Нервный тик при бешенстве

Обновлено: 24.04.2024

Движения при тике носят навязчивый характер, человек не может их контролировать. При попытке подавить тик, напряжение нарастает и в итоге тик только усиливается.

Наиболее часто тик встречается в детстве, причем у мальчиков он выявляется несколько чаще, чем у девочек. Считается, что тик наблюдается у 13% мальчиков и 11% девочек.

Причины нервного тика

Причины тика принято группировать следующим образом:

первичные тики, вызванные психогенными факторами. В этом случае отсутствуют какие-либо органические патологии. Возникновение тика может быть обусловлено стрессом, испугом, депрессией, неврозом. Именно эта разновидность тиков чаще всего встречается у детей. Причиной нервного тика у ребенка может стать психоэмоциональная травма, повышенная тревожность, навязчивый страх, синдром гиперактивности с дефицитом внимания (СГДВ);
вторичные тики. В этом случае тик является следствием каких-либо заболеваний, вызвавших нарушение деятельности головного мозга. Это могут быть инфекционные заболевания (энцефалит), интоксикации, травмы головного мозга, нарушения мозгового кровообращения;
наследственные тики.

Симптомы нервного тика

Непроизвольные движения могут затрагивать только какую-то одну группу мышц – подобные тики называются локальными. Также различают простые и сложные тики. Простой тик представляет собой комплекс простейших однотипных движений. При сложном тике непроизвольные движения затрагивают несколько групп мышц. Тяжелой разновидностью заболевания является генерализированный тик, захватывающий практически всё тело. При таком тике непроизвольные движения, как правило, начинаются с лица, потом вовлекаются мышцы шеи, плеч, рук, грудной клетки, живота и спины, и даже ног.

Наиболее часто тик затрагивает мимические мышцы. В этом случае характерны такие движения как моргание, шевеление губ, открывание рта, движения бровей, подергивание носа. При тике, распространяющемся на шею и плечи характерно кивание, покачивание головой. Тик распространяющийся на конечности выражается в виде взмахов руками, хлопков ладонями, притоптывания и подпрыгивания.

Выделяют также группу вокальных проявлений. В этом случае могут наблюдаться вскрики, покашливание, вой, произнесение ругательств, бессвязная речь.

В каком случае при тике надо обращаться к врачу?

Непроизвольные сокращения мышц при большом эмоциональном напряжении могут быть у каждого человека (например, подёргивания век). Если подобные проявления наблюдаются в течение 2-х недель (в том числе повторяющиеся единичные тики), то это уже – заболевание. Тики, которые наблюдаются менее года, называются транзиторными (временными). Если тик сохраняется дольше года, то он называется хроническим. Простые транзиторные тики обычно проходят самостоятельно. Однако при этом всё равно необходимо наблюдаться у врача, чтобы снизить риск закрепления и усиления тика.

Лечение нервного тика

Лечение нервного тика проводит врач-невролог. В случае первичного тика может помочь врач-психотерапевт. Первичные тики у детей обычно проходят с возрастом. Для ослабления симптомов и ускорения выздоровления рекомендуется:

нормализация и соблюдение режима дня. Необходимо вставать, принимать пищу и ложиться примерно в одно и то же время;
правильное и сбалансированное питание;
активный образ жизни, занятия спортом, прогулки на свежем воздухе;
исключение чрезмерных умственных нагрузок;
снижение психоэмоционального напряжения. Большое значение имеет нормализация отношений в семье, а для ребёнка – ещё и в школе.

Если тикозные проявления сильно выражены, врач может назначить медикаментозное лечение. При вторичных тиках лечение в первую очередь направлено на борьбу с основным заболеванием, которое послужило причиной появления тика. В большинстве случаев при успешном лечении основного заболевания, тик исчезает.

В лечении тиков также применяются массаж и рефлексотерапия.

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Что такое синдром беспокойных ног? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. В., кардиолога со стажем в 18 лет.

Над статьей доктора Александров П. В. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром беспокойных ног — это неврологическое расстройство, при котором возникающие неприятные ощущения в ногах (реже — в руках) вызывают непреодолимую потребность двигать конечностями. Жжение, покалывание и мурашки возникают во время покоя, особенно в лежачем положении, в вечернее и ночное время. При движении эти симптомы уменьшаются или полностью пропадают.

Данное расстройство также носит название "синдром Уиллиса — Экбома" или "синдром Витмака — Экбома" в честь авторов, изучавших его. Впервые основные признаки синдрома в медицинской практике в 1672 году описал выдающийся английский врач, анатом, невролог и физиолог Томас Уиллис. В 1861 году немецкий клиницист Теодор Витмак также описал симптоматику синдрома, дав ему название "Anxietas tibiarum" — "беспокойство ног" [4] .

Окончательно термин "синдром беспокойных ног" в середине XX века ввёл шведский невролог Карл Аксель Экбом. Доктор заметил, что у многих пациентов с этим расстройством были родственники, которых беспокоили такие же неприятные ощущения в ногах и руках в состоянии покоя. Это позволило ему первым предположить, что в генезе заболевания есть наследственные факторы.

По данным исследований, распространённость синдрома составляет 2,5-15 % [5] . Чаще он встречается у пациентов среднего и пожилого возраста, хотя он может возникнуть у людей в любом возрасте. Женщин он беспокоит чаще, чем мужчин [6] .

Примерно в половине случаев синдром беспокойных ног является первичным, т. е. самостоятельным наследственно детерминированным заболеванием, в развитии которого участвует несколько генов. Во второй половине случаев синдром вторичен, т. е. возникает как проявление другого особого состояния или болезни:

дефицита витаминов группы B, а также магния, тиамина и железа (например при анемии );
тяжёлой почечной недостаточности;
поражения артерий и вен ног ( хронической венозной недостаточности и др.);
сахарного диабета;
амилоидозе;
полиневропатии; ; ; ; ;
поражения спинного мозга вследствие травм;
заболеваний щитовидной железы ( гипотиреоза , тиреотоксикоза и др.); ;
беременности [5] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы синдрома беспокойных ног

Расстройство проявляется целым рядом симптомов. Больные испытывают неприятные ощущения в ногах, такие как жжение, покалывание, онемение, "выкручивание". Они могут жаловаться на распирание или ощущение давления, "мурашки" или иное мучительное беспокойство. Ряд больных говорят о постоянном дискомфорте в ногах по типу боли ноющего характера, неприятной больше своей тягостностью, чем болезненностью.

Неприятные ощущения возникают в голенях, зачастую распространяясь выше: в бёдра, а иногда даже в туловище, промежность и руки. Симптомы, как правило, бывают симметричными, хотя встречались случаи ассиметричных или односторонних ощущений.

Обычно синдром даёт о себе знать вечером и ночью, когда человек отдыхает лёжа или сидя. Возникающие неприятные ощущения уменьшаются при движении, поэтому больные с целью снижения симптоматики производят разнообразные действия: ворочаются в постели, встают и ходят по комнате, сгибают и разгибают ноги, делают себе массаж, потирают конечности, приседают и т. д. При прекращении движений симптомы постепенно возвращаются.

Появление признаков синдрома беспокойных ног, как правило, носит циркадный характер, т. е. зависит от времени суток. Наибольшей выраженности они достигают с полуночи до 2-4 часов утра [3] . В случае тяжёлой формы данного расстройства симптомы могут проявляться круглосуточно [8] . Поэтому у больных также имеются нарушения сна , в частности инсомния ( бессонница ). Она характеризуется трудным засыпанием, тревогой и меньшим количеством часов сна, что является причиной дневной сонливости и утомляемости в течение дня. Бессонница значительно снижает работоспособность, способствует развитию депрессии и тревожного расстройства [6] .

У подавляющего большинства пациентов с синдромом беспокойных ног периодически наблюдаются непроизвольные ритмичные кратковременные подёргивания ногами [6] . Как правило, они возникают в первой и второй фазе медленного сна, поэтому сами больные и их близкие могут не замечать таких движений. Обычно этот симптом выявляется во время полисомнографии — специального исследования, которое проводится в лабораториях, изучающих сон.

Патогенез синдрома беспокойных ног

По данным исследований, у пациентов с синдромом беспокойных ног снижен запас железа в головном мозге и в спинномозговой жидкости [7] [8] . Нехватка этого элемента приводит к недостатку дофамина и миелина, а также снижению синтеза энергии в нейронах. Среди специалистов, изучающих данную проблему, превалирует мнение, что в основе этих изменений при синдроме беспокойных ног лежит нарушение передачи дофамина в центральной нервной системе. Однако к настоящему времени нет единого объяснения тем процессам, которые приводят к развитию первичного синдрома беспокойных ног.

Чёткая зависимость симптомов расстройства от суточного цикла объясняется тем, что именно на вечернее время у пациентов приходятся наиболее низкие показатели дофамина и его метаболитов в цереброспинальной жидкости и межклеточном пространстве [8] [12] . Кроме того, чёткий циркадный ритм проявлений синдрома может отражать вовлечённость гипоталамуса. Этот отдел промежуточного мозга является эндокринным центром, который регулирует суточные циклы различных физиологических процессов в организме.

Наиболее значимым подтверждением теории о недостаточности дофаминергических систем как причине первичного синдрома беспокойных ног является высокая эффективность дофамина и его агонистов при лечении расстройства.

Классификация и стадии развития синдрома беспокойных ног

В зависимости от клинической картины расстройства выделяют три степени тяжести синдрома:

лёгкая степень — неприятные ощущения в ногах беспокоят эпизодически, существенных нарушений сна не наблюдается, качество жизни пациента практически не страдает;
умеренная степень — неприятные ощущения в ногах беспокоят меньше двух раз в неделю, сон и качество жизни вследствие этого умеренно нарушены;
тяжёлая степень — неприятные ощущения в ногах беспокоят два раза в неделю и чаще, сон и качество жизни резко нарушены.

По своей длительности синдром может быть острым, подострым и хроническим. При острой форме расстройства симптомы беспокоят пациента не более двух недель, при подострой — не более трёх месяцев, при хронической — дольше трёх месяцев [13] . Однако в целом течение заболевания хроническое. Периоды ремиссии синдрома могут длиться как несколько дней, так и несколько лет [14] .

Первичный синдром, который возникает независимо от других состояний и заболеваний, обычно развивается в 30-40 лет, имеет длительные периоды стабильного течения без нарастания симптоматики. В случае возникновения расстройства в более позднем пожилом и старческом возрасте течение заболевания может быть более тяжёлым и устойчивым к лечению.

Осложнения синдрома беспокойных ног

В качестве осложнений синдрома можно рассматривать инсомнию (бессонницу) и вызванные ею изменения: беспокойство, стресс и другие нарушение психики и поведения. Из-за того что пациенту приходится постоянно просыпаться по ночам, в течение дня он становится сонным, раздражительным, эмоционально неустойчивым. В связи с нехваткой энергии он быстро утомляется, снижается его физическая и умственная работоспособность, возникают проблемы с концентрацией внимания. Всё это ухудшает качество жизни и сказывается на здоровье больного. В частности женщины с диагностированным синдромом беспокойных ног имеют повышенный риск развития клинической депрессии [9] . Как правило, после исчезновения признаков синдрома депрессия регрессирует [14] .

Диагностика синдрома беспокойных ног

Диагностика синдрома, как правило, не вызывает затруднений. Она проводится на основании жалоб пациента. При первичном осмотре какие-либо нарушения обычно не выявляются.

При постановке диагноза врачи ориентируются на диагностические критерии , разработанные Международной группой по исследованию синдрома беспокойных ног (IRLSSG) [10] . Согласно этим критериям, обновлённым в 2012 году, у пациента с данным синдромом должны присутствовать все пять признаков заболевания:

Вынужденное движение ногами, как правило, сопровождается или вызывается дискомфортом и неприятными ощущениями в ногах.
Неприятные ощущения в ногах и связанное с ними желание двигать конечностями возникают или усиливаются в период отдыха или неактивности в положении лежа или сидя.
Потребность двигать ногами и неприятные ощущения полностью или частично устраняются движениями, такими как ходьба или потягивание (по меньшей мере, на время движения).
Неприятные ощущения в ногах и п озывы к движению появляются или ухудшаются в вечернее или ночное время, но не в течение всего дня.
Перечисленные выше симптомы не являются проявлением другого медицинского или поведенческого состояния.

Учитывая последний критерий, в ходе диагностического поиска важно отличить синдром беспокойных ног от других патологий:

периферической полинейропатии;
сосудистых заболеваний ( варикозной болезни вен, атеросклероза артерий нижних конечностей, эндартериита, тромбоза глубоких вен );
отёков нижних конечностей;
миалгии (мышечной боли);
артрита и других заболеваний суставов;
тревожного расстройства;
позиционного дискомфорта;
заболеваний щитовидной железы;
крампи — внезапных болезненных непроизвольных сокращений мышц ног продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут;
акатизии — патологической "неусидчивости" из-за дискомфортных ощущений, не связанных с положением тела или временем суток (часто является результатом приёма нейролептиков).

Для постановки диагноза также необходимо исследовать запасы железа в организме, оценить функцию почек, щитовидной железы, углеводный обмен. Для этих целей выполняется общий анализ крови. Также можно определить уровни ферритина, трансферрина, общей железосвязывающей способности сыворотки, фолиевой кислоты, витамина В ₁₂ , глюкозы, гликированного гемоглобина, креатинина, мочевины, мочевой кислоты, альбумина, тиреотропного гормона и свободного тироксина [3] .

В некоторых случаях врач может назначить полисомнографию — исследование сна с использованием специализированных датчиков и программ. С его помощью получают расширенную картину показателей сна пациента, данные о его двигательной активности, в том числе и о количестве периодических движений конечностей.

В случае подозрения на первичное поражение мышц или периферических нервов требуется проведение электромиографии (ЭМГ) и электронейромиографии (ЭНМГ).

IRLSSG также разработала специальный опросник, облегчающий лечащим врачам постановку клинического диагноза. Он состоит из десяти вопросов, при ответе на которые пациент должен выбрать один из предложенных вариантов.

Сумма баллов, полученных во время анкетирования, не только указывает на наличие или отсутствие синдрома беспокойных ног, но и определяет его степень тяжести:

0 баллов — синдром отсутствует;
1-10 баллов — синдром в лёгкой степени;
11-20 баллов — синдром в умеренной степени;
21-30 баллов — синдром в тяжёлой степени;
31-40 баллов — синдром в очень тяжёлой степени.

Лечение синдрома беспокойных ног

При выборе метода лечения пациентов с синдромом беспокойных ног нужно учитывать его причину возникновения (первичный или вторичный характер).

Проявления вторичного синдрома могут быть устранены только после излечения основного заболевания, которое привело к развитию расстройства, или восполнения выявленного дефицита. Например, при анемии должны использоваться препараты железа.

При лечении лёгких форм первичного синдрома может проводиться немедикаментозная терапия. Она включает умеренную физическую активность (с упором на ноги и расслабление), вечерние прогулки, массаж, растирание, грелки, тёплую ванну для ног. Пациентам рекомендуется избегать веществ, провоцирующих появление симптомов: никотин, кофеин и другие диуретики, а также алкоголь.

Медикаментозное лечение синдрома показано при тяжёлом течении расстройства, нарушении сна и неэффективности других методов лечения. Оно предполагает приём неэрготаминовых агонистов дофаминовых рецепторов. Они восполняют нехватку дофамина в центральной нервной системе.

Эффективными средствами при всех формах синдрома являются прамипексол и леводопа/бенсеразид . Они используются в качестве препаратов первой линии [8] . Лечение начинают с минимальных доз. С течением времени малые дозы прамипексола становятся недостаточно эффективными для купирования симптомов. В таких случаях возможно увеличение дозировок до достижения эффекта или временная смена лекарственного средства.

Если применение препаратов первой линии невозможно, рассматривают назначение препаратов второй линии: клоназепама , габапентина или прегабалина . В тяжёлых случаях возможно использование опиоидных анальгетиков и антиконвульсантов [14] .

Терапия проводится длительно (несколько лет). Иногда лечение требуется только во время ухудшения клинической картины. В некоторых случаях для поддержания периода ремиссии препараты применяются пожизненно [14] .

При лечении синдрома беспокойных ног во время беременности рекомендуется придерживаться методов немедикаментозной терапии, также возможен приём фолиевой кислоты и препаратов железа (при его дефиците). Медикаментозное лечение возможно только при тяжёлом течении болезни. В таких случаях назначают клоназепам или леводопу [14] .

Прогноз. Профилактика

Синдром беспокойных ног — это длительно текущее хроническое заболевание, однако с правильно подобранным лечением оно поддаётся контролю. Прогноз для жизни благоприятный. При этом неприятные ощущения в ногах могут рецидивировать, что требует повторных длительных курсов лечения.

С возрастом проявления синдрома могут постепенно ухудшаться, особенно при наличии сопутствующих заболеваний. Поэтому при данной патологии важна ранняя диагностика и лечение [15] .

Если симптомы расстройства слабы, не вызывают значительного дневного дискомфорта или не влияют на способность человека засыпать, то это состояние не нуждается в лечении.

Меры профилактики первичного синдрома не разработаны в силу его генетической природы. Профилактика вторичного синдрома заключается в лечении заболеваний, которые могут привести к его развитию.

Дефицит железа и витаминов группы В может возникать при нарушении всасывания этих веществ в кишечнике, после операций на желудке, при соблюдении строгих диет. В таких ситуациях будет полезен профилактический приём витаминов и препаратов железа.

Что такое синдром Туретта? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Диордиев М. Б., психиатра со стажем в 8 лет.

Над статьей доктора Диордиев М. Б. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Владимир Вожжов и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром Туретта (Tourette's syndrome) — это заболевание нервной системы, при котором возникают множественные двигательные и вокальные тики. Для постановки диагноза они должны присутствовать дольше года.

Обычно синдром Туретта проявляется уже в детстве, но часто заболевание выявляют поздно или не диагностируют вовсе, так как родители не обращают на тики должного внимания. Из-за этого маленькие пациенты не получают своевременной помощи и могут страдать не только от самих тиков, но и от психологических проблем, связанных с заболеванием. В Европе от возникновения первых симптомов синдрома Туретта до постановки диагноза проходит в среднем более 5 лет [2] .

Распространённость синдрома Туретта

Синдром Туретта очень распространён — он встречается примерно у 10 из 1000 детей. В России его диагностируют у 8 человек на 10 000 населения, им могут страдать до 5 % школьников [3] . Мужчины болеют чаще, чем женщины: соотношение между ними составляет примерно 3 к 1.

Причины синдрома Туретта

Синдром Туретта — это генетическое расстройство, которое передаётся от родителей. Однако точный механизм наследования и ген, ответственный за болезнь, не известны. Риск передачи заболевания ребёнку составляет около 50 %. В прошлом, в начале XX века, тики считались следствием психотравм, но современная медицина это отвергает, так как такое предположение не удалось доказать [4] . Психосоциальные факторы и аутоиммунные заболевания не являются причиной синдрома Туретта, но могут влиять на тяжесть течения болезни.

Существует теория, что недостаток магния в организме и связанные с ним нарушения обмена веществ могут влиять на развитие синдрома Туретта. Косвенным доказательством этого служит то, что препараты с некоторыми соединениями магния могут улучшать состояние больных. Однако большие исследования на эту тему не проводились [5] .

Симптомы синдрома Туретта

Синдром Туретта проявляется тиками — быстрыми, внезапными, повторяющимися навязчивыми движениями или произнесением звуков. Чаще всего они возникают у мальчиков в возрасте от 4 до 11 лет. Тяжесть тиков доходит до пика примерно в 10–12 лет и ослабляется в подростковом возрасте. Большинство тиков исчезают спонтанно, но примерно у 1 % детей они сохраняются во взрослой жизни [7] .

Выделяют две основные группы тиков:

Моторные тики — это непроизвольные движения частей тела. Самый распространённый из них — усиленное моргание. Также могут возникать подпрыгивания, постукивания по себе, развороты и повороты тела, гримасы, плевки, нецензурная жестикуляция и повторения чужих движений (копропраксия и эхопраксия).
Вокальные, или звуковые, тики — это навязчивое произношение звуков, реже слов. Может проявляться кашлем, покашливанием, кряхтением. Иногда таких детей ошибочно лечат от бронхитов, трахеитов и бронхиальной астмы. Синдром Туретта часто ассоциируется с копролалией — внезапным высказыванием нецензурных фраз или слов, которое зачастую сопровождается копропраксией. Однако копролалия возникает только у 10 % пациентов [6] . Помимо копролалии, они могут повторять чужие слова, собственное слово или фразу (эхолалия и палилалия).

При синдроме Туретта моторные тики обязательно сочетаются с вокальными. Если присутствуют моторные тики, но нет вокальных, то стоит заподозрить другие заболевания: органическое поражение головного мозга, эпилепсию, синдром дефицита внимания (СДВГ), обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР).

У многих детей и подростков с синдромом Туретта также отмечается СДВГ, ОКР, повышенная агрессивность, тревожность и склонность к депрессиям.

При синдроме Туретта интеллектуальные способности не нарушаются. Дети с этим заболеванием могут сильно расстраиваться от подшучиваний своих сверстников. При эмоциональном напряжении, вызванном пристальным вниманием или насмешками окружающих, тики могут усиливаться.

Форма тиков при синдроме Туретта может меняться в течение суток или недели, например от лёгких единичных моторных тиков утром или в начале недели до сложных и множественных по вечерам или под конец учебной недели. Видимо, их выраженность зависит в том числе от психоэмоциональных нагрузок.

Иногда дети пытаются сдерживать тики, но такой контроль возможен лишь в некоторой степени. Когда ребёнок старается подавить тики, симптомы могут усилиться. Попытка сдержать тик вызывает выраженный дискомфорт, из-за чего возрастает тревога — тикозные движения, наоборот, немного успокаивают. Из-за стресса, тревожных состояний и усталости тики могут учащаться и усиливаться.

Патогенез синдрома Туретта

Патогенез синдрома Туретта до конца не изучен. Известно лишь, что расстройство вызвано генетическими причинами. Скорее всего, при определённых генетических факторах нарушается работа нейромедиаторных систем в подкорковых образованиях и лобной коре.

Помимо генетических факторов, в патогенезе может участвовать и органическое повреждение головного мозга, например при патологии беременности и родов, черепно-мозговых травмах или нейроинфекциях.

Основная роль в патогенезе заболевания, вероятно, принадлежит дисфункции лобных долей. Считается, что большую роль в развитии синдрома Туретта играет правая лобно-височная область, сенсомоторные отделы орбитофронтальной коры, моторная область, базальные ганглии и поясная извилина. Также важное значение имеют нарушения в кортико-стрио-таламо-кортикальном контуре — нейронных цепях, связывающих кору, базальные ганглии и таламус.

Нарушения в работе этих структур также характерны для детей с ОКР и СДВГ — эти заболевания часто сопутствуют синдрому Туретта. Даже известны генетически связанные с синдромом Туретта формы ОКР (преимущественно ОКР с навязчивыми действиями — F42.1).

Предположительно, при синдроме Туретта нарушается работа дофаминергической системы. Изменения, вероятно, затрагивают серотонин-, норадреналин-, глутамат-, холин-, ГАМКергическую и опиоидную системы. Косвенно на связь синдрома Туретта с дофамином указывает то, что тики уменьшаются при лечении препаратами, которые воздействуют на передачу нервного импульса, вызванную дофамином ( например, путём блокады постсинаптических D2-рецепторов) [2] .

Классификация и стадии развития синдрома Туретта

Синдром Туретта — это разновидность хронических тиковых (или тикозных) нарушений. В Международной классификации болезней (МКБ-10) заболевание кодируется как F95.2 Комбинированные голосовые и множественные двигательные тики.

В следующей Международной классификации болезней (МКБ-11) тики и синдром Туретта из психических расстройств перенесены в неврологические [1] .

Согласно классификации Американской психиатрической ассоциации (DSM-IV), тики подразделяются на следующие группы:

по виду — двигательные или голосовые;
по продолжительности — преходящие или хронические.

Преходящее тиковое расстройство — это множественные двигательные, голосовые или тики обоих видов, которые длятся от 1 до 12 месяцев. Хронические тиковые расстройства присутствуют больше года. Они могут быть одиночными или множественными, двигательными или голосовыми, но не оба вида сразу. Синдром Туретта относится к хроническому тиковому расстройству. Для постановки диагноза необходимо, чтобы множественные двигательные тики и хотя бы один голосовой тик наблюдались более года.

Стадии синдрома Туретта не выделяют. Но обычно расстройство начинается с преходящих двигательных тиков, как правило подёргивания лица, которые длятся до года. Часто это гримасничание, затем покашливание и шипение. Постепенно тики распространяются на руки, ноги и мышцы шеи. Затем, обычно через год, присоединяются вокальные тики, которые осложняют картину болезни.

Осложнения синдрома Туретта

Синдром Туретта может сопровождаться депрессией, тревожным расстройством, ОКР и СДВГ, что осложняет прогноз. Депрессия возникает из-за того, что детей с этим синдромом часто обижают и унижают. В результате у них формируется чувство одиночества и может развиться аутоагрессия, вплоть до попытки суицида. Поэтому важно не оставлять ребёнка один на один с этим расстройством: ему особенно необходима поддержка родителей и друзей.

При симптоме копролалии дети выкрикивают нецензурную брань, из-за чего могут подвергаться агрессии со стороны окружающих. Поэтому для таких пациентов очень важно организовать правильную социальную среду [7] .

Диагностика синдрома Туретта

Синдром Туретта диагностирует врач-психиатр или невролог, основываясь на наблюдении и сборе сведений об истории болезни, условиях жизни и перенесённых заболеваниях. Сейчас разрабатываются генетические карты, которые позволят с самого рождения определять совокупность генов, характерных для синдрома Туретта, но пока этот метод недоступен.

присутствуют множественные двигательные тики и как минимум один голосовой тик;
тики возникают много раз в день, почти ежедневно;
расстройство длится более года, но необязательно непрерывно, ремиссии продолжаются меньше двух месяцев;
симптомы появились в возрасте до 18 лет [8] .

Очень важно отличать тики при синдроме Туретта от вторичных тиков, которые появились на фоне инфекций или черепно-мозговых травм при беременности, родах или в раннем детстве. Их различают только на основе анамнеза и физикального обследования. Другие методы, например магнитно-резонансная томография и анализы крови, для диагностики синдрома Туретта не используются.

Лечение синдрома Туретта

Перед врачом всегда стоит выбор — назначать ли препараты при синдроме Туретта. При этом важно ориентироваться на состояние пациента, так как более чем в половине случаев симптомы исчезают без приёма медикаментов.

Психологическая помощь

Если тики не мешают человеку общаться, учиться и работать, то, скорее всего, принимать препараты не нужно. В такой ситуации будет полезно психологическое консультирование ребёнка и родителей. Важно рассказать родителям, что от ребёнка ни в коем случае нельзя требовать, чтобы он перестал кашлять и гримасничать, — это только усилит эмоциональное напряжение и, соответственно, тики.

Также для коррекции поведения используется когнитивно-поведенческая психотерапия [12] .

Медикаментозное лечение

Для лечения синдрома Туретта могут применяться антипсихотики (нейролептики) в невысоких дозировках, которые воздействуют на дофаминэргическую активность. Наиболее эффективны Арипипразол, Рисперидон и Галоперидол. Из них лучше всего переносится Арипипразол. Однако в российских инструкциях по лечению синдрома Туретта это лекарство не упоминается, хотя в США оно одобрено Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) и активно используется в терапии. В России назначают Галоперидол и Рисперидон, а также ряд ноотропов (чаще всего гопантеновую и аминофенилмасляную кислоту) без достаточной доказательной базы.

Есть данные об эффективности Клонидина, но этот препарат опасен при передозировке. Среди возможных побочных эффектов — коллаптоидные состояния, т. е. резкое падение артериального давления, которое может привести к развитию обморока.

Существуют не подтверждённые данные об эффективности инъекции ботулотоксина в мышцы лица.

При возникновении сопутствующих заболеваний, таких как тревожно-депрессивное расстройство и ОКР, применяются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: Сертралин, Пароксетин, Эсциталопрам. При выраженной агрессии, направленной на себя или окружающих, назначаются нормотимики (препараты лития и другие) [12] .

Транскраниальная магнитная стимуляция

В настоящее время изучается влияние транскраниальной магнитной стимуляции на синдром Туретта как у детей, так и у взрослых, но пока недостаточно данных об эффективности этого метода [11] .

Нейрохирургическое лечение

При тяжёлом течении заболевания и выраженной устойчивости к медикаментам может применяться нейрохирургический подход — глубокая стимуляция подкорковых структур головного мозга (бледного шара и таламуса). Её используют для взрослых пациентов.

Прогноз. Профилактика

Прогноз благоприятнее и заболевание чаще заканчивается ремиссией или выздоровлением, если тики появились в возрасте до 7 лет.

Синдром Туретта часто вызывает у людей страх и ассоциации, что эта особенность мешает нормально общаться с другими. Но если грамотно подойти к терапии и исключить провоцирующие факторы, расстройство может протекать вполне благоприятно. Примером служит певица Билли Айлиш. Из-за тяжести заболевания она не ходила в школу и обучалась дома. Это не помешало певице в 2019 году записать сингл, завоевавший первые места в мировых хит-парадах, а в 2021 году войти в список 100 наиболее влиятельных людей года по версии журнала Time. Также синдромом Туретта, предположительно, страдал Вольфганг Моцарт [13] .

Синдром Туретта — это генетическое заболевание, поэтому предупредить его развитие нельзя. Однако если своевременно обратиться к врачу, можно снизить тяжесть болезни и предотвратить развитие депрессии, аутоагрессии и обсессивно-компульсивного расстройства.

При сильных тиках, не поддающихся лечению и мешающих общаться, учиться или работать, пациент может пройти медико-социальную экспертизу: специалисты оценят тяжесть состояния и, при необходимости, определят группу инвалидности.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Бешенство у человека: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Бешенство – тяжелое вакциноконтролируемое вирусное заболевание нервной системы. Резервуаром для вируса бешенства служат дикие и бродячие животные, преимущественно хищники, некоторые виды грызунов, а также домашний скот.

Наибольшее число случаев заражения регистрируется в весенне-летний период. Стоит отметить, что у детей заболевание развивается быстрее, чем у взрослых.

Причины появления бешенства

Вирус Neuroiyctes rabid передается через биологические жидкости (как правило, через слюну) и попадает в организм преимущественно в результате укуса зараженного животного. Передача инфекции может произойти и в случае непосредственного контакта слюны инфицированного животного со слизистыми оболочками или свежими ранами на коже человека. Причем животное считается заразным уже за 3-7 дней до появления клинических симптомов.

Передача инфекции от человека человеку при укусе или со слюной теоретически возможна, но ни разу не подтверждалась.

Бешенство развивается далеко не в каждом случае: при укусе конечности риск развития заболевания составляет около 23%, а в случае повреждения шеи, лица и кистей рук доходит до 95%.

Проникая в организм человека, вирус распространяется по нервным волокнам, но может разноситься с током крови и лимфы. Он разрушает нервные клетки и на их месте оставляет специфические образования - тельца Бабеша-Негри. Спустя некоторое время вирус достигает спинного и головного мозга, где вызывает воспалительный процесс, характеризующийся тяжелой симптоматикой. Из-за перерождения клеток нервных волокон развиваются функциональные расстройства внутренних органов и систем.

Во внешней среде вирус очень быстро погибает под прямыми солнечными лучами и в течение десяти минут при нагревании до 60°С. Желудочный сок уничтожает его в течение 20 минут, спирт и другие средства дезинфекции – практически мгновенно. При низких температурах вирус может сохраняться в течение нескольких недель, однако при этом теряет вирулентность.

В большинстве случаев причиной болезни становится отсутствие у людей необходимых знаний, а также небрежное отношение к собственному здоровью. Человек часто не придает должного значения тому, что был укушен, относясь к ране как к обыкновенной царапине.

За медицинской помощью нужно обращаться не только после укуса, но даже после попадания слюны на кожу, целостность которой нарушена.

Классификация заболевания

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра бешенство имеет код А82:

A82.0 - Лесное бешенство.
A82.1 - Городское бешенство.
A82.9 - Бешенство неуточненное.

Клинические формы бешенства:

бульбарная;
менингоэнцефалитическая;
мозжечковая;
паралитическая.

1-я стадия (от 24 часов до 3 дней) характеризуется болезненностью раны, гиперреактивностью и зудом кожи в месте укуса, отечностью тканей. У больного наблюдается субфебрильная температура (до 37,3оС), головная боль, слабость, может быть тошнота и рвота. Если рана на лице, то у человека развиваются обонятельные и зрительные галлюцинации. Психические отклонения проявляются депрессией, апатией, необъяснимой тревожностью, раздражительностью.

2-я стадия длится 2-4 дня, характеризуясь гипервозбуждением и гидрофобией (человек не может пить из-за спазма глотательной мускулатуры, а по мере прогрессирования болезни этот спазм возникает даже от звука льющейся воды). Урежается частота дыхания, появляются лицевые судороги в ответ на яркий свет, резкие звуки, ветер или сквозняк. Зрачки расширяются, взгляд фиксируется в одной точке. У больного учащается пульс, происходит обильное слюно- и потоотделение.

Развиваются психические нарушения: человек становится буйным, агрессивным и представляет угрозу себе и окружающим. Во время таких приступов больной страдает от преследующих его страшных галлюцинаций, а в промежутках между ними к нему может возвращаться сознание.

Диагностика бешенства

При обращении пациента к врачу после укуса агрессивного животного значение имеет осмотр раневой поверхности для определения предположительной длительности инкубационного периода. Затем врач отмечает наличие визуальных признаков заболевания – изменения поведения, размер зрачков и т.д.

Изменения в клиническом анализе крови у всех заболевших бешенством схожи - повышается уровень лимфоцитов, эозинофилы отсутствуют.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Мазок-отпечаток, взятый с поверхности роговицы, указывает на наличие антител, вырабатываемых к попавшей в организм инфекции.

Кроме того, к основным диагностическим мероприятиям относится определение вирусных антигенов в биоптате кожи затылочной части по методу флуоресцирующих антител, а также ПЦР-тест спинномозговой жидкости.

Дополнительно может потребоваться биохимическое исследование крови:

Материал для исследования Сыворотка или плазма крови. Если нет возможности центрифугировать пробу через 30 минут после взятия для отделения сыворотки/плазмы от клеток, пробу берут в специальную пробирку, содержащую ингибитор гликолиза (флюорид натрия). Синони.

Синонимы: Диамид угольной кислоты; Карбамид; Мочевина в крови; Азот мочевины. Urea nitrogen; Urea; Blood Urea Nitrogen (BUN); Urea; Plasma Urea. Краткая характеристика аналита Мочевина Мочевина является основным азотсодержащим продуктом катаболизма белков и аминокислот в организме человека. .

Синонимы: Анализ крови на креатинин; Сывороточный креатинин; Креатинин сыворотки, оценка СКФ. Сreat; Сre; Blood Creatinine; Serum Creatinine; Serum Creat. Краткая характеристика определяемого вещества Креатинин Креатинин – низкомолекулярное азотсодержащее вещество, продукт метаболизма креа.

Синонимы: Общий белок сыворотки крови; Общий сывороточный белок. Total Protein; Serum Тotal Protein; Total Serum Protein; TProt; ТР. Краткая характеристика определяемого вещества Общий белок Сыворотка крови (плазма крови, лишенная фибриногена) содержит множество белков, выполняющих разнообразны.

Синонимы: Общий билирубин крови; Общий билирубин сыворотки. Totalbilirubin; TBIL. Краткая характеристика определяемого вещества Билирубин общий Билирубин – пигмент коричневато-желтого цвета, основное количество которого образуется в результате метаболизма гемовой части гемоглобина при дест.

Синонимы: Анализ крови на электролиты; Электролиты в сыворотке крови. Electrolyte Panel; Serum electrolyte test; Sodium, Potassium, Chloride; Na/K/Cl. Краткая характеристика определяемых веществ (Калий, Натрий, Хлор) Калий (К+) Основной внутриклеточный катион. Кал.

ЭЭГ — безопасный и безболезненный метод исследования функционального состояния головного мозга.

К каким врачам обращаться

Следует помнить о смертельной опасности вируса бешенства, поэтому к врачу нужно обращаться сразу после контакта с животным, представляющим даже потенциальную опасность. Оказание первой помощи пострадавшему входит в обязанности врача-хирурга или травматолога, работающего в центре антирабической помощи или в травматологическом пункте. Больной получает инъекцию в день обращения.

Затем может потребоваться помощь врача-терапевта для определения необходимого объема диагностических и лечебных мероприятий, консультация невролога, психоневролога - при поражениях ЦНС.

Лечение бешенства

Единственный способ предотвратить бешенство и смерть зараженного им человека – своевременная (во время инкубационного периода) вакцинация с использованием сухой антирабической вакцины и антирабического иммуноглобулина. Место укуса обкалывают раствором антирабического иммуноглобулина (RIG) в дозе 20 МЕ/кг массы тела.

Схема антирабической вакцинации после контакта с животным – 0-й день (день обращения) – 3-й день – 7-й день – 14-й день – 30-й день – 90-й день. Если животное известно и не погибло от бешенства через 10 дней после нанесения укусов, курс вакцинации можно прекратить.

Она состоит в тщательном промывании раны проточной водой и мыльным раствором, обработке краев раны йодом или спиртом. Повязку, как правило, не накладывают.
При прохождении курса вакцинации от бешенства пациентам запрещено употреблять спиртные напитки, не рекомендуются чрезмерные физические нагрузки, нахождение в бане и сауне, переохлаждение.

Если больной получает параллельно лечение иммунодепрессантами или кортикостероидами, необходимо регулярно осуществлять контроль уровня антител к вирусу. Если они продуцируются в недостаточном количестве, то необходима дополнительная терапия.

При выполнении всех перечисленных мер вероятность развития заболевания удается свести практически к нулю.

После появления клинических симптомов заболевания эффективное лечение становится невозможным, усилия медиков направлены лишь на уменьшение страданий пациента. Ему назначают противосудорожные и снотворные препараты, помещают в затемненную палату с хорошей шумоизоляцией, вводят обезболивающие средства (опиоидные анальгетики) и транквилизаторы. Продлить жизнь помогает искусственная вентиляция легких. Однако на текущем уровне развития медицины после появления клинической симптоматики летальный исход наступает во всех случаях.
Показания для экстренной госпитализации:

множественные рваные раны, укусы лица, шеи, кистей и пальцев рук;
инфицирование полученных ран;
отягощенный терапевтический, аллергологический, неврологический или психоневрологический анамнез;
беременность.

От появления симптомов заболевания до момента смерти больного проходит от 3 дней до 7 дней. Иногда бешенство отличается быстрым прогрессированием и стертой клинической картиной. При этом пострадавший может скончаться в первые сутки после манифестации первых симптомов.

Профилактика бешенства

Бешенство – заболевание, предупреждаемое с помощью вакцин. Профилактическая вакцинация рекомендована лицам, имеющим профессиональные риски, например, дрессировщикам, охотникам, ветеринарам. Противопоказания для введения вакцины от бешенства отсутствуют. Инъекции вводят и женщинам, вынашивающим ребенка, и больным с острыми патологиями. Первые антитела к вирусу начинают вырабатываться через 14 дней после вакцинации, их максимальная концентрация достигается через месяц. Иммунитет от бешенства сохраняется на период до 1 года.

В случаях, когда существует риск краткого инкубационного периода, больному вводят антирабический иммуноглобулин.

Побочные эффекты после вакцинации несущественные по сравнению с возможным заболеванием. В некоторых случаях проявляются аллергические реакции, место инъекции может отекать, уплотняться или болеть.

Вакцину не вводят в следующих случаях:

если ранение было нанесено птицей (не хищником!);
если в результате укуса не была повреждена кожа (через плотную ткань);
если был контакт с человеком, зараженным бешенством;
если был укус животного, но животное не погибло спустя 10 дней после контакта (инкубационный период у теплокровных животных составляет до 10 дней, после чего животное погибает в случае заражения бешенством).

Полный медицинский справочник / Пер. с англ. Е. Махияновой и И. Древаль. - М.: АСТ, Астрель, 2006. - 1104 с.
Клинические рекомендации. Бешенство (гидрофобия) у взрослых. Минздрав РФ, 2019, с. 44.
Литвиненко Ю.В. Бешенство. Актуальные вопросы / Ю.В. Литвиненко. — Текст: непосредственный // Молодой ученый. — 2016. — № 22 (126). — С. 104-111 .

Лицевые нервные тики - причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Тики, или гиперкинезы – это повторяющиеся, непроизвольные, короткие стереотипные движения, внешне схожие с контролируемыми действиями. Чаще всего тики поражают мышцы лица, что сопровождается морганием, наморщиванием лба, раздуванием крыльев носа, облизыванием губ и различными гримасами.

При различных заболевания гиперкинезы могут быть как единственным неврологическим проявлением (первичные формы), так и служить симптомом других расстройств нервной системы.

В числе органических (т. е. вызванных повреждением структуры мозга) выделяют гиперкинетические синдромы с преимущественным вовлечением мимических мышц, оральные (ротовые) гиперкинезы, лицевой гемиспазм (одностороннее непроизвольное сокращение лицевых мышц), постпаралитическую контрактуру лицевых мышц (результат невропатии лицевого нерва с неполным восстановлением мышечных функций). К этой же группе относят лицевые гиперкинезы, которые сочетаются или возникают на фоне других гиперкинезов и неврологических синдромов. При органических гиперкинезах в процесс могут вовлекаться не мимические, а другие мышцы: глазодвигательные, жевательные, шейные.

В группе неорганических тиков различают психогенные, или невропатические гиперкинезы и стереотипии (устойчивое бесцельное повторение движений, слов или фраз).

Чаще всего тики начинаются в детском и подростковом возрасте. Мальчики страдают в 2-4 раза чаще, чем девочки.

Запускающим фактором для развития гиперкинезов могут быть перинатальные травмы, инфекции (вирусный энцефалит, летаргический энцефалит, ВИЧ, туберкулез, сифилис и т. д.), опухоли, сосудистые поражения, психологические нарушения и лекарственные препараты.

Тики с участием мимических мышц могут затрагивать различные области лица. Например, блефароспазм (непроизвольное сокращение круговой мышцы глаза) характеризуется усиленным морганием и зажмуриванием глаз. Развитие болезни обычно происходит постепенно, первоначальное ощущение раздражения или сухости глаз сменяется морганием, эпизодами длительного зажмуривания и закрывания глаз, особенно при ярком свете. В необычной обстановке непроизвольные движения могут исчезать. Такого рода тик возникает при органических заболеваниях головного мозга (болезнь Паркинсона, рассеянный склероз и др.), а также при сосудистых, воспалительных, метаболических и токсических поражениях нервной системы. Провоцирующим фактором могут стать длительные или кратковременные воздействия на область лица при стоматологических процедурах, травмах, операциях, воспалительных заболеваниях глаз, синуситах.

Кроме того, отмечена связь появления тиков с профессиональными вредностями (длительное напряжение зрения и мимических мышц).

Иногда за тик можно принять доброкачественную миокимию век – преходящие подергивания круговой мышцы глаз при переутомлении, волнении, повышенном употреблении кофе или курении, – которая не требует лечения.

Если при тике задействованы мышцы рта, языка и челюстей, такие расстройства называют оральными гиперкинезами. Как правило, их возникновение обусловлено применением нейролептиков, гормональных препаратов, блокаторов дофаминовых рецепторов. Однако тики в области лица могут возникать с возрастом (у пожилых людей после 60-70 лет) без приема нейролептиков. Насильственные движения при этом обычно начинаются с мышц языка, могут вовлекаться щеки и нижняя челюсть. Едва уловимые движения языком со временем переходят в нерегулярные, но частые движения языка, губ и нижней челюсти – облизывание, сосание, жевание. Во время еды, разговора дискинезия прекращается.

Разновидностью органических гиперкинезов является лицевой гемиспазм (как самостоятельное заболевание и вследствие сдавления лицевого нерва). Он проявляется серией коротких быстрых подергиваний, в основном вокруг глаза.

При этом характерно прищуривание или зажмуривание глаза, поднятие щеки и угла рта вверх. В течение суток наблюдаются сотни приступов. Произвольное зажмуривание иногда провоцирует гиперкинез, точно так же, как и эмоциональное напряжение.

Лицевые тики чаще всего бывают проявлением более распространенных по охвату мышц гиперкинезов и неврологических синдромов. К их числу относится известный синдром Туретта, который характеризуется двигательными и голосовыми тиками, дефицитом внимания и навязчивым состоянием. У мальчиков тики чаще сочетаются с синдромом дефицита внимания и гиперактивностью, а у девочек – с навязчивыми состояниями. Первые симптомы появляются в 3-7 лет и заключаются в ограниченных лицевых тиках и подергиваниях плеч. Затем охватываются мышцы верхних и нижних конечностей. Обычно максимальная выраженность заболевания отмечается в подростковом периоде. С возрастом тики уменьшаются или исчезают, а если сохраняются, то редко приводят к инвалидизации.

К генерализованным тикам относится лекарственная дискинезия, вызванная приемом антидепрессантов, леводопы (при лечении паркинсонизма). Признаки дискинезии возникают, как правило, через 2-12 недель после начала лечения нейролептиками и охватывают не только мышцы лица, но и тела.

В числе достаточно частых генерализованных тиков отмечаются хореические гиперкинезы (при хорее Гентингтона, доброкачественной наследственной хорее и хорее Сиденгама). Первые два заболевания имеют наследственную природу. Хорея Сиденгама возникает как осложнение после стрептококковой инфекции и представляет собой изолированное неврологическое проявление ревматизма. Обычно наблюдается симметричность тиков, которые проявляются быстрыми подергиваниями в области лица, туловища и конечностей. Тики сначала охватывают одну мышечную группу, затем перемещаются к другой; на фоне стресса они усиливаются, а во время сна исчезают.

Отдельно следует упомянуть лицевые гиперкинезы эпилептической природы, во время которых отмечаются повторяющиеся, ритмичные и быстрые подергивания век. Они могут сочетаться с подергиваниями рук. Каждый приступ сопровождается, по меньшей мере, тремя следующими друг за другом сокращениями век.

Достаточно большая группа лицевых гиперкинезов представлена тиками на почве неврозов, которые вызывают психологические факторы – страх, эмоциональное потрясение, психотравма.

Человек осознает невротические тики, но невозможность контролировать насильственные движения доставляет дискомфорт. Интересное занятие может отвлечь, но при волнении и переутомлении тики возобновляются. Сознательная задержка тиков часто приводит к нарастанию внутреннего напряжения и ответной реакции в виде головной боли, раздражительности и агрессивности. О психогенной природе гиперкинеза могут свидетельствовать: острое начало, непостоянство гиперкинеза с ремиссиями и обострениями, отсутствие реакции на стандартную терапию и наличие возможной выгоды, которую пациент стремиться извлечь из заболевания.

При появлении тиков у взрослых необходим осмотр невролога . Если тики возникли у ребенка, необходима срочная консультация педиатра и затем детского невролога. При подозрении на наследственную природу заболевания необходима консультация генетика.

При появлении тиков в любом возрасте невролог оценивает психосоматический статус и клиническую картину заболевания, выявляя связь с другими симптомами, наличием предшествующих травм и заболеваний. Биохимический анализ крови необходим для диагностики гиперкинезов дисметаболической и токсической этиологии.

Синонимы: Анализ крови на церулоплазмин; Ферроксидаза. Ceruloplasmin; CP; Ferroxidase. Краткая характеристика определяемого вещества Церулоплазмин Церулоплазмин – белок фракции альфа-2-глобулинов плазмы, в котором содержится около 95% общего количества меди сыворотки крови. На одну молекул.

Читайте также: