Норвежская чесотка частота встречаемости

Обновлено: 18.04.2024

Анирбан Дас, Читтаранжан Бар, Отделение дерматологии,Медицинский колледж и госпиталь, Калькутта, Западный Бенгал, Индия. Апареш Патра, Отделение дерматологии, Банкура Саммилани медицинский колледж,Банкура, Западный Бенгал, Индия

Эритродермия – состояние, при котором эритема и шелушение занимают более 90% поверхности тела. Наиболее частыми причинами эритродермии являются экзема (40%), псориаз ( 15%), лекарственные средства и злокачественные новообразования, в то время как на норвежскую чесотку, красный плоский лишай, дерматомиозит, etc. приходится всего лишь 0,5% случаев. [1,2]

Чесотка представляет собой инвазию беременной самки чесоточного клеща Sarcoptes scabiei var. Hominis. Чесоточные ходы являются патогномоничным признаком инвазии клеща. Среднее число самок взрослых клещей на человеке, страдающего распространенной формой чесотки, составляет 12 особей. За 4-6 недель своего жизненного цикла каждая самка откладывает примерно 40-50 яиц, при этом, не покидая чесоточного хода. Чесоткой болеют люди всех рас и социальных слоев во всем мире, но точные данные о распространенности чесотки получить трудно. [1]

Пациент, 62 г. поступил с крупными, бородавчатыми корками с неравномерными утолщениями и бороздами на коже головы, шеи, туловища, рук, предплечий, бедер, половых органов, ягодичной области, тыльной поверхности кистей и кожи пальцев[Рис.1-3]. Чешуйки были генерализованы и наблюдалось скудность высыпаний на ладонях, подошвах и ногтях. Зуд во время описания не наблюдался. Пациент иногда испытывал умеренный зуд в течение болезни и в течение одного периода в году, его лечили в множестве больниц от экземы и псориаза и назначали топические кортикостероиды на гиперкератотические поражения[Рис.4]. На момент общего осмотра пациент был бледен, имел генерализованную лимфаденопатию. При дерматологическом осмотре определялись крупные утолщенные корки с головы до середины бедра со скудными высыпаниями в области груди, ладоней, подошв и ногтей. Эритема и шелушение покрывали более 90% поверхности тела. Корочки отделялись пинцетом без кровотечения. При определении психических функций у пациента обнаружена деменция и отсутствие чувства зуда. При микроскопическом исследовании корок в 10% растворе КОН определяются зоны с огромным количеством клещей и яиц [Рис 5,6]. Пациент лечился ивермектином 12 мг/нед. в течение 4 недель с наружным применением 5% крема перметрин ежедневно в течение 2 недель, далее раз в неделю в течение 2 недель. Эритродермия и кожные поражения регрессировали спустя один месяц терапии.

При обычной чесотке наблюдается несколько клещей, видимо из-за разрушения чесоточных ходов при почесывании. Хороший уровень гигиены также способен контролировать популяцию клещей. При норвежской чесотке ответная реакция хозяина на клеща изменяется, позволяя клещу размножаться [1,3]. Норвежская чесотка может развиться у умственно отсталых пациентов или у пациентов, страдающих деменцией [2]. Причина связи заболевания с психическими расстройствами до конца неизвестна, но отсутствие восприятия зуда может быть очень важным фактором. Норвежская чесотка также может развиться вследствие неправильного использования сильных топических стероидов[3,4,5,6]. Снижение чувствительности к клещам уменьшает зуд, при этом меньше царапин и разрушения чесоточных ходов. Более того, иногда трудно определить причину эритродермии, поэтому необходимы повторные биопсии.

Мы проводили дифференциальный диагноз с экземой, псориазом, контактным дерматитом, но после применения топических кортикостероидов высыпания не разрешились, а начали усиливаться. Там были корки, а не серебристые чешуйки и отсутствовали признаки Ауспица. Таким образом, деменция пациента привела к трансформации обычной чесотки в норвежскую, а использование топических кортикостероидов способствовало развитию эритродермии.

Erythroderma is the condition where more than 90% body surface area develops erythema and scaling. Common causes are eczemas (40%), psoriasis (15%), drugs and malignancy, while crusted scabies, lichen planus, dermatomyositis, etc. account for only 0.5% cases.[1,2]

Scabies is an infestation by ectoparasite of female gravid mite of Sarcoptes scabiei var. hominis. Burrow is the pathognomonic feature of scabies infestation. The average number of adult female mites on an individual suffering from the common form of scabies is about 12. Approximately 40-50 eggs are laid by each female during its lifespan of 4-6 weeks, during which time she doesn’t leave the burrow. Scabies affects all races and social classes worldwide, but accurate figures of its prevalence are difficult to obtain.[1]

The appellation “Norwegian” derives from the description in Norway by Danielssen and Boeck of a type of scabies in which a huge number of mites were present in lepers may be the number of mites was in millions. It is seen in patients with sensory anesthesia, mental impairment, physical incapacity, and immunosuppression.[1]

A 62-year-old patient presented with large, warty crusts with irregular thickening and fissuring of the scalp, neck, trunk, arms, forearms, thighs, genitalia, gluteal region, dorsum of hands and webs of fingers [Figures ​[Figures11-​-3].3]. Scaling was generalized and there was sparing of palms, soles, and nails. There was no itching at the time of presentation. He developed mild itching on some occasions during the course of illness and over one a period of year, he had been treated in multiple hospitals for eczema and psoriasis and applied topical corticosteroid for his hyperkeratotic lesions [Figure 4]. On general examination, he had pallor and generalized lymphadenopathy. On dermatological examination, large thickened crusts were evident from the scalp to mid-thigh, sparing some areas of the chest, palms, soles and nails. More than 90% of skin surface was involved with erythema and scaling. Crusts could be separated with a forceps without bleeding. On mental state examination, patient had dementia and denied sensation of itching. Microscopic examination of crusts dissolved in 10% KOH revealed fields teeming with mites and eggs [Figures ​[Figures55 and ​and6].6]. He was treated with ivermectin 12 mg weekly for four weeks and application of topical permethrin 5% cream every day for two weeks and then once weekly for the next two weeks. After one month of treatment the patient's erythroderma and skin lesions regressed completely.

In common scabies, there are few mites, probably because scratching destroys the burrows. A good standard of hygiene may also help to control the mite population. In crusted scabies, the host's response to the mites is modified, allowing them to multiply.[1,3] Patients who are mentally retarded or suffer from dementia may develop crusted scabies.[2] The reason for this association with mental abnormality is not completely understood, but lack of appreciation of pruritus may be important. Crusted scabies has also resulted from inappropriate use of potent topical steroids.[3,4,5,6] Suppression of sensitivity to the mites reduces itching, so there is less scratching and destruction of burrows. Moreover, diagnosis of the cause of erythroderma is sometimes difficult and repeated biopsy is needed.

Our clinical differential diagnoses were hyperkeratotic eczema, psoriasis, contact dermatitis, but after application of topical corticosteroid the lesions didn’t resolve but rather they were exacerbated. There were crusts; and no micaceous scales or the Auspitz's sign of were absent. Thus the patient's dementia likely contributed to scabies evolving into the crusted variant while the use of topical potent corticosteroid exacerbated the erythroderma.

ФГУ "Уральский НИИ дерматовенерологии и иммунопатологии" Минздравсоцразвития России, Екатеринбург

Норвежская чесотка: современные клинические особенности, методы терапии и профилактики

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(2): 124‑127

Сырнева Т.А., Корюкина Е.Б. Норвежская чесотка: современные клинические особенности, методы терапии и профилактики. Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(2):124‑127.
Syrneva TA, Koriukina EB. Norway itch: current clinical features, methods of therapy and prophylaxis. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2012;10(2):124‑127. (In Russ.).

ФГУ "Уральский НИИ дерматовенерологии и иммунопатологии" Минздравсоцразвития России, Екатеринбург

Представлены современные клинико-эпидемиологические особенности норвежкой чесотки. Отмечено увеличение доли норвежской чесотки в структуре клинических форм заболевания, произошедшее в последние десятилетия. Описаны клинические особенности этого инфекционного дерматоза, а также опыт лечения 32 пациентов.

ФГУ "Уральский НИИ дерматовенерологии и иммунопатологии" Минздравсоцразвития России, Екатеринбург

Норвежская чесотка (корковая, крустозная) — крайне редкая разновидность заболевания. Основной причиной ее возникновения является устранение зуда как защитной реакции организма человека на беспрепятственное размножение чесоточных клещей. Не случайно, что норвежская чесотка впервые описана в 1847 г. Даниэльсоном и Беком у больных лепрой. В современной литературе представлено около 150 случаев норвежской чесотки [1]. Она наблюдается на фоне иммунодефицитов и иммуносупрессивных состояний, при длительном приеме гормональных и цитостатических препаратов, нарушении периферической чувствительности (лепра, сирингомиелия, паралич, спинная сухотка), конституциональных аномалиях ороговения. Все больше случаев норвежской чесотки описывается у ВИЧ-инфицированных [2]. Однако в последние годы случаи норвежской чесотки регистрируются значительно чаще [3—7].

Нередко пациенты с нераспознанной норвежской чесоткой становятся причиной эпидемий чесотки в стационарных отделениях больниц, социальных учреждениях престарелых, психоневрологических интернатах и др. [8].

В Свердловской области первые 12 случаев норвежской чесотки были выявлены в 2005 г. во время медицинских осмотров пациентов и сотрудников социальных учреждений по эпидемическим показаниям. В 2007 г. при проведении аналогичных мероприятий вновь выявлено 5 случаев норвежской чесотки, в 2008 г. — 5 случаев, в 2009 г. — 7. В обследуемых социальных учреждениях в течение ряда лет формировались очаги заболевания. Источники инфекции не выявлялись, и ее очаги локализованы не были.

В общей сложности с 2003 по 2010 г. под нашим наблюдением находились 32 пациента с норвежской чесоткой. У 3 (9,4±0,2%) больных имела место реинфекция норвежской чесотки. Заболевание повторно развилось через 1,5 и 2 года после клинического и этиологического излечения первого эпизода инфекции.

Большинство (78,1%) пациентов постоянно проживали в психоневрологических интернатах и домах инвалидов и были выявлены активно во время медицинских осмотров.


Во всех случаях норвежская чесотка развивалась на фоне тяжелых психических и соматических заболеваний (см. таблицу).

Длительность заболевания варьировала от 2 мес до 14 лет и в среднем составляла 2,6±3,4 года. Наиболее прогрессивное течение заболевания наблюдалось у ВИЧ-инфицированных пациентов. Так, у больного М., 32 года (IV-A стадия ВИЧ-инфекции) с момента появления первых высыпаний на коже до диффузного поражения кожного покрова с формированием типичных для норвежской чесотки корковых наслоений и поражения ногтевых пластинок прошло около 2 мес.

Средний возраст наших пациентов составил 24,0±2,1 года. Удельный вес мужчин и женщин был почти равным (51,7±0,3 и 48,3±0,2% соответственно).


У всех больных с норвежской чесоткой отмечалаиь выраженная сухость и гиперемия кожных покровов, локальная инфильтрация, умеренное количество экскориаций. В области ладоней, подошв, волосистой части головы имелись массивные корковые наслоения (рис. 1). Рисунок 1. Массивные корковые наслоения в области стоп у больной норвежской чесоткой.


Толщина корок, цвет которых был разным (грязно-серым, бело-гипсовым, желто-зеленым), составляла от нескольких миллиметров до 2—2,5 см. На туловище, верхних конечностях локализовались очаги с четкими границами до 6—8 см в диаметре, имитируя псориатические бляшки (рис. 2). Рисунок 2. Корковые наслоения у больной норвежской чесоткой в области локтей.


Ногти кистей и стоп у 75±0,3% пациентов были мягкими, рыхлыми, тусклыми, в единичных случаях отмечался подногтевой гиперкератоз (рис. 3). Рисунок 3. Очаговые высыпания у пациента с норвежской чесоткой (20-е сутки лечения).


У 28 (87,5%) пациентов развивалась эритродермия (рис. 4). Рисунок 4. Эритродермия при норвежской чесотке у пациентки с болезнью Дауна.


В 93,7±0,1% случаев имело место тотальное поражение кожного покрова, включая ушные раковины и волосистую часть головы (рис. 5). Рисунок 5. Высыпания в области ушных раковин и волосистой части головы у ВИЧ-инфицированного пациента с норвежской чесоткой.

Лишь 28,1±0,2% больных беспокоил незначительный зуд. Эту группу составили ВИЧ-инфицированные пациенты, в остальных случаях (71,9±0,4%) зуд полностью отсутствовал. Выраженные симптомы общей интоксикации (субфебрилитет, слабость, снижение массы тела) наблюдались у 75±0,3% пациентов.

При лабораторной диагностике во всех локализациях, в том числе с ногтевых пластинок, обнаружено большое количество (до 50 в поле зрения) особей чесоточного клеща на разных стадиях развития.

Лечение норвежской чесотки проводили амбулаторно по месту фактического проживания пациентов. Госпитализация для проведения первых курсов терапии в специализированные учреждения осуществлялась в 9,4±0,2% случаев.

Длительность курса лечения пациентов с норвежской чесоткой составляла 4—16 нед (в среднем 8,5 нед). Клиническое и лабораторное излечение достигнуто в 93,7±0,6% случаев. У 2 (6,3±0,3%) пациентов с болезнью Дауна, несмотря на систематически проводимое в течение 2—4 лет амбулаторное лечение, эффекта не отмечено. Причиной неудачи терапии в этих случаях явилось отсутствие желания или возможности проведения необходимых лечебных и противоэпидемических мероприятий у лиц, осуществляющих уход за пациентом.


Лечение больных норвежской чесоткой осуществлялось с использованием чередующихся курсов кератолитиков и скабиоцидов. Использование кератолитических препаратов было обусловлено необходимостью удаления корковых наслоений и пораженных ногтевых пластинок (рис. 6). Рисунок 6. Изменения ногтей у пациента с норвежской чесоткой (45-е сутки лечения). При выраженной сухости кожных покровов использовали увлажняющие, ожиряющие наружные средства. По показаниям назначали антигистаминные препараты, поливитамины. Каждому четвертому пациенту были проведены курсы дезинтоксикационной, инфузионной терапии в сочетании с системными глюкокортикосизидами.

В ходе лечения использовали различные акарициды (33% серную мазь, 20% мазь бензилбензоат, медифокс, спрегаль). Одной трети пациентов (33,3%) ввиду отсутствия эффекта от лечения или развития контактного дерматита проводили несколько курсов акарицидной терапии разными препаратами.

В среднем 1 пациент получил 9,8±0,7 курса противочесоточных препаратов. Наиболее выраженный эффект отмечен при использовании 33% серной мази, однако частое развитие контактного дерматита существенно ограничило возможность использования данного лекарственного средства. Низкая эффективность лечения установлена при применении 20% мази бензилбензоат. Наиболее эффективным средством при лечении норвежкой чесотки, по нашему мнению, является спрегаль, который обладает выраженным акарицидным эффектом. Его экспозиция на коже минимальна (12 ч). В результате осложнения, неизбежные в подобных случаях, минимальны.

С целью предупреждения ошибок в диагностике и дальнейшего распространения чесотки, в том числе норвежской, необходимо повышать квалификацию врачей в вопросах клиники, диагностики и профилактики всех форм чесотки, в том числе норвежской, обратив особое внимание врачей общей практики, терапевтов, педиатров.

С целью профилактики чесотки руководителям лечебно-профилактических, образовательных и социальных учреждений рекомендуется проводить профилактические медицинские осмотры с целью выявления больных чесоткой, в том числе лиц, находящихся в учреждениях системы социального обеспечения (2 раза в месяц), больных перед поступлением на стационарное лечение во все отделения многопрофильных больниц и другие медицинские организации.

Серозно-гнойный экссудат на кистях

Норвежская чесотка – паразитарное заболевание кожи, вызываемое чесоточным клещом Sarcoptes scabiei и развивающееся на фоне иммунодефицита, которое характеризуется образованием слоистых корок (чешуйко-корок) на теле.

Синонимы

крустозная (корковая) чесотка.

Эпидемиология

Возраст: любой.
Пол: не имеет значения.

Анамнез

Передаётся контактным путем от больного человека (при непосредственном контакте или через предметы обихода, включая одежду). Больные норвежской чесоткой чрезвычайно заразительны (число клещей на больном превышает миллион). Инкубационный период колеблется от 10 до 21 дня, при повторном заражении поражение развивается практически сразу. Клинически может начинаться как обычная чесотка или маскироваться под псориаз, атопический дерматит, эксфолиативную эритродермию неясного генеза. Характерно выраженное мокнутие поверхности кожи с последующим образованием массивных чешуйко-корок.

Течение

постепенное начало с достаточно быстрым поражением всего кожного покрова (редко заболевание носит локализованный характер) с последующим перманентным течением. Нередко такие больные погибают по причинам, связанным с иммунодефицитным состоянием (интеркуррентные инфекции, полиорганная недостаточность и др.).

Этиология

чесоточный клещ (Sarcoptes scabiei).

Предрасполагающие факторы

  • лечение глюкокортикоидными (стероидными) гормонами и другими иммуносупрессантами;
  • пребывание в организованном коллективе (доме престарелых, хосписе);
  • ношение чужой одежды и обуви, пребывание в чужой постели;
  • психические заболевания (невротические расстройства);
  • полимиелит;
  • сирингомиелия;
  • Т-клеточная лимфома кожи (включая грибовидный микоз);
  • синдром Снеддона (сетчатое ливедо+рецидивирующие тромбозы церебральных артерий+артериальная гипертензия);
  • ВИЧ-инфекция;
  • лепра;
  • иммунодефицитные состояния, не ВИЧ-обусловленные (состояние после трансплантации органов и тканей;
  • почечная недостаточность (нахождение на гемодиализе));
  • синдром Вискотта-Олдрича (повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям; геморрагический синдром, обусловленный тромбоцитопенией; атопический дерматит);
  • синдром Дауна (монголоидное лицо, задержка умственного развития, нарушение роста костей и др.);
  • сенильная деменция, слабоумие;
  • злоупотребление алкоголя;
  • употребление наркотиков;
  • осенне-зимний период (всегда сопровождается подъёмом заболеваемости);
  • случайная половая связь;
  • чесотка у члена семьи (у лиц из близкого окружения);

Жалобы

На зуд (иногда незначительный или может совсем отсутствовать), усиливающийся ночью; распространённые высыпания; мокнутие очагов поражения (отделение серозного экссудата); образование слоистых корок; неприятный запах от тела, иногда пациенты отмечают озноб, общую слабость, недомогание, повышение температуры тела и увеличение регионарных лимфоузлов.

Дерматологический статус

процесс поражения кожи носит универсальный или распространенный (очень редко – ограниченный) характер, элементы сыпи, как правило, сливаются с образованием сплошного очага, занимающего несколько анатомических областей или всё тело.

Элементы сыпи на коже

  • воспалительные пятна красного цвета с тенденцией к периферическому росту с формированием эритродермии и слоистых чешуйко-корок на поверхности воспалённой кожи;
  • крупнопластинчатые чешуйко-корки (сочетают в себе свойства чешуек и корок) желтовато-коричневого или серого цвета, располагающиеся на поверхности воспалённой кожи, толщиной от нескольких миллиметров до 2-3 см, имеют слоистую структуру: верхняя часть корок плотная, а нижняя – рыхлая. При отслаивании корок образуются обширные мокнущие эрозии; Корки напоминают роговой панцирь, ограничивают движения, делают их болезненными.
  • могут быть валикообразные или полушаровидные папулы розового, красного или бурого цвета с гладкой поверхностью округлых или полосовидных очертаний, размерами от 0,3 до 2 см, мелкопластинчато шелушащиеся по всей поверхности или дающие положительный симптом скрытого шелушения (появление видимых глазом чешуек при поскабливании папулы). При диаскопии папула полностью обесцвечивается, располагаясь на фоне неизмененной или воспалённой кожи. В дальнейшем папулы или бесследно разрешаются или длительно существуют без динамики (постскабиозная лимфоплазия);
  • иногда пузырьки с гладкой поверхностью, до 0,3 см в диаметре, с серозным содержимым, располагающиеся на фоне воспалённой кожи, которые в дальнейшем вскрываются с образованием микроэрозий или превращаются в пустулы;
  • эрозии (после отторжения корок) на поверхности воспалённой кожи от 0,3 см до нескольких десятков см в диаметре, отделяющие обильный серозный или гнойный экссудат;
  • болезненные трещины на фоне эрозий, корок или кератоза, разрешающиеся бесследно или с образованием рубцов;
  • сплошной (занимает всю анатомическую область) кератоз, располагающийся на фоне воспалённой кожи, при поскабливании которого определяется пластинчатое шелушение;

Элементы сыпи на слизистых

  • валикообразные или полушаровидные папулы красного, синюшно-красного или бурого цвета с гладкой поверхностью округлых или полосовидных очертаний, размерами от 0,3 до 2 см, иногда мелкопластинчато шелушащиеся по всей поверхности. В дальнейшем папулы или бесследно разрешаются или длительно существуют без динамики (постскабиозная лимфоплазия) или некротизируются в центре, трансформируясь в язву;
  • возможно образование вторичных язв с отвесными краями, до 1 см в диаметре, в основании которых располагаются полушаровидные воспалительные папулы, с гнойным или гранулирующим дном, заживающие с рубцеванием;

Придатки кожи

  • ониходистрофии (ногтевые пластинки утолщены, деформированы, желтовато-серого цвета);
  • волосы пепельно-серого цвета, сухие, нередко отмечается поредение и выпадение волос.

Локализация

поражено всё тело или (что бывает очень редко) заболевание носит ограниченный характер: локтевые и коленные суставы, ладони, подошвы, шея, лицо, волосистая часть головы.

Дифференциальный диагноз

Псориаз, атопический дерматит, себорейный дерматит, эксфолиативная эритродермия, гистиоцитоз Х.

Сопутствующие заболевания

Т-клеточная лимфома кожи (включая грибовидный микоз); ВИЧ; синдром Вискотта-Олдрича; синдром Дауна; иммунодефицитные состояния, не ВИЧ-обусловленные (состояние после трансплантации органов и тканей; почечная недостаточность (нахождение на гемодиализе)); лепра; полимиелит; сирингомиелия; психические заболевания (невротические расстройства).

Диагноз

Обычно достаточно клинической картины и данных микроскопии.

Патогенез

Изучен плохо, в основе лежит дефицит специфических иммунологических реакций

Проводится в стационаре в условиях изолятора. Лечение больных, выявленных в одном очаге, должно проводиться одновременно во избежание повторного заражения. Лечение назначают всем лицам, контактировавшим с больным (членам семьи, половым партнерам и др.). Лечение чесотки и её осложнений проводят одновременно, так как при устранении этиологического фактора в большинстве случаев исчезают и осложнения. Пациента обследуют на наличие сопутствующих заболеваний, являющихся вероятной причиной иммунодефицита.

Наружное лечение

Назначают антипаразитарные препараты и кератолитические мази (2-3% салициловая мазь). Кератолитические средства назначают в течение дня (2-3 раза), а антипаразитарные – на ночь.
Для отторжения корок рекомендуют ванны с использованием щелочного (хозяйственного) мыла. Противопаразитарное лечение проводят, 33% серной мазью, бензилбензоатом (20% эмульсия), перметрином: тщательно втирают рукой в кожу, начиная с шеи и заканчивая подошвенной поверхностью стоп. Желательно после втирания сразу лечь в постель.
Наружно назначают антипаразитарные препараты по одной из следующих схем:

  • 20% эмульсия бензилбензоата:
    • 1-й день: вечером вымыться под душем теплой водой с мылом, стараясь максимально распарить кожу, вытереться полотенцем; 200 мл бензилбензоата тщательно втереть в кожу, исключая лицо; дать возможность препарату высохнуть; надеть чистое нательное бельё и сменить постельное бельё, руки после каждой обработки бензилбензоатом не мыть в течение 3-х часов, в последующем втирать препарат в руки после каждого их мытья;
    • 2-3-й день: не мыться, препарат не применять, нательное и постельное бельё не менять;
    • 4-й день: принять душ, вымыться с мылом, вновь втереть препарат в кожу, надеть чистое нательное бельё, сменить постельное бельё;
    • 5-й день: смыть остатки препарата теплой водой с мылом, сменить постельное и нательное бельё.
    • 1-й день: приготовить водную эмульсию препарата, для чего содержимое флакона (8 мл 5% раствора) смешать со 100 мл кипячёной воды комнатной температуры; после мытья втереть свежеприготовленную эмульсию в кожу туловища и конечностей (за исключением головы и шеи). Сменить постельное и нательное бельё, руки после каждой обработки перметрином не мыть в течение 3-х часов, в последующем втирать препарат в руки после каждого их мытья. Лечение проводить в течение 3-х дней;
    • 4-й день: смыть остатки препарата теплой водой с мылом, сменить постельное и нательное бельё.
    • 1-й день: после мытья под душем теплой водой с мылом вытереться полотенцем, втереть мазь, начиная от шеи до подошвенной поверхности стоп. Сменить постельное и нательное бельё, руки после каждой обработки не мыть в течение 3-х часов, в последующем втирать препарат в руки после каждого их мытья. Лечение проводить в течение 5-ти дней;
    • 6-й день: смыть остатки препарата теплой водой с мылом, сменить постельное и нательное бельё.

    Постскабиозный зуд после проведения полноценной терапии расценивается как реакция организма на убитого клеща, обычно не требует повторного назначения препарата и быстро устраняется антигистаминными препаратами, глюкокортикостероидными или смягчающими мазями.

    Критерии эффективности лечения

    Контроль излеченности необходимо проводить на 3-й и 10-й дни после окончания лечения.
    Критерием эффективности лечения является исчезновение зуда и высыпаний на коже, нормализация сна. Зуд после адекватно проведенного лечения может продолжаться в течение нескольких недель. Повторный курс специфического лечения проводится по результатам инструментального или лабораторного обследования.

    Наболее частые ошибки в лечении

    Профилактика

    Существенную роль в профилактике играют следующие мероприятия

    • Активное выявление больных;
    • Привлечение и обследование источников заражения, контактных лиц;
    • Проведение профилактических и лечебных мероприятий в очагах чесотки.

    Особенности организации оказании медицинской помощи больным чесоткой

    Трудно представить практического врача, не сталкиваю­щегося в своей повседневной работе с чесоткой. Дерматоло­гам приходится помнить о ней практически ежедневно, прово­дя дифференциальный диагноз между различными зудящими дерматозами. И при этом регистрация чесотки (по разным, но вполне понятным причинам) остается недостаточной.

    Несмотря на многочисленные публикации, посвященные современному состоянию проблемы чесотки (3, 5—8,10), часть врачей не связывают особенности паразитирования чесоточ­ного клеща Sarcoptes scabiei с клиникой заболевания.

    Чесоточный ход—симптом, который отличает чесотку от дру­гих дерматозов и позволяет практически всегда правильно диаг­ностировать заболевание. Жизненный цикл чесоточного клеща делится на 2 части: кратковременную накожную и длительную внутрикожную, представленную топически разобщенными ре­продуктивным и метаморфическим периодами. В ходе репродук­тивного периода самка откладывает яйца в прогрызаемом ею че­соточном ходе. Вылупляющиеся личинки выходят на поверхность кожи через отверстия, проделанные самкой над местом каждой кладки, и внедряются в волосяные фолликулы и под чешуйки эпи­дермиса. Здесь протекает их метаморфоз (линька): через стадии прото- и телеонимфы образуются взрослые особи. Самки и сам­цы нового поколения выходят на поверхность кожи, где происхо­дит спаривание. Дочерние самки мигрируют на кисти, запястья и стопы, внедряются в кожу и сразу начинают прокладывать ходы и класть яйца, Преимущественная локализация чесоточных ходов на этих местах обусловлена самой большой здесь толщиной ро­гового слоя (в сравнении с остальными слоями эпидермиса), вследствие чего личинки успевают вылупиться, а не отторгаются вместе с роговыми чешуйками. Установлено, что участки кожи, где располагаются чесоточные ходы, имеют пониженную темпе­ратуру, а волосяной покров там отсутствует или минимален. В редких случаях (за счет механического прижатия) внедрение са­мок возможно в кожу других участков кожного покрова: ягодиц, аксилярных областей, живота и др. Клинически это соответствует скабиозной лимфоплазии кожи (СЛК).

    Другой стереотип — оценка СЛК (возникающей в период инвазионного процесса в результате заселения клещами раз­личных участков кожного покрова) в качестве постскабиозной лимфоплазии кожи, возникновение и длительное персистиро-вание которой многие врачи связывают не с самой чесоткой, а с проведенной терапией.

    Клиническое и паразитологическое обследование более 1000 больных чесоткой показало, что СЛК всегда возникает под чесоточными ходами во время болезни. Ходы в этих слу­чаях приурочены к сильно зудящим лентикулярным папулам, на поверхности которых часто имеется крупная кровяни­стая корочка как результат механического расчесывания. Наличие чесоточных ходов в роговом слое лентикулярных папул подтверждено путем соскоба с последующим мик­роскопированием в молочной кислоте. Во всех случаях об­наружены самки, яйца, личинки, опустевшие яйцевые обо­лочки, экскременты. Количество паразитарных элементов в таких ходах вдвое выше, чем в типичных ходах (на кистях, за­пястьях и стопах): в среднем соответственно 20—22,7 и 6,2— 12,9. Отмечены высокая гибель зародышей в таких ходах и забитость ходов экскрементами клещей. СЛК не встречает­ся в типичных местах локализации чесоточных ходов, но преобладает на мошонке (частота встречаемости и ин­декс обилия — соответственно 61% и 1,6), половом члене (54% и 1,1), ягодицах (44% и 1,4), локтях (30% и 0,8). Реже СЛК выявляется в подмышечных областях (19% и 0,3) и на молоч­ных железах у женщин (16% и 0,4), крайне редко — на живо­те, в паховой и подвздошных областях, на бедрах и груди. Ги­стологическое исследование биоптатов с участков СЛК по­казало, что до и после лечения они практически не различаются. В дерме обнаружены переполнение сосудов кровью и выраженный периваскулярный инфильтрат из лим­фоцитов, гистиоцитов, эозинофилов. В гистологических пре­паратах, взятых до лечения, число эозинофилов было значи­тельно меньше, чем после специфической терапии. Дли­тельность персистирования СЛК (2—6 мес) не зависит от локализации на теле больного, но коррелирует с числом СЛК и особенно зависит от сохранения или удаления со­держимого чесоточного хода из рогового слоя эпидерми­са. Соскоб последнего с поверхности скабиозной папулы способствовал ее более быстрому разрешению (9). Изложенное свидетельствует о том, что СЛП является свое­образным вариантом течения чесотки; при ведении таких боль­ных необходим индивидуальный подход.

    И последнее: при чесотке не бывает рецидивов, поэтому постановка такого диагноза неосновательна. Во-первых, в жиз­ненном цикле чесоточного клеща нет латентных, длительно пе­реживающих стадий; во-вторых — отсутствует стойкий иммуни­тет. Причиной возобновления заболевания чаще являются реин-вазия от непролеченных контактных лиц в очаге или вне его, а также недолеченность больного в связи с несоблюдением схем лечения (применение заниженных концентраций препа­ратов, частичная обработка кожного покрова, сокращение продолжительности курса терапии).

    • определение спектра лечебных и диагностических услуг, оказываемых больным чесоткой;
    • определение формулярных статей лекарственных средств, применяемых для лечения чесотки;
    • разработка алгоритмов диагностики и лечения чесотки;
    • установление единых требований к порядку профилакти­ ки, диагностики и лечения больных чесоткой;
    • унификация расчетов стоимости медицинской помощи, разработки базовых программ ОМС и тарифов на меди­ цинские услуги и оптимизации системы взаиморасчетов между территориями за оказанную больным чесоткой ме­ дицинскую помощь;
    • контроль объемов, доступности и качества медицинской помощи, оказываемой пациенту в медицинском учреждении и на территории в рамках государственных гарантий обеспечения населения бесплатной медицинской помощью.

    Клинические критерии диагностики чесотки (выявляются при установлении жалоб больного и при его осмотре):

    Эпидемиологические критерии диагностики чесотки (вы­являются при сборе анамнезе, осмотре контактных лиц и соот­ветствующих коллективов):

    • Наличие зудящего дерматоза у одного или нескольких членов семьи.
    • Наличие зудящего дерматоза среди членов инвазионно- контактного коллектива (общежитие, детский сад, интернат, оздоровительный лагерь, детский дом, казарма и т.п.).
    • Возникновение заболевания после тесного телесного контакта в постели, в том числе полового, в вечернее и ночное время (суточный ритм активности возбудителя).
    • Последовательное появление новых больных в очаге.
    • Реализация непрямого пути заражения только при нали­ чии нескольких больных в очаге или высоком паразитарном ин­ дексе (число чесоточных ходов) у одного больного, что часто наблюдается при норвежской чесотке.
    • Возможность заражения через предметы, которыми не­ прерывно пользуется большой поток людей (шкафы в банях, ма­ трацы в поездах, спальные мешки на туристских базах и т.п.).
    • Улучшение состояния после самолечения одним из про­ тивочесоточных препаратов.

    Лабораторные критерии

    Клинические и эпидемиологические данные должны быть подтверждены обязательным обнаружением возбудителя че­сотки одним из перечисленных выше методов.

    Лечебные критерии диагностики

    В исключительных случаях, особенно при чесотке без хо­дов, когда поиск возбудителя в фолликулярных папулах и везику­лах требует высокого профессионализма, одним из диагности­ческих критериев чесотки может быть лечение ex juvantibus. В этом случае терапия проводится одним из противочесоточных препаратов по установленной схеме. Исчезновение зуда после 1-й обработки и разрешение высыпаний к концу недели являют­ся диагностическим критерием наличия у больного чесотки.

    Отождествление в ОС перметрина с медифоксом дало воз­можность производителям педикулоцидных препаратов (акромед, ниттифор, веда-2) на основе перметрина незаконно рекла­мировать их в интернете для лечения чесотки. При этом совер­шенно не учитывается, что экспозиция педикулоцидов на коже не превышает 10—30 мин и площадь обрабатываемых участков ограничивается только волосистой частью головы или областью лобка. Использование педикулоцидов на весь кожный покров в течение 8—12 ч чревато серьезными осложнениями. В интерне­те для лечения чесотки стали рекламировать препараты на ос­нове перметрина, применяемые для уничтожения моли (рейд антимоль, армоль, зитол), бытовых насекомых (амизоль, первит), сельскохозяйственных вредителей (канон плюс), летающих на­секомых (арзоль-Л). Назначая средства на основе перметрина, врач должен подчеркнуть, что таким препаратом является толь­ко медифокс, а самолечение с использованием интернет-ре­сурсов может привести к серьезным последствиям.

    Совершенно непонятно, как в ОС для лечения чесотки попал препарат ниттифор. Его действующим веществом является пер­метрин. Ниттифор разработан и официально утвержден для лече­ния педикулеза. Он наносится на ограниченные участки кожного покрова, и его экспозиция на коже не должна превышать 40 мин.

    Подводя итог сказанному, можно заключить, что опыт приме­нения ОС в лечебно-профилактических учреждениях России по­казал необходимость его доработки с учетом предложений и за­мечаний, поступающих от специалистов и практикующих врачей.

    ЛИТЕРАТУРА
    1. Гладько В.В., Соколова ТВ., Рязанцев И.В. Организация помощи военнослужащим, больным чесоткой, в ВМУ МО РФ / Методические рекомендации для врачей войскового звена медицинской службы МО РФ. — М., 2004. — 63 с.
    2. Кубанова А.А., Соколова Т.В., Ланге А.Б. Чесотка / Методические рекомендации для врачей. — М., 1992. — 20 с.
    3. Ланге А.Б., Соколова Т.В. Паразитизм чесоточного зудня Sarcoptes scabiei (L.) (Acariformes, Sarcoptidae) // Паразитология. — 1992. — №4. — С. 281—295.
    4. Соколова Т.В., Федоровская РФ., Ланге А.Б. Чесотка. — М.: Медицина. — 1989. — 175 с.
    5. Соколова Т.В. Новое в этиологии, эпидемиологии, клинике, диагностике, лечении и профилактике чесотки (лекция) // Рос. журн. кожн. и венерич. болезней. — 2001. — №1. — С.27—39.
    6. Соколова Т.В. Чесотка: современное состояние проблемы // Consilium Medicum. — 2002. — Т. 4. — №5. — С. 244—248.
    7. Соколова Т.В. Чесотка // Consilium Provisorum. — 2002. — №6. — С.15—19.
    8. Соколова ТВ., Лопатина Ю.В. Паразитарные дерматозы: Чесотка и крысиный клещевой дерматит. — М.: Бином.—2003. — 121 с.
    9. Соколова Т.В., Гладько В,В., Рязанцев И.В. Чесоточный клещ Sarcoptes scabiei и доброкачественная лимфоплазия кожи // Рос. журн. кожн. и венерич. болезней. — 2004. — №5. — С.25—30.
    10. Справочник по кожным и венерическим болезням / Под общ, ред. проф. И.Ю, Быкова. — Изд. 2-е дополненное. — М„ 2005, — 292 с.

    Читайте также: