Нифуроксазид от лямблий детям

Обновлено: 18.04.2024

Рассмотрены особенности диагностики и лечения лямблиоза у детей. Определена роль диетотерапии и возможности применения энтеросорбентов в комплексном лечении пациентов с лямблиозом и сопутствующим дисбактериозом кишечника.

Peculiarities of diagnostics and treatment of lambliosis with children were considered. The meaning of dietary therapy and the possibilities of interosorbents use in complex therapy of patients with lambliosis and satellite intestine dysbacteriosis were specified.

Лямблиоз является одним из самых распространенных и часто встречающихся протозоозов, протекающим как в виде латентного паразитоносительства, так и в виде манифестных форм с преимущественным поражением тонкого кишечника. Основным источником инвазии является зараженный человек. Механизм передачи заболевания фекально-оральный. Пути распространения — водный, контактный, пищевой.

Воздействие лямблий на организм хозяина многообразно. Вегетативные формы, фиксируясь на поверхности энтероцитов, не только перекрывают всасывательную поверхность кишки и потребляют готовые питательные вещества, но и вызывают механическое и токсическое повреждение поверхности кишечника, запуская целый ряд патологических механизмов: сенсибилизацию организма продуктами распада лямблий и формирование аллергодерматозов, нарушение синтеза ферментов и развитие вторичного синдрома мальабсорбции, формирование абдоминального синдрома, нарушение функции печени, снижение синтеза иммуноглобулинов, формирование дисбиотических нарушений в кишечнике [1, 3–5].

Полиморфизм клинических признаков лямблиоза зачастую затрудняет диагностику данного заболевания [1, 12]. Согласно классификации ВОЗ нами ежегодно регистрируются: лямблиоз без клинических проявлений (латентный) в 2% случаев, лямблиоз с клиническими проявлениями (манифестный) в 98% случаев. Из манифестных форм кишечную форму заболевания мы наблюдаем в 15% случаев, билиарно-панкреатическую форму — в 9%, форму с внекишечными проявлениями — в 30%, смешанную форму — в 44% случаев соответственно.

Наши исследования показали, что в целом кишечный синдром при различных формах лямблиоза проявляется: болью в животе у 30% больных, диареей у 57%, запорами у 29%, тошнотой и анорексией у 70% пациентов соответственно. У 20–40% детей в зависимости от формы заболевания имеет место лактазная недостаточность. Дисбактериоз кишечника при лямблиозе мы регистрируем у всех детей и подростков — 100% [6].

Под дисбактериозом кишечника понимают клинико-лабораторный синдром, связанный с изменением качественного и/или количественного состава микрофлоры кишечника с последующим развитием метаболических и иммунологических нарушений и возможным развитием желудочно-кишечных расстройств [9]. Многими исследователями доказано, что дисбактериоз кишечника является не только сопутствующим клинико-лабораторным синдромом основной соматической патологии желудочно-кишечного тракта, но и может самостоятельно являться дебютом многих патологических состояний, особенно у детей раннего возраста.

Терапия лямблиоза преследует цель полной эрадикации лямблий из кишечника, поэтому ее успешность во многом зависит от комплексного подхода к лечению, включающего назначение: противолямблиозных средств, энтеросорбентов, препаратов, восстанавливающих функцию желчного пузыря, пробиотиков, пребиотиков, при необходимости антигистаминных средств, гепатопротекторов и иммунокорректоров [4, 5]. Очень важно при лечении лямблиоза правильно назначить диету, соответствующую возрасту ребенка, форме заболевания, сопутствующей патологии. Хорошо себя зарекомендовала диета, богатая мягкими пищевыми волокнами-энтеросорбентами, а также поддерживающая фитотерапия, оказывающая противовоспалительное, обволакивающее, регенерирующее действие на слизистую желудочно-кишечного тракта [3].

В настоящее время в медицинской практике используется большое количество энтеросорбентов, различающихся по лекарственной форме, по химической структуре, по механизму сорбции, селективности. Диапазон клинических эффектов энтеросорбции достаточно широк. Наиболее значимыми являются: дезинтоксикационный, антидиарейный, противовоспалительный, метаболический, цитопротекторный эффекты. Помимо этого энтеросорбенты (особенно пищевые волокна) обладают способностью поддерживать микробиоценоз кишечника [13].

Ввиду неоднородности кишечного синдрома при лямблиозе энтеросорбенты специалистами назначаются индивидуально: при запорах предпочтительны препараты, содержащие лигнин с лактулозой, при диарейном синдроме — препараты, содержащие смектит. Но, к сожалению, практика показывает, что не всегда наши пациенты при назначении энтеросорбентов чувствуют себя комфортно: в одних случаях усиливается газообразование и боль в животе, в других — происходит резкая смена диареи на запор, в-третьих — не всегда возможен длительный курс выбранного сорбента. Поиск альтернативных методов лечения привел к изучению клинико-лабораторной эффективности препарата Мукофальк у детей с лямблиозом и сопутствующим дисбактериозом кишечника.

1) оценить переносимость Мукофалька у детей;
2) изучить клиническую и лабораторную эффективность Мукофалька при лямблиозе у детей с диарейным синдромом и синдромом запора;
3) изучить лабораторную эффективность Мукофалька при сопутствующем дисбактериозе кишечника у детей.

В литературе имеются данные об успешном использовании Мукофалька в лечении пациентов с различными синдромами в гастроэнтерологической и гепатологической практике [2, 11, 15], при инфекционных болезнях: иерсиниозе, эшерихиозе и сальмонеллезной инфекции. Исследователями доказано, что Мукофальк не только адсорбирует бактерии, снижает эозинофильно-клеточную инфильтрацию слизистой, но и приводит к выраженному сдвигу рH в кислую сторону, ингибируя рост патогенных энтеробактерий [7, 8, 14].

Материалы и методы

Основная группа: 30 детей 3–14 лет с лямблиозом и сопутствующим дисбактериозом кишечника, получающие Мукофальк в комплексном лечении. Кишечный синдром проявлялся болями в животе, метеоризмом, 15 из 30 детей страдали синдромом диареи, 15 детей — запорами.

Контрольная группа: 60 детей 3–14 лет с лямблиозом и сопутствующим дисбактериозом кишечника, не получающие Мукофальк: 30 детей с синдромом диареи получали сорбенты, содержащие лигнин или смектит, 30 детей с запорами получали кремний- или лактулозосодержащие препараты.

По клиническому анализу крови анемия I–II степени выявлена у 30% наблюдаемых детей, повышенное СОЭ у 6,6%, увеличение в лейкоформуле эозинофилов у 30%, моноцитов — у 40% детей соответственно.

При копрологическом исследовании фекалий слизь наблюдали у 40% всех пациентов, количество лейкоцитов до 5–15 в поле зрения — у 26,6%, нейтральный жир — у 30%, жирные кислоты — у 20%, крахмал — у 43,3%, дрожжевые клетки — у 66,6% пациентов. В ряде случаев определяли повышенное содержание углеводов в кале.

Дефицит облигатной микрофлоры наблюдали у 60% детей основной и 58,3% детей контрольной групп. У детей 3–6 лет дисбактериоз кишечника был обусловлен условно-патогенными бактериями преимущественно одного-двух, редко трех видов, у детей старше 6 лет и подростков регистрировали в основном дефицитный дисбактериоз кишечника. Но во всех возрастных группах наблюдали тенденцию к росту клебсиелл, стафилококка, гемолитических эшерихий и грибов рода Candida (табл. 1).

Способ применения и дозы: дети 3–6 лет получали Мукофальк в дозе 1/4 пакета 2–3 раза в день, 6–12 лет 1/2 пакета 2–3 раза в день, старше 12 лет 1 пакет 2–3 раза в день. При запорах препарат рекомендовался предпочтительно между приемами пищи с достаточным количеством жидкости, при диарейном синдроме — предпочтительно с приемом пищи. После купирования кишечного синдрома Мукофальк был рекомендован 1 раз в день с пребиотической целью в течение 2–4 недель параллельно со следующими этапами лечения лямблиоза.

Критериями оценки эффективности были:

1) клиническая эффективность при кишечном синдроме;
2) лабораторная эффективность: клинические анализы (крови, мочи, исследование кала на копрограмму, простейшие), бактериологические анализы кала на дисбактериоз.

Результаты исследования

На фоне терапии Мукофальком ни у одного ребенка не было аллергических реакций и побочных явлений в виде усиления метеоризма, запоров или диареи. При неэффективности Мукофалька при запорах у детей назначение было увеличено на одну рекомендуемую нами дозу (1 прием).

После проведенного курса лечения у детей с диарейным синдромом основной и контрольной групп жалобы на жидкий стул, боли в животе и метеоризм купированы: в основной группе, получающей Мукофальк, у 13 из 15 больных (86,6%), в контрольной группе — у 22 из 30 больных (73,3%).

У детей же с синдромом запора после лечения жалобы на задержку стула, плотные каловые массы, боли в животе и метеоризм купированы в основной группе, получающей Мукофальк, у 14 из 15 детей, что составило 93,3% наблюдений и было достоверно выше (р < 0,05), чем в контрольной группе — у 19 из 30 детей (63,3%). Данные представлены в табл. 2.

Клинические показатели крови и мочи у детей после лечения были в пределах нормы у 28 детей основной (93,3%) и 54 детей контрольной группы (90%). Копрологические показатели нормализовались у 27 детей основной (90%) и 49 детей контрольной группы (81,6%).

Контроль эффективности лечения лямблиоза по рекомендациям разных авторов проводится через 5–6, 10–14 дней после лечения. Существует мнение, что при выделении лямблий в срок до трех недель после химиотерапии можно говорить о рецидиве заболевания, а в более поздние сроки — о реинфекции [12], хотя в некоторых источниках отмечено, что рецидивы лямблиоза могут возникать спустя 7 недель после окончания лечения [10].

По результатам паразитологических исследований пациентов через 10 дней после лечения санация кишечника от лямблий отмечена у 90% больных основной (27 детей) и 86,6% детей контрольной группы (52 ребенка). Через 20 дней в основной группе, продолжающей получать Мукофальк в пребиотической дозе, показатели не изменились (90%), в контрольной группе — несколько ухудшились, санация кишечника отмечена у 80% больных (48 детей).

По результатам собственных исследований и литературным данным эффективность первого курса комплексного лечения лямблиоза составляет 70–96,8% [1, 5, 6] и зависит от многих факторов: интенсивности инвазии, реактивности организма, выбранных препаратов для лечения, развивающейся резистентности лямблий к специфическим противолямблиозным средствам.

Всем наблюдаемым пациентам с рецидивом заболевания был назначен второй курс лечения, включающий противолямблиозные препараты, симптоматическую и патогенетическую терапию. Энтеросорбенты были рекомендованы соответственно поставленным целям исследования: основная группа получала Мукофальк в рекомендуемых дозировках, контрольная — сорбенты, содержащие лигнин или смектит в зависимости от кишечного синдрома. Через 4 недели после второго курса лечения в основной группе санация от лямблий была отмечена у 100% детей (30 человек), что было достоверно выше (р < 0,05), чем в контрольной группе — у 85% детей (51 ребенок). Результаты наблюдений представлены в табл. 3.

У детей основной группы, продолжающих получать Мукофальк после основных этапов эрадикации лямблий из кишечника в качестве пребиотика параллельно с пробиотиками, было отмечено улучшение бактериологических показателей каловых масс: повышение роста бифидумбактерий у 90% детей, лактобактерий — у 75% детей, кишечной палочки — у 75% детей. Максимальный санирующий эффект наблюдался при эшерихиозном дисбактериозе кишечника (обусловленном гем+ E. coli) — в 100%, кандидозном — в 91%, клебсиеллезном — в 90%, стафилококковом дисбактериозе кишечника — в 87,5% случаев соответственно. Результаты исследований представлены в табл. 4.

Исследования показали, что в основной группе пациентов после курса лечения сравнительно чаще, чем в контрольной, в кишечнике регистрировали рост бифидумбактерий (р < 0,05) и снижение роста гемолизирующей кишечной палочки (р < 0,05) и грибов рода Candida (р < 0,05).

Выводы

При условии индивидуального терапевтического подхода переносимость препарата Мукофальк у детей начиная с 3-летнего возраста была хорошей. Отмечены приятные вкусовые качества, отсутствие аллергических реакций, удобство в применении.
Главный критерий эффективности — клинический эффект по исследуемому кишечному синдрому наблюдался в целом у 90% пациентов (86,6% — при диарейном синдроме, 93,3% — при синдроме запора).
Изучение микробного пейзажа фекалий после курса лечения выявило: повышение роста бифидумбактерий у 90% детей, лактобактерий — у 75% детей, кишечной палочки — у 75% детей, санацию желудочно-кишечного тракта от гемолизирующей кишечной палочки — в 100%, грибов рода Candida — в 91%, клебсиелл — в 90%, золотистого стафилококка — в 87,5% случаев. В основной группе пациентов после курса лечения сравнительно чаще, чем в контрольной, в кишечнике регистрировали рост бифидумбактерий (р < 0,05) и снижение роста гемолизирующей кишечной палочки (р < 0,05) и грибов рода Candida (р < 0,05).
После окончательного курса лечения в основной группе пациентов санация от лямблий была отмечена у 100% детей, в контрольной группе — у 85% детей.

Заключение

Литература

Е. Е. Хасанова, кандидат медицинских наук

ГАУЗ РКИБ им. проф. А. Ф. Агафонова Минздрава Республики Татарстан, Казань

Около 60% микрофлоры находится в желудочно-кишечном тракте. Любой сбой в слаженной работе микромира способен вызвать проблемы многих систем и функций.

1. Что такое дисбактериоз? Часто можно встретить другие обозначения — дисбиоз и синдром усиленного микробного роста.

2. Можно ли назвать дисбиоз и СИБР самостоятельными заболеваниями? Требуют ли они лечения?

СИБР и дисбиоз — это вторичные синдромы, сопутствующие многим патологическим процессам.

Нарушение баланса кишечной микрофлоры отмечается при синдроме раздраженного кишечника, диарее путешественников, антибиотико-ассоциированной, воспалительных заболеваниях кишечника и другой патологии. Однако это не означает, что СИБР и дисбиоз не нужно диагностировать и лечить. Расстройства микробиоценоза кишечника и увеличение числа условно-патогенной и патогенной микрофлоры кишечника (золотистый стафилококк, энтеропатогенная кишечная палочка, энтеробактер, протей, клебсиелла, синегнойная палочка, шигеллы, кампилобактер, клостридии, кандиды и др.) требуют терапии, т. к. вызывают и поддерживают местное воспаление, сопровождаются интоксикацией и могут привести к развитию сепсиса. При субкомпенсированном и декомпенсированном кишечном дисбиозе лечение обязательно.

3. В чем причины проблем с кишечной микрофлорой?

Дисбиоз развивается вследствие инфекционных заболеваний и постинфекционных состояний; после антибиотико-, гормоно- и
полихимиотерапии, применения слабительных средств и сорбентов; хирургического удаления части кишечника. Играют роль избыточное, несбалансированное и беспорядочное питание; дефицит пищевых волокон в рационе; употребление продуктов с обилием консервантов, красителей, ксенобиотиков; радиационные повреждения кишечника; гидроколонотерапия.

СИБР появляется при гипо- и анацидных состояниях желудка; лактазной и дисахаридазной недостаточности, целиакии; хроническом панкреатите и холецистите, воспалительных заболеваниях тонкой кишки (болезнь Крона, болезнь Уиппла, васкулиты); нейропатиях и миопатиях; опухолях кишечника и хронических запорах.

4. Как диагностировать нарушения микробиоценоза?

Поскольку в кишечнике живут более 500 видов бактерий (их общая масса может достигать 2,5 кг), определить нарушения количественного и качественного состава микрофлоры непросто. Применяются следующие методики:
классический бактериологический анализ кала (посев на дисбиоз) с определением основных видов микроорганизмов;
посев на бактериальные среды кишечного содержимого, полученного эндоскопически (для определения СИБР);
дыхательный тест с лактулозой, ксилозой, меченной изотопом углерода 14С;
бактериологическое исследование кала путем ПЦР, FISH-методом, изучение микробных метаболитов (индикан, фенол, паракрезол, аммиак и др.);
хромато-масс-спектрометрия родового состава микроорганизмов, позволяющая обнаружить живые и мертвые микроорганизмы и узнать их концентрации.+

5. Как проявляется дисбактериоз?

Симптомы неспецифичны; могут наблюдаться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, не сопровождающихся нарушением микробиоценоза. Основные признаки — диспепсический синдром (отрыжка, неприятный вкус во рту, повышенное газообразование, вздутие живота, урчание, понос, боли и зуд в области заднего прохода), синдром малдигестии (нарушение переваривания и всасывания жиров, мяса, углеводов), боль в животе, аллергические реакции (вздутие живота, жидкий пенистый стул, кожный зуд, крапивница, отек Квинке, бронхоспазм, полиартралгии).

Весьма характерно наличие внутренней интоксикации: слабость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита, головные боли, повышение температуры. При длительном течении развивается синдром мальабсорбции, проявляющийся поливитаминной недостаточностью, снижением массы тела, анемией.

За сутки в пищеварительном тракте образуется несколько литров газа, который в основном поглощается кишечной стенкой. Около 600 мл ежедневно выделяется через прямую кишку, а при избыточном росте бактерий его количество увеличивается до 2 л и более.+

6. Какое лечение необходимо при СИБР и дисбиозе?

Показания к уничтожению микробного загрязнения (к деконтаминации) — СИБР и наличие высоких титров условно-патогенной микрофлоры, представляющей угрозу переноса микробов в тонкую кишку. Для этого применяется несколько групп лексредств:+

препараты спорообразующей транзиторной флоры;

Антибиотики не должны всасываться из кишечника и подавлять рост нормальной микрофлоры. Этим требованиям отвечает рифаксимин — местный кишечный антисептик, который хорошо переносится и не вызывает бактериальной резистентности. Препарат имеет широкий спектр действия против условно-патогенных и патогенных грамположительных (стрептококки, стафилококки, энтерококк, туберкулезная палочка), грамотрицательных (шигелла, сальмонелла, иерсиния, протей, кишечная палочка, пептострептококк, холерный вибрион), аэробных бактерий, а также анаэробных грамположительных (клостридии, пептококк) и грамотрицательных (бактероиды, пилорический хеликобактер). Это лексредство с успехом используется для лечения острых кишечных инфекций, коррекции СИБР, санации толстой кишки при дисбактериозе и печеночной энцефалопатии. Рифаксимин применяется в течение недели по 400 мг 3 раза в сутки. При этом уровень выдыхаемого водорода снижается в 3–5 раз уже к третьему дню терапии, что свидетельствует о быстрой санации тонкой кишки.

Можно использовать и другие антибактериальные препараты: производные оксихинолов (интетрикс), нитрофуранов (нифуроксазид, или стопдиар), нитроимидазолы (метронидазол, тинидазол), энтерофурил. Метронидазол и тинидазол показаны при контаминации анаэробными микроорганизмами. Интетрикс и нифуроксазид обладают антимикробным действием по отношению к шигеллам, сальмонеллам, иерсиниям, кампилобактеру, протею, клебсиелле, патогенным коккам, а интетрикс также подавляет рост грибов и амеб. Длительность терапии при СИБР — 12–14 дней.

Эффективное средство лечения СИБР — энтерол, представляющий собой непатогенные дрожжевые грибы рода сахаромицеты булардии, полученные из тропических растений и плодов и обладающие генетически детерминированной устойчивостью по отношению почти ко всем группам антимикробных препаратов. Антимикробное действие энтерола установлено в отношении к широкому спектру условно-патогенных микроорганизмов и простейших. В то же время энтерол не подавляет рост облигатных микроорганизмов в полости кишки. Эти грибы обладают антивирусным и трофическим эффектом (синтезируют полиамины) и через 2–5 дней после окончания приема полностью выводятся из организма без побочных явлений. Энтерол используется в качестве антидиарейного и антисептического средства при острых кишечных инфекциях (в качестве альтернативы антибиотикам при невозможности их применения), антибиотико-ассоциированной диарее, псевдомембранозном колите, паразитарных диареях, дисбактериозе, СИБР.

При толстокишечном дисбиозе IV степени и неэффективности кишечных антисептиков необходимы антибиотики общерезорбтивного действия, предпочтительно фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, норфлоксацин, пефлоксацин); при псевдомембранозном колите — ванкомицин, метронидазол, энтерол, бацитрацин.

Показания к назначению антибиотиков: микробное загрязнение тонкой кишки; генерализованная форма дисбактериоза; выраженный интоксикационный синдром; упорный диарейный синдром; тяжелый иммунодефицит.

Применение бактериофагов при кишечном дисбиозе не оправдало возлагаемых на них надежд: оно провоцирует мутации бактерий.

Для снятия симптомов дисбиоза используют регуляторы кишечной моторики (дебридат, метеоспазмил, мотилиум, дицетел, мукофальк, имодиум), энтеросорбенты (смекта, энтеросгель, энтеродез).

7. Какие биологические препараты применяют для лечения дисбиоза?

Есть несколько групп биологических средств коррекции нарушений микрофлоры кишечника. Эубиотики, или пробиотики, содержат живые облигатные микроорганизмы; симбиотики — комбинацию из нескольких видов живых организмов; пребиотики — стимуляторы роста нормальных микроорганизмов; синбиотики — живые бактерии; пребиотические комплексы — рациональную комбинацию из пробиотиков, пребиотиков, сорбентов, витаминов, микроэлементов.

8. Как воздействуют пробиотики?

В широком смысле слова это живые микроорганизмы и вещества микробного и другого происхождения, оказывающие благоприятный эффект на физиологические функции, биохимические и поведенческие реакции организма через оптимизацию его микроэкологического статуса.

Выделяют 4 поколения пробиотиков. К 1-му относятся однокомпонентные (колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин), т. е. содержащие 1 штамм бактерий.

Препараты 2-го поколения (бактисубтил, биоспорин, споробактерин и др.), основанные на использовании неспецифических для человека микроорганизмов, являются самоэлиминирующимися антагонистами патогенной микрофлоры.
Препараты 3-го поколения включают поликомпонентные пробиотики, в составе которых несколько симбиотических штаммов бактерий одного вида (ацилакт, аципол и др.) или разных видов (линекс, бифиформ) с взаимоусиливающим действием.
К 4-му поколению относят иммобилизованные на сорбенте бифидосодержащие препараты (бифидумбактерин форте, пробифор). Сорбированные бифидобактерии эффективно колонизируют слизистую оболочку кишечника, оказывая более выраженное протективное действие, чем несорбированные аналоги.

Эффекты воздействия данных лексредств на организм человека:
синтез нутриентов и антиоксидантов (витаминов С, К, группы В, фолиевой кислоты, короткоцепочечных жирных кислот, бутирата, оксида азота);
защитная функция (колонизация слизистой толстого кишечника, выработка лизоцима, бактериоцинов, снижение продукции эндотоксинов, снижение мутагенности);
иммуномодулирующая (стимуляция макрофагов, синтеза IgA, подавление синтеза IgE, модулирование цитокинового ответа);
пищеварительная (расщепление углеводов, клетчатки, жиров, белков, деконъюгация желчных кислот);
цитопротективная (нейтрализация токсических субстратов и метаболитов, стимуляция регенерации и дифференцировки эпителия кишечника, антиканцерогенный эффект бутирата через регуляции апоптоза).

9. Что такое пребиотики?

Это препараты или БАД немикробного происхождения. Они не перевариваются в кишечнике, положительно влияют на организм, стимулируя рост и/или метаболическую активность нормальной микрофлоры кишечника. Типичные представители пребиотиков — соединения, относящиеся к классу низкомолекулярных углеводов: дисахариды, олигосахариды, которые широко распространены в природе. Пребиотики не должны подвергаться гидролизу пищеварительными ферментами и абсорбироваться в верхних отделах пищеварительного тракта. Они селективно стимулируют 1 вид или определенную группу микроорганизмов толстой кишки.

В качестве пребиотиков используют олигосахариды (соевый олигосахарид, фруктоолигосахариды); моносахариды (ксилоза); дисахариды (лактулоза); полисахариды (пектины, декстрин, инулин), пищевые волокна трав (псиллиум), злаковых (отруби, Рекицен-РД), фруктов; пептиды (соевые, молочные); ферменты (протеазы сахаромицетов и др.); аминокислоты (валин, аргинин, глутаминовая кислота); антиоксиданты (каратиноиды, глутатион, витамины А, С, Е, соли селена); ненасыщенные жирные кислоты; органические кислоты (уксусная, пропионовая, лимонная); другие вещества (лецитин, парааминобензойная кислота, лактоферрин, лектины, экстракты водорослей, растительные и микробные экстракты).
Пребиотики лучше использовать на начальных этапах дисбиоза, а также для его профилактики.

10. Назначают ли при дисбиозе фитотерапию?

Лечение лекарственными травами может стать профилактическим и вспомогательным методом коррекции. Наиболее известные растения, обладающие антибактериальным действием по отношению к определенным патогенным микроорганизмам:
абрикос — подавляет гнилостные микроорганизмы, протей, клебсиеллу, синегнойную палочку;
барбарис (берберин) — гемолитические стафилококки, стрептококки, дизентерийные бактерии, энтеробактер;
брусника (сок) — рост кандид;
земляника — золотистый стафилококк, энтеробактер;
клюква (ягоды) — гнилостные бактерии рода протей и клебсиеллы;
смородина черная — грибы и золотистый стафилококк, вирусы гриппа;
черника — стафилококк, шигеллы;
шиповник — грамположительные бактерии;
яблоки — патогенные кишечные палочки, вирусы гриппа А.

Их лечебный эффект несильный и наблюдается только после длительного воздействия.

В зависимости от формы и выраженности дисбиоза пациентам с нарушениями кишечной микрофлоры для домашнего лечения можно рекомендовать при:
стафилококковом дисбактериозе — эвкалипт, зверобой, аир, календулу, барбарис, мать-и-мачеху, исландский мох. В рационе должны присутствовать ягоды черники, рябины, земляники, малины; чеснок, хрен;
микотическом кандидозном дисбактериозе — липу, тимьян, почки березы, эвкалипт, мяту, мелиссу, фенхель, шалфей, аир, исландский мох, валериану, веронику, девясил, бадан. Надо употреблять в пищу бруснику, морковь, черемшу; дрожжевой, картофельный, тыквенный и рисовый экстракты;
гнилостном дисбактериозе — крапиву, бруснику, тмин, смородину, лапчатку прямостоячую, бадан, почки березы, чистотел, полынь горькую, маклею, лопух. Показаны абрикосы, ягоды смородины, рябины, брусники; топинамбур, красный сладкий перец;
протейном дисбактериозе — эвкалипт, календулу, аир, подорожник, зверобой, ольху, бадан, полынь, лапчатку прямостоячую. Полезны клюква, малина, смородина, перец, чеснок, лук.

Различают 3 степени нарушений микробиоценоза.

Легкая. Количество бифидофлоры снижено незначительно, анаэробы преобладают над аэробами, условнопатогенная флора представлена не более чем 2 видами в титрах до 10 6 .

Средняя. Увеличивается количество аэробов. Снижается титр бифидофлоры. Число анаэробов и аэробов примерно одинаковое. Появляются атипичные формы кишечной палочки, повышается титр условнопатогенных микроорганизмов.

Тяжелая. Количество аэробов превышает число анаэробов. Резко снижен титр бифидо и лактобактерий. Увеличено число условнопатогенной флоры — 10 7 и выше. Пациенты жалуются на расстройство стула, метеоризм; есть признаки интоксикации: повышенная температура, слабость, быстрая утомляемость.

Анатолий Близнюк, доцент кафедры поликлинической терапии БГМУ, кандидат мед.наук
Медицинский вестник, 25 июня 2014

Оценено воздействие на микробиоценоз кишечника препарата нифурател у 38 детей с лямблиозной инвазией на основании результатов паразитологического (обнаружение цист лямблий), иммунологического (выявление антигена и секреторного IgA) и микробиологического методов исследования проб фекалий. Результаты исследования показали высокую клиническую и паразитологическую эффективность препарата: антиген лямблий не определяется уже после 4-го дня, а цисты лямблий в пробах фекалий не обнаруживаются с 3 дня терапии. Выявлено, что нифурател оказывает санирующий эффект в отношении представителей условно-патогенной микрофлоры и не подавляет облигатную флору кишечника.

Ключевые слова: дети, лямблиоз, лечение, нифурател, антиген лямблий в фекалиях, секреторный IgA в фекалиях, дисбиоз кишечника

Заболевания желудочно-кишечного тракта занимают значительное место в патологии человека, особенно детей. Они возникают не только в результате нарушения режима питания, попадания в организм бактерий кишечной группы, но в ряде случаев вызываются кишечными простейшими. Одним из самых распространенных и часто встречающихся кишечных протозоозов является лямблиоз – заболевание, вызываемое присутствием в полости тонкого кишечника чело- века паразитических жгутиконосцев рода Lamblia – Lamblia intestinalis (Giardia lamblia).

Лямблиоз остается актуальной проблемой здравоохранения многих стран мира. По данным экспертов ВОЗ, ежегодно лямблиозом заражается около 200 млн человек, из них клинически заболевание проявляется у 500 тыс. человек (0,25%).

Пораженность взрослого населения, выявленная при массовых обследованиях, составляет в среднем 2%, а у детей достигает 7–15% (США – 10–20%, Италия – 5,2%, Франция – 5,8%, Польша – 8%, Бразилия – 18%) [1]. На территории Российской Федерации, по данным официальной отчетности, регистрируется около 150 тыс. случаев в год, при этом 80% из них приходится на детей до 14 лет [2].

Заражение происходит только перорально, при проглатывании зрелых инвазионных цист (заражающая доза – 10–100 цист); механизм передачи – фекально-оральный, пути распространения возбудителя – контактный, пищевой, водный. Источником инвазии служат человек или животные, однако ведущая роль принадлежит человеку [3].

Как и у многих простейших, жизненный цикл лямблий включает существование организма в вегетативной стадии (трофозоит) и покоящейся, цистной. Наиболее важна активная, размножающаяся вегетативная стадия, особенности морфологии и физиологии которой способствуют специализации этих паразитов к обитанию на поверхности щеточной каймы эпителия тонкого кишечника человека – важнейшем участке его пищеварительной системы. Наибольшее количество трофозоитов обнаруживается на уровне верхних петель (≈2,5 м длины) тонкого кишечника. Поселяясь на щеточной кайме и отсасывая продукты гидролиза, лямблии воздействуют на процесс мембранного пищеварения и могут явиться причиной изменения функционального состояния эпителия ворсинок. Это выражается в увеличении количества митозов в криптах кишечного эпителия и снижении скорости всасывания липидов [4]. В 50% случаев происходит нарушение всасывания Д-ксилозы, цианокобаламина и синтеза ферментов – инвертазы, лактазы. Однако эти изменения оказываются неблагоприятными для самих паразитов и приводят к снижению их численности.

До 1970-х гг. патогенность лямблий ставилась под сомнение, что было связано с отсутствием отчетливых клинических симптомов заболевания и характерных паталогоанатомических изменений пораженных органов при лямблиозе, а также с широким распространением случаев носительства паразитов. С 1981 г. Lamblia intestinalis отнесена к патогенным кишечным простейшим (ВОЗ, 1981) [5].

Особенностью лямблиозной инвазии является разнообразие клинических проявлений, степень выраженности которых зависит от вирулентности штаммов, интенсивности инвазии, возраста и состояния иммунной системы хозяина.

Клинический диагноз лямблиоза представляет сложную проблему, что можно объяснить полиморфизмом и неспецифичностью симптоматики. При этом часто не учитываются факторы, которые, независимо от присутствия лямблий, могут быть основной причиной выявленных патологических расстройств в организме (функциональные и воспалительные изменения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, хронические субклинически протекающие респираторные заболевания, гельминтозы). Все это приводит к переоценке патогенного значения лямблий [6].

В настоящее время выделяют три клинические формы лямблиозной инвазии – острую, хроническую с вероятностью повторных заражений и бессимптомную.

Острая форма лямблиоза сопровождается анорексией, тошнотой, диареей, рвотой, болями в верхней и средней частях эпигастральной области, вздутием кишечника, головной болью, повышенной утомляемостью, снижением массы тела. Инкубационный период продолжается от 1 до 4, чаще – 2 нед. Наибольшая выраженность клинических симптомов совпадает с периодами максимальной интенсивности цистовыделения. Течение этой формы кратковременное, обычно происходит быстрое спонтанное выздоровление, или заболевание хорошо поддается лечению [7].

Длительная персистенция лямблий (хроническая форма) чаще встречается у лиц с нарушением резистентности слизистой кишечника специфической или неспецифической природы [2]. Проведенные в последнее время исследования показали, что выраженность и тяжесть клинических проявлений при хронической форме лямблиоза обусловлены воспалительными и функциональными изменениями верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а роль лямблий в формировании патологических синдромов не является ведущей [8].

Диагноз лямблиоза обязательно должен быть подтвержден результатами лабораторного паразитологического анализа, который входит в перечень обязательных исследований, проводимых клинико-диагностическими лабораториями, и включает методы обогащения: формалин-эфирного осаждения и флотации.

Материалом для исследования являются пробы фекалий и дуоденальное содержимое. В плотных, оформленных фекалиях обнаруживаются только цисты (время исследования не ограничено), а в полуоформленных и жидких – вегетативные формы, изредка – цисты, при этом исследование необходимо провести в течение 1 ч при условии хранения проб при +3–15°С. Вегетативные стадии простейших также обнаруживаются в дуоденальном содержимом. Необходимо отметить, что исследование дуоденального содержимого не дает особых преимуществ перед таковым фекалий, особенно в случаях па- разитирования лямблий только в средних и дистальных отделах тонкой кишки.

Положительный ответ выдается лабораториями при обнаружении вегетативных форм и/или цист простейших с указанием интенсивности инвазии (число паразитов в поле зрения); отрицательный – только после 3-х кратного исследования материала с промежутками в 2–3 дня.

В большинстве случаев цисты лямблий обнаруживаются уже при первом исследовании. У 10–15% пациентов инвазия лямблий не диагностируется или выявляется после многократных исследований проб фекалий, что можно объяснить большими перерывами в выделении цист (от нескольких дней до 2 нед) и небольшим их количеством [11].

Более чувствительными и перспективными, особенно при проведении эпидемиологических исследований, являются иммунологические методы диагностики, основанные на выявлении специфического лямблиозного антигена в пробах фекалий (ИФА, РНИФ, иммунохроматографический анализ). Чувствительность этих методов варьирует от 95 до 100%, а специфичность составляет 100% [12, 13].

Терапия лямблиоза у детей должна быть комплексной и максимально индивидуализированной. Лечебная тактика определяется особенностями и выраженностью ведущих клинических синдромов, а также резервными возможностями организма хозяина в системе защиты от возбудителя.

Специфическое лечение обычно назначают пациентам при обнаружении возбудителя и выраженных клинических проявлениях, а также при бессимптомной форме лямблиоза в неэндемичных районах [15].

В настоящее время для лечения лямблиоза у детей используют следующие группы препаратов:

производные нитроимидазола (метронидазол 15 мг/кг 7–10 дней, орнидазол 40 мг/кг однократно, тинидазол 50 мг/кг однократно в течение 2 дней);
производные нитрофурана (фуразолидон 6 мг/кг 7–10 дней, нифурател 30 мг/кг 7–10 дней);
производные бензимидазола (мебендазол, албендазол 15 мг/кг 5–7 дней). Последние перспективны для лечения лямблиоза в сочетании с гельминтозами.

Целью настоящего исследования было изучение действия нифуратела на микробиоценоз кишечника при лечении лямблиозной инвазии у детей.

Пациенты и методы

В исследование было включено 38 детей: 18 (47,4%) мальчиков и 20 (52,6%) девочек в возрасте от 2 до 15 лет (средний возраст 9,1 ± 0,62) с установленной лямблиозной инвазией.

В основную группу вошли дети, у которых в пробах фекалий обнаруживались цисты, трофозоиты и/или антиген L. intestinalis, на момент исследования отсутствовали сопутствующие паразитарные инвазии и имелось согласие родителей.

Контрольную группу, в которой определяли уровень секреторного IgA в фекалиях, составили 20 здоровых детей в воз- расте 3–9 лет.

Всем детям произведено обследование, включающее:

1. паразитологические методы (исследование фекалий на наличие простейших, яиц и личинок методами формалин- эфирного обогащения, Бермана и липкой ленты);

2. иммунологические методы (определение антигена L. intestinalis и уровня секреторного IgA в пробах фекалий);

3. микробиологическое исследование фекалий.

Определение антигена L. intestinalis в пробах фекалий проводили методом ИФА с использованием моноклональных антител к антигенам цист лямблий [13].
В работе использовали полученные нами моноклональные антитела к поверхностным антигенам стенки цист лямблий (мол. масса 28 и 30 кД); конъюгат мкАТ с пероксидазой из корня хрена; в качестве субстрата ТМБ в цитратном буфере с 33% перекисью водорода; положительный и отрицательный образцы фекалий, подтвержденные с помощью микроскопического исследования и в ИФА-наборе ProSpecT Giardia (Alexon Trend, США). Образцы фекалий готовили путем суспендирования в дистиллированной воде в соотношении 1 : 3. Постановку реакции осуществляли в объеме 100 мкл с 1-часовой инкубацией на каждом этапе при комнатной температуре и в защищенном от прямого света месте.

Среднее значение оптической плотности (ОП) отрицательных образцов (30 проб) составило 0,069 ± 0,025 (диапазон колебаний 0,069–0,097). Среднее значение ОП положительных образцов (10 проб) соответствовало 1,172 ± 0,322 (диапазон колебаний 0,147–3,276). Значение ОП в исследуемых пробах более 0,1 расценивалось как положительный результат, свидетельствующий о наличии антигена L. intestinalis в фекалиях.

Состояние микрофлоры кишечника изучали с помощью стандартной методики Р.В.Эпштейн-Литвак, Ф.Вильшанской с определением КОЕ в 1 г фекалий в пересчете на десятичный логарифм.

Эффективность проводимой терапии оценивали со 2 дня приема препарата по результатам паразитологического (обнаружение цист лямблий) и иммунологического (выявление антигена) методов исследования проб фекалий. В конце лечения (на 7 день с момента приема препарата) проводили оперативный контроль за состоянием кишечной микрофлоры и определение уровня секреторного IgA в образцах фекалий.

Контрольное обследование проводили через 2 нед после окончания лечения с оценкой клинической эффективности, элиминации паразитов (наличие цист и/или антигена в пробах фекалий), а также микробиологического статуса детей.

Методы статистического анализа. Статистическая обработка полученных данных включала определение достоверности различий средних значений количественных данных по критерию Стьюдента.

Результаты исследования и их обсуждение

В ходе обследования диагноз лямблиозной инвазии был установлен у всех 38 (100%) детей на основании выявления антигена лямблий в пробах фекалий и обнаружения их цист у 33 (86,8%) из них.

У 18 (47,4%) детей диагностирована бессимптомная форма лямблиоза (1 группа). Клинические проявления заболевания у них отсутствовали, лямблиозная инвазия обнаружена случайно, при оформлении детей в оздоровительные лагеря.

У 20 (52,6%) детей диагностирована хроническая форма лямблиоза (2 группа), при этом у 16 из них лямблии были выявлены впервые, а у 4 детей – обнаруживались ранее.

Обследование детей на лямблиоз проводилось в связи с предъявляемыми жалобами и клиническими симптомами: абдоминальные боли в околопупочной области, тошнота и рвота по утрам, метеоризм, склонность к запорам. У 15 пациентов отмечались неврологические расстройства: частые головные боли, общая слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна. У всех детей 2 группы было сопутствующее поражение органов желудочно-кишечного тракта (ДЖВП, гастро-дуоденит, реактивный панкреатит), половина (11 человек) имели хронические субклинически протекающие заболевания носоглотки (тонзиллиты, синуситы, аденоидиты). В этой группе отмечалась высокая заболеваемость острыми респираторными инфекциями (6–10 раз в год). Таким образом, хроническая форма лямблиоза была диагностирована в группе часто болеющих детей, имеющих сопутствующие хронические заболевания.

Микробиологическое исследование фекалий выявило диcбиотические изменения у всех пациентов с лямблиозной инвазией, при этом наиболее выраженные количественные и качественные нарушения микробиоценоза кишечника отмечались у детей 2 группы с хронической формой лямблиоза. Снижение количества кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью и бифидобактерий до lg6, лактобацилл до lg5 сопровождалось повышением уровня эшерихий с измененной ферментативной активностью у 12 (31,6%), высевом микроорганизмов рода Клебсиелла у 5 (13,2%), Энтеробактера – у 10 (26,3%), Протея – у 9 (23,7%), грибов рода Кандида – у 5 (13,2%) детей.

Для оценки местного иммунитета, отражающего общую иммунологическую резистентность организма на уровне слизистых оболочек, у детей с лямблиозом использовали уровень секреторного IgA в секрете кишечника (фекалиях). Средний уровень секреторного IgA в фекалиях у детей с лямблиозной инвазией составил 355,9 ± 123,8 мкг/г и был выше, чем в группе здоровых – (61,39 ± 3,2 мкг/г). У 15 (39,5%) детей отмечалось повышение уровня секреторного IgA (среднее значение 880,7 ± ± 264,3 мкг/г, диапазон колебаний 263,7–4225 мкг/г), по сравнению с группой здоровых. У остальных 32 (60,5%) детей, в основном с хроническим лямблиозом, были выявлены низкие уровни секреторного IgA (среднее значение 2,1 ± 0,5 мкг/г, диапазон колебаний 0,3–9,47 мкг/г, р Оценку эффективности терапии, как уже было сказано, проводили со 2 дня приема нифуратела. Определение антигена лямблий в пробах фекалий в процессе лечения показало, что на 2-й день после его начала концентрация антигена заметно возрастает, затем постепенно снижается и после 4-го дня антиген не определяется. При контрольном паразитологическом обследовании цисты лямблий в пробах фекалий не обнаруживались с 3 дня приема препарата (рисунок).

Рисунок. Оценка эффективности нифуратела у детей (n = 38) с лямблиозом
по результатам выявления копроантигена (ИФА) и цист лямблий (микроскопия) в пробах фекалий.

В ходе исследования было выявлено положительное влияние нифуратела на состояние биоценоза кишечника у детей. У 24 (85,7%) из 28 пациентов отмечалось санирующее действие препарата по отношению к представителям условно-патогенной микрофлоры: полностью редуцировались микроорганизмы рода Протея, Клебсиеллы, грибы рода Кандида. У 4 детей снизилось количество эшерихий с измененными свойствами и микроорганизмов рода Энтеробактер. Нормализация количественного содержания бифидобактерий и лактобацилл отмечалась у 15 (39,5%) из 38 детей на фоне снижения уровня секреторного IgA в фекалиях с 880,7 ± 264,3 до 97,5 ± 54,3 мкг/г (р 0,05) по сравнению с исходными данными. Группа детей с низкими уровнями sIgA в кишечнике требовала дальнейшего углубленного иммунологического исследования с последующим проведением иммунокоррекции.

На фоне проводимого комплексного лечения у детей отмечалась положительная динамика основного заболевания: к 5 дню купировались болевой и диспепсический синдромы. Контрольные анализы проб фекалий на присутствие цист лямблий и/или специфического антигена, проведенные через 2 нед после приема препарата, у всех детей были отрицательными.

Существенным моментом в оценке эффективности нифу-ратела при лечении лямблиоза в нашем исследовании являлась его хорошая переносимость. В течение всего курса лечения побочные и/или нежелательные реакции были отмечены нами всего у 1 (2,6%) ребенка в виде абдоминальной боли, возникшей на 3 день приема препарата.

Выводы

1. Эффективность Нифуратела (Макмирора) при лечении лямблиоза у детей по результатам контрольных исследований проб фекалий и выявления специфического антигена достигает 100%.

2. Нифурател не подавляет облигатную флору кишечника и в большинстве случаев оказывает санирующий эффект по отношению к представителям условно-патогенной микрофлоры.

3. Нифурател можно считать препаратом выбора для лечения лямблиоза у детей в связи с его высокой эффективностью и хорошей переносимостью.

Литература

Действующее вещество: нифуроксазид 200,00 мг.
Вспомогательные вещества: сорбитол жидкий, глицерол, натрия цитрата дигидрат, карбомер 940, маскирующий ароматизатор, натрия бензоат, натрия сахаринат, ароматизатор банановый, эмульсия симетикона 30 %, динатрия эдетат, полисорбат 80, вода очищенная.

Описание:

однородная суспензия желтого цвета с характерным банановым запахом.

Фармакотерапевтическая группа:

противомикробное средство - нитрофуран

Код ATX:

Фармакологические свойства

Фармакодинамика
Нифуроксазид - противомикробное средство, производное нитрофурана. Блокирует активность дегидрогеназ и угнетает дыхательные цепи, цикл трикарбоновых кислот и ряд других биохимических процессов в микробной клетке. Разрушает мембрану микробной клетки, снижает продукцию токсинов микроорганизмами.

Высоко активен в отношении Campylobacter jejuni, Escherichia coli, Salmonella spp, Shigella spp; Clostridium perfringens, Vibrio cholerae, патогенных Vibrions и Vibrio parahaemolytique, Staphylococcus spp. Слабо чувствительны к нифуроксазиду: Citrobacter spp, Enterobacter cloacae и Proteus indologenes. Резистентны к нифуроксазиду: Klebsiella spp, Proteus mirabilis, Providencia spp., Pseudomonas spp.

He нарушает равновесие кишечной микрофлоры. При острой бактериальной диарее восстанавливает эубиоз кишечника. При инфицировании энтеротропными вирусами препятствует развитию бактериальной суперинфекции.

Фармакокинетика
После перорального применения нифуроксазид практически не всасывается из пищеварительного тракта, и свое антибактериальное действие оказывает исключительно в просвете кишечника. Нифуроксазид выводится кишечником: 20 % в неизменном виде, а остальное количество нифуроксазида - химически измененным.

Показания к применению

Острая бактериальная диарея, протекающая без ухудшения общего состояния, повышения температуры тела, интоксикации.

Противопоказания

Повышенная чувствительность к нифуроксазиду, к производным нитрофурана и другим компонентам препарата, беременность, непереносимость фруктозы, детский возраст до 3 лет (при необходимости применения нифуроксазида у детей младше 3 лет следует использовать лекарственные препараты нифуроксазида, не содержащие в составе вспомогательных веществ сорбитол).

С осторожностью

Заболевания печени, алкоголизм, черепно-мозговая травма, заболевания головного мозга, период грудного вскармливания, детский возраст.

Применение при беременности и в период грудного вскармливания

В исследованиях на животных не было выявлено тератогенного эффекта. Однако в качестве меры предосторожности принимать нифуроксазид во время беременности не рекомендуется. Во время периода лактации возможно продолжение грудного вскармливания в случае короткого курса лечения препаратом. Необходимо проконсультировться с врачом.

Способ применения и дозы

Для приема внутрь.

Для дозирования используется мерный стаканчик.

Перед применением суспензию необходимо хорошо взболтать!

Детям от 3 до 6 лет: 200 мг нифуроксазида (5 мл суспензии) 3 раза в сутки (интервал между приемами 8 ч).

Детям от 6 до 18 лет: 200 мг нифуроксазида (5 мл суспензии) 3-4 раза в сутки (интервал между приемами 6-8 ч).

Взрослым: 200 мг нифуроксазида (5 мл суспензии) 4 раза в сутки (интервал между приемами 6 ч).

Продолжительность курса лечения 5-7 дней, но не более 7 дней. Если в течение первых 3 дней приема улучшения не наступило, то следует обратиться к врачу. Применяйте препарат только согласно тому способу применения и в тех дозах, которые указаны в инструкции. В случае необходимости, пожалуйста, проконсультируйтесь с врачом перед применением лекарственного препарата.

Побочное действие

Аллергические реакции (кожная сыпь, крапивница, отек Квинке, анафилактический шок). Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются, или Вы заметили любые другие побочные эффекты, не указанные в инструкции, сообщите об этом врачу.

Передозировка

Симптомы передозировки не известны. Лечение симптоматическое.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Не рекомендуется одновременное применение с препаратами вызывающими развитие дисульфирамоподобных реакций, лекарственными препаратами, угнетающими функцию центральной нервной системы.
Если Вы принимаете другие лекарственные препараты (в том числе безрецептурные) перед применением препарата Нифуроксазид Алкалоид проконсультируйтесь с врачом.

Особые указания

При лечении диареи одновременно с терапией нифуроксазидом необходимо проводить регидратационную терапию.

В случае бактериальной диареи с признаками системного поражения (ухудшение общего состояния, повышение температуры тела, симптомы интоксикации или инфекции) следует обратиться к врачу для решения вопроса о применении антибактериальных препаратов системного действия. При появлении симптомов гиперчувствительности (одышка, сыпь, зуд) следует прекратить прием препарата.

Употребление алкоголя во время терапии нифуроксазидом запрещено.

5 мл суспензии содержат 1400 мг сорбитола, что составляет около 0,076 хлебных единиц (ХЕ). Суточная доза сорбитола составляет 0,228 ХЕ при приеме 5 мл суспензии 3 раза в сутки и 0,304 ХЕ при приеме 5 мл суспензии 4 раза в сутки.

Влияние на способность управлять транспортными средствами, механизмами

Препарат не оказывает влияния на способность к управлению транспортными средствами и механизмами.

Форма выпуска

Суспензия для приема внутрь 200 мг/5 мл.
По 90 мл суспензии во флакон темного стекла, с дозировочной вставкой, укупоренный завинчивающейся крышкой с системой контроля первого вскрытия.
Флакон в комплекте с мерным стаканчиком и с инструкцией по применению помещают в картонную пачку.

Условия хранения

Хранить при температуре не выше 25 °С.
Хранить в недоступном для детей месте!

Срок годности

3 года.
Вскрытый флакон хранить не более 6 месяцев.
Не применять по истечении срока годности.

Условия отпуска

Отпускают без рецепта.

Производитель:

Алкалоид АО, Республика Македония.
Бульвар Александар Македонски 12, 1000 Скопье.

Владелец регистрационного удостоверения:

Алкалоид АО, Республика Македония.
Бульвар Александар Македонски 12, 1000 Скопье.

Организация, принимающая претензии потребителей:

Нифуроксазид Алкалоид - цена, наличие в аптеках

Указана цена, по которой можно купить Нифуроксазид Алкалоид в Москве. Точную цену в Вашем городе Вы получите после перехода в службу онлайн заказа лекарств:

Читайте также: