Облитерирующий бронхиолит инфекционный впервые выявленный

Обновлено: 24.04.2024

В статье представлен клинический случай бронхоэктатической болезни у мальчика, выявленной впервые в 13 лет при пневмонии. Тяжелое течение заболевания с выраженной дыхательной недостаточностью, подкожной эмфиземой, инфекционно-токсической кардиомиопатией, отеком легких сопровождалось рентгенологической картиной многоочагового (многодолевого, билатерального) поражения легких и не соответствовало внебольничному заражению и благополучному преморбидному фону у ребенка. Мультиспиральная компьютерная томография, проведенная при возвращении стойкой локальной симптоматики в легких после разрешения острого воспаления, выявила структурные изменения бронхиального дерева — распространенные цилиндрические бронхоэктазы. При разрешении пневмонии мальчик развернул клиническую картину бронхообструктивного синдрома в результате, вероятно, внутрибольничного суперинфицирования атипичными патогенами (микоплазмы, пневмоцисты) на фоне снижения иммунной резистентности. Отмечается, что частой причиной появления бронхообструктивного синдрома у пациентов без атопической наследственности являются атипичные инфекции, протекающие в форме обструктивного бронхита. Обсуждаются врожденный генез обнаруженных множественных бронхоэктазов, возможные причины их поздней верификации, роль тяжелого течения настоящего заболевания с последовательной сменой инфекционных агентов, алгоритмы лечения пациента с важностью активной дренажной и противорецидивной антибактериальной терапии. Обсуждаются потенциальные риски обострения болезни, рациональные пути реабилитации, включая активную иммунизацию бактериальными вакцинами против пневмококков и гемофильной палочки, паллиативное хирургическое вмешательство, способные улучшить прогноз заболевания и качество жизни подростка с бронхоэктатической болезнью.

Ключевые слова: пневмония внебольничная, отек легких, бронхообструктивный синдром, суперинфекция, бронхоэктатическая болезнь, реабилитация, прогноз.

Для цитирования: Барденикова С.И., Зайцева О.В., Снитко С.Ю., Довгун О.Б. Внебольничная пневмония у подростка с впервые выявленными бронхоэктазами. РМЖ. 2018;5(II):104-112.

Community-acquired pneumonia in a teenager with the first revealed bronchiectasis
Bardenikova S.I. 1 , Zaytseva O.V. 1 , Snitko S.Yu. 1 , Dovgun O.B. 2

1 A. I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry
2 Children’s City Clinical Hospital of St. Vladimir, Moscow

The article presents a clinical case of bronchiectasis diagnosed for the first time with pneumonia in a boy at the age of 13 years. The severe course of the disease with severe respiratory insufficiency, subcutaneous emphysema, infectious-toxic cardiomyopathy, pulmonary edema, was accompanied by an x-ray picture of multi-focal (multilobar, bilateral) pulmonary lesion and did not correspond to community-acquired infection and the safe premorbid background of the child. Multispiral computed tomography, performed when local symptomatology in the lungs after resolving acute inflammation returned, revealed structural changes in the bronchial tree — cylindrical bronchiectasis. With the resolution of pneumonia, the boy showed a clinical picture of bronchial obstructive syndrome, as a result, probably, of intrahospital superinfection with atypical pathogens (mycoplasmas, pneumocysts) against the background of a decrease in immune resistance. The article notes that the frequent cause of bronchial obstructive syndrome in patients without atopic heredity is atypical infections occurring in the form of obstructive bronchitis. The article discusses the following issues: congenital genesis of multiple bronchiectasis, possible causes of their late verification, the role of the severe course of the present disease with the successive change of infectious agents, algorithms for treating the patient with the importance of active drainage and anti-relapse antibacterial therapy. Issues for discussion are the potential risks of exacerbation of the disease, rational ways of rehabilitation, including active immunization with bacterial pneumococcal vaccines and hemophilic rod, palliative surgical intervention — capable of improving the prognosis of the disease and the quality of life of a teenager with bronchiectatic disease.

Key words: community-acquired pneumonia, pulmonary edema, broncho-obstructive syndrome, superinfection, bronchiectatic disease, rehabilitation, prognosis.
For citation: Bardenikova S.I., Zaytseva O.V., Snitko S.Yu., Dovgun O.B. Community-acquired pneumonia in a teenager with the first revealed bronchiectasis // RMJ. 2018. № 5(II). P.104 –112.

В статье представлен клинический случай бронхоэктатической болезни у мальчика, выявленной впервые в 13 лет при пневмонии.

Заключение

Бронхиолит у детей — это воспалительное заболевание нижних дыхательных путей, характеризующееся обструкцией бронхов малого диаметра и бронхиол. При острой форме обструкция связана с воспалительным процессом, при хронической — с пролиферацией фиброзной ткани. Основными проявлениями служат дыхательные расстройства: тахипноэ, одышка, втяжение межреберий, хрипы. Диагностика базируется на данных осмотра, рентгенографии, пульсоксиметрии, ФВД. Лечение бронхиолита направлено на восстановление проходимости дыхательного тракта, снижение гипоксемии (кислородотерапия, ингаляции).

МКБ-10

Бронхиолит у детей

Общие сведения

Бронхиолит у детей — очень актуальная проблема для педиатров всех стран. По мировым статистическим данным, ежегодно регистрируется до 150 млн. случаев заболевания. Бронхиолит ‒ самая распространенная причина госпитализации на первом году жизни. К развитию острого бронхиолита предрасположены дети до 2 лет. Около 13% детей требуют госпитализации, 1-3% из них нуждаются в интенсивной терапии в условиях реанимационного отделения. У 1% заболевших формируется хронический облитерирующий бронхиолит (ХОБ). Уровень летальности при бронхиолите ‒ 0,2-7%.

Бронхиолит у детей

Причины

В 95% случаев этиологическим фактором бронхиолита у детей первого-третьего года жизни выступает вирусная инфекция. Реже заболевание связано с воздействием бактерий и неинфекционных причин. Основные факторы патологии:

  1. Инфекционные агенты. Ведущая роль принадлежит рино-синцитиальному вирусу (РС), на его долю приходится 90% бронхиолитов в грудном возрасте, 60-70% ‒ в раннем детском. Второй этиологически значимый агент – риновирус, поражает чаще недоношенных детей и младенцев, лишенных грудного молока. Реже возбудителями являются вирусы гриппа, парагриппа, метапневмовирус, аденовирус. Из бактериальных агентов значимы микоплазма и хламидия.
  2. Ингаляционные вещества. Причиной бронхиолоита могут служить постоянные ингаляции горячего воздуха, токсичных паров, раздражающих газов, дыма, минеральной пыли.
  3. Лекарственные вещества. Отдельная форма патологии — облитерирующий лекарственный бронхиолит, ассоциированный с токсическим действием некоторых лекарственных средств: пенициллинов, цефалоспоринов, препаратов золота, триптофана.
  4. Другие заболевания. Вторичный бронхиолит развивается на фоне коллагенозов, болезни Крона, гистиоцитоза. Заболевание может быть исходом острого инфекционного бронхиолита, аспирации инородных тел. ХОБ сопровождает 50-80% трансплантаций легких и сердца, до 20% - костного мозга.

Факторы риска

Кроме основных этиологических причин, развитию бронхиолита у детей способствуют неблагоприятные медико-биологические и социальные факторы. Они же обусловливают и тяжелое течение заболевания:

  • возраст 1-6 мес.
  • недоношенность
  • искусственное вскармливание
  • дети от многоплодной беременности
  • сопутствующая бронхо-легочная дисплазия, пороки развития легких и бронхов
  • курение матери.

Патогенез

Главным патогенетическим звеном является формирование воспаления в эпителии бронхиол. Токсичные пары и газы оказывают повреждающее действие на мембраны клеток, провоцируя некроз. При посттрансплантационных и лекарственных формах развивается аутоиммунная воспалительная реакция. Классическое инфекционное воспаление сопровождает вирусные и бактериальные бронхиолиты.

В ответ на проникновение повреждающего фактора запускается механизм воспалительного ответа, в результате которого происходит усиление кровотока, десквамация бронхиального эпителия, гиперсекреция слизи. В развитии бронхиолита у детей играют роль анатомо-физиологические особенности бронхиального дерева.

Слизистая оболочка имеет обильное кровоснабжение, недостаточно развит мышечный слой и реснитчатый эпителий. На фоне воспаления происходит сужение диаметра бронхиол за счет отека подслизистой основы, обтурации погибшими клетками. Кашлевой толчок снижен из-за недоразвития мышечных волокон и дефицита ресничек. Возникает обструкция мелких разветвлений бронхов, что, в свою очередь, отрицательно влияет на газообмен.

Классификация

В мире нет единой классификации бронхиолита у детей. Широкое распространение получила клиническая классификация, основанная на этиологическом факторе. Она включает постинфекционный, ингаляционный, лекарственный и ассоциированный с другими заболеваниями бронхиолит. По характеру течения выделяют два варианта:

  1. Острый. Имеет острое начало и продолжительность до 1 мес. Развивается у детей первых 24 месяцев.
  2. Хронический. Встречается в возрасте старше 3 лет и у взрослых. Часто формируется после перенесенного острого бронхиолита.

Симптомы бронхиолита у детей

Острый бронхиолит

Заболевание проявляется на 2-5 день острой респираторной инфекции. Наряду с катаральными явлениями нарастает интоксикационный синдром, возникают симптомы дыхательной недостаточности, усиливается кашель. На первый план при бронхиолите у детей выходят проявления бронхообструктивного синдрома (БОС) и дыхательной недостаточности (ДН). Ребенку трудно откашляться, кашель сухой, дыхание шумное, выдох свистящий. Хрипы слышны на расстоянии, грудная клетка выглядит вздутой.

При ДН отмечается учащение дыхательных движений до 50 и выше в минуту. В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура: межреберные мышцы, мышцы пресса, плечевой пояс, раздуваются крылья носа. У преждевременно рожденных детей дебютом бронхиолита может быть апноэ – остановка дыхания на 20 и более сек. При кислородном голодании синюшными становятся носогубный треугольник, кончики пальцев. Постепенно цианоз распространяется на конечности, видимые слизистые.

По причине усиленного дыхания происходят неощутимые потери жидкости из организма. При нарастающей дегидратации ребенок выглядит вялым, у него снижено количество мочеиспусканий, он плачет без слез, слизистые и кожа сухие. По мере развития гипоксии и ДН ребенок становится адинамичным, или, напротив, перевозбужденным. Тяжелая гипоксия приводит к нарушению сознания, судорогам.

Хронический бронхиолит

При хроническом бронхиолите постоянные проявления ‒ это рецидивирующий кашель, свистящее дыхание и одышка. Выраженность проявлений зависит от объема пораженного участка легкого. Кашель непродуктивный, не приносящий облегчения. С возрастом интенсивность кашля снижается, в периоды ремиссии он вовсе исчезает. Одышка сначала возникает только при физическом напряжении, со временем ее провоцируют даже малейшие нагрузки. Одышка в покое характерна для больных с двусторонним бронхиолитом.

Осложнения

Из ранних осложнений острого бронхиолита возможно развитие отита, инфекций мочевыводящих путей (3,3%), бактериальной пневмонии (1%). Почти половина детей, перенесших бронхиолит, в будущем имеет эпизоды бронхиальной обструкции. Дети с отягощенным по атопии семейным анамнезом угрожаемы по развитию бронхиальной астмы. У больных тотальной и субтотальной формой ХОБ формируется легочная гипертензия, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.

Диагностика

Первично диагностикой бронхиолита занимается педиатр, при необходимости привлекается детский пульмонолог. На приеме родители ребенка предъявляют жалобы на кашель, лихорадку, одышку. Обращает внимание быстрое развитие признаков ДН, связь с предшествующей ОРВИ. Алгоритм обследования:

  • Объективные данные. Определяется учащение ЧД до 70 в мин., активное участие вспомогательной мускулатуры, дистанционные хрипы, серо-синюшный цвет кожных покровов. Над легочными полями прослушиваются патологические дыхательные феномены (крепитирующие влажные или сухие свистящие хрипы, ослабление дыхания), перкуторно – коробочный оттенок звука.
  • Лабораторная диагностика. Общеклинические исследования малоинформативны и не обязательны для постановки диагноза. В общем анализе крови возможно ускорение СОЭ, повышение общего уровня лейкоцитов, лимфоцитов. При тяжелом течении бронхиолита может быть повышен креатинин, мочевина, при обезвоживании изменяется электролитный баланс.
  • Рентген.Рентгенография грудной клетки не применяется как рутинное исследование. Ее проведение рекомендовано для исключения пневмонии у пациентов с выраженной ДН. При бронхиолите выявляется усиление сосудистого рисунка, участки ателектазирования.
  • Функциональные методы. С целью определения напряжения кислорода в крови используют пульсоксиметрию. Уровень сатурации при дыхательной недостаточности ниже 94-92%. При спирометрии определяется снижение индекса Тиффно.

Во время диагностического поиска проводится дифференциация бронхиолита с заболеваниями, сопровождающимися ДН и бронхиальной обструкцией: бронхиальной астмой, обструктивным бронхитом, пневмонией.

Лечение бронхиолита у детей

Цель терапии — восстановление нормальной функции внешнего дыхания. Режим определяется состоянием ребенка, наличием отягощающих факторов. 80-90% детей могут находиться на амбулаторном лечении. Стационарный режим показан больным со среднетяжелой, тяжелой ДН, рецидивами апноэ. Желательна госпитализация при следующих факторах риска:

  • возраст до 6 месяцев;
  • трудности в кормлении, обезвоживание;
  • низкий экономический и социальный уровень семьи;
  • преморбидные состояния, способствующие утяжелению бронхиолита.

Респираторная поддержка

Техника дыхательной коррекции определяется уровнем гипоксемии, степенью ДН. Кислородотерапия свободным потоком проводится при сатурации стабильно ниже 92%. Искусственная или вспомогательная вентиляция легких показана при тяжелых респираторных расстройствах, рецидивирующих апноэ, выраженной кислородозависимости (потребность в кислородно-воздушной смеси с фракцией О2 более 50%).

Ингаляционная терапия

Рутинное назначение бронходилятаторов при остром течении бронхиолита не рекомендовано. Целесообразность их применения определяется при первом использовании через небулайзер. Если на фоне ингаляции у ребенка имеются достоверные признаки улучшения: повышение сатурации, снижение ЧД, уменьшение интенсивности хрипов, имеет смысл проведение дальнейшего курса. При облитерирующем бронхиолите с тяжелым течением показаны ингаляционные стероиды (флутиказон) и бронходилятаторы (сальбутамол, ипратропия бромид).

В исследованиях последних десятилетий доказан положительный клинический эффект от применения гипертонического солевого раствора. 3% раствор хлорида натрия оказывает противоотечное действие на уровне подслизистого слоя бронхиол. Назначают препарат в виде небулайзерной терапии.

Симптоматическая терапия

Направлена на коррекцию отдельных синдромов и проявлений. Симптоматическое лечение не влияет на механизм развития бронхиолита, но позволяет улучшить общее состояние, ускорить выздоровление.

  • Инфузионная терапия. Ребенок с бронхиолитом должен получать такое количество жидкости, которое восполнит его физиологическую потребность без риска отека легких или мозга. Приоритетный путь введения — питье через рот, при невозможности — через желудочный зонд. При дегидратации 2-3 степени назначается внутривенное введение раствора NaCl 0,9% или Рингера.
  • Обеспечение проходимости ВДП. При нарушении носового дыхания рекомендованы местные сосудосуживающие препараты коротким курсом. Используют капли на основе ксилометазолина, оксиметазолина. Из физических методов применяют санацию носовых ходов назальными аспираторами.
  • Антибактериальная терапия. Показана при клинических признаках сопутствующей бактериальной инфекции: высокая лихорадка (39 ° С и выше), выраженный синдром интоксикации, прогрессирование ДН, нарастающие лейкоцитоз и СОЭ. При неосложненном течении бронхиолита использование системных антибактериальных препаратов целесообразно у младенцев первого полугодия жизни, у детей с хроническими очагами воспаления. Рекомендованы препараты из группы полусинтетических пенициллинов, макролидов.
  • Муколитики. Применяются при рецидиве хронического бронхиолита у больных с кашлем и аускультативными изменениями над легкими. Эффективными являются препараты ацетилцистеина и амброксола. При легком течении предпочтительнее пероральный прием, при среднетяжелом — ингаляционный в сочетании с глюкокортикостероидами.

Реабилитация

Мероприятия по реабилитации актуальны для детей с ХОБ. Большое значение имеет максимально возможное пребывание на свежем воздухе в любых формах: прогулки, игры, ходьба. Позитивный отклик в детской пульмонологии получила кинезиотерапия: ЛФК, массаж, механотерапия. Для тренировки дыхательной мускулатуры проводится дыхательная гимнастика с помощью специальных приемов и приспособлений.

Прогноз и профилактика

При своевременном выявлении и адекватной терапии бронхиолита у детей прогноз благоприятен. Остаточные проявления могут сохраняться около месяца. Редко формируется хроническая форма — постинфекционный облитерирующий бронхиолит. Данный вариант течения неблагоприятен в плане инвалидизации больного. К профилактическим мероприятиям относят предупреждение преждевременных родов, отсутствие вредных привычек у родителей, приверженность матери грудному вскармливанию, обращение за медицинской помощью при первых признаках ОРВИ у маленьких детей.

1. Бронхиолит у детей: диагностика и лечение с позиции доказательной медицины/ Майданник В.Г., Емчинская Е.А.// Практическая медицина. - №5 (74) – 2013.

2. Острый бронхиолит у детей. Современные подходы к диагностике и терапии. Клинические рекомендации. — 2015

Острый бронхиолит - воспалительная обструкция бронхов мелкого калибра (бронхиол), обычно развивающаяся у детей раннего возраста на фоне вирусной инфекции. Начальные признаки напоминают ОРВИ, к которым вскоре присоединяются явления бронхиальной обструкции (экспираторная одышка, спастический кашель, тахипноэ, крепитирующие или свистящие хрипы, цианоз носогубного треугольника и др.). Диагностика острого бронхиолита базируется на данных рентгенологического исследования органов грудной клетки и газового состава крови. Основу терапии острого бронхиолита составляют адекватная оксигенация, оральная или парентеральная гидратация, применение интерферона.

МКБ-10

Общие сведения

Острый бронхиолит (капиллярный бронхит) - диффузное воспалительное поражение терминальных отделов респираторных путей, протекающее с явлениями бронхообструкции и дыхательной недостаточности. В большинстве случаев заболевание развивается у детей первых двух-трех лет жизни на фоне острой респираторной вирусной инфекции; максимальный пик заболеваемости приходится на возраст 5-7 месяцев.

Ежегодно острый бронхиолит переносит 3-4% детей раннего возраста, из них в тяжелой форме - 0,5-2%; летальный исход регистрируется у 1% заболевших. Тяжелое течение острого бронхиолита наблюдается у детей с отягощенным фоном: недоношенных, страдающих врожденными аномалиями легких и пороками сердца. Широкая распространенность патологии и высокая частота госпитализаций делают проблему острого бронхиолита чрезвычайно актуальной для практической педиатрии и пульмонологии.

Острый бронхиолит

Причины

До 70-80% всех случаев острого бронхиолита у детей первого года жизни этиологически связаны с респираторно-синцитиальным вирусом (РСВ). Поскольку РС-инфекция протекает с ежегодными сезонными эпидемическими вспышками (зимой и ранней весной), более половины детей раннего возраста переносят РС-инфекцию, а нестойкость постинфекционного иммунитета обусловливает частое реинфицирование.

На долю других вирусных агентов (аденовирусов, риновирусов, вирусов гриппа и парагриппа, энтеровирусов, коронавирусов и пр.) приходится около 15% случаев острого бронхиолита. В последние годы отмечается увеличение роли метапневмовируса человека в развитии бронхообструктивного синдрома у детей. Снижению заболеваемости среди грудничков способствует раннее прикладывание к груди и получение ребенком молозива с высоким содержанием IgA.

У детей второго года жизни значимость вирусов, вызывающих острый бронхиолит, изменяется: РС-вирус уступает лидирующее место энтеровирусам и риновирусам. У детей дошкольного и школьного возраста среди возбудителей бронхиолита преобладают микоплазмы и риновирусы, а РС-вирусы обычно становятся причиной вирусных пневмоний и бронхитов. Кроме традиционных этиологических агентов, причиной острых бронхиолитов также могут выступать цитомегаловирус, хламидии, вирусы кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, простого герпеса. Среди детей старшей возрастной группы и взрослых острым бронхиолитом заболевают лица с иммунодефицитом, перенесшие трансплантацию органов и стволовых клеток, пожилые пациенты.

В течение первых суток после проникновения респираторных вирусов развивается некроз эпителия бронхиол и альвеоцитов, повышается образование слизи, происходит активное выделение медиаторов воспаления, возникает лимфоцитарная инфильтрация и набухание подслизистого слоя. Обструкция дыхательных путей при остром бронхиолите обусловлена не бронхоспазмом (как, например, при обструктивном бронхите), а отеком стенок бронхиол, скоплением в их просвете слизи и клеточного детрита. В совокупности с малым диаметром бронхов у детей эти изменения приводят к увеличению сопротивления движению воздуха, особенно на выдохе, по типу клапанного механизма.

Развивается эмфизема, обусловленная повышенным воздухонаполнением пораженных участков и компенсаторной гипервентиляцией интактных зон легочной ткани. При полной обтурации бронхиол и невозможности поступления воздуха в альвеолы могут развиваться ателектазы. Резкое нарушение респираторно-вентиляционной функции легких приводит к развитию гипоксемии, а при тяжелой дыхательной недостаточности – гиперкапнии. При благоприятном течении острого бронхиолита через 3–4 дня начинается постепенный регресс патологических изменений, однако бронхообструкция сохраняется в течение 2-3 недель.

Симптомы острого бронхиолита

Дебют заболевания напоминает ОРВИ: ребенок становится беспокойным, отказывается от еды; температура тела повышается до субфебрильных значений, развивается ринит. Через 2-5 дней присоединяются признаки поражения нижних отделов респираторного тракта – навязчивый кашель, свистяще дыхание, одышка экспираторного характера. Одновременно нарастает гипертермия до 39°С и выше, возникают умеренно выраженные явления фарингита и конъюнктивита.

Патогномоничными признаками острого бронхиолита являются тахипноэ (ЧД до 60-80 в мин.), тахикардия (ЧСС 160-180 уд. в мин.), участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков и подреберий, периоральный цианоз или синюшность всех кожных покровов. У недоношенных или детей с родовой травмой могут возникать эпизоды апноэ во сне. За счет повышенной воздушности легких и уплощения купола диафрагмы печень и селезенка выступают на 2-4 см из-под реберных дуг. Интоксикация, отказ от пищи и рвота приводят к дегидратации и нарушению водно-электролитного гомеостаза.

Из внелегочных осложнений могут встречаться средний отит, миокардит, экстрасистолия. Тяжесть состояния больного бронхиолитом обусловлена степенью острой дыхательной недостаточности. У ослабленных пациентов может развиться респираторный дистресс-синдром, наступить летальный исход.

Диагностика

Для оценки параметров оксигенации проводится пульсоксиметрия, исследование газового состава крови. Рентгенологическая картина в легких характеризуется признаками гиперпневматизации и перибронхиальной инфильтрации, усилением легочного рисунка, наличием ателектазов, уплощением купола диафрагмы. Из лабораторных тестов наибольшей ценностью обладает экспресс-анализ для определения РСВ в назофарингеальном мазке методом ИФА, РИФ или ПЦР. Данные бронхоскопии (диффузный катаральный бронхит, значительное количество слизи) при остром бронхиолите не показательны. Спирографию детям раннего возраста выполнить не удается.

Дифференцировать острый бронхиолит приходится с обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой, ХСН, пневмонией (аспирационной, вирусной, бактериальной, микоплазменной), коклюшем, инородными телами дыхательных путей, муковисцидозом легких, гастроэзофагеальным рефлюксом.

Лечение острого бронхиолита

До настоящего времени этиотропного лече­ния острого бронхиолита не разработано. Ингаляционное применение рибавирина признано нецелесообразным ввиду недостаточной эффективности и частых реакций гиперчувствительности. Назначение бронхолитиков, физиотерапии, ингаляционных стероидов также не рекомендуется. Основу базисной терапии острого бронхиолита составляют достаточная оксигенация и гидратация пациента. Дети младшего возраста подлежат госпитализации и изоляции.

Подача увлажненного кислорода осуществляется с помощью маски или кислородной палатки. При повторных апноэ, сохранении гиперкапнии, общем тяжелом состоянии показан перевод на ИВЛ. Восполнение потерь жидкости обеспечивается за счет частого дробного питья или инфузионной терапии (под контролем диуреза, электролитного состава и КОС крови). Для удаления слизи их дыхательных путей осуществляется ее аспирация электроотсосом, вибрационный массаж грудной клетки, постуральный дренаж, солевые ингаляции с гипертоническим раствором или ингаляции адреналина через небулайзер.

Для элиминации вирусной инфекцией применяются препараты интерферона. Глюкокортикоиды могут использоваться коротким курсом для снятия бронхообструкции. Доказана клиническая эффективность включения в схему терапии острого бронхиолита препарата фенспирид, обладающего выраженным противовоспалительным действием. Антибактериальные средства должны назначаться только при подозрении на бактериальные осложнения.

Прогноз и профилактика

В нетяжелых случаях острый бронхиолит может разрешаться самостоятельно, без специальной патогенетической терапии. Через 3-5 дней наступает улучшение, хотя бронхообструкция и кашель могут сохраняться до 2-3 недель и дольше. В последующие пять лет после перенесенного острого бронхиолита у детей сохраняется гиперреактивность бронхов и высокий риск развития бронхиальной астмы. Летальные исходы регистрируются преимущественно у лиц с отягощенным сопутствующим фоном.

В качестве средства пассивной иммунопрофилактики разработан специфический иммуноглобулин паливизумаб с анти-РСВ активностью. Препарат предназначен для применения в периоды подъема РС-инфекции у категорий детей и взрослых, угрожаемых по развитию тяжелых форм острого бронхиолита.

1. Облитерирующий бронхиолит/ Авдеев С.Н. , Авдеева О.Е., Чучалин А.Г.// Русский медицинский журнал. – 1998 - №4.

2. Постинфекционный облитерирующий бронхиолит у детей/ Бойцова Е.В., Овсянников Д. Ю.//Детские инфекции. – 2014.

С реди множества обструктивных воспалительных заболеваний легких бронхиолит занимает одно из ключевых мест (Черняев А.Л., Чучалин А.Г., 2002). Бронхиолит – это экссудативное и/или продуктивно–склеротическое воспаление бронхиол, приводящее к частичной или полной их непроходимости (Черняев А.Л., Самсонова М.В., 1998). В последние 10 лет интерес к бронхиолитам значительно возрос в основном в связи с внедрением в клиническую практику компьютерной томографии высокого разрешения (КТВР) – клинический прижизненный диагноз бронхиолита стал реальностью. Наибольшее внимание бронхиолитам стали уделять после публикации статьи G.R.Epler et al. (1985), заключения которой были основаны на анализе 2500 открытых биопсий легких, среди которых было обнаружено 67 наблюдений облитерирующего бронхиолита.

Цель настоящей публикации – познакомить широкий круг врачей с синдромным понятием бронхиолита, его этиологией, патогенезом, клинической и морфологической классификациями.

Анатомия бронхиол

Ветви бронхиального дерева, входящие в состав функциональной единицы легкого – дольки, носят название бронхиол. Бронхиолы имеют диаметр 2 и менее мм, они отличаются по строению от бронхов тем, что в их стенке отсутствуют хрящевые пластинки. Наибольшее число бронхиол с таким диаметром приходится на 9–17 генерации бронхов, хотя первые бронхиолы диаметром 2 мм появляются уже в 4–5 генерациях (Weibel T.R.,1963).

Как правило, бронхиолы лежат внутри долек и, хотя и лишены адвентиции как крупные бронхи, со всех сторон прикреплены к эластической ткани альвеол, что обеспечивает их растяжение по всей окружности и предотвращает спадение на вдохе. На одну дольку приходится от 3 до 7 терминальных бронхиол, общее же число бронхиол в легком человека достигает около 30000. В стенках бронхиол отсутствуют железы. Эпителиальная выстилка имеет меньшую толщину, чем в хрящевых бронхах, состоит из цилиндрических реснитчатых клеток и секреторных клеток, носящих название клеток Клара и характеризующихся высокой метаболической активностью. Под эпителием лежит тонкий слой собственной пластинки слизистой оболочки, затем мышечной и соединительнотканой оболочки, выполняющих опорную функцию. В стенках бронхиол имеется большое число тонкостенных сосудов, образующих на уровне респираторных бронхиол капиллярную сеть с тонкими сплетениями.

Классификации бронхиолитов

Клиническая классификация

Клиническая классификация бронхиолитов основана на этиологии заболевания (King T.E., 2000):

1. Постинфекционные – острые бронхиолиты, вызванные респираторно–синцитиальным вирусом, аденовирусом, вирусом парагриппа, Mycoplasma pneumoniaе. Такие бронхиолиты чаще возникают у детей.

2. Ингаляционные – вызванные газами (CO, SO2, NO2, O3), парами кислот, органическими (зерновыми) и неорганическими пылями, курением, ингаляцией кокаина.

3. Лекарственно–индуцированные – пеницилламин, препараты, содержащие золото, амиодарон, цефалоспорины, интерферон, блеомицин.

а) сочетающиеся с другими заболеваниями – коллагеновые болезни, идиопатический легочный фиброз, респираторный дистресс–синдром взрослых, язвенный колит, аспирационная пневмония, радиационный альвеолит, злокачественные гистиоцитоз и лимфома, трансплантация органов и тканей (костного мозга, комплекса легкие–сердце);

б) не сочетающиеся с другими заболеваниями – криптогенный бронхиолит, криптогенная организованная пневмония, респираторный бронхиолит с интерстициальной болезнью легких;

5. Облитерирующий бронхиолит – ВИЧ–инфекция, вирус герпеса, цитомегаловирус, аспергилла, легионелла, пневмоциста, клебсиелла.

Патогистологическая классификация

С одной стороны, выделяют острые (экссудативные) и хронические (продуктивно–склеротические) бронхиолиты.

В развитии экссудативного бронхиолита основную роль играют вирусы, бактерии, ингаляция токсических газов. При этом основные морфологические изменения связаны с некрозом эпителия, отеком стенки бронха, инфильтрацией ее полиморфно–ядерными лейкоцитами (ПЯЛ) и небольшим числом лимфоцитов, которые превалируют при вирусном поражении. Клинические симптомы при таком бронхиолите появляются в первые 24 часа и могут сохраняться в течение 5 недель. К таким бронхиолитам относят псевдомембранозный или некротический, гранулематозный. Все острые бронхиолиты в последующем, как правило, трансформируются в хронические или происходит инволюция экссудативного воспаления.

Среди хронических бронхиолитов выделяют респираторный, фолликулярный и диффузный панбронхиолит.

С другой стороны, одной из наиболее широко применяемых в клинической практике патогистологических классификаций является разделение хронических бронхиолитов на пролиферативные и констриктивные (Colby T.V., 1998). К пролиферативным относят облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией (ОБОП) и криптогенную организующуюся пневмонию. К констриктивным – респираторный бронхиолит (РБ), фолликулярный бронхиолит (ФБ), диффузный панбронхиолит (ДПБ), облитерирующий бронхиолит (ОБ). Морфологической основой пролиферативных бронхиолитов является продуктивное воспаление с повреждением эпителия, разрастанием в респираторных бронхиолах и альвеолах грануляционной, а затем соединительной ткани, образование телец Массона.

Патогистологические изменения при констриктивном бронхиолите связаны с продуктивно–склеротическим воспалением, приводящим к развитию фиброзной ткани между эпителиальной выстилкой и мышечной оболочкой бронхиол с последующим сужением просвета и повышением ригидности стенки (рис. 1г). В отдельных наблюдениях разрастание фиброзной ткани приводит к полному закрытию бронхиол.


Рис. 1. Варианты бронхиолитов (окраска гематоксилином и эозином):
а) острый некротический бронхиолит, х 100
б) облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией, х 100,
в) облитерирующий бронхиолит, х 100;
г) констриктивный бронхиолит, х 100;
д) фолликулярный бронхиолит, х 40;
е) респираторный брохиолит, х 100.

Для пролиферативного бронхиолита характерен рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания и снижение диффузионной способности легких. При КТВР обнаруживают консолидированные воспалительные инфильтраты в легочной ткани. При констриктивном бронхиолите имеет место обструктивный тип нарушения функции внешнего дыхания и признаки гипервоздушности легких. При КТВР возможно наличие признаков эмфиземы.

Известно, что респираторные вирусы, бактерии, неорганические и токсические вещества имеют тропность к реснитчатым клеткам и клеткам Клара (Popper H.H. et al. 1986; Mc Donough K.A., Kress Y. 1995; Mistchenko A.S et al., 1998).

Вирусы, повреждая клетки эпителия в поздней фазе воспаления, вызывают его деструкцию, клеточную пролиферацию и лимфоидную инфильтрацию. Для бактериальной инфекции характерно развитие экссудативного воспаления с преобладанием ПЯЛ. Выброс эластаз их этих клеток вызывает повреждение эпителия и соединительнотканого матрикса. До сих пор неизвестно, какие факторы приводят к прогрессированию фиброза в стенке и закрытию просветов бронхиол. Имеются сведения о том, что в данном процессе играет роль накопление иммуноглобулинов G, A, M, фибронектина, фактора VII, X, фибриногена. В воспалительной реакции принимают участие ПЯЛ, эозинофилы, макрофаги, лимфоциты, тучные клетки (Peyrol S. et al., 1990). Матрикс телец Массона состоит из коллагена III типа, фибронектина, проколлагена I. В просветах части альвеол встречаются пенистые макрофаги.

Высокие концентрации кислотных газов вызывают некроз эпителиальных и спазм мышечных клеток (Popper Н.Н. et al. 1986). Эндогенные токсические вещества вначале повреждают эндотелиальные клетки, вызывая интерстициальный отек за счет увеличения проницаемости сосудов стенки бронхиол, а в последующем за счет гипоксии происходит повреждение эпителия и возникает интерстициальная пневмония и бронхиолит (Popper Н.Н., 2000).

В развитии бронхиолита большая роль принадлежит курению, особенно у молодых лиц.

Клинические проявления бронхиолитов

Постановка диагноза базируется на анамнезе, клинической картине, функции внешнего дыхания, анализе газового состава артериальной крови, также анализируется цитограмма бронхоальвеолярного смыва (БАС) для исключения другой патологии. Наиболее надежным методом диагностики является гистологическое исследование ткани легких при проведении открытой биопсии легкого (Авдеева О.Е. и соавт., 1998, King T.E., 2000).

Рентгенологически легкие могут выглядеть неизмененными, иногда видна гипервоздушность, может встречаться слабовыраженная очагово–сетчатая диссеминация. Изменения при рентгенологическом исследовании обнаруживаются в легких в 50% наблюдений (Zompatory M. et al., 1997).

В литературе приводятся противоречивые данные о содержании оксида азота (NO) в выдыхаемом воздухе. Так, Lok S. et al. (1997) не обнаружили изменений в концентрации NO при бронхиолите, тогда как Verleden G.M. et al. (1997) выявили увеличение концентрации NO почти в 2,5 раза.

Патогистологические формы бронхиолитов

Острый клеточный бронхиолит

Для этого типа бронхиолита характерна нейтрофильная и/или лимфоидная инфильтрация в эпителии и стенке бронхиолы, обозначаемая как пан– и мезобронхит (Есипова И.К., 1975; Есипова И.К., Алексеевских Ю.Г., 1994). В просветах бронхиол обнаруживают лейкоциты и клеточный детрит. Внутри этой группы бронхиолитов выделяют:

а) псевдомембранозный или некротический бронхиолит (ПМБ);

б) гранулематозный бронхиолит (ГБ).

Псевдомембранозный и острый некротический бронхиолит. В основе этого вида бронхиолита лежит некроз эпителия с поражением и без поражения базальной мембраны. В клеточном инфильтрате преобладают лейкоциты или лимфоциты или же их смесь (рис.1а). Лимфоциты, как правило, преобладают при вирусной инфекции.

При гриппе, парагриппе, при действии вируса герпеса возникает истинный псевдомембранозный фибрин, который в сочетании с детритом покрывает поверхность бронхиол. Кроме того, фибрин скапливается под базальной мембраной вокруг капилляров.

ПМБ в последующем трансформируется в хронический облитерирующий бронхит с закрытием просветов бронхиол. Кроме того, ПМБ развивается при вдыхании высоких концентраций SO2, NO2, O3 (Wang B. et al., 1999, Adamson I.Y., et al., 1999). Такой же тип бронхиолита возникает при синдроме Мендельсона. При повреждении базальной мембраны бронхиол возможно развитие облитерирующего бронхиолита с организующейся пневмонией.

Гранулематозный бронхиолит – развитие туберкулезных и саркоидных гранулем в стенке бронхиол с захватом эпителия и формированием стеноза просвета на разных уровнях.

Облитерирующий бронхиолит

Облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией

Начинается с терминальных бронхиол, впоследствии переходит на респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы и мешочки. Повреждение альвеол происходит в последнюю очередь, процесс никогда не начинается с межальвеолярных перегородок. Такой вариант бронхиолита характеризуется врастанием грануляционной ткани в бронхиолы и альвеолы (рис. 1б). В альвеолах появляются тельца Массона, в части альвеол скапливаются пенистые макрофаги, встречаются признаки интерстициального фиброза (фокально–узловая форма). В то же время архитектоника респираторной ткани довольно долго сохраняется. БООП может быть идиопатическим проявлением затяжной пневмонии, возникает при действии лекарств, при коллагеновых и аутоиммунных заболеваниях.

Респираторный бронхиолит

Фолликулярный бронхиолит

Фолликулярный бронхиолит довольно часто развивается у детей (Kinane B.T. et al., 1996) и характеризуется гиперплазией лимфоидной ткани в стенках бронхиол вплоть до образования лимфоидных фолликулов (рис. 1д). Лимфоидная инфильтрация стенок бронхиол является основной причиной развития обструкции. По мнению S.A.Yousem et al.(1985), ФБ может являться составной частью других бронхиолитов.

Диффузный панбронхиолит

Диффузный панбронхиолит (ДПБ) – заболевание жителей тихоокеанского региона. Характеризуется развитием иммунной реакции, связанной с человеческим лейкоцитарным антигеном HLA–BW–54 или другими HLA–генами 6 хромосомы (Iwata M. et al., 1994, Sugiyama Y. et al., 1990). Бактериальная инфекция, как правило, имеет место у всех пациентов с таким бронхиолитом. При ДПБ неравномерно поражаются оба легких. Гистологически стенки бронхиол инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками, моноцитами/макрофагами.

Этиология бронхиолитов крайне разнообразна. Клиническая картина, данные функции внешнего дыхания, КТВР, патогистологии различны при пролиферативных и констриктивных бронхиолитах. Патогистологически выделяют острые (экссудативные) и хронические (продуктивно–склеротические) варианты течения бронхиолита, которые могут существовать как в виде отдельных форм, так и в виде фаз одного процесса. Основой развития хронического бронхиолита является системный фиброз в зоне ацинуса.

1. Авдеева О.Е., Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Современные представления об облитерирующем бронхиолите / В кн.: А.Г.Чучалин. Хронические обструктивные болезни легких.– М.: ЗАО Бином, С.–Петербург: Невский диалект, 1998.– С.462–478.

2. Есипова И.К. Легкое в патологии.– Новосибирск: Наука, Сиб. Отд., 1975.–310с.

3. Есипова И.К., Алексеевских Ю.Г. Структурно–функциональные особенности крупных и мелких бронхов и различия возникающих в них воспалительных реакций. // Арх. патологии.– 1994, №4.– С.6–9.

4. Черняев А.Л., Самсонова М.В. Облитерирующий бронхиолит /В кн.: А.Г.Чучалин. Хронические обструктивные болезни легких.– М.: ЗАО Бином, С.–Петербург: Невский диалект, 1998.– С.381–384.

5. Черняев А.Л., Чучалин А.Г. Патологическая анатомия и классификация бронхиолитов // Пульмонология. –2002.– №2.– С.6–11.

6. Adamson I.Y., Vincent R., Bjarnason S.G. Cell injury and interstitial inflammation in rat lung after inhalation of ozone and urban particulates // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol.– 1999.– Vol.20.– P.1067–1072.

7. Burke C.M., Theodore J., Dawking K.D. et al. Post transplantant obliterative bronchiolitis and other late lung sequelae in human heart–lung transplantation // Chest.– 1984.– V.86.– P.824–829.

8. Epler G.R., Colby T.V.,McDoud T.C., et al. Bronchiolitis obliteranss organizing pneumonia.– N.Engl.J.Med.–1985.–v 312 .– h.152–158.

9. Colby T.V. Bronchiolitis. Pathologic considerations.// Am. J. Clin. Pathol.– 1998.– Vol.109.– P.101–109.

10. Iwata M., Sato A., Colby T.V. Diffuse panbronchiolitis./ In: GR Epler (ed) Diseases of the bronchioles. Raven Press, New York, 1994.– pp. 153–179.

11. Kinane T.B., Mansell A.L., Zwerdling R.G., Lapey A., Shannon D.C. Follicular bronchiolitis in the pediatric population / In: GR Epler (ed) Diseases of the bronchioles. Raven Press, New York, 1994.– pp. 409–413.

12. King T.E.Y. Bronchiolitis // Interstitial Lung desease (ed. Oliveri D., de Bois R.M.) .–ER monograph 44.–2000.–v 5.–p.244–266.

13. Lok S.S., Adisesh A., Pickering C.A. et al. Nitric oxide (NO) in lung transplant recipient with bronchiolitis obliterans syndrome (BOS) // Eur. Respir.J.– 1997, V.10.– Suppl. 25.– A0246.

14. McDonough K.A., Kress Y. Cytotoxicity for lung epithelial cells is a virulence–associated phenotype of Mycobacterium tuberculosis // Infect. Immun.– 1995.– Vol.63.– P.4802–4811.

15. Mistchenko A.S., Robaldo J.F., Rosman F.C., Koch E.R., Kajon A.E. Fatal adenovirus infection associated with new genome type / J. Med. Virol.– 1998.– Vol.54.– P.233–236.

16. Muller N., Muller R. Diseases of the bronchioles: CT and histopathologic findings // Radiology.– 1995.– V.196.– P.3–12.

17. Niewhner D., Kleinerman J., Rice D Pathologic changes in peripheral airways of young cigarette smokers // N. Engl. J. Med.– 1974.– Vol.291.– P.755–758.

18. Peyrol S.,Cordier J.F.,Grimaund J.A. Intra–alveolar fibrosis of idiopathic

19. bronhiolitis obliterans – organizing pneumonia. Cell matrix patterns.– Am.J.Pathol. – 1990.–v.137. p.155–170.

20. Popper H.H. Bronchiolitis, an update // Virchows Arch.– 2000, v.437.– P.471–481.

21. Popper H.H., Juttner F.M., Pinter H. The gastric juice aspiration syndrome (Mendelson). Aspects in pathogenesis and .treatment in the pig // Virchows Arch.– 1986.– Vol.409.– P.105–117.

22. Sugiyama Y., Kudoh S., Maeda H., Suzaki H., Takaku F. Analysis of HLA antigens in patients with diffuse panbronchiolitis // Am. Rev. Respir. Dis. –1990.– Vol.141.–P.1459–1462

23. Verleden G.M., Rochete F., Van Raemdonck D. et al. Is there a role for measuring exhaled NO in in lung transplant recipients? // Eur. Respir. J.– 1997.– V.10.– Suppl.25.– A0245.

24. Wang B., Peng Z., Zhang X., Xu Y., Wang H., Allen G., Wang L., Xu X. Particulate matter, sulfur dioxide, and pulmonary function in never–smoking adults in Chongqing, China // Int. J.Occup. Environ. Health.– 1999.– Vol.5.– P.14–19.

25. Weibel T.R. Morphometry of lung .–Academic Press.– New–York.–1963.–258 p.

26. Yousem S.A., Colby T.V., Carrington C.B. Follicular bronchitis bronchiolitis // Hum. Pathol.– 1985.– Vol.16.– P.700–706.

27. Zompatory M., Poletti V., Rimoudi M. et al. Imaging of small airways diseases, with emphasis on high resolution computed tomography // Monalldy Arch. Chest Dis.– 1997.– V.52.– P.242–248.

Читайте также: