Никелевая экзема никелевая чесотка лечение

Обновлено: 28.03.2024

ФГУ "Уральский НИИ дерматовенерологии и иммунопатологии" Минздравсоцразвития России, Екатеринбург

Норвежская чесотка: современные клинические особенности, методы терапии и профилактики

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(2): 124‑127

Сырнева Т.А., Корюкина Е.Б. Норвежская чесотка: современные клинические особенности, методы терапии и профилактики. Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(2):124‑127.
Syrneva TA, Koriukina EB. Norway itch: current clinical features, methods of therapy and prophylaxis. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2012;10(2):124‑127. (In Russ.).

ФГУ "Уральский НИИ дерматовенерологии и иммунопатологии" Минздравсоцразвития России, Екатеринбург

Представлены современные клинико-эпидемиологические особенности норвежкой чесотки. Отмечено увеличение доли норвежской чесотки в структуре клинических форм заболевания, произошедшее в последние десятилетия. Описаны клинические особенности этого инфекционного дерматоза, а также опыт лечения 32 пациентов.

ФГУ "Уральский НИИ дерматовенерологии и иммунопатологии" Минздравсоцразвития России, Екатеринбург

Норвежская чесотка (корковая, крустозная) — крайне редкая разновидность заболевания. Основной причиной ее возникновения является устранение зуда как защитной реакции организма человека на беспрепятственное размножение чесоточных клещей. Не случайно, что норвежская чесотка впервые описана в 1847 г. Даниэльсоном и Беком у больных лепрой. В современной литературе представлено около 150 случаев норвежской чесотки [1]. Она наблюдается на фоне иммунодефицитов и иммуносупрессивных состояний, при длительном приеме гормональных и цитостатических препаратов, нарушении периферической чувствительности (лепра, сирингомиелия, паралич, спинная сухотка), конституциональных аномалиях ороговения. Все больше случаев норвежской чесотки описывается у ВИЧ-инфицированных [2]. Однако в последние годы случаи норвежской чесотки регистрируются значительно чаще [3—7].

Нередко пациенты с нераспознанной норвежской чесоткой становятся причиной эпидемий чесотки в стационарных отделениях больниц, социальных учреждениях престарелых, психоневрологических интернатах и др. [8].

В Свердловской области первые 12 случаев норвежской чесотки были выявлены в 2005 г. во время медицинских осмотров пациентов и сотрудников социальных учреждений по эпидемическим показаниям. В 2007 г. при проведении аналогичных мероприятий вновь выявлено 5 случаев норвежской чесотки, в 2008 г. — 5 случаев, в 2009 г. — 7. В обследуемых социальных учреждениях в течение ряда лет формировались очаги заболевания. Источники инфекции не выявлялись, и ее очаги локализованы не были.

В общей сложности с 2003 по 2010 г. под нашим наблюдением находились 32 пациента с норвежской чесоткой. У 3 (9,4±0,2%) больных имела место реинфекция норвежской чесотки. Заболевание повторно развилось через 1,5 и 2 года после клинического и этиологического излечения первого эпизода инфекции.

Большинство (78,1%) пациентов постоянно проживали в психоневрологических интернатах и домах инвалидов и были выявлены активно во время медицинских осмотров.


Во всех случаях норвежская чесотка развивалась на фоне тяжелых психических и соматических заболеваний (см. таблицу).

Длительность заболевания варьировала от 2 мес до 14 лет и в среднем составляла 2,6±3,4 года. Наиболее прогрессивное течение заболевания наблюдалось у ВИЧ-инфицированных пациентов. Так, у больного М., 32 года (IV-A стадия ВИЧ-инфекции) с момента появления первых высыпаний на коже до диффузного поражения кожного покрова с формированием типичных для норвежской чесотки корковых наслоений и поражения ногтевых пластинок прошло около 2 мес.

Средний возраст наших пациентов составил 24,0±2,1 года. Удельный вес мужчин и женщин был почти равным (51,7±0,3 и 48,3±0,2% соответственно).


У всех больных с норвежской чесоткой отмечалаиь выраженная сухость и гиперемия кожных покровов, локальная инфильтрация, умеренное количество экскориаций. В области ладоней, подошв, волосистой части головы имелись массивные корковые наслоения (рис. 1). Рисунок 1. Массивные корковые наслоения в области стоп у больной норвежской чесоткой.


Толщина корок, цвет которых был разным (грязно-серым, бело-гипсовым, желто-зеленым), составляла от нескольких миллиметров до 2—2,5 см. На туловище, верхних конечностях локализовались очаги с четкими границами до 6—8 см в диаметре, имитируя псориатические бляшки (рис. 2). Рисунок 2. Корковые наслоения у больной норвежской чесоткой в области локтей.


Ногти кистей и стоп у 75±0,3% пациентов были мягкими, рыхлыми, тусклыми, в единичных случаях отмечался подногтевой гиперкератоз (рис. 3). Рисунок 3. Очаговые высыпания у пациента с норвежской чесоткой (20-е сутки лечения).


У 28 (87,5%) пациентов развивалась эритродермия (рис. 4). Рисунок 4. Эритродермия при норвежской чесотке у пациентки с болезнью Дауна.


В 93,7±0,1% случаев имело место тотальное поражение кожного покрова, включая ушные раковины и волосистую часть головы (рис. 5). Рисунок 5. Высыпания в области ушных раковин и волосистой части головы у ВИЧ-инфицированного пациента с норвежской чесоткой.

Лишь 28,1±0,2% больных беспокоил незначительный зуд. Эту группу составили ВИЧ-инфицированные пациенты, в остальных случаях (71,9±0,4%) зуд полностью отсутствовал. Выраженные симптомы общей интоксикации (субфебрилитет, слабость, снижение массы тела) наблюдались у 75±0,3% пациентов.

При лабораторной диагностике во всех локализациях, в том числе с ногтевых пластинок, обнаружено большое количество (до 50 в поле зрения) особей чесоточного клеща на разных стадиях развития.

Лечение норвежской чесотки проводили амбулаторно по месту фактического проживания пациентов. Госпитализация для проведения первых курсов терапии в специализированные учреждения осуществлялась в 9,4±0,2% случаев.

Длительность курса лечения пациентов с норвежской чесоткой составляла 4—16 нед (в среднем 8,5 нед). Клиническое и лабораторное излечение достигнуто в 93,7±0,6% случаев. У 2 (6,3±0,3%) пациентов с болезнью Дауна, несмотря на систематически проводимое в течение 2—4 лет амбулаторное лечение, эффекта не отмечено. Причиной неудачи терапии в этих случаях явилось отсутствие желания или возможности проведения необходимых лечебных и противоэпидемических мероприятий у лиц, осуществляющих уход за пациентом.


Лечение больных норвежской чесоткой осуществлялось с использованием чередующихся курсов кератолитиков и скабиоцидов. Использование кератолитических препаратов было обусловлено необходимостью удаления корковых наслоений и пораженных ногтевых пластинок (рис. 6). Рисунок 6. Изменения ногтей у пациента с норвежской чесоткой (45-е сутки лечения). При выраженной сухости кожных покровов использовали увлажняющие, ожиряющие наружные средства. По показаниям назначали антигистаминные препараты, поливитамины. Каждому четвертому пациенту были проведены курсы дезинтоксикационной, инфузионной терапии в сочетании с системными глюкокортикосизидами.

В ходе лечения использовали различные акарициды (33% серную мазь, 20% мазь бензилбензоат, медифокс, спрегаль). Одной трети пациентов (33,3%) ввиду отсутствия эффекта от лечения или развития контактного дерматита проводили несколько курсов акарицидной терапии разными препаратами.

В среднем 1 пациент получил 9,8±0,7 курса противочесоточных препаратов. Наиболее выраженный эффект отмечен при использовании 33% серной мази, однако частое развитие контактного дерматита существенно ограничило возможность использования данного лекарственного средства. Низкая эффективность лечения установлена при применении 20% мази бензилбензоат. Наиболее эффективным средством при лечении норвежкой чесотки, по нашему мнению, является спрегаль, который обладает выраженным акарицидным эффектом. Его экспозиция на коже минимальна (12 ч). В результате осложнения, неизбежные в подобных случаях, минимальны.

С целью предупреждения ошибок в диагностике и дальнейшего распространения чесотки, в том числе норвежской, необходимо повышать квалификацию врачей в вопросах клиники, диагностики и профилактики всех форм чесотки, в том числе норвежской, обратив особое внимание врачей общей практики, терапевтов, педиатров.

С целью профилактики чесотки руководителям лечебно-профилактических, образовательных и социальных учреждений рекомендуется проводить профилактические медицинские осмотры с целью выявления больных чесоткой, в том числе лиц, находящихся в учреждениях системы социального обеспечения (2 раза в месяц), больных перед поступлением на стационарное лечение во все отделения многопрофильных больниц и другие медицинские организации.

Современные исследования доказали, что среди основных причин развития контактных дерматитов (КД) наиболее распространенной является аллергия на металл (в основном никель). В обзорной статье Mortz и Anderson, посвященной результатам 17 исследований

Современные исследования доказали, что среди основных причин развития контактных дерматитов (КД) наиболее распространенной является аллергия на металл (в основном никель). В обзорной статье Mortz и Anderson, посвященной результатам 17 исследований, отмечено, что ведущая роль никеля в возникновении КД подтверждена в 14 из них, в том числе по данным позитивных пэтч-тестов [1].

Кроме того, современная мода (пирсинг), ортодонтологические и дентальные вмешательства с применением никельсодержащих приспособлений также усугубляют сенсибилизацию организма к этому металлу и способствуют развитию КД.

Усилиями диетологов Германии удалось подтвердить необходимость снижения уровня никеля и в продуктах питания, через которые он поступает в организм человека [10].

Контактный дерматит на никель рассматривается некоторыми авторами как аутосомное заболевание: более 80% таких детей имеют позитивный семейный анамнез в 1-м поколении [10], а среди 1546 пар близнецов, родившихся в Дании, конкордантность составила 60% [11].

У детей с отягощенным семейным анамнезом целесообразно проводить пэтч-тестирование; им рекомендуют также избегать контакта с никелем, начиная с самого раннего возраста [10].

Эпидемиология КД на никель

Точных эпидемиологических данных о распространенности и заболеваемости КД у детей и взрослых нет. По данным зарубежных исследователей, лишь 15–38% больных с подозрением на КД обращаются к врачам [12].

В России гиподиагностика КД вызвана отсутствием на фармацевтическом рынке пэтч-тестов. За рубежом с 80-х гг. прошлого столетия применение аппликационных (пэтч) тестов с набором стандартных аллергенов является рутинным методом, широко использующимся при обследовании практически всех дерматологических больных, включая детей.

В 1990-е гг. в Германии распространенность КД на никель составила 20% в общей популяции взрослых людей и 40% — среди всех больных с аллергическим контактным дерматитом [12, 13]. Спустя 9 лет ученые зафиксировали тенденцию к снижению распространенности данного заболевания как среди женщин (с 36,7 в 1992 г. до 25,8% в 2001 г.), так и у мужчин (с 8,9 до 5,2%) [12]. Авторы объяснили данный факт эффективностью различных превентивных мер, предпринятых на государственном уровне в этой стране. Это очень важное достижение, если учесть тот факт, что из 82 млн жителей Германии только на один аллерген — никель — имеют сенсибилизацию до 4,5 млн человек [13].

В Индии в 2003 г. таких больных было около 15% [14].

Согласно европейскому исследованию, распространенность аллергии на никель у детей с подозрением на КД составила 28% [15].

По нашим данным, основанным только на опросе 2147 детей в возрасте от 6 до 15 лет, проживающих в Северо-Восточном округе Москвы, распространенность КД на никель составила 1,6%, причем из 33 таких пациентов было 30 девочек [16].

Контактным дерматитом на никель чаще всего страдают подростки и лица женского пола. Довольно высокий процент больных с аллергией на никель встречается среди больных с экземой рук. Так, по результатам исследования I. Bohm еt al., из 160 таких взрослых пациентов 48,8% сообщили, что имеют аллергию на металл, хотя пэтч-тест на сульфат никеля был позитивным лишь в 21,3% случаев [17].

Развитие КД на никель достоверно чаще отмечалось в группе студентов, сделавших пирсинг кожи (54% по сравнению с 12% из группы без пирсинга) [18].

Следует помнить о том, что лица, страдающие КД на никель (металл), при обращении к ортодонту или стоматологу должны сообщить врачу о наличии у себя такой аллергии. Дело в том, что в ортодонтологии широко используется сталь, которая наиболее часто содержит такие металлы, как хром, никель, молибден, железо, силикон, магний [19]. Никель высвобождается из металлических штифтов, пластинок и ортодонтологических брекет при контакте со слюной, а постоянный контакт слизистой полости рта с такой слюной может вызвать у сенсибилизированных больных и экстрадентальные изменения.

Хотя клинические проявления КД могут быть связаны с разными материалами, из которых никель высвобождается неодинаково, есть мнение, что определенную роль здесь играют индивидуальные свойства слюны, влияющие на химические процессы метаболизма металлов [20, 21].

До недавнего времени в Европе КД на никель в виде экземы рук считался не столь уж редко встречающейся профессиональной болезнью кассиров. После принятия специальных документов, строго регламентирующих содержание никеля в монетах, отмечено снижение численности таких пациентов на территории стран Евросоюза.

Дети страдают КД, в том числе на никель, почти так же часто, как и взрослые. Так, по данным сравнительного анализа, проведенного G. Heine и A. Schnuch, аллергический контактный дерматит выявлен с помощью пэтч-тестов у 52,6% из 285 ребенка в возрасте 6–12 лет, у 49,7% — из 2175 подростков 13–18 лет и 52,2% взрослых больных в возрасте 60–66 лет (общее число включенных в исследование — 7904 чел.) [22]. Среди детей распространенность КД на никель составляет в различных возрастных группах 13,3–24,5%, с клиническими проявлениями заболевание протекает у 56,5–94,4% из них [23].

Считается, что КД редко встречается у новорожденных и детей раннего возраста, однако описаны случаи аллергии на никель даже у младенцев [23]. Cреди 85 детей в возрасте 6 мес–5 лет, не имеющих симптомов КД, при пэтч-тестировании подтверждена сенсибилизация к одному или нескольким аллергенам у 24,5%, к никелю — в 8,2% случаев [24].

Анализ данных пэтч-тестирования, проведенного у 1304 детей в возрасте 12–18 мес, показал, что позитивную реакцию на никель имели 8,6% малышей (20 девочек и 6 мальчиков). Примерно столько же детей до 5 лет (7,6%) и школьников в возрасте 12–16 лет (8,6%) сенсибилизированы к никелю [26, 27].

Результаты последних исследований указывают на более высокий процент численности детей, имеющих сенсибилизацию к никелю, тиомерзалу (консервант, входящий в состав вакцин) и парфюмерной смеси (табл. 1) [15, 28]. Среди взрослых пациентов чаще встречается КД, вызванный бальзамом Перу, неомицином или ланолином [29, 30].

Практически все исследования показывают, что чаще всего КД страдают девочки-подростки [15, 16, 31].

Установлено, что среди больных атопическим дерматитом КД встречается столь же часто, как и у неатопиков. Большинство авторов не рассматривают атопию как фактор риска развития КД, несмотря на тот факт, что одним из важных признаков атопического дерматита является нарушение целостности кожного барьера [10, 31].

Клиника

В течении заболевания можно выделить 2 фазы: сенсибилизация и клинически выраженная манифестация. Сенсибилизация не обязательно приводит к развитию аллергического контактного дерматита. Длительный контакт кожи с гаптеном (химическим веществом малой молекулярной массы) вызывает активацию антигенпрезентирующих клеток Лангерганса и транспорт гаптен-специфических Т-клеток в лимфатические узлы с последующей продукцией медиаторов воспаления и клиническими проявлениями КД.

Однако с момента контакта кожи с аллергеном до появления первых клинических проявлений КД может пройти от нескольких дней до месяца и более.

Острая реакция на никель может проявляться эритемой, зудящими папулами, везикулами, буллезной сыпью, тогда как хроническая форма КД характеризуется лихенификацией и шелушением кожи [32]. При этом потливость, трение, давление на кожу вызывают повышение порога чувствительности кожи к никелю [33]. У некоторых детей экспозиция никеля может привести к более тяжелым клиническим проявлениям в виде дерматита с лихенификацией и папулезными высыпаниями, главным образом в области коленей и ушей [30, 32, 34].

Традиционно наличие у пациента КД на никель подозревают в случае появления аллергической реакции на коже лица, за ушами при ношении украшений, на запястье — при контакте с часами, на руках — после контакта кожи с монетами, ключами или другими металлическими предметами.

Ангулярный хейлит может появиться через несколько месяцев после ортодонтологических вмешательств как следствие КД на никель [19].

Лечение КД на никель

Наиболее важной рекомендацией в терапии КД на никель является исключение контакта больного с этим металлом, чего практически невозможно достичь, ввиду широкого распространения никеля в быту. Так, многие дети и подростки испытывают трудности при выборе одежды, особенно джинсов, с которыми они традиционно не расстаются.

Многие зарубежные исследователи отмечают уменьшение численности больных с КД на никель после введения ряда ограничений, направленных на снижение уровня никеля и других химических аллергенов в ювелирных изделиях, предметах быта, пищевых продуктах и т. д. [12, 36, 37]. Так, в 1994 г. Парламент Евросоюза принял директиву № 94/27/ЕС о необходимости снижения содержания никеля во многих продуктах питания и ювелирных украшениях [38]. Специально для больных с аллергией на никель немецкие диетологи разработали меры, направленные на снижение поступления никеля в организм через продукты питания, а также диетические рекомендации (табл. 2) [10].

Мероприятия для уменьшения контакта с никелем

Показания: при подозрении на КД, вызванный никелем (диагноз подтверждается врачом только после проведения провокационного теста).

Содержание никеля зависит от многих факторов: места, в котором выращивались употребляемые в пищу растительные продукты; методов переработки пищевых продуктов. Предлагаемая таблица 2 является лишь отправной точкой. При этом каждый пациент может иметь индивидуальный порог толерантности, вплоть до бессимптомных проявлений.

Для уменьшения поступления никеля в пищу следует:

  • избегать использования старой кухонной посуды из нержавеющей стали, поскольку довольно большое количество никеля поступает в пищу именно через кухонную посуду. Новая кастрюля из высококачественной нержавеющей стали не выделяет никель в продукты. Альтернатива: посуда из эмали, стекла, керамики, глины;
  • для приготовления блюд и напитков вместо водопроводной воды использовать в половинном объеме воду из источников;
  • при приготовлении консервов следует избегать дополнительного поступления никеля в пищу. Во избежание риска необходимо ограничить потребление кислотосодержащих продуктов (например, кислой капусты, кислых огурцов);
  • кислотосодержащие продукты (ревень, шпинат, кислая капуста, цитрусы, смородина и т. д.) следует хранить только в фарфоровой или стеклянной посуде;
  • при приготовлении кофе не следует применять металлическую посуду, в том числе кофемолку, при использовании которой концентрация никеля в кофе может повыситься в десять раз;
  • благодаря кожице (шелухе) содержание никеля во фруктах, крупах и овощах снижается.

Примечание: через 2–4 нед после применения никельредуцированной диеты больному следует провести провокационный тест (двойным слепым плацебоконтролируемым методом), с тем чтобы иметь возможность назначить дальнейшую диету.

Особенностью контактной сенсибилизации является тот факт, что если контакт с провоцирующим веществом не повторяется, то обычно клинические симптомы заболевания не требуют лечения.

Наиболее выраженные острые проявления КД на никель, а также тяжелое хроническое течение заболевания лечат с помощью топических кортикостероидов и гистаминоблокаторов.

Хотя в происхождении зуда, отека и гиперемии кожи, помимо гистамина, участвуют множество клеток и медиаторов воспаления, пациентам с КД назначают антигистаминные препараты. Показано применение гистаминоблокаторов нового поколения, которые представляют собой метаболиты, обладающие антивоспалительным действием. Все 3 известных на сегодняшний день подобных препарата — фексофенадин (телфаст), дезлоратадин (эриус) и цетиризин (зиртек, аллертек) — не имеют седативного, кардиотоксического и других нежелательных эффектов, что значительно улучшает профиль их безопасности по сравнению с гистаминоблокаторами старого поколения. Однако их противовоспалительное действие выражено в меньшей степени, чем у наружных кортикостероидов.

Как известно, в эпидермисе кожи главными клетками-мишенями для топических кортикостероидов являются базальные кератиноциты и клетки Лангерганса, экспрессирующие на своей поверхности глюкокортикоидные рецепторы. Показано, что в месте аппликации кортикостероидов значительно снижается количество клеток Лангерганса и наблюдается нарушение их ультраструктуры за счет цитотоксического действия гормонов. Кроме того, наружные кортикостероиды подавляют активность многих цитокинов и медиаторов воспаления в коже.

Наиболее безопасными современными топическими кортикостероидами на сегодня признаны:

  • гидрокортизона 17-бутират (локоид), который относится к сильным стероидам (как бетаметазона 17-валерат или триамцинолона ацетонид), при этом его местная и системная безопасность сравнима с этими показателями у такого слабого стероида, как гидрокортизон;
  • метилпреднизолона ацепонат (адвантан), негалогенизированный топический кортикостероид, разрешенный для применения в педиатрической практике у детей с 6-месячного возраста;
  • алклометазона дипропионат (афлодерм) — препарат содержит один атом хлора в положении C7, а не в С6 или С9, что делает его более безопасным в сравнении с другими галогенизированными топическими кортикостероидами. По современной классификации, алклометазона дипропионат относится к умеренно активным кортикостероидам, тогда как по клинической эффективности препарат сопоставим с топическим кортикостероидом сильного класса, а по безопасности — с гидрокортизоном;
  • мометазона фуроат (элоком), разрешен для применения у детей с 2 лет.

Адвантан и элоком применяют 1 раз в сутки в течение 3–5 дней, но по показаниям возможно проведение более длительных курсов, например терапии адвантаном — до 4 нед (у взрослых пациентов — до 6 нед).

Из других средств наружной терапии аллергического контактного дерматита несомненный интерес представляют препараты нестероидного ряда, относящиеся к лечебно-косметической линии. Первым таким лекарственным средством, обладающим двойным действием, является крем барьедерм (фирмы Uriage). Барьедерм состоит из комплекса 2 полимеров: 1) пирролидона, который изолирует поверхность кожи от воздействия контактных аллергенов и различных ирритантов; 2) фосфорилхолина, который проникает на 10 мкм в кожу и, благодаря содержанию в нем скваланам и стеролам, восстанавливает и защищает барьерный слой кожи. Препарат может широко применяться в лечении аллергических контактных дерматитов лица, тела и рук у детей и взрослых.

Что касается топических кортикостероидов, то на лицо следует наносить только эмульсию, например, адвантана или лосьон элокома. При выраженной активности кожного процесса и тяжелом упорном течении заболевания назначают топические кортикостероиды высокой активности под наблюдением врача. Однако, прежде чем такому пациенту назначить наружный кортикостероид сильного класса, врач должен провести с больным разъяснительную беседу, направленную на необходимость полного исключения контакта кожи с раздражающим аллергеном. Кроме того, больного следует познакомить с правилами ухода за кожей, объяснить, какими препаратами следует пользоваться для профилактики и в случае обострения КД.

Врачам не следует забывать и о том, что в редких случаях причиной отсутствия эффекта от проводимой терапии может быть аллергия к наружным средствам, проявляющаяся в виде аллергического контактного дерматита на используемый препарат, в том числе и кортикостероид.

Кроме того, в клинической практике, особенно среди детей, встречаются больные, которые не могут лечиться топическими гормональными средствами либо нуждаются в ограничении применения таких препаратов. По последним данным, топические ингибиторы кальциневрина (такролимус, пимекролимус — элидел) могут замещать наружные кортикостероиды или значительно снижать потребность в них [39, 40].

В отличие от наружных кортикостероидов топические ингибиторы кальциневрина не оказывают влияния на экспрессию ко-стимулирующих молекул дендритных клеток, а также на созревание или миграцию самих клеток Лангерганса [40]. Эти препараты не вызывают атрофию кожи и лишены тех основных побочных эффектов, которые обычно присущи топическим кортикостероидам. Зарубежные исследователи подтверждают высокую терапевтическую эффективность топических ингибиторов кальциневрина в лечении КД, в том числе индуцированного никелем [39].

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук
Детская городская поликлиника № 102 СВАО, Москва

Аллергия на никель относится к контактным аллергиям. Только через несколько часов или дней после прикосновения к предметам, содержащим никель, соответствующие участки кожи начинают краснеть или зудеть. Обычно образуются небольшие узелки и пузырьки. Эта аллергическая контактная экзема развивается в основном только в тех местах, которые подверглись воздействию никеля. Например, кожа около пупка воспалена, если там есть пряжка ремня, вызывающая аллергию срабатывает. Кроме того, изменения кожи, например, также могут возникать на лице, в результате проволочек с руками или загрязнения нанесенной косметики. Позже изменения кожи заживают сами по себе, если кожа не вступает в контакт с никелем.

Только при частом или постоянном контакте с никелем происходит постоянное изменение кожи, хроническая аллергическая контактная экзема. При этом кожа шелушится, разрывается и местами воспалительно утолщается. В некоторых областях она ороговевает и действует грубо. Когда большее количество никеля поглощается с пищей, в отдельных случаях экзема кожи может ухудшиться при аллергии на никель.

Если зубные протезы являются триггерами аллергии на никель, то во рту происходят изменения слизистой оболочки. Если даже аллергия на никель обычно связана с сильным зудом, то на воспаленных участках не следует царапаться. Царапины задерживают заживление и благоприятствуют инфекциям

Диагностика

Чтобы определить аллергию на никель, врач сначала запрашивает историю болезни. Таким образом, он хочет знать, с каких пор происходят изменения кожи, в каких местах и в каких случаях они происходят. Возможно, тогда уже становится очевидным, что, например, некоторые ювелирные изделия могут быть триггером для жалоб. Затем врач осматривает пораженные участки кожи.

Обнаружение сенсибилизации никеля затем удается с помощью так называемого Эпикутантного теста: При этом никелевый сульфат наклеивается пластырем на кожу спины-вместе с другими веществами, которые могут вызвать контактную аллергию (например, соли металлов, ароматизаторы, консерванты). Если имеется повышенная чувствительность к никелю, то через несколько часов кожа реагирует на то место, где был приклеен сульфат никеля. Через 24 или 48 часов врач снимет пластырь и осмотрит изменения кожи на месте испытания.

Наконец, Эпикутантный тест обычно оценивается через три-семь дней. Обнаружение сенсибилизации никеля путем анализа крови (например, тест на трансформацию лимфоцитов, LTT) обычно зарезервировано для научных вопросов и имеет лишь второстепенное значение на практике. Если существует сенсибилизация никеля, врач должен отметить это в паспорте аллергии.

Лечение: что помогает при аллергии на никель?

Аллергию на никель нельзя вылечить. Те, у кого аллергия на никель, должны стараться максимально защитить кожу от никеля, то есть как можно реже контактировать с кожей (профилактика воздействия). Это включает в себя, например, отказ от никелевых украшений или пряжки ремня, или, возможно, использовать перчатки при контакте с никелем.

Внимание: даже старые золотые и серебряные украшения могут быть сплавлены с никелем. В некоторых случаях, когда аллергия на никель помогает нанести защитный лак, например, на пряжки ремня. Те, кто профессионально работает с материалами, высвобождающими никель (например, в гальванике), должны оптимизировать свои рабочие и защитные меры кожи.

Повреждение кожи способствует проникновению ионов никеля и, следовательно, аллергической реакции. Надлежащий уход за кожей помогает предотвратить небольшие трещины кожи, тем самым укрепляя естественный барьер кожи против никеля.

Если кожа уже воспалилась из-за аллергии, помогают противовоспалительные средства. В большинстве случаев дерматолог назначит мазь, содержащую кортизон, или крем. Для последующей обработки аллергической контактной экземы часто благоприятны регенерирующие средства для ухода. Врач здесь советует, какие препараты подходят. В тяжелых случаях врач может посоветовать принимать кортизон в форме таблеток. Если аллергическая контактная экзема в дополнение к инфекции кожи бактериями, антибиотики обычно используются для местного лечения.


Picture

Монетовидная экзема (нуммулярная экзема) – один из видов хронического зудящего дерматита и микробной экземы, составляет около 10% от общего количества дерматозов. Ярким признаком заболевания выступают крупные округлые бляшки с четкими границами, которые возвышаются над здоровой кожей. У детей монетовидная экзема практически не встречается, среди взрослых распространена примерно одинаково, но чаще всего возникает в возрасте 30-50 лет.

Почему возникает монетовидная экзема

Почему возникает монетовидная экзема

Врачи пока не могут однозначно назвать причину монетовидной экземы. Точно известно только то, что заболевание всегда имеет инфекционную составляющую. В то же время такая экзема считается полиэтиологичной, т. е. ее могут вызывать множество разных причин. Но вне зависимости от этого в развитии дерматита главную роль всегда играет инфекция, которая угнетает иммунную систему.

Риск столкнуться с монетовидной экземой повышается:

  • при сбоях в работе нервной системы;
  • изменениях гормонального фона;
  • чрезмерном потоотделении;
  • сахарном диабете;
  • частых стрессовых ситуациях;
  • нарушениях метаболизма;
  • неправильном питании;
  • хронических заболевания ЛОР-органов;
  • инфекциях ротовой полости.

В список факторов можно добавить лекарственные препараты, которые на фоне наследственной предрасположенности к дерматитам снижают иммунитет и могут вызвать монетовидную экзему. Не меньшее значение в развитии заболевания имеет наследственность. Если один из родителей имеет такой диагноз, то вероятность его появления у ребенка составляет 40%, если оба – то 60%.

Как проявляется монетовидная экзема

Особенность монетовидной экземы заключается в том, что кожа при таком заболевании находится в постоянной готовности к взаимодействию с раздражителем. Причем реакции появляются постепенно: сначала кожные покровы реагируют на что-то одно, а потом – на множество разных антигенов.

Как проявляется монетовидная экзема

Характерный симптом монетовидной экземы – пятна овальной формы диаметром до 3 см. Они имеют четкие очертания и возвышаются над окружающей здоровой кожей. Пятна чаще всего возникают на коже конечностей, но могут распространяться на верхнюю часть спины, плечи и ягодицы.

Высыпания вызывают сильный и порой невыносимый зуд, мешающий нормальному сну. Из-за этого человек их расчесывает, что ведет к появлению корок. По границам пятен располагаются везикулы, которые вскрываются, образуют эрозии. Когда воспаление немного стихает, кожа подсыхает, и на ней образуются трещины. При обострении пятна появляются на одних и тех же участках.

Многих интересует заразность монетовидной экземы. Как и другие виды дерматита, она абсолютно не заразна, не передается другим людям даже при тесном контакте. Поэтому человек с таким диагнозом никого не может заразить, и нахождение с ним полностью безопасно.

Как диагностируют монетовидную экзему

Дерматолог может заподозрить монетовидную экзему уже по внешним признакам. Для подтверждения назначают стандартные исследования, включая общий анализ мочи и крови, биохимический анализ крови. Пациенту может потребоваться консультация невролога, гастроэнтеролога, аллерголога и эндокринолога.

Монетовидную экзему необходимо отличить от других видов дерматита, псориаза, чесотки и дерматомикоза. С этой целью проводят иммуноферментное исследование крови на антитела. Чтобы выявить инфекцию, проводят микробиологическое исследование мазка с очага воспаления. Это также помогает определить чувствительность к антибиотикам и назначить правильное лечение.

Как вылечить монетовидную экзему

Лечение монетовидной экземы имеет комплексный характер. Необходимо принять меры против основного заболевания, которое связано с очагом хронической инфекции, нормализовать работу пищеварительной, эндокринной и нервной систем. Антибиотики при монетовидной экземе помогают, но часто не приводят к ремиссии, которую и нужно достичь при таком заболевании.

Как вылечить монетовидную экзему

К антибактериальным препаратам чаще прибегают, если присоединилась вторичная инфекция. В остальных случаях основу лечения составляют:

  • седативные препараты, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, фиточаи – для снятия стресса;
  • десенсибилизирующие препараты – для устранения аллергии;
  • ферменты – для улучшения пищеварения.

Для наружного лечения экземы применяют гормональные мази, дающие быстрый результат. Но перед их назначением прибегают к негормональным средствам, к которым относятся мази и кремы на основе цинка. При зуде хорошие результаты показывают топические стероиды. Благоприятное влияние на кожу оказывают процедуры физиотерапии: ультрафонофорез, иглорефлексотерапия, УВЧ-терапия, озонотерапия, лечебные грязи, аппликации парафина.

Не менее важно соблюдать диету, исключающую потенциальные аллергены: цитрусовые, маринады и соленья, жареные и копченые блюда, красные фрукты, морепродукты, орехи, мед, шоколад. В основу рациона нужно включить крупы, зелень, овощи, молочнокислые напитки.

Обратиться за помощью к дерматологу


Picture

Экзема — один из распространенных видов дерматоза (заболевания кожи) наряду с дерматитом и псориазом. Бывает острой или хронической (рецидивирующей). В последнем случае болезнь протекает со сменой периодов обострения и ремиссии (облегчения), когда симптомы ослабевают или исчезают почти полностью.

Экзема — один из видов дерматоза

Почему экзема становится хронической

Хроническая экзема развивается, если долгое время не лечить острую стадию заболевания. Другой причиной выступает постоянное влияние на человека аллергенов. Из-за этого острая форма не поддается лечению и переходит в хроническую. К этому приводят аллергены, попадающие в организм через органы дыхания, пищеварительную систему, а также контактные аллергены, которые негативно влияют на кожу. Также хроническое воспаление поддерживают:

  • долгий контакт с водой, особенно горячей;
  • хронические бактериальные, грибковые инфекции;
  • постоянный стресс, эмоциональное перенапряжение и недостаток сна;
  • воздействие на кожу горячего, сухого или холодного воздуха.

Это основные причины хронической экземы. Кроме того, рецидивирующее течение свойственно ряду определенных форм заболевания:

  • Дисгидротической экземы. Для заболевания характерно сезонное обострение, т. е. усиление симптомов при смене двух контрастных сезонов — жаркого лета и холодной зимы.
  • Нуммулярной экземы. Ее можно распознать по высыпаниям, которые по форме напоминают монеты. Без лечения болезнь длится неделями и месяцами, усугубляясь со временем. И даже после лечения болезнь легко может вернуться, т. е. пациент вновь сталкивается с обострениями.
  • Варикозной экземы. Возникает при хронической недостаточности вен ног, при которой замедляется кровообращение. Экзема встречается у 2,7-10% пациентов с таким диагнозом. Болезнь имеет хроническое, рецидивирующее течение и склонность к прогрессированию.
  • Себорейной экземы. Еще одна хроническая форма, причиной которой выступает неправильная работа сальных желез. Из-за этого на волосистой части головы, лбу и крыльях носа возникают розовые зудящие пятна.

Особенности протекания хронической экземы и отличия от острой

О хронизации процесса можно говорить, если впервые возникшие симптомы не прошли за 2 месяца. Экзема хронического течения, в отличие от острой, протекает в 2 стадии, такие как обострение и ремиссия, которые сменяют друг друга. Рецидивы обычно происходят в холодное время года, а в теплое можно заметить улучшение. Кроме низкой температуры обострение могут спровоцировать:

  • повышенная потливость;
  • контакт с аллергенами, например, цветочной пыльцой;
  • стрессы и переживания;
  • ослабление иммунитета;
  • прием некоторых лекарств;
  • употребление аллергенных продуктов.

Особенности хронической экземы

При хронической стадии экземы всегда есть сыпь и зуд. Причем зуд обычно предшествует появлению высыпаний и по нему можно определить, что скоро произойдет обострение. При хронической экземе на коже больше сухих корок, чем мокнущих высыпаний, из-за чего такую форму заболевания иногда называют сухой. Корки трескаются, сильно зудят, вызывая дискомфорт и даже бессонницу.

При обострении признаки хронической экземы усиливаются. Рядом с сухими корками появляются новые мокнущие высыпания, но из них выходит меньше экссудата, чем при острой форме. К другим характерным симптомам относятся:

  • сильное шелушение кожи;
  • нарушение пигментации кожи, развитие пигментных пятен;
  • выраженный линейный рисунок на коже;
  • чрезмерное уплотнение и огрубение очагов высыпания;
  • расчесы и трещинки на участках утолщения.

Хроническая экзема в стадии ремиссии проявляется постоянным шелушением очагов поражения. Кожа на этих местах рубцуется, поэтому становится плотной, может приобретать сине-красный оттенок у смуглых людей и бледно-розовый или бежевый у светлокожих.

Как лечить хроническую экзему

Острая и хроническая экзема имеют несколько разные принципы лечения. Это обусловлено тем, что рецидивирующая форма заболевания сложно поддается терапии, обострения все равно часто происходят. Поэтому важно обратиться к врачу как можно раньше, чтобы не затягивать процесс.

Как лечить экзему

Основные принципы борьбы с хронической экземой:

  • Исключить провоцирующие факторы. Необходимо прекратить влияние негативных факторов на организм. Если это аллерген, нужно его устранить, исключить контакт с кожей, если стресс — избавиться от переживаний, если прием лекарств — обратиться к врачу за назначением аналогов.
  • Снять зуд. Чтобы человек перестал травмировать кожу расчесыванием и усугублять процесс, необходимо избавить его от зуда. Для этих целей применяют антигистаминные препараты.
  • Устранить сухость кожи. В этом помогают отшелушивающие эмульсии и влажные компрессы, которые кроме увлажнения кожи уменьшают зуд.

Читайте также: