Нужно ли сдавать анализ на дисбактериоз при аллергии

Обновлено: 18.04.2024

У здоровых лиц в кишечнике насчитывается около 500 видов различных микроорганизмов, большую часть из которых составляют представители так называемой облигатной микрофлоры (бифидобактерии, лактобактерии, непатогенная кишечная палочка и др.)

Нормальная микрофлора представляет собой качественное и количественное соотношение разнообразных микробов отдельных органов и систем, благодаря которому поддерживается биохимическое, метаболическое и иммунное равновесие макроорганизма, необходимое для сохранения здоровья человека. То есть микрофлора кишечника — важный фактор, способствующий нормальному развитию и функционированию организма ребенка.

Микрофлора кишечника на 92—95% состоит из облигатных анаэробов. Состав кишечной микрофлоры достаточно индивидуален и формируется в первые дни жизни ребенка. Важнейшим фактором формирования нормальной микрофлоры являются следующие критерии.

До и во время родов:

генетические;
микрофлора матери;
микрофлора медицинского персонала;
госпитальная микрофлора;
медикаменты.

состав грудного молока;
состав искусственной смеси;
про- и пребиотики пищи.

Для ребенка раннего возраста крайне важно естественное вскармливание, так как женское молоко содержит ряд веществ-пребиотиков, которые способствуют заселению кишечника определенными видами микроорганизмов в определенных количествах. Даже незначительное неблагополучие в первые дни жизни ребенка, а особенно патологические состояния желудочно-кишечного тракта, способны вызвать тяжелые, труднокорректируемые в дальнейшем нарушения биоценоза кишечника. Особый ущерб микрофлоре кишечника в этот период может нанести нерациональная антибиотикотерапия.

Некоторые из важнейших представителей микробиоценоза кишечника и их функции представлены в таблице.

Нарушение микробного равновесия в кишечнике именуется дисбактериозом или дисбиозом кишечника. Согласно отраслевому стандарту, который вскоре должен быть принят, под дисбактериозом кишечника понимается клинико-лабораторный синдром, возникающий при ряде заболеваний и клинических ситуаций и характеризующийся:

симптомами поражения кишечника;
изменением качественного и/или количественного состава нормальной микрофлоры;
транслокацией различных видов микрофлоры в несвойственные биотопы;
избыточным ростом микрофлоры.

Однако с этой формулировкой не согласно большинство практикующих гастроэнтерологов, так как симптомы поражения кишечника возникают не при дисбиозе, а при конкретном заболевании, следствием которого чаще и является нарушение микроэкологии кишечника.

Основные причины дисбактериоза кишечника:

позднее прикладывание к груди;
нерациональное питание ребенка (особенно в первые месяцы жизни);
функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта;
заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно связанные с синдромом мальабсорбции (лактазная недостаточность, целиакия, муковисцидоз и др);
антибиотикотерапия (особенно в первые дни жизни ребенка);
Особенности иммунной системы.

Сегодня предложены следующие методы диагностики дисбактериоза кишечника:

бактериологический анализ (определение состава фекальной микрофлоры, отражающий микробный состав лишь дистальных отделов кишечника — наиболее доступный метод, однако недостаточно точный);
биохимический экспресс-метод определения протеолитической активности супернатантов фекалий;
высоковольтный электрофорез на бумаге с целью обнаружения b-аспартилглицина, b-аспартиллизина, b-аланина, 5-аминовалериановой и g-аминомасляной кислот и др.;
ионная хроматография (определение биогенных аминов, желчных и карбоновых кислот, ароматических соединений);
газожидкостная хроматография (обнаружение в фекалиях летучих жирных кислот — уксусной, валериановой, капроновой, изомасляной и др.);
исследование микрофлоры в биоптате тощей кишки, полученном в ходе эндоскопического исследования, — наиболее точный метод, который, однако, из-за технических сложностей не может применяться достаточно широко.

К сожалению, приходится констатировать, что традиционные клинические представления о микрофлоре кишечника устарели. И прежде всего из-за неполной информация о микробиоценозе:

из 500 видов микробов, населяющих кишечник, анализируется всего 10—15 микробов фекалий;
не учитывается мукозная и тонкокишечная микробная флора;
трудности в трактовке результатов (широкие колебания и быстрая изменчивость состава микробной флоры толстой кишки).

Коррекция микроэкологических нарушений базируется на следующих принципах:

лечение основного заболевания;
коррекция дисбиотических нарушений;
коррекция осложнений.

С этой целью проводят целенаправленное воздействие на микрофлору с селективным уничтожением (антибиотиками, бактериофагами) нежелательных микроорганизмов и заселением кишечника недостающими представителями флоры, а также общее воздействие на микрофлору с целью создания таких условий в кишечнике, которые были бы неблагоприятны для нежелательных микроорганизмов, но благоприятствовали заселению недостающими.

Для нормализации кишечной микрофлоры используют различные группы препаратов, в том числе пробиотики — живые микроорганизмы и вещества микробного происхождения, оказывающие при естественном способе введения положительные эффекты на физиологические и метаболические функции.

Широкий спектр штаммов высокоимплантируемых микроорганизмов содержат препараты примадофилус: примадофилус (Lactobacillus rhamnosus и Lactobacillus acidophilus), примадофилус бифидус (Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium breve, Bifidobacterium longum), примадофилус детский (Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium infantis, Bifidobacterium longum), примадофилус джуниор (Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium breve, Bifidobacterium infantis, Bifidobacterium longum).

Перспективным в отношении лечения дисбактериоза является линекс — трехкомпонентный комплекс живых лиофилизированных бактерий, действующих на всем протяжении кишечника.

Тем не менее необходимо отметить несовершенство традиционной терапии дисбактериоза, связанное с недостатками антибактериальной терапии (подавление микробиоценоза, рост резистентных форм), фаготерапии (узкая специфичность фагов, быстрое появление фагорезистентных штаммов) и терапии пробиотиками (трудность подбора и неадекватность доз препаратов целям их применения, ограниченная возможность имплантации отдельных штаммов в уже сложившиеся экосистемы кишечника, нестабильность их колонизации, ограниченная антагонистическая активность используемых штаммов, узкий спектр дисбиотической коррекции).

В этой связи в последнее время показана перспективность использования пребиотиков — продуктов метаболизма нормальных микроорганизмов. К препаратам данной группы относится хилак форте, представляющий собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ, вырабатываемых нормальной флорой тонкого и толстого кишечника. Хилак форте способствует восстановлению биологической среды в кишечнике, создавая условия для роста и восстановления всех видов собственной микрофлоры, и улучшает физиологические функции и репаративные процессы в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Следует отметить, что хилак форте применяется на всех этапах лечения, совместим с другими препаратами и может использоваться в любом возрасте без ограничений.

Недавно на российском рынке появился комбинированный пребиотик отечественного производства лактофильтрум, содержащий энтеросорбент на основе гидролизного лигнина (продукт переработки древесины), который сорбирует в кишечнике токсины и патогенную микрофлору, а также содержит лактулозу — мощный стимулятор роста бифидо- и лактобактерий.

Изменение иммуногенности аллергенов путем протеолиза. Протеазы пробиотиков разрушают казеин коровьего молока, при этом изменяются иммуногенные свойства белка. Хотелось бы подчеркнуть тот факт, что казеин усиливает продукцию IL4 и g- интерферона у детей, сенсибилизированных к коровьему молоку, тогда как казеин расщепленный Lactobacillus GG снижает продукцию IL4 и не влияет на высвобождение g-интерферона. Данная находка свидетельствует о способности пробиотиков к ингибированию синтеза IgE и активации эозинофилов.
Снижение секреции воспалительных медиаторов в кишечнике, например после приема Lactobacillus rhamnosus GG (ATCC 53103), в свою очередь снижает уровень фактора некроза опухоли-a в кале у больных, страдающих атопическим дерматитом и аллергией к коровьему молоку.
Снижение повышенной интестинальной проницаемости.
Направление антигена к Пейеровым бляшкам, в которых интерферон способствует захвату антигена и в которых генерируются IgA-продуцирующие клетки. Вероятно, лактобактерии, повышающие синтез интерферона, способствуют этому процессу.

Необходимо отметить, что постнатальное созревание в слизистой IgA-системы обычно значительно быстрее происходит в развивающихся, нежели в индустриально развитых странах. Вероятно, это связано с недостаточной микробной стимуляцией в последних. В то же время повышение системного и секреторного IgA показано при оральном введении лактобацилл. Прием Lactobacillus casei и Lactobacillus bulgaricus ведет к снижению повышенной фагоцитарной активности у детей с пищевой аллергией, тогда как у лиц, не страдающих аллергией, пробиотики усиливают фагоцитарную активность. То есть пробиотики по-разному модулируют активность фагоцитоза у аллергиков и неаллергиков. Это означает, что иммуномодулирующий эффект пробиотиков может зависеть от исходного иммунологического статуса больного. К сожалению, клинических исследований, проведенных с учетом этой позиции, нет. Как нет и контролируемых исследований, устанавливающих дифференцированные показания к использованию тех или и иных штаммов пробиотиков у детей с атопическими заболеваниями. Определенные штаммы гастроинтестинальной флоры могут высвобождать низкомолекулярные пептиды, которые модулируют иммунный ответ. Так, пробиотики супрессируют пролиферацию лимфоцитов и продукцию цитокинов T-клетками.

На связь пищевой аллергии и нарушений интестинальной флоры в начале 1980-х годов указали российские ученые. Ярким примером взаимосвязи микробиоциноза кишечника и распространенности атопических заболеваний может служить ситуация, сложившаяся в двух соседних государствах. Так, в Швеции кишечная микрофлора у детей содержит значительное количество Clostridium sp., тогда как аналогичная популяция в Эстонии отличается высоким уровнем Lactobacillus sp. и Eubacterium sp. Возможно, именно этими микробиотическими особенностями и объясняют низкий уровень аллергических заболеваний в Эстонии по сравнению со Швецией. Более того, исследование, проведенное в конце

90-х годов, показало, что микрофлора кишечника у детей в Эстонии схожа с той, которая была выявлена у детей в Швеции в 60-х годах. Необходимо подчеркнуть, что у здоровых эстонских детей выявляется более высокий уровень лактобактерий по сравнению с аллергиками.

Показано снижение риска развития атопической экземы в течение первых двух лет жизни у детей, матери которых получали пробиотики, по сравнению с плацебо-группой. В грудном молоке повышалось количество трансформирующего фактора роста b 2, обладающего противовоспалительными свойствами. В Финляндии беременные женщины, дети которых входили в группу с высоким риском развития атопической экземы, получали ежедневно лактобактерии за 2—4 недели до предполагаемых родов. В опытной группе 36 детей находились на искусственном вскармливании и получали лактобактерии per os в течение первых 6 месяцев жизни, тогда как 28 детей, находящихся на грудном вскармливании, получали лактобактерии только пренатально. Атопическая экзема была диагностирована в 12 месяцев у 15/64 (23%) прошедших курс лечения детей и в плацебо-группе — у 31/68 (46%). Таким образом, можно утверждать, что Lactobacillus GG эффективно предупреждают ранние проявления аллергии у детей из группы риска. При этом уровень общего и специфического IgE, а также кожные пробы не различались у детей в опытной и плацебо-группах. То есть снижение частоты атопической экземы вряд ли может быть объяснено на основании соотношений, а также преобладания TH1/TH2-типов иммунного ответа.

Говоря о терапии атопических заболеваний пробиотиками, надо отметить приоритет российских исследований в этой области. Показано, что введение смеси Propionibacteria и Lactobacillus acidophilus ведет к уменьшению проявлений пищевой аллергии. Однако эти и многие другие исследования не были контролируемыми.

Таким образом, достоверных клинических данных, подтверждающих эффективность пробиотиков в профилактике и лечении атопических заболеваний у детей, явно недостаточно. Вместе с тем экспериментальные данные и единичные клинические исследования подтверждают необходимость проведения дальнейших изысканий, которые позволили бы определить дозы, режимы назначения и показания к использованию пробиотиков.

Литература

Бондаренко В. М., Учайкин В. Ф., Мурашова А. О., Абрамов Н. А. Дисбиоз. Современные возможности профилактики и лечения. М., 1995.
Дорофейчук В. Г., Лекомцева Г. А. Дисбактериоз кишечникуа у детей в период новорожденности и его последствия // Педиатрия. 1982. № 1. С. 72-74.
Коршунов В. М., Иванова Н. П., Кафарская Л. И., Гладько И. А., Ефимов Б. А., Смеянов В. В. Нормальная микрофлора кишечника, дисбактериозы и их лечение: Методические разработки. М., 1994.
Красноголовец В. Н. Дисбиоз кишечника. М., 1989.
Куваева И. Б., Ладодо К. С. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей. М., 1991.
Пинегин Б. В., Мальцев В. Н., Коршунов В. М. Дисбиозы кишечника. М., 1984.

Линекс — перспективное средство в лечении дисбактериоза

Свойства линекса, обеспечивающие его ведущую роль в коррекции дисбактериоза:

Естественное происхождение. Линекс представляет собой трехкомпонентный комплекс живых лиофилизированных бактерий (Bifidobacterium infantis v. Liberorum, Lactobacillus acidophilius, Streptococcus faecium), действующих на всем протяжении кишечника и в норме не присутствующие в микрофлоре кишечника.
Физиологическая нормализация микрофлоры кишечника у пациентов с острыми кишечными инфекциями и дисбактериозом: попадая в кишечник, живые бактерии расселяются на всем его протяжении, выполняя все функции нормальной кишечной микрофлоры — антимикробную, пищеварительную, витаминообразующую.
Пролонгированное действие за счет постоянной продукции важнейших субстанций естественной кишечной микрофлоры.
Трехкомпонентый состав бактерий, обладающих синергичным действием и антагонистической активностью в отношении патогенных и условно-патогенных микроорганизмов и ферментативной активностью.
Высокая степень устойчивости к антибиотикам, позволяющая назначать препарат одновременно с антибиотиками и химиотерапевтическими препаратами.
Полная безопасность — возможность назначения пациентам всех возрастных групп.

Классификация дисбактериоза кишечника по И. Б. Куваевой, К. С. Ладодо (1991)

Первая степень — латентная фаза дисбиоза, проявляется только в снижении на 1—2 порядка количества защитной микрофлоры — бифидобактерий, лактобацилл, а также полноценных кишечных палочек — до 80% общего количества. Остальные показатели соответствуют физиологической норме (эубиозу). Как правило, начальная фаза не вызывает дисфункций кишечника и возникает как реакция организма практически здорового человека на воздействие неблагоприятных факторов, таких как, например, нарушение режима питания и др. В этой фазе возможно вегетирование в кишечнике незначительного количества отдельных представителей условно-патогенной флоры.

Клинические проявления дисбактериоза в этой фазе отсутствуют.

Вторая степень — пусковая фаза более серьезных нарушений, характеризуется выраженным дефицитом бифидобактерий на фоне нормального или сниженного количества лактобацилл или сниженной их кислотообразующей активности, дисбалансом в количестве и качестве кишечных палочек, среди которых нарастает доля лактозонегативных или цитратассимилирующих вариантов. При этом на фоне дефицита защитных компонентов кишечного микробиоценоза происходит размножение либо плазмокоагулирующих стафилококков, либо протеев, либо грибов рода Candida. Вегетирование в кишечнике протеев или плазмокоагулирующих стафилококков на этой фазе развития дисбактериоза чаще транзиторное, чем постоянное.

Функциональные расстройства пищеварения выражены неотчетливо — спорадически жидкий стул зеленоватого цвета с неприятным запахом, со сдвигом рН в щелочную сторону, иногда, напротив, задержки стула, иногда может отмечаться тошнота.

Третья степень — фаза агрессии аэробной флоры — характеризуется отчетливым нарастанием содержания агрессивных микроорганизмов; при этом размножаются (до десятков миллионов в ассоциации) золотистые стафилококки и протеи, гемолитические энтерококки; наблюдается замещение полноценных эшерихий бактериями родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter и др.

Эта фаза дисбактериоза проявляется дисфункциями кишечника с расстройствами моторики, секреции ферментов и всасывания. У больных отмечается учащенный разжиженный стул, часто зеленого цвета, снижение аппетита, ухудшение самочувствия, дети становятся вялыми, капризными.

Четвертая степень — фаза ассоциативного дисбиоза — характеризуется глубоким разбалансированием кишечного микробиоценоза с изменением количественных соотношений основных групп микроорганизмов, изменением их биологических свойств, накоплением токсических метаболитов. Характерно вегетирование энтеропатогенных серотипов E. coli, сальмонелл, шигелл и других возбудителей острых кишечных инфекций. Возможно размножение клостридий.

Эта фаза дисбиоза характеризуется функциональными расстройствами пищеварительной системы и нарушениями общего нутритивного статуса, дефицитом массы тела, бледностью кожных покровов, снижением аппетита, частым стулом с примесью слизи, зелени, иногда, крови, с резким гнилостным или кислым запахом.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте.Такой диагноз как дисбактериоз детям не ставят, а учитывая ваши жалобы - это точно не он. Скорее есть проблема с желчевыделением и переварианием еды(кстати копрограмма не подтянулась) и еще хотелось бы фото сыпи

теперь увидела, спасибо.Есть проблема с нарушением пищеварения в кишечнике, к дисбаку отношения не имеет.А на коже у вас атопический дерматит.Что с наслдственностью по этой части?

Яна, мама сказала, что у меня в младенчестве были такие же пятна, но там ставили аллергию, пролечили - исчезла.

Что нужно сейчас:УЗИ ОБП(посмотреть на желчный)убрать пока все быстрые углеводы из рациона ,если даете, аккуратнее с БКМ.Медикаметозно:Креон 10.000 ЕД 3 раза в сутки во время еды, Эспумизан в возратсной дозе, пятна мазать Элиделом.

Яна, а анализ крови с повышенными эозинофилы не указывает на аллергию? И почему могла возникнуть такая проблема с ухудшением переваривания у ребенка? Стул всегда был хороший

Возможно, ускорен пассаж желчи - поэтому такая проблема имеет место быть.Что делаете УЗИ - хорошо)
по поводу эозинофилов- ребенок атопик, этого достаточно.Если совсем придираться, можно сдать кал на простейших)

Яна, спасибо! Вот вы сказали про быстрые углеводы и я задумалась. Почти всегда после утренней каши, у нас плохой стул. Так же вареная морковь почти всегда целой остаётся в кале. Грешила на БКМ, но вроде там через раз реакция стула

Здравствуйте.
Даже если брать во внимание анализ на дисбактериоз, то показатели у вас все норме
Этот анализ вообще неактуален для детей до 2 х лет, т.к микрофлора изменчива. И лечить его нет смысла.

Пр копрограмме выраженных изменений нет. Клетчатка и крахмал зависят от того,что накануне анализа ребёнка кушал.? Также у детей ускоренный пассаж и поэтому клетчатка, как и мышечные волокна могут появляться. Нету жира и кислот,мыла, не вижу смысла в ферментах .

По ОАК повышены эозинофилы, что говорят о об аллергической этиологии.
Фото посмотрела и кожа склонна к атопическим проявлениям. И кроме тщательного увлажнения кожи специальными средствами эмолентами (липобейз,мустелла, топикрем,атопик ) 2-3 раза в день и обязательно слой после ванны . Нам нужно сейчас добавить элидел , либо даже комфодерм,чтобы снять остроту высыпаний.
Эмоленты на постоянной основе оставите - предотвращает потерю влаги, создают защитную плёнку для кожи.
Также ,раз повышены эозинофилы,на 5 дней зодак 5 капель 1 раз в день.
Вести пищевой дневник . Что съели-записали оценили реакцию - отметили

Анастасия, мы уже 2 недели принимаем Зиртек 2 раза в день. Мазали гидрокартизоном+белобаза (50:50), пятна стали лучше. Сейчас уже не такие яркие, но ребёнок их очень чешет.

Сколько дней мазали? То ,что по фото ещё требуется применения данных средств.
Из пищевого нового нет ничего?

Анастасия, прикрепляю новое фото пятнышек. Мазали неделю.
Из нового..уже и не вспомню, пятна давно появились.
Если историю рассказывать сначала, то первое пятно у нас было под подгузником еще в год, мы мазали Бепантеном, пуреланом (думали на подгузник аллергия). Поменяли фирму, чуть позже пятно прошло. Потом появились на локтевом сгибе, мы так же мазали этими кремами. Потом заболели всей семьёй на месяц, пятна становились больше, а когда смогли попасть ко врачу - это уже начало моего вопроса.

Анастасия, спасибо! По пятнышкам поняла. Меня даже больше беспокоит стул. Это тогда может быть совпадением? Появление пятен и ухудшение стула в один период? Или это взаимосвязано?

Наталья, я думаю что совпадение на сейчас. Если же есть изменение стула и пятна реагируют есть взаимосвязь на пищу.
Поэтому предлагаю ввести пищевой дневничок.

Анастасия, нам прописали диету (без яиц, только говядина, без фруктов и т.д). Нужно ли нам его соблюдать? Или просто вводить что-то и вести дневник?

Наталья, расширять ,НО постепенно. Фрукты менее аллергенные (яблоки зелёные и желтые,груши ,бананы), на один продукт оценка 3дня для оценки реакции. И так постепенно. Молочное пока не нужно.

Здравствуйте.
Данный анализ, тем более в таком возрасте, клинической значимости не имеет, поэтому сыпь точно не от этого у вас

Прилетели как-то на Землю инопланетяне. Посмотрели: ледники тают, озоновые дыры растут, панды не размножаются. Стали думать, отчего это все. Спустились в московский район Бирюлево. Взяли сотню человек, раздели, пощупали, допросили. Сделали вывод: озоновые дыры — из-за брюнетов (много их попалось), панды не размножаются из-за мужиков — их на летающей тарелке оказалось больше половины. Ну, а глобальное потепление — из-за рубля: у всех жителей Бирюлево в карманах оказалась эта валюта. Улетели инопланетяне к себе домой и по результатам исследования напечатали своими зелеными щупальцами десять кандидатских диссертаций.

Что не так с этим исследованием? Его же так часто назначают врачи!

В питательной среде появились колонии бактерий. К счастью для нас, действительно опасная Сальмонелла растет в питательной среде. Большая часть кишечных бактерий, увы, нет.

Конечно, есть. Например, псевдомембранозный колит — тяжелое воспаление толстой кишки после антибиотика — самый настоящий дисбактериоз: погибли конкуренты, и поэтому размножается Clostridium difficile. Только для того, чтобы это лечить, совершенно не нужно констатировать очевидное — состав бактерий в кишке изменился. Достаточно подтвердить инфекцию (выявить токсины C.difficile) и назначить лечение.

Стоп. То есть делать посев стула вообще нет смысла?

Я этого не говорил. Мы обязательно выполняем посев стула, если хотим выявить рост по-настоящему вредных бактерий. Например, у человека с кровавой диареей мы пытаемся найти Сальмонеллу или Шигеллу, Кампилобактерию или особую разновидность кишечной палочки. Здесь посев кала жизненно необходим, ведь так мы сможем назначить лечение антибиотиком — убить конкретного возбудителя.

пока у нас НЕТ способа, избирательно менять состав кишечных бактерий.

Предположим, мы однозначно установили, что у человека имеется дефицит какой-то конкретной микроорганизмы (например, лактобактерий). Мы можем:

Колики у новорожденного

Атопический дерматит у ребенка

Вздутие и спазмы в животе у взрослого

Нет. Никогда. Ни при каких обстоятельствах. Мы не лечим вздутие живота, изучая линии на ладони. Мы не лечим сыпь, глядя в хрустальный шар. Мы не делаем бессмысленный анализ на дисбактериоз, чтобы назначить лечение.

Мы ждем, когда доказательная медицина предложит нам эффективные препараты и практические способы понять, что не так с нашими бактериями.

Если пациенту с коронавирусной болезнью не становится легче, а лихорадка сохраняется в течение нескольких дней, оценка уровня воспалительных маркеров в крови позволяет заподозрить риск тяжелого течения болезни. В результате врач вовремя понимает, когда нужно госпитализировать пациента, или принимает решение усилить терапию — например, назначить ему глюкокортикостероиды, антибактериальную терапию и другие лечебные мероприятия.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Что это такое. Анализ крови, который показывает, с какой скоростью кровяные клетки оседают на дно пробирки в течение часа. Позволяет понять, есть ли у человека скрытое воспаление. СОЭ часто назначают вместе с общим анализов крови — о нем мы писали в предыдущей статье.

Как это работает. Кровь — это клетки: красные эритроциты, белые лейкоциты и лимфоциты. Они плавают в плазме — солоноватой жидкости с растворенными в ней белками. Во время движения по сосудам все это непрерывно перемешивается, поэтому кровь напоминает красную краску. Но если оставить ее стоять в тонкой клинной пробирке-капилляре, кровь расслаивается: эритроциты и лейкоциты под действием силы тяжести опускаются на дно.

В норме клетки спускаются на дно медленно. Но если у человека началось воспаление, в его крови появляются защитные белки-иммуноглобулины и фибриноген — белок, который зашивает раны. Эти два белка прилипают к поверхности эритроцитов, так что они тонут быстрее. Если лаборант видит, что на дне капилляра преждевременно образовался красный осадок, он вправе заподозрить, что у человека скрытое воспаление. Но именно заподозрить: бывает, что СОЭ увеличивается и по другим, не связанным с воспалением причинам.

Зачем назначают. СОЭ — неспецифический анализ. То есть он позволяет сказать, что где-то в организме идет воспаление, но почему оно случилось, не объясняет. Вывод об этом может сделать только врач после осмотра пациента: чтобы понять, в чем причина воспаления, чаще всего нужна дополнительная информация.

Как правило, врачи назначают СОЭ не просто так, а если уже подозревают, что где-то идет воспалительный процесс. Чаще всего такие пациенты жалуются на головную боль, температуру выше 37°С, боль в шее, плечах или в суставах, необъяснимую потерю веса или аппетита.

СОЭ повышается и при пневмонии. Если речь о коронавирусной болезни, то этот анализ может отчасти говорить и о степени тяжести коронавирусной пневмонии. Потому что, если СОЭ повышен чуть выше нормы, до 27-30, воспалительный процесс умеренный. Если СОЭ 45-50, воспаление выражено больше. Но СОЭ — анализ неточный, потому что он может повышаться даже при кариесе зубов, беременности и многих других состояниях. Так что при коронавирусной болезни на него ориентироваться не стоит.

На что обратить внимание при выборе лаборатории. В нашей стране и за рубежом анализ СОЭ делают разными методами. Во всем мире принят метод Вестергрена, при котором у пациента забирают 2 мл венозной крови. Этот метод считается самым надежным. В нашей стране СОЭ часто делают по методу Панченкова, когда у пациента забирают примерно 100 мкл капиллярной крови из пальца. Это проще и дешевле, но в капиллярной крови при заборе могут образовываться микросгустки, так что метод считается менее надежным.

Выбирая лабораторию, нужно обратить внимание, чтобы анализ крови на СОЭ делали именно из венозной крови по методу Вестергрена. Некоторые лаборатории пишут, что делают анализ по нему, но из капиллярной крови — скорее всего, это модификация метода Панченкова, а ее надежность никто не проверял.

Как правило, пациентам, которые сдают кровь по ОМС, то есть бесплатно, исследование проводят по методу Панченкова. Поэтому имеет смысл заранее уточнить у доктора, который направил на анализ, устроит ли его такой результат.

У здоровых взрослых мужчин моложе 60 лет СОЭ по методу Вестергрена должен находиться в пределах 2-15 мм/час, а у здоровых небеременных взрослых женщин — в пределах 2-20 мм/час. СОЭ повышается на 0,8 мм/ч каждые пять лет: у мужчин до 20, у женщин — до 30 мм/ч. У беременных женщин СОЭ повышается с 4 месяца беременности, а к моменту родов может достигать 40-50 мм/час — и это совершенно нормально.

СОЭ может быть как повышенным, так и пониженным. Высокий СОЭ, то есть 60-100 мм/ч и более — признак серьезных проблем: это может быть что угодно, от тяжелой бактериальной инфекции и ревматизма до опухолей и височного артериита. Умеренное повышение СОЭ, то есть 20-60 мм/ч, тоже может говорить об инфекции, а еще — об анемии, беременности или старении. Выявить точную причину можно только вместе с врачом.

При коронавирусной болезни измерять СОЭ тоже очень важно. Рост этого показателя может свидетельствовать о том, что к вирусу присоединилась бактериальная инфекция. Резкое падение СОЭ при COVID-19 тоже может быть признаком серьезного осложнения. Например, синдрома активации макрофагов — иммунологического нарушения, которое может возникать у больных коронавирусной болезнью детей.

Низкий СОЭ может указывать на повышенную вязкость крови. Такое бывает, например, при полицитемии, когда эритроцитов в крови становится слишком много, у людей, которые принимают нестероидные воспалительные препараты, и у спортсменов с высокими физическими нагрузками. Разбираться с низким СОЭ тоже нужно вместе с врачом.

Анализ на С-реактивный белок (СРБ)

Что это такое. Анализ венозной крови, при котором в образце определяют концентрацию С-реактивного белка. Это исследование точнее указывает на воспаление, чем СОЭ, потому что С-реактивный белок появляется в крови исключительно при воспалении.

Как это работает. Печень вырабатывает С-реактивный белок в ответ на призыв иммунных клеток, которые столкнулись с какой-то проблемой — от бактериальной или вирусной инфекции до раковых клеток. При встрече с мертвыми или умирающими клетками белок связывается с ними и запускает еще один защитные механизм — активирует систему комплемента. Это означает, что в норме в крови СРБ или вообще нет, или очень мало. А если появляется — значит, где-то точно идет воспаление.

Зачем назначают. Хотя СРБ — более надежный маркер воспаления, чем СОЭ, сам факт его наличия в крови ничего не говорит о причинах воспаления, поэтому для диагностики он не подходит. Как правило, анализ назначают для уточнения диагноза или для контроля лечения: например, если у больного COVID-19 уровень СРБ больше 10 мг/л, то это, наряду с другими признаками, может говорить о среднетяжелом течении болезни.

При пневмонии показатель СРБ будет отражать степень поражения легких. Норма — от 0 до 6. Если у человека обычная простуда, он будет в пределах 10-12. Но если СРБ, например, в пределах 100-300, речь, скорее всего, идет о серьезной пневмонии.

Как подготовиться. Как к СОЭ

На что обратить внимание при выборе лаборатории. Нормальный уровень СРБ зависит от метода, которым определяли белок. Если метод стандартный, то у всех людей СРБ должен быть в пределах 0-10 мг/л. А если метод высокочувствительный (hs-CRP), то уровень белка должен быть меньше 3 мг/л. Высокочувствительный анализ стоит дороже, но нужен не всегда. Поэтому, если врач назначил это исследование, имеет смысл уточнить, какой именно анализ нужен.

Как понять результат анализа. В норме СРБ не должен быть высоким. Однако понять, почему он повысился, можно только вместе с врачом. Например, СРБ может держаться на уровне от 3 до 10 мг/л при беременности, малоподвижном образе жизни и курении — а может из-за диабета, пародонтита или наследственных заболеваний.

Уровень от 10 до 100 может говорить и об инфаркте миокарда, и о бронхите. А если уровень больше 100 — это могут быть и обширные травмы, и бактериальные и вирусные инфекции.

Однозначно об острых бактериальных инфекциях говорит только очень сильное повышение уровня СРБ — больше 500 мг/л. Но это не означает, что, если уровень СРБ меньше, то бактериальной инфекции нет. Понять, так это, или нет, могут помочь дополнительные обследования: например, бактериальный посев. Без дополнительной информации и консультации с врачом сказать что-то определенное о причине повышения СРБ очень тяжело.

Прокальцитониновый тест

Что это такое. Анализ крови, при котором в образце определяют концентрацию белка прокальцитонина. Это исследование точнее, чем СОЭ и СРБ, потому что с высокой степенью вероятности подтверждает, что воспаление вызвали именно болезнетворные бактерии, а не другие причины. Однако стоит прокальцитониновый тест дороже, чем другие исследования, так что врачи обычно начинают с более простых и бюджетных тестов. При этом тест не позволяет понять, какие именно бактерии вызывают воспалительную реакцию.

Как это работает. В норме прокальцитонина в крови практически нет. Однако в ответ на вторжение бактерий почти все клетки тела начинают усиленно создавать этот белое, так что его уровень в крови резко повышается. Скорее всего, уровень прокальцитонина в крови растет в ответ на бактериальные яды, которые они выделяют в процессе жизнедеятельности — так что при вирусной инфекции, травмах и атаке паразитических грибков уровень прокальцитонина повышается совсем немного.

Пока исследователи не совсем понимают, какую роль играет прокальцитонин в противобактериальной обороне. Но сам факт повышения позволяет использовать уровень прокальцитонина в крови в качестве достаточно надежного маркера бактериальной инфекции.

Зачем назначают. Чтобы надежно отличить бактериальную инфекцию от вирусной. Например. при обычной, неосложненной коронавирусной болезни уровень прокальцитонина в крови находится в пределах нормы.

Если концентрация прокальцитонина вырастает, значит, к вирусной инфекции присоединилась бактериальная, и настала пора назначать антибиотики. Прокальцитониновый тест применяют для контроля за состоянием пациентов, которые лечатся в больнице — например, при тяжелой форме COVID-19.

Как подготовиться. Людям, которые лечатся дома, прокальцитониновый тест практически не назначают. Но в целом правила подготовки такие же, как при СОЭ и СРБ.

Как понять результат анализа. Появление прокальцитонина в крови — всегда недобрый знак, даже если уровень белка поднялся незначительно. Умеренно повышенный уровень прокальцитонина — от 0,15 до 2 нг/мл — у взрослых людей может говорить о местной легкой или среднетяжелой бактериальной инфекции, аутоиммунной реакции или тяжелой почечной недостаточности. Если уровень прокальцитонина поднимается выше 2 нг/мл, речь идет о бактериальном заражении крови, то есть сепсисе, тяжелой бактериальной инфекции вроде менингита, или о раковой опухоли щитовидной железы.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация педиатра онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте, по анализу у вас патогенная флора Клебсиела и Золотистый стафилококк, остальная флора в пределах нормы, чувствительность определена к антибактериальным препаратам, но учитывая небольшое количество флоры, я бы порекоменлавала вам начало лечение с бактериофагов. Сколько возраст ребёнка? Какой сейчас стул?

Учитывая искуственное вскармливание необходимо обследование на лактазную недостаточность и вероятная коррекция смеси и лечение Секстафагом 5 мл 3 раза в день за 1 до еды 10 дней с дальнейшим контролем кала на микрофлору

Добрый вечер! Данный анализ не является поводом для назначения лечения, так как у детей микрофлора не стабильна и постоянно изменяется. Если Вы сдадите его несколько раз с интервалом в 10-15 дней, то все ответы будут разными, так как микрофлора не стабильна. Кишечник только заселяется и вся высеенная флора может присутствовать в стуле ребенка др 2-3х лет. Сейчас период физиологических колик, поэтому все перечисленное Вами может наблюдаться у ребеночка. Перед каждым кормлением выкладывайте на живот. После, держите столбиком.Делайте массаж живота 2-3 раза в день.Между кормлениями можно давать водичку по чайной ложке.При беспокойстве теплую пеленочку к животику. Ребёнка держать после кормления держать столбиком! Можно подключить пробиотик длительными курсами. Желательно также сдать калл на углеводы для исключения аллергии на белок коровьего молока!

Ирина, здравствуйте. Глубокое заблуждение искать первопричину высыпаний в изменении флоры кишечника. Всё скорее наоборот: на фоне какого то состояния, вторично случается дисбактериоз. На каком вскармливании ребенок?

Читайте также: