О судебно-медицинской диагностике смертельных отравлений этиловым алкоголем

Обновлено: 26.04.2024

Бюро судебно-медицинской экспертизы Минздрава Удмуртской Республики, Ижевск

Некоторые гистологические критерии поражения почек и печени при смерти от острого отравления этиловым алкоголем

Бюро судебно-медицинской экспертизы Минздрава Удмуртской Республики, Ижевск

Цель работы — оценка результатов микроскопических исследований при смерти от острого отравления этиловым алкоголем (ООА). В 2003—2013 гг. на территории Удмуртской Республики зафиксирован 5941 случай смерти от ООА лиц обоего пола, преимущественно работоспособного возраста. Концентрация этилового спирта в крови соответствовала тяжелому или смертельному отравлению. При судебно-гистологическом исследовании установили нарушение кровообращения, повышенную проницаемость сосудистых стенок, дистрофические изменения в органах, некронефроз, сопутствующие заболевания. В 0,4% наблюдений в эпителии канальцев почек выявили пигмент различных размера и цвета, в печени — холестаз, некроз гепатоцитов, различные повреждения и поражения. Аналогичные изменения в органах детоксикации обнаружили и при других причинах смерти. Они свидетельствуют о нарушении пигментного обмена и уточняют особенности пато- и танатогенеза.

Бюро судебно-медицинской экспертизы Минздрава Удмуртской Республики, Ижевск

Количество смертельных отравлений этиловым спиртом в России одно из самых высоких в мире. Результаты изучения литературы по диагностике алкогольной интоксикации и составленный обзор, включающий все существенные достижения в этой области, выявили неполноту и противоречивость данных по отдельным аспектам проблемы [1]. Для реализации как новых, так и классических методов диагностики необходим системный подход, при котором учитывается не только комплекс различных признаков, но и их взаимосвязь [2].

Цель работы — на практическом судебно-медицинском материале о смерти от острого отравления этиловым алкоголем, применив системный подход, рассмотреть диагностические критерии, пато- и танатогенез данной нозологии, вызвавшие в литературе противоречивые суждения.

Материал и методы

В Удмуртской Республике за 2003—2013 гг. зафиксирован 5941 случай смерти от острого отравления этиловым алкоголем (ООА) лиц обоего пола. Это преимущественно люди работоспособного возраста с концентрацией этилового алкоголя в крови, соответствующей тяжелому или смертельному отравлению. В каждом наблюдении провели микроскопическое исследование органов и тканей с применением обзорных и специальных методов окраски. Судебно-гистологические исследования при других причинах смерти составили 78,4% от общего количества вскрытий.

Результаты и обсуждение

При микроскопическом исследовании органов в случаях смерти от ООА установили нарушение кровообращения, повышенную проницаемость сосудов, дистрофические изменения и сопутствующие заболевания. В почках обнаружили десквамацию нефротелия и некроз с вовлечением разного числа клеток и канальцев. В 24 (0,4%) исследованиях в эпителиальных клетках почек наблюдали пылевидный и мелкоглыбчатый пигмент. Аналогичный пигмент в почках за указанный период встретился у умерших от других причин. В этих наблюдениях постоянно находили гистоморфологические изменения в печени: холестаз, некроз гепатоцитов. Они сочетались с диффузным крупнокапельным ожирением гепатоцитов (жировой гепатоз) с образованием жировых кист, белковой дистрофией, а также поражениями печени — циррозом, гепатитами. В отдельных случаях процессы аутолиза, гнилостная трансформация и формалиновый пигмент затрудняли проведение гистологических исследований и влияли на их результаты.

В 2013 г. проведено 5079 (76,6%) судебно-гистологических исследований. В 51 (1%) наблюдении в эпителии канальцев, в том числе в его базальной части, выявили пигмент (черный, зеленый, желтый, коричневый и др.) различных оттенков. Он был пылевидным и мелкоглыбчатым, размером до 7 мкм и занимал не более 1/5 площади клетки. Причиной смерти в 22 случаях были заболевания печени (цирроз, гепатит, жировой гепатоз, рак), в 10 — отравления, из них в 6 наблюдениях суррогатами алкоголя, в 2 — этанолом, в 1 — наркотиками, в 1 — отравление угарным газом (СО). В 8 исследованиях причиной смерти была кардиомиопатия, в 5 — атеросклеротическая болезнь сердца, в 4 — травматическая болезнь при смерти в стационаре, в 1 — переохлаждение, в 1 — механическая асфиксия. Как правило, при этом отмечали аналогичные изменения печени. Два смертельных исхода от рака печени (холангиоцеллюлярный и печеночноклеточный) сопровождались субтотальным поражением гепатоцитов, наличием пигмента в печени, почках, стенках альвеол легких и альвеолярных макрофагах. В 3 наблюдениях при смерти от печеночной недостаточности (ПН) на госпитальном этапе (патолого-анатомический материал) в просветах расширенных канальцев почек, кроме этого, выявили глыбки пигмента размером до 165×74 мкм.

В данных литературы [3] отмечается острая необходимость в морфологических признаках, характерных для ООА, которые могли бы служить основанием для постановки данного диагноза. Характерным для ООА можно считать только комплекс признаков. Важнейшим, по мнению авторов, является базальная инкрустация нефротелия (БИН-симптом). При гистологическом исследовании почек описаны пылевидные и в виде зерен отложения пигмента в эпителии канальцев на месте базальной исчерченности, в печени — жировая дистрофия, холестаз. Патогенез признака связывают с гемолизом эритроцитов в сосудистом русле. Для подтверждения представлен один пример, число проведенных исследований авторами не указано.

Другие авторы [4], изучив 58 случаев смерти от переохлаждения, в 14 наблюдениях тоже определили БИН-симптом, при этом установили поражения и выраженные повреждения печени, а также другие заболевания.

Ю.И. Пиголкин и соавт. [1] отметили, что при исследовании почек в 100 случаях смерти от ООА базальная инкрустация нефротелия не встречалась. Жировая дистрофия печени в подавляющем большинстве случаев имела диффузный характер, с каплями крупного и среднего размера. В 37% случаев выявили ступенчатые некрозы. Таким образом, мнение авторов БИН-симптома об этиологии, патогенезе морфологических изменений в почках нельзя считать верным.

Наличие пигмента в области базальных мембран нефротелия при отравлении этиловым спиртом связывают с цитолизом гепатоцитов, обусловленным токсическим действием содержащихся в этиловом спирте примесей [5].

И.Н. Богомолова [6] исследовала микропрепараты почек 322 трупов лиц, умерших от острых отравлений ядами из всех химических групп, имеющих практическое токсикологическое значение. При отравлении этанолом в эпителии канальцев пигментных включений не выявили. Отложение в почках желчных пигментов — главное проявление отравления суррогатами алкогольных напитков. Оно встречается при массивном некрозе печени, но выражено значительно слабее, а также при других отравлениях и даже при их отсутствии. Особенность желчных пигментов — разнообразие их цветов: они могут быть желтыми, красноватыми, ярко-зелеными, зеленоватыми, коричневыми и темными, почти черными. Автор пришла к заключению, что нет оснований выделять БИН-симптом среди других форм пигментного нефроза.

Таким образом, целенаправленное изучение почек при смерти от ООА на небольшом по объему судебно-медицинском материале пигментных включений не выявило [1, 6].

С другой стороны, ряд авторов [3—8] на судебно-медицинском материале при насильственной и ненасильственной смерти также находили пигмент в почках, повреждения и поражения печени. В этих работах не рассматривались морфологические изменения в органах детоксикации и их взаимосвязи для подтверждения единого патогенетического механизма нарушения пигментного обмена и уточнения особенностей пато- и танатогенеза.

Наши исследования показали, что при этом виде смерти (5941 случай) в 0,4% наблюдений в эпителии почек обнаружили пигмент различных размера и цвета, в печени — холестаз, некроз гепатоцитов в сочетании с различными повреждениями и поражениями. Аналогичные изменения в печени, почках установили в 1% наблюдений и при других причинах смерти. В случаях смерти от рака печени и от ПН на госпитальном этапе (патолого-анатомический материал) пигмент находили в печени, почках, легких. Таким образом, при различных причинах смерти в органах детоксикации нами в 1,4% случаев установлены гистоморфологические изменения, свидетельствующие о нарушении пигментного обмена.

В литературе нет унифицированного подхода для обозначения пигмента в эпителии канальцев почек. Используют различные названия: пигментные включения, пропитывание нефротелия канальцев пигментом, отложение пигмента, БИН-симптом, диффузное прокрашивание и др. БИН-симптом как сочетание терминов, заимствованных из различных областей знаний, с позиции этимологии выглядит некорректно. В связи с этим возникает принципиальной вопрос об отношении к различным терминам и их сочетаниям, используемым для характеристики морфологических изменений.

В настоящее время мы также не располагаем исчерпывающей информацией о факторах, участвующих в появлении пигментов в органах детоксикации, влияющих на их состав, окраску, размеры, темп развития и роль в танатогенезе.

1. Геморрагический панкреонекроз (на анализируемом материале составил 4%). Не учитывались случаи геморрагического панкреонекроза при посмертной дозе алкоголя в крови.

2. Алкогольная кардиомиопатия.

3. Механическая асфиксия от закрытия дыхательных путей пищевыми (рвотными) массами, как осложнение отравления этанолом (3%), при этом развивается легочная недостаточность в результате блокады легочного дыхания.

4. Блокада проводящей системы сердца в результате отека и кровоизлияний (кровоизлияния в сердечной мышце наблюдались в 17%).

5. Острейшие формы панкреатита.

6. Алкогольный гепатит.

7. Жировой гепатоз (на нашем материале при смертельной дозе этанола в крови он отмечался в 65%).

8. Алкогольный (портальный) цирроз печени (1%).

9. Пигментный нефроз.

10. Гепаторенальный синдром (очаговый некронефроз при смертельной дозе алкоголя в крови трупов выявлен нами в 23% случаев).

11. Угнетение и паралич дыхательного центра.

12. Жировая эмболия сосудов легких и сердца [9].

Придерживаясь формальной логики, авторы предложили 12 пунктов возможных непосредственных причин смерти от ООА при суммарном показателе, превышающем 113%. Применение этих рекомендаций в практической деятельности приведет к ошибкам при постановке диагноза и определении типа танатогенеза. Патология печени как непосредственная причина смерти от ООА занимает более 89%. Нет данных о распространении поврежденной паренхимы органа. Обсуждаемый вопрос воспринимается в качестве необоснованного теоретизирования, весьма далекого от практики.

Даже при тяжелых ишемических поражениях объем некротизированной паренхимы печени не превышает 46%, в то время как по экспериментальным данным достаточно 10% сохранившихся гепатоцитов для поддержания жизнедеятельности организма. Реальной основой для заключения о смерти от ПН могут служить только клинические данные и соответствующие поражения печени, выявленные на вскрытии. Для наступления смерти от острой ПН решающим фактором является тотальный или субтотальный характер поражения гепатоцитов, что встречается весьма редко [10].

Анализ фактических данных (данные литературы и результаты собственных исследований) с позиций организма как единого целого позволил сделать заключение: течение заболеваний, механических повреждений и патологических состояний сопровождается повреждением компонентов ГГБ и развитием несостоятельности органов детоксикации. Повреждение ГГБ в системе почки—печень—легкие и нарушение пигментного обмена имеют определенные формы морфологических изменений, являющихся их гистоморфологическими критериями (эквивалентами).

Выводы

При смерти от ООА установлено нарушение кровообращения, повышенная проницаемость сосудистых стенок, дистрофические изменения органов, некронефроз.

При насильственной и ненасильственной смерти, в том числе при ООА, в случаях нарушения пигментного обмена в органах детоксикации выявляются характерные формы морфологических изменений, которые являются гистологическими критериями (эквивалентами) имеющихся повреждений. Отражая диапазон возможных структурно-функциональных колебаний и их взаимосвязи, они могут быть определены за рамками одной медицинской дисциплины и приобретают наддисциплинарное значение.

Балтийский федеральный университет им. Иммануила Канта, Калининград

Азербайджанский медицинский университет, Баку

Судебно-медицинская диагностика острой и хронической алкогольной интоксикации

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(1): 30‑33

Пиголкин Ю.И., Морозов Ю.Е., Мамедов В.К. Судебно-медицинская диагностика острой и хронической алкогольной интоксикации. Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(1):30‑33.
Pigolkin YuI, Morozov IuE, Mamedov VK. Forensic medical diagnostics of acute and chronic alcohol intoxication. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2012;55(1):30‑33. (In Russ.).

Излагаются основные положения и результаты экспериментальных научных работ Ю.И. Пиголкина и его учеников, посвященных проблеме судебно-медицинской диагностики острой и хронической алкогольной интоксикации. Механизмы токсического действия этанола и ацетальдегида изложены с позиций комплексной количественной оценки токсикантов в сочетании с патоморфологическими и гистохимическими изменениями в органах-мишенях. Показана роль этанолокисляющих ферментных систем головного мозга в формировании толерантности к алкоголю, раскрыты механизмы гормональной гипоталамо-гипофизарно-адреналовой регуляции при экзогенной алкоголемии. Изучены патоморфологические и гистохимические изменения в головном мозге, гипофизе и надпочечниках в зависимости от стадии и степени алкогольной интоксикации. Приводятся критерии морфологической и гистохимической оценки тяжести алкогольных поражений, абстинентного синдрома, их роли в танатогенезе алкогольассоциированных заболеваний.

Балтийский федеральный университет им. Иммануила Канта, Калининград

Азербайджанский медицинский университет, Баку

В Российской Федерации, как и в других странах мира, продолжает наблюдаться высокая частота смертности от отравлений алкоголем и соматических осложнений алкогольной болезни. Поэтому выяснение механизмов токсического действия этанола на организм человека при его чрезмерном употреблении, а также оценка роли алкогольной интоксикации в танатогенезе, являются важными задачами судебной медицины [1].

Многочисленные, в том числе выполненные нами патоморфологические исследования показывают, что наблюдаемые при острой алкогольной интоксикации макро- и микроскопические изменения органов не являются специфичными и не позволяют доказательно проводить дифференциальную диагностику отравлений этиловым спиртом. Для выявления значимых диагностических критериев оценки алкогольной интоксикации были разработаны и проведены комплексные исследования, включающие нейрогистохимическое изучение активности этанолокисляющих ферментов (алкогольдегидрогеназ (АДГ), альдегиддегидрогеназ (АльДГ), NADPH-диафораз, NO-синтазы) с одновременным установлением концентрационных характеристик этанола и его метаболита ацетальдегида [5].

В головном мозге трупов был определен высокий уровень активности АДГ и ацетальдегиддегидрогеназы в холинергических нейронах и гигантоклеточных магноцитах ретикулярной формации (рис. 1, на цв. вклейке). Рисунок 1. Высокий уровень активности алкоголь- и ацетатдегиддегидрогеназы в холинергических нейронах (а) и в гигантоклеточных магноцитах ретикулярной формации (б).

В дофаминергическом компактном ядре черной субстанции, серотонинергическом бледном ядре шва, голубоватом месте и грушевидных нейронах мозжечка активность ацетальдегиддегидрогеназы была низкой. В пирамидальных нейронах моторной коры установлен высокий уровень АльДГ и низкое содержание АДГ. В эндотелии капилляров головного мозга была отмечена положительная реакция как на алкоголь-, так и на АльДГ, что согласуется с представлениями о барьерной функции капилляров, препятствующих образованию избыточных концентраций этанола и ацетальдегида [10].

Проведенными нами гистохимическими исследованиями активности этанолокисляющих ферментов была подтверждена метаболическая гетерогенность головного мозга, проявляющаяся окислением альдегидов в строго определенных морфофункциональных системах и типах клеток. Впервые такая закономерность зависимости ферментативной активности от медиаторной организации нервных центров была установлена в классических работах П.А. Мотавкина (рис. 2, на цв. вклейке). Рисунок 2. Изменение ферментативной активности гипофиза (а) и надпочечника (б) (метод П.А. Мотавкина). В частности, было доказано, что в головном мозге человека имеются этанолокисляющие ферменты, распределение которых коррелирует с медиаторной специализацией нейронов в ядрах ствола [11].

Выявленная дисперсность активности этанолокисляющих энзимов в медиаторно дифференцированных отделах головного мозга положена в основу оценки результатов наших исследований и представлений о специфической нейротропности спиртов и альдегидов. Изменение нейрогистохимической активности редуктаз может расцениваться как диагностический маркер воздействия экзогенного этанола. Установленные закономерности различной активности ферментов в медиаторно дифференцированных отделах нервной системы могут быть использованы при верификации алкогольассоциированных заболеваний [12].

При острой алкогольной интоксикации нами была выявлена индукция ферментативной активности АДГ в нейронах паравентрикулярного ядра (рис. 3, на цв. вклейке) Рисунок 3. Индукция ферментативной активности алкогольдегидрогеназы в нейронах паравентрикулярного ядра. и редукция ацетальдегиддегидрогеназы в супраоптическом ядре (рис. 4, на цв. вклейке) Рисунок 4. Редукция ацетатдегиддегидрогеназы в супраоптическом ядре гипоталамуса. гипоталамуса, что может быть связано с активизацией защитного механизма от токсического влияния этанола и ацетальдегида.

Объяснены условия, при которых степень токсического воздействия этанола и его метаболитов на головной мозг человека зависит от активности этанолокисляющих ферментов. Как показали наши исследования, в монголоидных популяциях Российской Федерации, где встречаемость атипично низкой активности АДГ оказалась достоверно значимой, риск развития тяжелого отравления этанолом даже при его относительно невысоких концентрациях был более высоким [5].

Таким образом, было установлено, что воздействие высоких концентраций экзогенного этанола на нервную систему проявляется нейротоксическими, метаболическими и нейромодуляторными эффектами. Получены новые критерии, характеризующие толерантность и резистентность к этанолу. Первоочередное участие АДГ в каталитическом окислении алкоголя позволяет рассматривать данный фермент в качестве биохимического маркера индивидуальной толерантности к этанолу. Активность АльДГ, реализующей итоговый этап ферментативного окисления, отражает индивидуальную резистентность организма к токсическому действию ацетальдегида. Помимо прикладных задач судебно-медицинской диагностики, нейрогистохимическое изучение активности редуктаз имеет большое теоретическое значение, так как расширяет представление о механизмах поддержании гомеостаза в условиях острой и хронической алкогольной интоксикации [2, 4—6].

Избирательность нейротоксического действия этанола и ацетальдегида связана с наличием в различных структурных отделах головного мозга дифференцированной активности окисляющих их ферментов [4, 5]. Выраженность острой алкогольной интоксикации зависит от фазы алкоголемии, которая графически имеет форму синусоиды (рис. 5). Рисунок 5. Фазы алкоголемии при острой алкогольной интоксикации.

Получены новые дифференциально-диагностические критерии для оценки хронической алкогольной интоксикации при смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. С учетом преобладания обусловленных алкоголем повреждений в головном мозге, сердце, печени, желудочно-кишечном тракте или почках были подробно изучены соответствующие нозологические формы заболеваний, среди которых превалировали сердечно-сосудистые: цереброваскулярная болезнь, кардиомиопатии (в основном алкогольная), хроническая ишемическая болезнь сердца, цирроз печени, панкреонекроз и др. Несмотря на то что в таких случаях имеются выраженные клинические проявления сердечной, сосудистой и дыхательной недостаточности, требуется комплексное обоснование причин смерти исходя из современных представлений о пато- и танатогенезе. Изучение механизмов действия этанола на нейроны свидетельствует в пользу того, что этанол способен вызывать биотрансформацию синаптических рецепторов, а наиболее вероятной ближайшей причиной смерти является поражение сердечно-сосудистых и дыхательных центров продолговатого мозга [4, 8, 9, 12, 15].

В основе регуляции метаболизма при алкогольной интоксикации лежат нервные и гуморальные процессы, направленные на поддержание гомеостаза. Этанолокисляющие ферментные системы выступают в качестве метаболических эффекторов такой регуляции, а вегетативные центры нервной системы являются ее датчиками и контроллерами. Полярность, т.е. направление клиренса метаболизма этанола, регулируется по принципу обратной связи между сенсорами и эффекторами [5—9, 15].

Показано, что при отравлении этанолом смертельный исход наступает в фазе резорбции алкоголя или на исходе абстинентного синдрома (рис. 6). Рисунок 6. Отравление этанолом. Смертельный исход в фазе резорбции алкоголя или на исходе абстинентного синдрома. ОАИ — острая алкогольная интоксикация, ХАИ — хроническая алкогольная интоксикация.

При одновременном определении активности алкогольокисляющих ферментов, этанола и ацетальдегида в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса при острой алкогольной интоксикации в фазе резорбции была установлена высокая активность АДГ, а в фазе элиминации — редукция активности АльДГ. В состоянии абстинентного синдрома наступлению смерти сопутствовала высокая концентрация ацетальдегида. Полученные нами данные о высоких концентрациях ацетальдегида в исходе алкогольной болезни согласуются с приводимыми в работах H. Eysseric, B. Gonthier, A. Soubeyran (2000).

Поскольку нейроны гипоталамических ядер секретируют нейрогормон вазопрессин, участвующий в катехоламиновой регуляции надпочечником артериального давления, установленные нами закономерности активности этанолокисляющих дегидрогеназ в гипоталамусе позволяют характеризовать состояние тонуса сосудистой стенки (рис. 7 на цв. вклейке) [1, 2]. Рисунок 7. Состояние тонуса сосудистой стенки. а — гипофиз. Передняя доля; б — надпочечник. Метод T. Watabiki.

Таким образом, современная судебно-медицинская диагностика острой и хронической интоксикации алкоголем должна базироваться на комплексном исследовании, включающем в себя количественное определение этанола и его главного метаболита — ацетальдегида, патоморфологические изменения, активность этанолокисляющих ферментов в органах, осуществляющих нейроэндокринную регуляцию гомеостаза с учетом степени и фазы алкоголемии.

Полученные результаты служат основанием для вывода о том, что нейрогистохимические исследования этанолокисляющих ферментных систем расширяют возможность для верификации патогенетических механизмов и нозологической принадлежности алкогольассоциированных заболеваний.

Бюро судебно-медицинской экспертизы Минздрава Удмуртской Республики, Ижевск

Материал и методы

Результаты и обсуждение

2. Алкогольная кардиомиопатия.

5. Острейшие формы панкреатита.

6. Алкогольный гепатит.

7. Жировой гепатоз (на нашем материале при смертельной дозе этанола в крови он отмечался в 65%).

8. Алкогольный (портальный) цирроз печени (1%).

9. Пигментный нефроз.

11. Угнетение и паралич дыхательного центра.

12. Жировая эмболия сосудов легких и сердца [9].

Выводы

Кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 194100

кафедра судебной медицины и правоведения Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 197022

Судебно-медицинская оценка случаев внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии на фоне низких концентраций этанола в крови и моче

Цель работы — оценка случаев внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии на фоне низких концентраций этанола в крови и моче со статистическим анализом полученных данных. Установлено, что внезапная сердечная смерть, обусловленная алкогольной кардиомиопатией, чаще встречается у мужчин и может наступить на фоне как относительно низких, так и крайне низких концентраций этанола в крови, а также при полном его отсутствии. Концентрация этанола в крови и моче умерших от алкогольного поражения сердца не зависит от возраста и половой принадлежности.

По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире в 2012 г. от злоупотребления алкоголем погибли 3,3 млн человек, что составило 5,9% от общего числа умерших [1].

У 10% лиц молодого возраста с алкогольным поражением сердца смерть наступает внезапно, а 40% скоропостижно умирают в возрасте моложе 40 лет [3].

В структуре внезапной сердечной смерти алкогольная кардиомиопатия (АКМП) занимает второе место после внезапной коронарной смерти [4].

Очевидно, основную роль в развитии АКМП имеет токсическое действие этанола и его метаболитов, выражающееся в глубоком подавлении клеточного метаболизма с угнетением энергетического обмена, ведущее к тяжелой электрической нестабильности клеточных мембран. Вероятно, с этим связано то, что в основе непосредственной причины внезапной сердечной смерти лиц, страдающих АКМП, лежат необратимые нарушения сердечного ритма с последующим развитием фибрилляции желудочков [5—9].

Как известно, концентрация этанола в крови более 3‰ соответствует тяжелому отравлению алкоголем, токсическое действие которого может вызвать смерть. В таких случаях патогенез летального исхода не представляет для эксперта особой сложности.

Известны ситуации, когда смерть от острой сердечной недостаточности, обусловленной алкогольным поражением сердца, наступает на 1—2-е сутки после приема спиртных напитков, когда концентрация этанола в крови незначительная или отсутствует.

В таких случаях роль токсического воздействия алкоголя в генезе скоропостижной смерти становится крайне спорной и неэквивалентной непосредственной причине смерти.

Цель исследования — анализ случаев внезапной сердечной смерти от АКМП с крайне низкими концентрациями этанола в крови или его полным отсутствием.

Материал и методы

Материалом для исследования послужили 130 (37 женщин, 93 мужчины) актов судебно-медицинских вскры-тий из архива СПб ГУЗ БСМЭ за 2012 г. Средний возраст умерших мужчин составил 42 года, женщин — 49 лет. Согласно данным судебно-медицинских исследований, во всех случаях причиной смерти явилась АКМП с характерными морфологическими признаками.

Сравнительный анализ стадий резорбции и элиминации этанола проводили на основании данных судебно-химического исследования концентрации этанола в крови и моче трупов.

В зависимости от возраста умерших выделили следующие возрастные группы: 1-я группа — 25—35 лет (23 мужчины, 5 женщин); 2-я группа — 36—45 лет (35 мужчин, 7 женщин); 3-я группа — 46—60 лет (26 мужчин, 18 женщин); 4-я группа — 61—74 года (9 мужчин, 7 женщин). Такое разделение обусловлено классификацией ВОЗ для взрослых и позволяет провести сравнительное изучение с целью выявления зависимости показателей концентрации этанола в крови и моче с учетом возрастных групп мужчин и женщин.

При статистическом анализе полученных данных в связи с тем, что данные имели распределение, близкое к нормальному, их значения были представлены в виде средневыборочного и полуширины доверительного интервала (М±m). Для проверки гипотезы о нормальности распределения применяли критерии Шапиро—Уилка и Колмогорова—Смирнова. При анализе различий значений независимых выборок использовали t-критерий Стьюдента, а для проверки однородности дисперсий — F-критерий Фишера. При анализе связи между двумя признаками использовали коэффициент корреляции Пирсона. Различия считали значимыми при уровне значимости p

Результаты и обсуждение

Анализ показал, что среди мужчин наибольшее количество умерших было отмечено в возрасте 36—45 лет (35 человек), а среди женщин — 46—60 лет (18). Данные судебно-химического исследования крови трупов позволили оценить степень алкогольного опьянения и его влияние на наступление смерти. Менее 0,3‰ выявили у 16 (11 мужчин, 5 женщин) — отсутствие влияния алкоголя на организм, от 0,3 до 0,5‰ — у 28 (21 мужчина, 7 женщин) — незначительное влияние алкоголя, от 0,5 до 1,5‰ — у 66 (48 мужчин, 18 женщин) — опьянение легкой степени, от 1,5 до 2,5‰ — у 5 (4 мужчины, 1 женщина) — опьянение средней степени, от 2,5 до 3,0‰ — у 5 (4 мужчины, 1 женщина) — сильное опьянение. У 10 умерших человек (5 мужчин и 5 женщин) при судебно-химическом исследовании крови этанол не обнаружили.

Полученные данные позволили предположить, что наличие алкоголя даже в малых субтоксических концентрациях (менее 3‰), обнаруживаемых в крови, может стать причиной глубоких повреждений сердца с развитием летального исхода.

В этой связи хроническая алкогольная интоксикация, вследствие которой на протяжении неопределенного времени в миокарде развиваются тяжелые нарушения в виде дистрофических, деструктивных, некробиотических и микроциркуляторных повреждений, приводит к быстрой структурно-функциональной декомпенсации кардиомиоцитов в условиях постоянного поступления даже небольшого количества алкоголя.

Среднее значение концентрации этанола в крови составило в группе мужчин 0,77‰ и в группе женщин 0,8‰, а концентрация этанола в моче трупов — у мужчин от 0,2 до 3,1‰ (в среднем 1,17‰) и у женщин от 0,5 до 3,1‰ (в среднем 1,2‰).

Концентрация этанола в моче, превышающая его концентрацию в крови, позволяет утверждать, что на момент смерти у мужчин и женщин этанол находился в фазе элиминации, и доказывает наличие временного интервала между приемом алкоголя и моментом наступления смерти. В свою очередь низкая концентрация этанола в крови исключала возможность летального исхода вследствие непосредственно острого отравления этанолом.

Сравнительное изучение показателей концентрации этанола в крови и моче с использованием коррелятивных связей выявило наличие сильной положительной корреляционной связи между этими показателями с высоким коэффициентом связи и уровнем достоверных различий (р<0,05) (рис. 1).

Рис. 1. Корреляционная связь показателей концентрации (С ‰) этанола в крови и моче трупов мужчин и женщин.

Коэффициенты корреляции между показателями концентрации этанола в крови и моче в группах мужчин и женщин практически не отличались и были значимы при р

Рис. 2. Корреляционная связь показателей концентрации (С ‰) этанола в крови и моче трупов в зависимости от пола.

Достоверных различий между показателями концентрации этанола в крови у мужчин и женщин мы не выявили (p>0,05). Не установили значимых различий между показателями концентрации этанола в моче у группы мужчин и группы женщин (p>0,05). Отличия дисперсий не имели значимых признаков. При значительном изучении показателей концентрации этанола в крови и моче в различных возрастных группах мужчин и женщин также не установили различий. Отсутствие значимых различий позволило предположить, что периоды резорбции и элиминации этанола в исследованных трупах на момент смерти не находились в прямой зависимости от возраста и половой принадлежности.

Выводы

Проведенный анализ показал, что внезапная сердечная смерть, патогенетически связанная с алкогольным поражением сердца, чаще встречается у мужчин от 36 до 45 лет и у женщин от 46 до 60 лет.

Возникающие в миокарде вследствие токсического воздействия этанола и его метаболитов тяжелые дистрофические, некробиотические, деструктивные, а также микроциркуляторные изменения следует рассматривать в качестве морфологического субстрата для развития летального исхода. Такой исход может наступить на фоне как относительно низких концентраций этанола в крови (от 0,3 до 3‰), так и крайне низкого содержания этанола в крови (до 0,3‰) при отсутствии его уловимого влияния на организм.

Концентрации этанола в крови и моче на момент смерти у лиц, умерших от алкогольного поражения сердца, не находятся в зависимости от возраста и половой принадлежности.

Острое отравление суррогатами алкоголя связано с приёмом этилового спирта, содержащего примеси различных веществ, приготовленных на основе этанола или других одноатомных или многоатомных спиртов.

• Суррогаты алкоголя, приготовленные на основе этилового спирта с содержанием различных примесей. Клиническая картина, течение и лечение аналогичны таковым при алкогольной интоксикации (см. Отравление алкоголем острое) •• Гидролизный и сульфитный спирты получают из древесины путём гидролиза; токсичнее этилового спирта •• Денатурат — технический этиловый спирт с примесью метилового спирта, альдегида и др.; токсичнее этилового спирта •• Одеколоны и лосьоны содержат до 60% этилового спирта, метиловый спирт, ацетальдегид, эфирные масла и др. •• Политура (технический этиловый спирт с ацетоном, бутиловым и амиловым спиртами) •• Нигрозин (спиртовая морилка для дерева, содержащая этиловый спирт и красящие вещества). При приёме внутрь — алкогольное опьянение; интенсивное прокрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в синий цвет, сохраняющееся в течение 3–4 мес. Дифференциальная диагностика — метгемоглобинемия.
• Суррогаты алкоголя, не содержащие этилового спирта и представляющие собой другие одноатомные или многоатомные спирты (ложные суррогаты) •• Метиловый спирт (метанол, древесный спирт). Летальная доза при приёме внутрь — около 100 мл (без предварительного приёма этанола). Токсическая концентрация в крови 300 мг/л, смертельная — более 800 мг/л •• Этиленгликоль относят к дигидроксильным высшим спиртам; входит в состав антифриза и тормозной жидкости. Летальная доза при приёме внутрь — 100 мл.

Патогенез • Метанол •• Быстро всасывается в желудке и тонкой кишке, метаболизируется в основном в печени алкогольдегидрогеназой с образованием формальдегида и муравьиной кислоты •• Окисление метанола протекает значительно медленнее, чем этилового спирта. Метанол и его метаболиты выводятся почками, а часть (15%) — в неизменённом виде через лёгкие •• Токсическое действие — избирательное психотропное (наркотическое), нейротоксическое (дистрофия зрительного нерва и поражение сетчатки глаза), нефротоксическое, метаболическое (тяжёлый метаболический ацидоз) • Этиленгликоль •• Быстро всасывается в желудке и кишечнике, выделяется в неизменённом виде почками (20–30%); около 60% окисляется в печени под воздействием алкогольдегидрогеназы с образованием гликолевого альдегида, глиоксаля, щавелевоуксусной кислоты •• Продукты биотрансформации этиленгликоля проникают в клетки печени и почек, резко повышая осмотическое давление внутриклеточной жидкости, что сопровождается развитием гидропической (баллонной) дистрофии •• Токсическое действие — баллонная дистрофия гепатоцитов и нефротелия канальцев почек, приводящая к острой печёночно-почечной недостаточности; в тяжёлых случаях возможно поражение клеток ЦНС с развитием отёка мозга; тяжёлый метаболический ацидоз.

Клиническая картина
• Отравление метанолом •• Опьянение выражено слабо; тошнота, рвота; иногда — мелькание мушек перед глазами •• Через 1–2 сут нарастают симптомы интоксикации — жажда, рвота, боли в животе, головная боль, головокружение, боли в икроножных мышцах, диплопия, слепота •• Кожа и слизистые оболочки сухие, гиперемированы, с цианотичным оттенком; язык обложен серым налётом, зрачки расширены с ослабленной реакцией на свет •• Возможны психомоторное возбуждение, судороги, гипертонус мышц конечностей, ригидность затылочных мышц, кома •• Тахикардия с последующим замедлением и нарушением сердечного ритма •• АД повышено, затем падает.

• Этиленгликоль •• Иридоциклит (при попадании в глаза) •• Сначала лёгкое опьянение при хорошем самочувствии •• Спустя 6–8 ч — боли в животе, пояснице; сильная жажда, головная боль, рвота, диарея •• Кожа сухая, гиперемирована; слизистые оболочки с цианотичным оттенком •• При отравлениях средней степени тяжести — психомоторное возбуждение; расширение зрачков; повышение температуры тела; одышка; тахикардия •• При тяжёлых отравлениях — потеря сознания; ригидность затылочных мышц; клоникотонические судороги; дыхание глубокое, шумное; острая сердечная недостаточность, отёк лёгких; на 2–5 сут — анурия, токсическая гепатопатия и нефропатия вплоть до острой почечной или острой печёночно-почечной недостаточности.

Методы исследования • ЭЭГ • Газожидкостная хроматография.
Дифференциальную диагностику проводят с острым отравлением алкоголем.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения (см. также Отравление, общие положения) • Промывание желудка через зонд • Специфическая (антидотная) терапия • Инфузионная терапия, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы • Ранний гемодиализ, перитонеальный диализ • Поясничная пункция (при отёке мозга) • При нарушении зрения вследствие приёма метанола — супраорбитальное введение атропина, гидрокортизона • При попадании в глаза этиленгликоля — промывание.
Специфическая (антидотная) терапия • При отравлении метанолом и этиленгликолем — этиловый спирт 100 мл 30% р-ра внутрь, затем каждые 3 ч по 50 мл или 5% р-р этилового спирта в/в капельно 1–2 г/кг/сут, поддерживая необходимую концентрацию этанола в крови (100 мг%) • При отравлении этиленгликолем — кальция хлорид или глюконат (по 10–20 мл 10% р-ра) в/в повторно (для связывания образующейся щавелевой кислоты).
Неспецифическая лекарственная терапия (см. также Отравление, общие положения) • При ацидозе — 4% р-р натрия гидрокарбоната в/в до 1 000–1 500 мл/сут • При возбуждении и судорогах — 10 мл 25% р-ра магния сульфата в/м • Преднизолон, тиамин, трифосаденин, аскорбиновая кислота, глюкозо-прокаиновая смесь (200 мл 40% р-ра глюкозы и 20 мл 2% р-ра прокаина) в/в капельно.

Течение и прогноз зависят от концентрации и количества токсического вещества, своевременности и адекватности оказанной помощи • В целом прогноз достаточно серьёзный (особенно при отравлении этиленгликолем из-за часто развивающейся ОПН, иногда возникает необходимость в пересадке донорской почки) • В тяжёлых случаях при отравлении метанолом развивается быстро прогрессирующая острая сердечно-сосудистая недостаточность в сочетании с центральными нарушениями дыхания.

МКБ-10 • T51 Токсическое действие алкоголя

Код вставки на сайт

Читайте также: