Нужно ли для профилактики давать детям таблетки от глистов для профилактики

Обновлено: 25.04.2024

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Многие люди убеждены: детям нужно периодически давать препараты против паразитических червей (гельминтов) на всякий случай. Разбираемся, так ли это.

Что говорит о профилактическом лечении гельминтозов ВОЗ

Высокая заболеваемость гельминтозами, которая может потребовать профилактического лечения, характерна для жарких стран. В России их диагностируют примерно у двух миллионов человек в год, но ученые предполагают, что реальные показатели могут достигать 22 миллионов. На долю геогельминтов приходится меньшая часть – 40 тысяч случаев инвазии. Самый распространенный из таких гельминтозов – аскаридоз, реже встречаются токсокароз и трихоцефалез, совсем редко – стронгилоидоз. 71% случаев аскаридоза приходится на детей.

Профилактика аскаридоза и других геогельминтозов у детей

Российские рекомендации по аскаридозу у детей не предусматривают профилактического приема лекарств. Показаниями для нее не являются ни контакт с больным, ни наличие животных дома.

Роспотребнадзор рекомендует следующие меры профилактики этого паразитарного заболевания и других геогельминтозов:

приучите ребенка мыть руки с мылом после прогулки, туалета, контакта с животными и перед едой;
отучите ребенка от опасных привычек – грызть ногти, сосать пальцы, брать в рот игрушки;
тщательно мойте фрукты, овощи, зелень; для лучшего эффекта их можно обдавать кипятком;
старайтесь предупреждать выгул собак на детских площадках;
домашние животные должны проходить регулярный ветеринарный осмотр и дегельминтизацию.

Если есть подозрение, что у ребенка есть глисты, его нужно показать педиатру. К ранним симптомам аскаридоза относятся кашель без мокроты, приступы удушья. К ним могут присоединяться аллергические реакции (крапивница, отек Квинке). Позже могут появиться боль в животе и диарея.

Профилактика энтеробиоза у детей

Энтеробиоз – самый известный гельминтоз у детей. Вызывающие его острицы передаются не через землю, а контактно-бытовым путем. Яйца гельминтов передаются через немытые руки, вещи, белье, грязный пол и так далее.

Стандартная массовая мера профилактики энтеробиоза – регулярные профилактические осмотры. Их проводят в детских садах, среди младшеклассников и некоторых групп взрослых. Обследование рекомендуют и людям, контактировавшим с больными. Выявленных носителей паразитов лечат.

Таким образом, препараты для изгнания гельминтов из организма, не следует давать детям самостоятельно. В некоторых случаях профилактическое лечение оправдано, но разобраться в этом вопросе могут только специалисты.

Вирусы — наиболее многочисленные и разнообразные "неклеточные организмы" на нашей планете. Они паразитируют на живых клетках, разрушая их и выделяя в организм токсичные продукты распада, что вызывает реакцию в виде воспаления, лихорадки. Многие вирусы опасны для жизни или вызывают серьезные осложнения, поэтому важно своевременно начать противовирусное лечение и использовать препараты с высокой эффективностью. Мы расскажем, какие противовирусные препараты лучшие.

Виды вирусных заболеваний

Человек контактирует с тысячами вирусов. На сегодняшний день классифицирована лишь часть из них. В основном их группируют по системам и органам, которые они поражают¹.

Респираторные. Это заболевания верхних дыхательных путей — от носоглотки до легких. Данные болезни вызывают вирусы гриппа, риновирусы, аденовирусы, коронавирусы и другие. От человека человеку передаются воздушно-капельным путем и вызывают насморк, кашель.
Желудочно-кишечные. Передаются оральным путем и вызывают рвоту, диарею. Для детей особенно опасны ротавирусы, астровирусы, аденовирусы, для взрослых — норовирусы.
Экзантематозные. Заражение чаще всего происходит воздушно-капельным путем. Вирусы переносят и насекомые. Они вызывают поражения кожи и такие болезни как корь, краснуха, скарлатина, тиф, ветряная оспа.
Неврологические. Вирусная инфекция поражает нервную систему. Наиболее известное заболевание — энцефалит. Переносчиками чаще всего выступают комары, клещи.
Инфекции печени. Наиболее распространены 5 видов гепатита. Вирусы передаются с кровью, выделениями, оральным путем и вызывают тяжелые поражения тканей печени, нарушение ее функций.
Дерматотропные. Поражают кожу и слизистые оболочки. Чаще всего встречаются вирусы герпеса, папилломы. Опасны тем, что могут вызывать раковые патологии.

Помогают ли от вирусов антибиотики?

Нет! Эти лекарства разработаны специально для борьбы с бактериями, а для лечения вирусных инфекций нужны специальные противовирусные препараты. Бактерии значительно крупнее и сложнее, чем вирусы, это микроорганизмы совершенно другой природы.

Причины вирусных заболеваний

Каждый вирус, попадая в организм человека, находит именно те клетки, на которых может паразитировать, и прикрепляется к ним. Большинство вирусов пребывают в организме в латентном состоянии, так как их контролирует иммунитет. Однако при значительном его снижении ослабевает и контроль. Вирус проникает в клетку, делится внутри нее и покидает оболочку. Чаще всего клетка погибает¹.

Процесс деления вирусов и отмирания большого количества клеток сопровождается выделением в организм токсических веществ. Они вызывают воспаление, лихорадку и другие специфические реакции, например, кожную сыпь, появление доброкачественных новообразований на коже или слизистых.

Иммунитет при активации вирусной инфекции начинает в ответ выделять антитела. Они прикрепляются к вирусу и не дают ему проникать в клетки. Однако при слабом иммунитете или значительном заражении этой защиты недостаточно. Нужны противовирусные препараты, эффективные в отношении именно того вируса, который атакует организм.

Как можно заразиться вирусом?

Воздушно-капельным путем;
пищевым;
трансмиссивным (при укусе);
через кожу;
половым путем;
парентеральным (инъекционным);
вертикальным (внутриутробным)⁵.

Виды противовирусных средств

При всем разнообразии вирусов выбор препаратов, имеющих доказанную эффективность, относительно невелик. Одни из них стимулируют собственный иммунитет пациента. Другие действуют по принципу антител, не давая инфекции проникнуть в клетку. Третьи блокируют вирус на определенном этапе его жизненного цикла. По целенаправленности выделяют следующие лекарства:

противогриппозные;
противогерпетические;
противоцитомегаловирусные;
антиретровирусные (против ВИЧ-инфекции);
препараты с расширенным спектром действия (интерфероны, ламивудин, рибавирин).

По способам воздействия на вирусную инфекцию препараты делят на большие группы местного и системного действия⁶.

Химиопрепараты — наиболее изученные и распространенные. Подавляют этапы размножения вируса, не влияя значительно на сами клетки.
Интерфероны — отличаются универсальностью, широким действием и максимальной безопасностью для организма.
Индукторы синтеза интерферона — стимулируют образование в организме интерферона, обладают широким спектром действия.
Иммуномодуляторы — улучшают недостаточные функции иммуноцитов (клеток иммунной системы).

Всемирная организация здравоохранения выделяет только противогерпетические, антиретровирусные, средства от гепатитов и другие средства, к которым относит рибавирин, валганцикловир³.

Противовирусных препаратов в аптеках достаточно, но не все они эффективны. Не увлекайтесь самолечением! Фото: alfexe / Depositphotos

ТОП-15 противовирусных препаратов

Далее мы рассмотрим действующие вещества, которые составляют основу наиболее эффективных лекарственных средств. Обращаем внимание, что их названия могут не совпадать с названиями препаратов, которые поступают в аптечные сети.

1. Фамцикловир

Один из самых эффективных противовирусных препаратов от герпетических инфекций. Его биодоступность, то есть способность усваиваться в организме составляет 77% (другие лекарства — не более 65%). Выпускается в форме таблеток и быстро всасывается в ЖКТ. Эффективен при опоясывающем лишае, постгерпетической невралгии, рецидивирующем генитальном герпесе. Курс лечения — 1 неделя с приемом 250-750 мг в сутки.

Для лечения наружного герпеса применяют другой вариант этого вещества — пенцикловир. Его выпускают в форме мази.

Противопоказания: беременность, повышенная чувствительность к действующему веществу.

2. Рибавирин

Отличается широким спектром действия и входит в перечни наиболее эффективных препаратов при гриппе А и B, различных ОРВИ, герпетической инфекции 1-3 типов, гепатитах А, B и С, кори, атипичной пневмонии (ТОРС). Подходит для лечения таких экзотических инфекций как среднеазиатская геморрагическая лихорадка или лихорадка Западного Нила.

Выпускается в форме капсул, таблеток, а также жидкого концентрата, чтобы готовить растворы для капельниц. Биодоступность составляет 65%, всасывание в ткани происходит практически сразу.

Противопоказания: беременность, лактация, болезни щитовидной железы, острые патологии почек, печени.

3. Амантадин

В торговые сети поступает под разными торговыми названиями в форме таблеток по 100 мг или раствора для инфузий. Лечебный или профилактический курс длится от 4-5 до 10-12 суток с ежедневным приемом 100-200 мг.

Противопоказания: беременность, острые/хронические патологии почек. С осторожностью — при тиреотоксикозе и тяжелых нарушениях психики.

4. Римантадин

Эффективное профилактическое и лечебное средство при различных штаммах гриппа. Кроме воздействия на вирусы, оказывает также антитоксическое действие. Отличается быстрым действием, быстрым всасыванием в ЖКТ. Может представлять собой таблетки, порошок, детский сироп. Курс терапии при гриппе проводится в течение 4-5 суток.

Противопоказания: возраст до 12 лет, беременность, грудное вскармливание, тиреотоксикоз, болезни печени, почек в стадии обострения.

5. Амбенония хлорид

Действующее вещество относится к синтетическим аминокислотам. Это хороший противовирусный препарат при гриппе, полиомиелите, вирусных энцефалитах. Активирует деятельность лейкоцитов, что помогает организму справляться с инфекцией. Максимальное действие наступает уже через 30-60 минут после приема.

Выпускается в двух формах — таблетки и порошок по 1, 5 и 10 мг. Лечение гриппа проводят в течение 3-4 суток с двукратным приемом по 5 мг. При других инфекциях программа терапии состоит из 15-20 приемов по 5-10 мг ежедневно или через день.

Противопоказания: беременность, стенокардия, атеросклероз, бронхиальная астма, брадикардия, эпилепсия.

Профилактика

Большинство лекарств против гриппа и ОРВИ можно принимать в профилактических дозах перед наступлением периода сезонного обострения. Дозировку должен определить врач после консультации.

6. Интерфероны

Интерфероны применяют для детей и взрослых любого возраста. Они не только подавляют вирусы, но и стимулируют иммунитет. Их выпускают в форме таблеток, капсул, растворов, порошков, ректальных суппозиториев, мазей, гелей, лиофилизата. Доза и программа лечения зависят от заболевания и вида интерферона.

Противопоказания: высокая чувствительность к белковым лекарствам, беременность и грудное вскармливание, почечная и печеночная недостаточность, эпилепсия.

7. Полиадениловая кислота + полиуридиловая кислота

Комплексный препарат против вирусных заболеваний глаз: аденовирусных и герпетических конъюнктивитов, кератитов, кератоувеитов и других патологий. Стимулирует выработку интерферона в организме. Способствует увеличению кроветворных клеток. Обладает противоопухолевым действием.

Выпускается в форме порошка-лиофилизата для приготовления растворов. Применяется чаще всего для закапывания в глаза (курс чаще всего длится 2-4 недели) или инъекций под конъюнктиву.

8. Натрия рибонуклеат

Выпускается в форме порошка для приготовления растворов для внутривенной инфузии или аппликаций.

Противопоказания: беременность, аллергия, тяжелые патологии крови, печени, почек.

9. Тилорон

Стимулирует образование в организме различных интерферонов и тем самым укрепляет иммунитет. Противовирусное действие выражено слабее. Биодоступность составляет 60%.

Противопоказания: беременность, грудное вскармливание.

Рисунок 3. Как правильно носить защитную маску. Источник: ВОЗ

10. Меглюмина акридонацетат

Иммуномодулятор, стимулирующий в организме выработку интерферонов. Обладает также противовирусным и противоопухолевым эффектом. Так как наибольшая концентрация интерферонов достигается в головном мозге, препарат применяется при терапии нейроинфекций: энцефалита, серозного менингита и других патологий. Эффективен при герпетических инфекциях, гепатите A, B, C, D.

В продажу поступает в ампулах и таблетках. Прием ведется по определенной схеме, которую назначает врач.

Противопоказания: беременность, грудное вскармливание.

Препараты против коронавирусов

Минздрав РФ составил перечень препаратов, которые могут применяться против COVID-19⁵:

фавипиравир;
гидроксихлорохин;
азитромицин+гидроксихлорохин;
интерферон-альфа;
ремдесивир.

11. Оксодигидроакридинилацетат натрия

Один из наиболее востребованных иммуностимуляторов для профилактических и лечебных целей. Применяется при респираторных, герпетических инфекциях, остром и хроническом гепатите B, C, энцефалитах, вирусных инфекциях кожи. Активирует стволовые клетки костного мозга, способствует активному образованию интерферонов.

Биодоступность достигает 90%. Выпускается в ампулах объемом 125 мг. Вводится с помощью инъекций. Курс лечения зависит от заболевания.

Противопоказания: цирроз печени, тяжелые патологии почек.

12. Зидовудин

Действующее вещество входит в рейтинг наиболее востребованных при лечении ВИЧ-инфекции и гепатитов B, C, D. Действие заключается в том, что препарат встраивается в цепи ДНК вируса в процессе их формирования. Это нарушает процесс деления и размножения вируса.

В аптечной сети продается в виде капсул, таблеток под различными названиями. Хорошо всасывается через ткани кишечника и быстро распространяется по всему организму. Принимают лекарство внутрь по 200 мг 6 раз в сутки.

Противопоказания: миопатия, нейтропения, жировая дистрофия печени, анемия.

13. Диданозин

Один из основных препаратов против ВИЧ-инфекции. Биодоступность достигает 89%. На рынок поступает чаще всего в форме капсул объемом 125, 200, 250, 400 мг, реже — в форме порошка. Применяют внутрь натощак дважды в сутки. Суточную дозу определяет врач.

Противопоказания: беременность, сердечно-сосудистая недостаточность, панкреатит, подагра.

14. Умифеновир

Это действующее вещество составляет основу популярных препаратов против вирусов гриппа, парагриппа, аденовируса, риновируса, некоторых коронавирусов. Используется также против ротавируса у детей старше 6 лет.

Способствует усилению иммунитета и повышению устойчивости организма к вирусным инфекциям. Уменьшает риск развития осложнений, которые связаны с вирусами. Выпускается, в основном, в капсулах. Курс лечения составляет 5-7 суток, профилактики — 2-3 недели.

Противопоказания: возраст до 6 лет, беременность.

15. Ганцикловир

Относится к средствам против цитомегаловирусов. Встраивается в цепочку ДНК и подавляет вирусный синтез. Применяется также при остром поверхностном кератите, причина которого — вирус простого герпеса.

В продажу поступает в таблетках для приема внутрь или флаконах по 500 мг в форме лиофилизата для приготовления инфузионного раствора или закапывания в глаза.

Противопоказания: беременность, тяжелые патологии почек, возраст до 12 лет.

Заключение

Обращаем внимание, что наш ТОП имеет лишь ознакомительные цели и не является рекомендациями для лечения тех или иных заболеваний. Выбор препарата, дозировку и длительность лечения определяет лечащий врач.

По данным ВОЗ, вызываемые червями паразитарные болезни, или гельминтозы, находятся на четвертом месте в списке заболеваний, наносящих здоровью населения Земли наибольший ущерб. Первые три занимают диарея (чаще всего вызванная холерой), туберкулез и различные виды ишемии (инфаркт, инсульт). Ежегодно в организме каждого второго жителя планеты поселяются гельминты одного из трех основных родов: аскариды диагностируют у 1,2 миллиарда человек, анкилостомы – у 900 миллионов, трихоцефалы – почти у 700 миллионов.

Возникающий из-за остриц энтеробиоз занимает долю в 70% от всех гельминтозов в России, а аскаридоз – 12%.

У разных видов есть свое излюбленное географическое положение. Так, Западная Сибирь и Поволжье – бассейны рек Обь, Иртыш, Волга – населены описторхами (распространен описторхоз). В бассейнах восточных и северных российских рек живут широкий лентец и трихинелла (приводят к дифиллоботриозу и трихинеллезу). В Дагестане, Читинской области – цестоды (цестодоз). В Краснодарском и Ставропольском крае, Ростовской области, Поволжье, Якутии, на Алтае – ленточные черви отряда циклофиллид (у пациентов обнаруживают эхинококкоз и альвеококкоз) 2 .

В зависимости от вида гельминтов подбирают наиболее эффективное лекарство против глистов для детей и взрослых. Обычно такие препараты делятся на три группы: для борьбы с круглыми червями (они вызывают нематодозы), ленточными (при цестодозах) и плоскими червями класса сосальщиков (при трематодозах). Кроме того, некоторые медикаменты воздействуют исключительно на личинок, а другие убивают паразитов на всех стадиях развития.

Также все связанные с глистами заболевания делят на: геогельминтозы — когда черви развиваются в почве и попадают в организм человека без участия промежуточного хозяина, а также биогельминтозы – когда паразит проходит одну из своих стадий развития в другом живом организме.

Профилактический курс

Пути, которыми гельминты попадают в организм человека, различны:

через пищу – яйца паразитов могут быть на немытых овощах, фруктах, в мясе;
через воду — личинки гельминтов есть в водоемах, они могут проникнуть в организм при случайном заглатывании воды или при употреблении неочищенной (нефильтрованной) воды;
через кожу — при укусах насекомых, прогулках без обуви или лежании на земле 1 .

Разумеется, родители не проверяют регулярно, есть ли фрагменты червей, их яйца и личинки в кале ребенка, к тому же разглядеть и распознать их чрезвычайно сложно. Иногда даже анализ ничего не показывает – глисты откладывают яйца с разным интервалом и не факт, что личинки попадут в тот фрагмент кала, который передан на исследование.

Признаки гельминтоза легко спутать с проявлениями других заболеваний. Однако родители должны насторожиться, если:

ребенок чувствует слабость и быстро утомляется;
под глазами образовались синяки;
наблюдается потеря аппетита и веса;
появились рвота, тошнота или жар;
ребенок страдает от запоров или диареи;
у ребенка болит живот;
начались высыпания на коже по типу аллергии;
есть зуд в области заднего прохода;
появился неприятный запах изо рта.

Это сигналы к тому, чтобы показать ребенка врачу и сдать анализы. Как упоминалось выше, непосредственно при лечении средства от глистов для детей подбираются в зависимости от типа гельминтов и других факторов.

Терапия может проходить в несколько этапов – помимо противогельминтных препаратов, доктор может назначить:

В перечне медикаментов для борьбы с геогельминтозами, опубликованном ВОЗ, четыре препарата: альбендазол, мебендазол, левамизол и пирантел. Сами лекарства от гельминтов практически не имеют противопоказаний (если врач видит необходимость их использования). Однако они могут быть опасны при сопутствующих заболеваниях крови, нервной системы, опухолях, заболеваниях крови – в таких случаях вопрос о выборе и назначении терапии решается индивидуально. Иногда требуется комплексный курс – прием разных лекарств с перерывами в несколько дней. Сочетания подбирает врач.

Таблетки от глистов для детей обычно выписывают после достижения ребенком трех лет, когда он уже может самостоятельно их проглотить. Для малышей больше подходят препараты в виде суспензии.

При выявлении у ребенка некоторых видов глистов, например остриц или карликового цепня, курс лечения рекомендуют пройти всем членам семьи.

Также придется прокипятить и хорошо прогладить нижнее и постельное белье, провести тщательную влажную уборку квартиры.

Чтобы защитить детей от паразитов, нужно с раннего возраста приучать их соблюдать правила личной гигиены: следить за тем, чтобы они мыли руки, пили чистую воду, ели мытые фрукты и овощи, хорошо обработанные термически мясо и рыбу, и не забывать про профилактику гельминтозов у домашних животных.

Рассмотрены факторы риска паразитозов у детей, действие паразитов на организм ребенка, подходы к диагностике паразитарной инвазии и принципы комплексного лечения паразитозов с тем чтобы предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формиров

Risk factors of parasitosis in children was considered, as well as the influence of parasites on a child's body, approaches to the diagnostics of parasitic invasions and principles of integrated treatment of parasitic diseases in order to prevent the further development of functional disorders of the formation of organic pathology.

Паразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].

Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.

Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).

Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспецифической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.

У детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).

Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].

Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].

Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].

Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].

Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].

У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.

Диагностика паразитозов

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.

Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).

Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.

Лечение гельминтозов

Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.

Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.

Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).

Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.

В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.

Принципы терапии больных паразитозами

1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.

Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — 100 мг однократно;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:

орнидазол 25–30 мг/кг (если масса тела больше 35 кг — 1000 мг) в два приема в течение 5 дней, 1 день — 1/2 дозы, повторный курс через 7 дней;
Макмирор (нифурател) — по 15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней;
Немозол (альбендазол) — по 15 мг/кг однократно в течение 5–7 дней.

2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).

3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).

Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.

Литература

Л. И. Васечкина 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина, кандидат медицинских наук
Л. П. Пелепец, кандидат биологических наук
А. В. Акинфиев, кандидат медицинских наук

Читайте также: