтернативой УЗИ может быть тест на уровень β-ХГЧ. Иногда для минимизации опасности инфекционных проблем, обусловленных наличием в матке некротизирующихся элементов, может быть принято решение об использовании антимикробных препаратов.

Дополнительное обследование после замирания беременности

После нескольких неразвивающихся беременностей и развития привычного невынашивания обычно проводят некоторые виды обследования, перечисленные ниже:

генетический анализ материалов плодного яйца;
анализ данных анамнеза;
инструментальное обследование на предмет патологии анатомии женской репродуктивной системы;
анализ гормонального фона;
иммунограмма;
анализ на инфекции;
анализы, характеризующие общее состояние здоровья (общий анализ крови и мочи, биохимия крови);
анализы на свертываемость крови;
консультация супругов у генетика.

Лечение

Замершая беременность вне зависимости от своего генеза практически во всех случаях сопровождается хроническим эндометритом. По этой причине после выведения соответствующих тканей из матки требуется оперативное применение комплекса лечебных мероприятий:

функциональное восстановление свойств эндометрия;
подготовительное лечение для облегчения протекания последующей гестации.

Отмирание эмбриона внутри матки требует оперативного и длительного лечения эндометрита (не позднее трех месяцев после невынашивания). Задержка с применением лечения снижает действенность реабилитационных мер и понижает вероятность благополучного протекания последующей гестации. К сожалению, менее 7 % женщин России используют реабилитационное лечение после очищения матки по завершении неразвивающейся беременности.

Зачастую специалисты предостерегают от прописывания антибиотиков всем женщинам с этой патологией. Необходимость применения противомикробных препаратов желательно основывать на данных бактериологического посева из канала шейки. Употребление антибиотиков в малосимптомных случаях представляется необоснованным. Данные препараты при слабом асептическом процессе способны усугубить сниженный иммунный статус и проблемы в репродуктивной системе женщины.

В случае высокого риска острого эндометрита или усугубления хронической формы этого заболевания допустимо применение бактериальных средств. Гистологическое исследование способно подтвердить нормализацию состояния эндометрия при адекватном лечении. Среди прочего основанием для этого могут быть риски развития острых инфекций, диагностика абсцесса, наличие тошноты, рвоты и высокой температуры.

Восстановление эндометрия

При хронической форме эндометрита у женщин, переживших замершую беременность, требуется применение комплекса восстановительных мер. К ним относятся принятие разнообразных противовоспалительных средств, нормализация иммунных сбоев, улучшение метаболизма, иногда применяется физиотерапия. Главные задачи при восстановлении эндометрия:

устранение результатов повреждающего воздействия неразвивающейся беременности;
возвращение в норму функционального состояния тканей эндометрия;
корректировка сбоев обмена веществ;
нормализация гемодинамических характеристик.

Гормональное лечение

Гормональные средства комбинированного действия оказывают положительное влияние на состояние эндометрия у женщин, перенесших замершую беременность. К положительным изменениям относятся удлинение шейки матки, уменьшение кровопотерь при менструации и повышенную вязкость цервикальной слизи. Использование оральных контрацептивов комбинированного действия помогает женщинам после замирания беременности тем, что страхует от нежелательного зачатия на протяжении нескольких менструальных циклов и помогает более качественно подготовиться к новой гестации. Для минимизации рисков повторения неразвивающейся беременности специалисты обычно рекомендуют возобновление попытки зачать нового ребенка не ранее, чем через 3–6 месяцев. Этот период необходим для восстановления и оздоровления организма будущей матери.

Подготовка к зачатию

После перенесенной замершей беременности пристальное внимание необходимо уделять вопросу временного предохранения от зачатия. Контрацепция важна для восстановления организма женщины до нужного состояния, в котором она будет готова к новой гестации. Женщины, перенесшие замершую беременность, зачастую нуждаются в помощи квалифицированного психолога, а также психологической поддержке близких родственников.

При подготовке к новому зачатию женщинам, перенесшим замершую беременность, необходимо пройти через комплекс мероприятий для предотвращения повторного невынашивания. Необходимо обеспечение нужного уровня информированности женщины, ее психологической поддержки и мотивации перед выходом на новую гестацию. Многое зависит от врача, который должен правильно информировать и мотивировать будущую мать. Совокупность мер по подготовке к предстоящей гестации включает:

анализ и оптимизацию состояния микрофлоры влагалища;
устранение запоров и недостаточной перистальтики;
развитие правильного пищевого поведения;
избавление от вредных привычек при их наличии;
принятие комплекса витаминов, имеющих особое значение для подготовки к гестации (например, фолиевой кислоты и витаминов группы B), а также значимых минералов (например, железа, йода).

Заключение

Предотвращение неразвивающейся беременности основывается на совокупности элементов, ключевым среди которых является адекватное восприятие будущими родителями своей ответственности перед планируемыми детьми. Благодаря психологической помощи со стороны специалистов и родственников, корректировке образа жизни, комплексу восстановительных мер и качественной диагностике женщина даже после перенесенной замершей беременности будет готова к новому зачатию и успешному вынашиванию. Важным элементом успеха при выходе на новую беременность является своевременная и адекватная контрацепция. Важно понимать, что у женщин после замирания беременности возникают неизбежные проблемы с эндометрием, и организму требуется время и лечение, чтобы подготовиться к следующей беременности.

Читайте также: