Норвежская чесотка при вич
Обновлено: 22.04.2024
Приведены данные отечественной и зарубежной литературы об особенностях клинического течения норвежской чесотки. Описано собственное наблюдение больного 29 лет с диагнозом норвежской чесотки, указывающее на важное эпидемиологическое значение этого заболевания. При обследовании у больного выявлен комплекс патологии: В23.8 стадия 4А. Рецидивирующая бактериальная инфекция, кандидоз слизистых оболочек, лабиальный герпес, хронический гепатит предположительно алкогольного генеза, хронический бронхит, хронический пиелонефрит, мочекаменная болезнь, тромбоцитопения.
Ключевые слова
Полный текст
Норвежская чесотка - редко встречающееся заболевание, впервые было описано Беком и Даниэльссе-ном в 1847 г. в Норвегии у больных лепрой [1]. Приоритет названия "норвежская чесотка" принадлежит Фердинанду Гебра [2], однако оно отвечает лишь географическому месту первого описания заболевания. В литературе более поздних лет норвежскую чесотку нередко называют корковой или крустозной, делая акцент на основном клиническом симптоме заболевания - образовании массивных сливных ги-перкератотических наслоений на различных участках кожного покрова. Помимо проявлений гиперкератоза, при норвежской чесотке обычно выявляются полиморфные высыпания (папулы, везикулы, пустулы, трещины, чешуйки) и эритродермия. В связи с этим некоторые авторы считают, что наиболее подходящим названием для данной формы явилось бы "Scabies Danielsen - Boeck" с определениями "корковая", "эритематозно-сквамозная", "эритематозная", отдавая таким образом, должное тем исследователям, которые впервые описали данную форму нор- Сведения об авторах: Дубенский Валерий Викторович. доктор мед. наук, профессор (DubenskyVV@tvgma.ru); Фокина Римма Анатольевна, кандидат. мед. наук, ассистент (fokina2002@mail.ru); Арефьева Ольга Сергеевна, ассистент (yakolechka@yandex.ru); Ковбас Ирина Сергеевна, врач-дерматовенеролог (ira.kovbas@mail.ru). вежской чесотки с выделением характерных клинических проявлений [3]. Норвежскую чесотку вызывает обычный чесоточный клещ (Sarcoptes scabiei hominis), но возникает она у лиц при иммунодефицитных состояниях, сопровождающих лейкозы и синдром Блума, в связи с длительным приемом гормональных и цитоста-тических препаратов, у больных энцефалопатией, болезнью Дауна, при тяжелых сопутствующих заболеваниях - сирингомиелии, лепроматозном типе лепры, спинной сухотке, генерализованном канди-дозе и других состояниях [4]. Таким образом, норвежская чесотка - это клиническая разновидность чесотки, характеризующаяся более тяжелой и своеобразной клинической картиной. Для иллюстрации приводим наше клиническое наблюдение. Больной Н., 29 лет, в октябре 2011 г. обратился в дерматологическое отделение ГБУЗ Центр специализированных видов медицинской помощи им. В.П. Ава-ева (Тверь) с жалобами на высыпания на конечностях и туловище, сопровождающиеся постоянным интенсивным зудом, болезненностью и жжением. Впервые Corresponding author: Fokina Rimma, MD, PhD. (fokina2002@mail.ru). 12 № 3, 2014 Рис. 1. Больной Н. Норвежская чесотка. а - поражение ушных раковин и волосистой части головы; б, в - гиперкератотические наслоения области тыльной поверхности кистей и ладонной поверхности тенара и гипотенара; г, д, е - гиперкератотические наслоения в области живота, паховой области, ягодиц и тыльных поверхностей стоп. высыпания на коже отмечены в июне 2011 г., появление которых он связывал со стрессом. Самостоятельно, без эффекта смазывал высыпания детским кремом. Установлен диагноз распространенного аллергического дерматита, осложненного пиодермией, по поводу чего назначено амбулаторное лечение гипосенсибилизирующими и антигистаминными средствами, системными антибиотиками, наружно - 20% мазь бензилбензоата. Эффекта от проводимого лечения не наблюдалось. В связи с распространенностью кожного процесса и резистентностью к лечению больной был госпитализирован в дерматологическое отделение данного центра. Объективно: кожный патологический процесс имеет распространенный характер с поражением зон ушных раковин, волосистой части головы, лица, разгиба-тельных поверхностей верхних и нижних конечностей, тыльной поверхности кистей, ладоней в области тена-ра и гипотенара, живота, спины, ягодиц (рис. 1). Очаги представлены многослойными грязно-желтыми корками толщиной от нескольких миллиметров до 3-5 см, неправильных полигональных очертаний, с четкими границами, трудно отделяемые, на фоне инфильтрированной и гиперемированной кожи. Под гиперкера-тотическими массами кожи определяются трещины и бородавчатые разрастания. Ногтевые пластинки серо-желтого цвета, бугристые, с изъеденными краями, легко крошатся. Волосы сухие, тусклые, с явлениями диффузной алопеции в теменной и затылочной областях. При осмотре слизистых оболочек полости рта в области щек по линии смыкания зубов определяется белый, творожистый налет неправильных очертаний, легко отделяемый при поскабливании шпателем. В области красной каймы губ - сгруппированные пузырьки на фоне гиперемированной кожи. Рис. 2. Sarcoptes scabiei hominis. Световая микроскопия чешуйко-корки. Ув. 280. 13 РОССИЙСКИЙ ЖУРНАЛ КОЖНЫХ И ВЕНЕРИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ Клинический анализ крови: Hb 136 г/л, эр. 4,51 • 1012/л, тр. 120 • 109/л, л. 10,6 • 109/л, п. 1%, с. 56%, э. 6%, лимф. 29%; СОЭ 32 мм/ч. Биохимический анализ крови: билирубин общий 3,5 мкмоль/л, холестерин 3,1 ммоль/л, тимоловая проба 8,08 МЕ/л, глюкоза 4,4 ммоль/л. Общий анализ мочи: цвет желтый, мутный, относительная плотность 1100, pH 5,0, белок 0,48 г/л, глюкоза отсутствует, лейкоциты 1-2 в поле зрения, слизь в умеренном количестве, соли отсутствуют. ИФА ВИЧ - положительный результат двукратно. Вирусная нагрузка ВИЧ 1 610 000 вирусных частиц/мл, СБ4 88 клеток/мл. Микроскопическое исследование корок позволило определить Sarcoptes scabiei hominis (рис. 2). На основании клинических и лабораторных исследований больному Н. поставлен диагноз норвежской чесотки. Консультация специалистов. Инфекционист: В23.8 стадия 4А. Рецидивирующая бактериальная инфекция кожи. Чесотка, норвежский вариант. Кандидозная инфекция слизистых. Лабиальный герпес. Хроническая вторичная тромбоцитопения. Хронический гепатит предположительно алкогольной этиологии. Терапевт: хронический бронхит курильщика, нестабильная ремиссия. Мочекаменная болезнь. Вторичный хронический пиелонефрит. Жировой гепатоз. Больному назначено лечение: тавегил 2 мл внутримышечно на ночь, тавегил по 1 таблетке утром, физиологический раствор 400 мл + рибоксин 10 мл внутривенно капельно, фосфоглив по 1 капсуле 3 раза в день, 10% глюконат кальция 10 мл внутримышечно, цефтриаксон 1 мл внутримышечно, ацикловир 400 мг 4 раза в день, флюкостат 150 мг, дипроспан 1 мл внутримышечно 2 инъекции, гастрозол 1 таблетка вечером. Наружная терапия: 5% салициловая мазь, борно-дегтярная мазь, раствор медифокса. Патологический процесс на коже разрешался с замедленной динамикой. Учитывая лабораторный диагноз исследований В23.8, больной Н. для дальнейшего лечения был переведен в Тверской областной центр по профилактике и борьбе со СПИДом и инфекционными заболеваниями. Таким образом, описанный нами клинический случай подтверждает принадлежность норвежской чесотки к индикаторным иммунозависимым заболеваниям [4]. Проблема своевременного выявления и лечения чесотки, сопутствующих тяжелых иммуносупрессий, в том числе и ВИЧ-инфекции, сохраняет свою актуальность в связи с тем, что в последние годы наметилась тенденция к изменению соотношения различных клинических форм в общем течении заболевания. Данных о патогенезе, клинических особенностях, соотношении атипичных и редких форм чесотки представлено недостаточно. Принято считать, что на долю типичной формы чесотки в предыдущие годы приходилось подавляющее большинство выявленных случаев. Однако в последнее десятилетия резко увеличилась доля таких разновидностей чесотки, как "норвежская", "инкогнито", постскабиозная лимфоплазия, диагностика которых нередко затруднена 5.
Проводится в стационаре в условиях изолятора. Лечение больных, выявленных в одном очаге, должно проводиться одновременно во избежание повторного заражения. Лечение назначают всем лицам, контактировавшим с больным (членам семьи, половым партнерам и др.). Лечение чесотки и её осложнений проводят одновременно, так как при устранении этиологического фактора в большинстве случаев исчезают и осложнения. Пациента обследуют на наличие сопутствующих заболеваний, являющихся вероятной причиной иммунодефицита.
Наружное лечение
Назначают антипаразитарные препараты и кератолитические мази (2-3% салициловая мазь). Кератолитические средства назначают в течение дня (2-3 раза), а антипаразитарные – на ночь.
Для отторжения корок рекомендуют ванны с использованием щелочного (хозяйственного) мыла. Противопаразитарное лечение проводят, 33% серной мазью, бензилбензоатом (20% эмульсия), перметрином: тщательно втирают рукой в кожу, начиная с шеи и заканчивая подошвенной поверхностью стоп. Желательно после втирания сразу лечь в постель.
Наружно назначают антипаразитарные препараты по одной из следующих схем:
- 20% эмульсия бензилбензоата:
- 1-й день: вечером вымыться под душем теплой водой с мылом, стараясь максимально распарить кожу, вытереться полотенцем; 200 мл бензилбензоата тщательно втереть в кожу, исключая лицо; дать возможность препарату высохнуть; надеть чистое нательное бельё и сменить постельное бельё, руки после каждой обработки бензилбензоатом не мыть в течение 3-х часов, в последующем втирать препарат в руки после каждого их мытья;
- 2-3-й день: не мыться, препарат не применять, нательное и постельное бельё не менять;
- 4-й день: принять душ, вымыться с мылом, вновь втереть препарат в кожу, надеть чистое нательное бельё, сменить постельное бельё;
- 5-й день: смыть остатки препарата теплой водой с мылом, сменить постельное и нательное бельё.
- 1-й день: приготовить водную эмульсию препарата, для чего содержимое флакона (8 мл 5% раствора) смешать со 100 мл кипячёной воды комнатной температуры; после мытья втереть свежеприготовленную эмульсию в кожу туловища и конечностей (за исключением головы и шеи). Сменить постельное и нательное бельё, руки после каждой обработки перметрином не мыть в течение 3-х часов, в последующем втирать препарат в руки после каждого их мытья. Лечение проводить в течение 3-х дней;
- 4-й день: смыть остатки препарата теплой водой с мылом, сменить постельное и нательное бельё.
- 1-й день: после мытья под душем теплой водой с мылом вытереться полотенцем, втереть мазь, начиная от шеи до подошвенной поверхности стоп. Сменить постельное и нательное бельё, руки после каждой обработки не мыть в течение 3-х часов, в последующем втирать препарат в руки после каждого их мытья. Лечение проводить в течение 5-ти дней;
- 6-й день: смыть остатки препарата теплой водой с мылом, сменить постельное и нательное бельё.
Постскабиозный зуд после проведения полноценной терапии расценивается как реакция организма на убитого клеща, обычно не требует повторного назначения препарата и быстро устраняется антигистаминными препаратами, глюкокортикостероидными или смягчающими мазями.
Критерии эффективности лечения
Контроль излеченности необходимо проводить на 3-й и 10-й дни после окончания лечения.
Критерием эффективности лечения является исчезновение зуда и высыпаний на коже, нормализация сна. Зуд после адекватно проведенного лечения может продолжаться в течение нескольких недель. Повторный курс специфического лечения проводится по результатам инструментального или лабораторного обследования.Наболее частые ошибки в лечении
Профилактика
Существенную роль в профилактике играют следующие мероприятия
- Активное выявление больных;
- Привлечение и обследование источников заражения, контактных лиц;
- Проведение профилактических и лечебных мероприятий в очагах чесотки.
Особенности организации оказании медицинской помощи больным чесоткой
![Серозно-гнойный экссудат на кистях]()
Норвежская чесотка – паразитарное заболевание кожи, вызываемое чесоточным клещом Sarcoptes scabiei и развивающееся на фоне иммунодефицита, которое характеризуется образованием слоистых корок (чешуйко-корок) на теле.
Синонимы
крустозная (корковая) чесотка.
Эпидемиология
Возраст: любой.
Пол: не имеет значения.Анамнез
Передаётся контактным путем от больного человека (при непосредственном контакте или через предметы обихода, включая одежду). Больные норвежской чесоткой чрезвычайно заразительны (число клещей на больном превышает миллион). Инкубационный период колеблется от 10 до 21 дня, при повторном заражении поражение развивается практически сразу. Клинически может начинаться как обычная чесотка или маскироваться под псориаз, атопический дерматит, эксфолиативную эритродермию неясного генеза. Характерно выраженное мокнутие поверхности кожи с последующим образованием массивных чешуйко-корок.
Течение
постепенное начало с достаточно быстрым поражением всего кожного покрова (редко заболевание носит локализованный характер) с последующим перманентным течением. Нередко такие больные погибают по причинам, связанным с иммунодефицитным состоянием (интеркуррентные инфекции, полиорганная недостаточность и др.).
Этиология
чесоточный клещ (Sarcoptes scabiei).
Предрасполагающие факторы
- лечение глюкокортикоидными (стероидными) гормонами и другими иммуносупрессантами;
- пребывание в организованном коллективе (доме престарелых, хосписе);
- ношение чужой одежды и обуви, пребывание в чужой постели;
- психические заболевания (невротические расстройства);
- полимиелит;
- сирингомиелия;
- Т-клеточная лимфома кожи (включая грибовидный микоз);
- синдром Снеддона (сетчатое ливедо+рецидивирующие тромбозы церебральных артерий+артериальная гипертензия);
- ВИЧ-инфекция;
- лепра;
- иммунодефицитные состояния, не ВИЧ-обусловленные (состояние после трансплантации органов и тканей;
- почечная недостаточность (нахождение на гемодиализе));
- синдром Вискотта-Олдрича (повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям; геморрагический синдром, обусловленный тромбоцитопенией; атопический дерматит);
- синдром Дауна (монголоидное лицо, задержка умственного развития, нарушение роста костей и др.);
- сенильная деменция, слабоумие;
- злоупотребление алкоголя;
- употребление наркотиков;
- осенне-зимний период (всегда сопровождается подъёмом заболеваемости);
- случайная половая связь;
- чесотка у члена семьи (у лиц из близкого окружения);
Жалобы
На зуд (иногда незначительный или может совсем отсутствовать), усиливающийся ночью; распространённые высыпания; мокнутие очагов поражения (отделение серозного экссудата); образование слоистых корок; неприятный запах от тела, иногда пациенты отмечают озноб, общую слабость, недомогание, повышение температуры тела и увеличение регионарных лимфоузлов.
Дерматологический статус
процесс поражения кожи носит универсальный или распространенный (очень редко – ограниченный) характер, элементы сыпи, как правило, сливаются с образованием сплошного очага, занимающего несколько анатомических областей или всё тело.
Элементы сыпи на коже
- воспалительные пятна красного цвета с тенденцией к периферическому росту с формированием эритродермии и слоистых чешуйко-корок на поверхности воспалённой кожи;
- крупнопластинчатые чешуйко-корки (сочетают в себе свойства чешуек и корок) желтовато-коричневого или серого цвета, располагающиеся на поверхности воспалённой кожи, толщиной от нескольких миллиметров до 2-3 см, имеют слоистую структуру: верхняя часть корок плотная, а нижняя – рыхлая. При отслаивании корок образуются обширные мокнущие эрозии; Корки напоминают роговой панцирь, ограничивают движения, делают их болезненными.
- могут быть валикообразные или полушаровидные папулы розового, красного или бурого цвета с гладкой поверхностью округлых или полосовидных очертаний, размерами от 0,3 до 2 см, мелкопластинчато шелушащиеся по всей поверхности или дающие положительный симптом скрытого шелушения (появление видимых глазом чешуек при поскабливании папулы). При диаскопии папула полностью обесцвечивается, располагаясь на фоне неизмененной или воспалённой кожи. В дальнейшем папулы или бесследно разрешаются или длительно существуют без динамики (постскабиозная лимфоплазия);
- иногда пузырьки с гладкой поверхностью, до 0,3 см в диаметре, с серозным содержимым, располагающиеся на фоне воспалённой кожи, которые в дальнейшем вскрываются с образованием микроэрозий или превращаются в пустулы;
- эрозии (после отторжения корок) на поверхности воспалённой кожи от 0,3 см до нескольких десятков см в диаметре, отделяющие обильный серозный или гнойный экссудат;
- болезненные трещины на фоне эрозий, корок или кератоза, разрешающиеся бесследно или с образованием рубцов;
- сплошной (занимает всю анатомическую область) кератоз, располагающийся на фоне воспалённой кожи, при поскабливании которого определяется пластинчатое шелушение;
Элементы сыпи на слизистых
- валикообразные или полушаровидные папулы красного, синюшно-красного или бурого цвета с гладкой поверхностью округлых или полосовидных очертаний, размерами от 0,3 до 2 см, иногда мелкопластинчато шелушащиеся по всей поверхности. В дальнейшем папулы или бесследно разрешаются или длительно существуют без динамики (постскабиозная лимфоплазия) или некротизируются в центре, трансформируясь в язву;
- возможно образование вторичных язв с отвесными краями, до 1 см в диаметре, в основании которых располагаются полушаровидные воспалительные папулы, с гнойным или гранулирующим дном, заживающие с рубцеванием;
Придатки кожи
- ониходистрофии (ногтевые пластинки утолщены, деформированы, желтовато-серого цвета);
- волосы пепельно-серого цвета, сухие, нередко отмечается поредение и выпадение волос.
Локализация
поражено всё тело или (что бывает очень редко) заболевание носит ограниченный характер: локтевые и коленные суставы, ладони, подошвы, шея, лицо, волосистая часть головы.
Дифференциальный диагноз
Псориаз, атопический дерматит, себорейный дерматит, эксфолиативная эритродермия, гистиоцитоз Х.
Сопутствующие заболевания
Т-клеточная лимфома кожи (включая грибовидный микоз); ВИЧ; синдром Вискотта-Олдрича; синдром Дауна; иммунодефицитные состояния, не ВИЧ-обусловленные (состояние после трансплантации органов и тканей; почечная недостаточность (нахождение на гемодиализе)); лепра; полимиелит; сирингомиелия; психические заболевания (невротические расстройства).
Диагноз
Обычно достаточно клинической картины и данных микроскопии.
Патогенез
Изучен плохо, в основе лежит дефицит специфических иммунологических реакций
Анирбан Дас, Читтаранжан Бар, Отделение дерматологии,Медицинский колледж и госпиталь, Калькутта, Западный Бенгал, Индия. Апареш Патра, Отделение дерматологии, Банкура Саммилани медицинский колледж,Банкура, Западный Бенгал, Индия
Эритродермия – состояние, при котором эритема и шелушение занимают более 90% поверхности тела. Наиболее частыми причинами эритродермии являются экзема (40%), псориаз ( 15%), лекарственные средства и злокачественные новообразования, в то время как на норвежскую чесотку, красный плоский лишай, дерматомиозит, etc. приходится всего лишь 0,5% случаев. [1,2]
Чесотка представляет собой инвазию беременной самки чесоточного клеща Sarcoptes scabiei var. Hominis. Чесоточные ходы являются патогномоничным признаком инвазии клеща. Среднее число самок взрослых клещей на человеке, страдающего распространенной формой чесотки, составляет 12 особей. За 4-6 недель своего жизненного цикла каждая самка откладывает примерно 40-50 яиц, при этом, не покидая чесоточного хода. Чесоткой болеют люди всех рас и социальных слоев во всем мире, но точные данные о распространенности чесотки получить трудно. [1]
Пациент, 62 г. поступил с крупными, бородавчатыми корками с неравномерными утолщениями и бороздами на коже головы, шеи, туловища, рук, предплечий, бедер, половых органов, ягодичной области, тыльной поверхности кистей и кожи пальцев[Рис.1-3]. Чешуйки были генерализованы и наблюдалось скудность высыпаний на ладонях, подошвах и ногтях. Зуд во время описания не наблюдался. Пациент иногда испытывал умеренный зуд в течение болезни и в течение одного периода в году, его лечили в множестве больниц от экземы и псориаза и назначали топические кортикостероиды на гиперкератотические поражения[Рис.4]. На момент общего осмотра пациент был бледен, имел генерализованную лимфаденопатию. При дерматологическом осмотре определялись крупные утолщенные корки с головы до середины бедра со скудными высыпаниями в области груди, ладоней, подошв и ногтей. Эритема и шелушение покрывали более 90% поверхности тела. Корочки отделялись пинцетом без кровотечения. При определении психических функций у пациента обнаружена деменция и отсутствие чувства зуда. При микроскопическом исследовании корок в 10% растворе КОН определяются зоны с огромным количеством клещей и яиц [Рис 5,6]. Пациент лечился ивермектином 12 мг/нед. в течение 4 недель с наружным применением 5% крема перметрин ежедневно в течение 2 недель, далее раз в неделю в течение 2 недель. Эритродермия и кожные поражения регрессировали спустя один месяц терапии.
При обычной чесотке наблюдается несколько клещей, видимо из-за разрушения чесоточных ходов при почесывании. Хороший уровень гигиены также способен контролировать популяцию клещей. При норвежской чесотке ответная реакция хозяина на клеща изменяется, позволяя клещу размножаться [1,3]. Норвежская чесотка может развиться у умственно отсталых пациентов или у пациентов, страдающих деменцией [2]. Причина связи заболевания с психическими расстройствами до конца неизвестна, но отсутствие восприятия зуда может быть очень важным фактором. Норвежская чесотка также может развиться вследствие неправильного использования сильных топических стероидов[3,4,5,6]. Снижение чувствительности к клещам уменьшает зуд, при этом меньше царапин и разрушения чесоточных ходов. Более того, иногда трудно определить причину эритродермии, поэтому необходимы повторные биопсии.
Мы проводили дифференциальный диагноз с экземой, псориазом, контактным дерматитом, но после применения топических кортикостероидов высыпания не разрешились, а начали усиливаться. Там были корки, а не серебристые чешуйки и отсутствовали признаки Ауспица. Таким образом, деменция пациента привела к трансформации обычной чесотки в норвежскую, а использование топических кортикостероидов способствовало развитию эритродермии.
Erythroderma is the condition where more than 90% body surface area develops erythema and scaling. Common causes are eczemas (40%), psoriasis (15%), drugs and malignancy, while crusted scabies, lichen planus, dermatomyositis, etc. account for only 0.5% cases.[1,2]
Scabies is an infestation by ectoparasite of female gravid mite of Sarcoptes scabiei var. hominis. Burrow is the pathognomonic feature of scabies infestation. The average number of adult female mites on an individual suffering from the common form of scabies is about 12. Approximately 40-50 eggs are laid by each female during its lifespan of 4-6 weeks, during which time she doesn’t leave the burrow. Scabies affects all races and social classes worldwide, but accurate figures of its prevalence are difficult to obtain.[1]
The appellation “Norwegian” derives from the description in Norway by Danielssen and Boeck of a type of scabies in which a huge number of mites were present in lepers may be the number of mites was in millions. It is seen in patients with sensory anesthesia, mental impairment, physical incapacity, and immunosuppression.[1]
A 62-year-old patient presented with large, warty crusts with irregular thickening and fissuring of the scalp, neck, trunk, arms, forearms, thighs, genitalia, gluteal region, dorsum of hands and webs of fingers [Figures [Figures11--3].3]. Scaling was generalized and there was sparing of palms, soles, and nails. There was no itching at the time of presentation. He developed mild itching on some occasions during the course of illness and over one a period of year, he had been treated in multiple hospitals for eczema and psoriasis and applied topical corticosteroid for his hyperkeratotic lesions [Figure 4]. On general examination, he had pallor and generalized lymphadenopathy. On dermatological examination, large thickened crusts were evident from the scalp to mid-thigh, sparing some areas of the chest, palms, soles and nails. More than 90% of skin surface was involved with erythema and scaling. Crusts could be separated with a forceps without bleeding. On mental state examination, patient had dementia and denied sensation of itching. Microscopic examination of crusts dissolved in 10% KOH revealed fields teeming with mites and eggs [Figures [Figures55 and and6].6]. He was treated with ivermectin 12 mg weekly for four weeks and application of topical permethrin 5% cream every day for two weeks and then once weekly for the next two weeks. After one month of treatment the patient's erythroderma and skin lesions regressed completely.
In common scabies, there are few mites, probably because scratching destroys the burrows. A good standard of hygiene may also help to control the mite population. In crusted scabies, the host's response to the mites is modified, allowing them to multiply.[1,3] Patients who are mentally retarded or suffer from dementia may develop crusted scabies.[2] The reason for this association with mental abnormality is not completely understood, but lack of appreciation of pruritus may be important. Crusted scabies has also resulted from inappropriate use of potent topical steroids.[3,4,5,6] Suppression of sensitivity to the mites reduces itching, so there is less scratching and destruction of burrows. Moreover, diagnosis of the cause of erythroderma is sometimes difficult and repeated biopsy is needed.
Our clinical differential diagnoses were hyperkeratotic eczema, psoriasis, contact dermatitis, but after application of topical corticosteroid the lesions didn’t resolve but rather they were exacerbated. There were crusts; and no micaceous scales or the Auspitz's sign of were absent. Thus the patient's dementia likely contributed to scabies evolving into the crusted variant while the use of topical potent corticosteroid exacerbated the erythroderma.
Анирбан Дас, Читтаранжан Бар, Отделение дерматологии,Медицинский колледж и госпиталь, Калькутта, Западный Бенгал, Индия. Апареш Патра, Отделение дерматологии, Банкура Саммилани медицинский колледж,Банкура, Западный Бенгал, Индия
Эритродермия – состояние, при котором эритема и шелушение занимают более 90% поверхности тела. Наиболее частыми причинами эритродермии являются экзема (40%), псориаз ( 15%), лекарственные средства и злокачественные новообразования, в то время как на норвежскую чесотку, красный плоский лишай, дерматомиозит, etc. приходится всего лишь 0,5% случаев. [1,2]
Чесотка представляет собой инвазию беременной самки чесоточного клеща Sarcoptes scabiei var. Hominis. Чесоточные ходы являются патогномоничным признаком инвазии клеща. Среднее число самок взрослых клещей на человеке, страдающего распространенной формой чесотки, составляет 12 особей. За 4-6 недель своего жизненного цикла каждая самка откладывает примерно 40-50 яиц, при этом, не покидая чесоточного хода. Чесоткой болеют люди всех рас и социальных слоев во всем мире, но точные данные о распространенности чесотки получить трудно. [1]
Пациент, 62 г. поступил с крупными, бородавчатыми корками с неравномерными утолщениями и бороздами на коже головы, шеи, туловища, рук, предплечий, бедер, половых органов, ягодичной области, тыльной поверхности кистей и кожи пальцев[Рис.1-3]. Чешуйки были генерализованы и наблюдалось скудность высыпаний на ладонях, подошвах и ногтях. Зуд во время описания не наблюдался. Пациент иногда испытывал умеренный зуд в течение болезни и в течение одного периода в году, его лечили в множестве больниц от экземы и псориаза и назначали топические кортикостероиды на гиперкератотические поражения[Рис.4]. На момент общего осмотра пациент был бледен, имел генерализованную лимфаденопатию. При дерматологическом осмотре определялись крупные утолщенные корки с головы до середины бедра со скудными высыпаниями в области груди, ладоней, подошв и ногтей. Эритема и шелушение покрывали более 90% поверхности тела. Корочки отделялись пинцетом без кровотечения. При определении психических функций у пациента обнаружена деменция и отсутствие чувства зуда. При микроскопическом исследовании корок в 10% растворе КОН определяются зоны с огромным количеством клещей и яиц [Рис 5,6]. Пациент лечился ивермектином 12 мг/нед. в течение 4 недель с наружным применением 5% крема перметрин ежедневно в течение 2 недель, далее раз в неделю в течение 2 недель. Эритродермия и кожные поражения регрессировали спустя один месяц терапии.
При обычной чесотке наблюдается несколько клещей, видимо из-за разрушения чесоточных ходов при почесывании. Хороший уровень гигиены также способен контролировать популяцию клещей. При норвежской чесотке ответная реакция хозяина на клеща изменяется, позволяя клещу размножаться [1,3]. Норвежская чесотка может развиться у умственно отсталых пациентов или у пациентов, страдающих деменцией [2]. Причина связи заболевания с психическими расстройствами до конца неизвестна, но отсутствие восприятия зуда может быть очень важным фактором. Норвежская чесотка также может развиться вследствие неправильного использования сильных топических стероидов[3,4,5,6]. Снижение чувствительности к клещам уменьшает зуд, при этом меньше царапин и разрушения чесоточных ходов. Более того, иногда трудно определить причину эритродермии, поэтому необходимы повторные биопсии.
Мы проводили дифференциальный диагноз с экземой, псориазом, контактным дерматитом, но после применения топических кортикостероидов высыпания не разрешились, а начали усиливаться. Там были корки, а не серебристые чешуйки и отсутствовали признаки Ауспица. Таким образом, деменция пациента привела к трансформации обычной чесотки в норвежскую, а использование топических кортикостероидов способствовало развитию эритродермии.
Erythroderma is the condition where more than 90% body surface area develops erythema and scaling. Common causes are eczemas (40%), psoriasis (15%), drugs and malignancy, while crusted scabies, lichen planus, dermatomyositis, etc. account for only 0.5% cases.[1,2]
Scabies is an infestation by ectoparasite of female gravid mite of Sarcoptes scabiei var. hominis. Burrow is the pathognomonic feature of scabies infestation. The average number of adult female mites on an individual suffering from the common form of scabies is about 12. Approximately 40-50 eggs are laid by each female during its lifespan of 4-6 weeks, during which time she doesn’t leave the burrow. Scabies affects all races and social classes worldwide, but accurate figures of its prevalence are difficult to obtain.[1]
The appellation “Norwegian” derives from the description in Norway by Danielssen and Boeck of a type of scabies in which a huge number of mites were present in lepers may be the number of mites was in millions. It is seen in patients with sensory anesthesia, mental impairment, physical incapacity, and immunosuppression.[1]
A 62-year-old patient presented with large, warty crusts with irregular thickening and fissuring of the scalp, neck, trunk, arms, forearms, thighs, genitalia, gluteal region, dorsum of hands and webs of fingers [Figures [Figures11--3].3]. Scaling was generalized and there was sparing of palms, soles, and nails. There was no itching at the time of presentation. He developed mild itching on some occasions during the course of illness and over one a period of year, he had been treated in multiple hospitals for eczema and psoriasis and applied topical corticosteroid for his hyperkeratotic lesions [Figure 4]. On general examination, he had pallor and generalized lymphadenopathy. On dermatological examination, large thickened crusts were evident from the scalp to mid-thigh, sparing some areas of the chest, palms, soles and nails. More than 90% of skin surface was involved with erythema and scaling. Crusts could be separated with a forceps without bleeding. On mental state examination, patient had dementia and denied sensation of itching. Microscopic examination of crusts dissolved in 10% KOH revealed fields teeming with mites and eggs [Figures [Figures55 and and6].6]. He was treated with ivermectin 12 mg weekly for four weeks and application of topical permethrin 5% cream every day for two weeks and then once weekly for the next two weeks. After one month of treatment the patient's erythroderma and skin lesions regressed completely.
In common scabies, there are few mites, probably because scratching destroys the burrows. A good standard of hygiene may also help to control the mite population. In crusted scabies, the host's response to the mites is modified, allowing them to multiply.[1,3] Patients who are mentally retarded or suffer from dementia may develop crusted scabies.[2] The reason for this association with mental abnormality is not completely understood, but lack of appreciation of pruritus may be important. Crusted scabies has also resulted from inappropriate use of potent topical steroids.[3,4,5,6] Suppression of sensitivity to the mites reduces itching, so there is less scratching and destruction of burrows. Moreover, diagnosis of the cause of erythroderma is sometimes difficult and repeated biopsy is needed.
Our clinical differential diagnoses were hyperkeratotic eczema, psoriasis, contact dermatitis, but after application of topical corticosteroid the lesions didn’t resolve but rather they were exacerbated. There were crusts; and no micaceous scales or the Auspitz's sign of were absent. Thus the patient's dementia likely contributed to scabies evolving into the crusted variant while the use of topical potent corticosteroid exacerbated the erythroderma.
Читайте также:
