Обмен железа при отравлении бензойной кислоты

Обновлено: 24.04.2024

Почему при ЖДА необходимы препараты железа? В чем преимущества препаратов последнего поколения? Почему прием препаратов железа должен быть длительным? Картина крови при хронической железодефицитной анемии. Выраженные гипохромия эритроци

Почему при ЖДА необходимы препараты железа?
В чем преимущества препаратов последнего поколения?
Почему прием препаратов железа должен быть длительным?

Распространенность дефицита железа у детей в раннем возрасте, по данным ВОЗ, составляет от 17,5 до 30%.

Можно выделить следующие причины развития дефицита железа у детей.

Недостаточные запасы железа при рождении. Недоношенные дети, а также дети от матерей, страдавших во время беременности анемией, относятся к группе риска по развитию ЖДА. Состояние плаценты также имеет огромное значение, поскольку положительный баланс железа у плода обусловлен совершенными транспортными механизмами плаценты.
Недостаточное поступление железа с пищей и нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте. Имеет значение не cтолько содержание железа в продукте, сколько эффективность его всасывания и усвоения. Железо всасывается в двенадцатиперстной и тощей кишках, поэтому при различных заболеваниях пищеварительного тракта (хронический энтерит, синдром мальабсорбции) также может развиваться дефицит железа в силу нарушения его всасывания.
Повышенная потребность в железе в связи с ростом, интенсивными процессами дифференцировки тканей, созревания различных органов и систем, увеличением объема циркулирующей крови. Особенно высока потребность в железе в период вытяжения, пубертатный период и во время становления менструальной функции у девочек-подростков.
Избыточная потеря железа организмом. Это прежде всего кровопотеря: кровотечения различной локализации (при заболеваниях пищеварительного тракта - язвенные процессы, полипы, сосудистые аномалии, носовые), глистная инвазия, менструации у девочек-подростков. Избыточная потеря железа может быть при выраженных аллергических проявлениях на коже за счет потери микроэлемента со слущивающимся эпителием, при частых ОРВИ у детей, поскольку вирусы и бактерии используют железо ребенка для своих метаболических процессов.

Важно отметить, что у детей раннего возраста причинами дефицита железа, как правило, являются недостаточное депо железа и нерациональное питание, а у детей старшего возраста — кровопотеря и резкое вытяжение.

Патофизиологические аспекты

Поскольку всасывание железа ограничено, у большинства людей его поступление с пищей едва покрывает текущую потребность организма, в результате заболеваний или неправильного питания довольно легко развивается дефицит железа. Этот процесс состоит из нескольких стадий.

Стадия 1. Потеря железа превышает его поступление. На фоне отрицательного баланса железа его запасы в костном мозге постепенно истощаются. Хотя уровень железа в сыворотке и количество гемоглобина остаются нормальными, содержание ферритина в сыворотке уменьшается (ниже 20 нг/мл). По мере истощения запасов железа происходит компенсаторное повышение концентрации трансферрина (о чем свидетельствует увеличение железосвязывающей способности).

Стадия 2. Истощенные запасы железа уже не обеспечивают эритропоэтическую функцию костного мозга. В то время как уровень трансферрина в плазме растет, содержание железа в сыворотке снижается, что приводит к его всевозрастающей нехватке при образовании эритроцитов. Эритропоэз нарушается, когда уровень железа ниже 50 мкг%, а насыщение трансферрина — ниже 16%. Возрастает концентрация рецепторов ферритина в сыворотке (более 8,5 мг/л).

Стадия 3. Анемия при внешне нормальных эритроцитах и эритроцитарных индексах.

Стадия 4. Развитие микроцитоза и затем гипохромии.

Стадия 5. Дефицит железа сопровождается симптомами тканевых нарушений.

Клинические проявления

Представление о клиническом статусе больного с анемией зависит от основного заболевания и формы анемии (острой или хронической). ЖДА — состояние хроническое. Проявление анемии per se объясняют с помощью патофизиологических механизмов. Большинство симптомов ЖДА являются отражением сердечно-сосудистых и газообменных изменений, компенсирующих уменьшение массы эритроцитов. Степень выраженности симптомов зависит от скорости развития анемии (при медленном развитии анемии, характерном для железодефицитных состояний, времени для полного развития компенсаторных механизмов достаточно) и ее длительности. Даже анемия средней тяжести нередко протекает бессимптомно. Ребенок может жаловаться на усталость, одышку и сердцебиение, особенно после физической нагрузки. При тяжелой анемии симптоматика сохраняется и в состоянии покоя, больной не может переносить физические нагрузки. Если уровень гемоглобина менее 75 г/л, то минутный сердечный выброс в покое заметно повышается по мере увеличения как частоты сердечных сокращений, так и ударного объема. Симптомы сердечной недостаточности развиваются, когда резерв миокарда исчерпан. Следовательно, тяжесть состояния больного определяется прежде всего степенью выраженности сердечно-сосудистых нарушений.

Симптоматика при анемии средней и тяжелой степени распространяется и на другие системы органов. Больной часто жалуется на головокружение и головные боли, шум в ушах, возможен даже обморок. Человек становится раздражительным, нарушается сон, снижается концентрация внимания. Поскольку кровоток в коже снижен, может развиваться гиперчувствительность к холоду. Возникает симптоматика и со стороны желудочно-кишечного тракта — резкое снижение аппетита, диспепсические расстройства (тошнота, изменение характера и частоты стула), прежде всего это происходит за счет шунтирования крови, минующей сосудистое русло внутренних органов. У девочек-подростков нарушается менструальный цикл, что проявляется в виде аменореи или обильного кровотечения.

Основной признак анемии — бледность кожных покровов. Однако его информативность ограничена другими факторами, определяющими цвет кожи.

Поэтому наиболее информативным признаком анемии является бледность видимых слизистых — слизистой оболочки полости рта, ногтевого ложа и конъюнктивы век. Информативным также считается цвет кожи на сгибах ладонной поверхности — если по цвету они не отличаются от окружающей кожи, то уровень гемоглобина у больного, как правило, менее 80 г/л.

Развитие бледности кожных покровов при анемии объясняется двумя факторами: первый — это, несомненно, уменьшение уровня гемоглобина в крови, второй — шунтирование крови в обход сосудов кожи и других периферических тканей, способствующее усиленному кровоснабжению жизненно важных органов. Перераспределение кровотока представляет собой один из важных механизмов компенсации анемии.

Из других клинических симптомов анемии следует отметить уже упоминавшиеся выше тахикардию, значительные колебания пульсового давления, систолический шум изгнания над предсердиями, снижение умственной и физической активности, дети становятся раздражительными, быстро утомляются, их сон беспокойный, аппетит снижен.

При ЖДА к обычным симптомам анемии присоединяются признаки, специфичные для недостаточности железа. При длительном дефиците железа появляются извращенные аппетит (поедание мела, грязи, красок) и обоняние (нравятся резкие запахи бензина, красок, лаков, поедание льда (пагофагия), развиваются глосситы, хейлит, койлонихия (истонченные, исчерченные, ломкие ногти). При дефиците железа падает активность иммунной системы за счет снижения синтеза ИЛ-2, Т-киллеров; дети чаще болеют ОРВИ, что, в свою очередь, усугубляет имеющийся дефицит железа.

Диагноз подтверждается лабораторными данными. Критерием диагностики ЖДА является анемия микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная. Для ЖДА характерны анизоцитоз, тромбоцитоз, снижение уровня сывороточного железа (менее 13 ммоль/л), общая железосвязывающая способность сыворотки не изменена или повышена, уровень сывороточного ферритина менее 15 нг/мл, насыщение трансферрина меньше 16%, уровень протопорфирина эритроцитов повышен, уровень Hb A2 снижен, в костном мозге отмечается раздражение красного ростка (эритроциты : гранулоциты = 1:1 — 1:2), типично отсутствие в костном мозге запасов железа и кольцевидных сидеробластов.

В дифференциально-диагностический поиск включаются талассемия, отравление свинцом, анемия при хронических заболеваниях, врожденные нарушения обмена железа (дефицит трансферрина, нарушение утилизации железа, нарушение реутилизации железа), гемосидероз, в том числе синдром Гудпасчера, дефицит меди.

Принципы лечения ЖДА у детей

Устранение причин, лежащих в основе развития дефицита железа.
Терапия ЖДА должна проводиться препаратами железа, поскольку возместить дефицит железа при этом состоянии только диетотерапией невозможно, истинный дефицит железа не сопровождается дефицитом витаминов В12, В6, фолиевой кислоты.
Цель терапии препаратами железа - устранение дефицита железа в организме, а не просто нормализация уровня гемоглобина, поэтому срок лечения длительный (не менее 3 месяцев).
Терапия ЖДА проводится преимущественно пероральными препаратами железа.
Гемотрансфузии при ЖДА проводятся только по жизненным показаниям.

Диетотерапия при ЖДА у детей

С другой стороны, очень важно ориентироваться не на содержание железа в продуктах питания, а на его форму. Именно форма железа определяет процент его всасывания и усвоения и, следовательно, эффективность терапии. Из различных форм железа легче всего усваивается гемовое железо — сложное органическое соединение, в котором железо находится в составе гемоглобина; неорганические соединения — соли железа — усваиваются организмом значительно хуже. Железо в составе гема активно захватывается клетками слизистой кишечника и всасывается в неизмененном виде. Процессы всасывания гема в кишечнике не зависят от кислотности среды и активности пищевых ферментов. Железо из злаков, овощей, фруктов всасывается значительно хуже из-за присутствия в них ингибиторов ферроабсорбции, таких, как оксалаты, фосфаты, танин и другие. Сравните: коэффициент усвояемости железа из говядины (гемовое железо) составляет 17-22%, из фруктов — не более 3%. Степень усвояемости железа из продуктов животного происхождения также зависит от формы железосодержащих соединений. Так, из печени, где соединения железа представлены в виде ферритина и трансферрина, железо усваивается в значительно меньшем количестве, чем из мясных продуктов, хотя общее содержание железа в печени в 3 раза больше, чем в мясе. Поэтому включение печени в рацион питания для устранения дефицита железа или с профилактической целью не имеет никакого смысла. Таким образом, рацион питания должен быть максимально богат продуктами, в которых железо содержится в виде гема (язык говяжий, мясо кролика, говядина).

Необходимо отметить также, что мясо, печень и рыба улучшают всасывание железа из фруктов и овощей при одновременном их употреблении.

Медикаментозная терапия при ЖДА

Основной задачей терапии ЖДА является устранение дефицита железа в организме ребенка. Это достигается благодаря приему железосодержащих лекарственных препаратов. Основные требования, предъявляемые к препаратам железа, — это достаточное содержание в них элементарного железа и отсутствие побочных эффектов и осложнений. В настоящее время на фармацевтическом рынке России достаточный выбор препаратов железа, что расширяет возможности врача и позволяет учитывать индивидуальные особенности пациентов при назначении лечения (табл. 1). В частности, появились удобные формы для детей младшего возраста — капли и сироп (феррум лек, мальтофер, актиферрин, гемофер).

Современные препараты железа разделяют на две группы:

ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения железа);
неионные соединения, т. е. препараты, представленные гидроксид-полимальтозным комплексом трехвалентного железа (феррум лек, мальтофер).

Усвояемость железа из лекарственного препарата зависит от содержания в нем элементарного (активного) железа. Наибольшее количество элементарного железа содержится в препаратах, в которых железо представлено в виде фумарата (ферретаб, ферронат) или сульфата двухвалентного железа (актиферрин, ферро-фольгамма, гемофер пролангатум, ферро-градумет). В настоящее время появились препараты железа нового поколения, к которым относятся лекарственные средства, представленные гидроксид-полимальтозным комплексом трехвалентного железа (мальтофер, феррум лек). Особенностью этих препаратов является то, что поступление железа из кишечника в кровь происходит путем активного всасывания в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Это важно, поскольку исключается возможность передозировки препаратов железа, содержащих гидроксид-полимальтозный комплекс трехвалентного железа.

Солевые препараты железа в просвете кишечника взаимодействуют с компонентами пищи и с другими лекарствами, что затрудняет абсорбцию железа. Поэтому эта группа препаратов железа назначается за час до еды. Однако на фоне выраженного свободнорадикального стресса, возникающего при взаимодействии железа со слизистой кишечника во время его диффузии, усиливается повреждающее действие на слизистую кишечника соединений железа, что проявляется диспепсическими расстройствами, вплоть до некроза слизистой. При плохой переносимости солевых препаратов железа их можно принимать и во время еды, что уменьшит побочные проявления, но и всасывание железа в свою очередь будет ухудшаться. Солевые препараты железа нельзя запивать чаем, молоком и сочетать их с приемом некоторых медикаментов (тетрациклинов, левомицетина, препаратов кальция, антацидов, пеницилламина), поскольку при этом снижается усвояемость железа.

Препараты неионного железа, как показывают проведенные исследования, не взаимодействуют с компонентами пищи и лекарствами, что позволяет использовать эти препараты, не нарушая режима питания детей (препараты можно добавлять в пищу, соки) и схемы терапии сопутствующей патологии (если есть необходимость в проведении такого лечения).

Суточная терапевтическая доза препаратов железа должна быть достаточной для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа в костном мозге, что составляет для солевых препаратов железа 3-6 мг/кг/сут элементарного железа в два-три приема. Гидроксид-полимальтозный комплекс железа (феррум лек) назначается в дозе 3-6 мг/кг/сут в один или несколько (по желанию пациента) приемов.

Побочные реакции при приеме препаратов железа

Наиболее часто при лечении ферропрепаратами наблюдаются следующие побочные явления (табл. 2): металлический привкус во рту, потемнение эмали зубов, аллергические высыпания на коже, диспепсические нарушения в результате раздражающего действия на слизистую пищеварительного тракта, прежде всего кишечника (жидкий стул, тошнота, рвота). Поэтому начальные дозы препаратов должны составлять 1/2-1/3 терапевтической с последующим увеличением их до полной дозы в течение нескольких дней во избежание возникновения выраженных побочных действий. При непереносимости солевого препарата его можно заменить гидроксид-полимальтозным комплексом железа, в результате применения которого не возникает вышеописанных эффектов. Гидроксид-полимальтозный комплекс железа можно сразу применять в полной дозе. Неионные препараты железа не вызывают перечисленных выше побочных эффектов, чувство переполнения желудка также отмечается редко.

Парентеральное введение препаратов железа

Парентеральное введение препаратов железа проводится только по строгим показаниям из-за развития выраженных местных и системных побочных эффектов. Показания таковы: патология пищеварительного тракта (синдром нарушенного кишечного всасывания, неспецифический язвенный колит, хронический энтероколит, желудочно-кишечное кровотечение) и непереносимость железосодержащих препаратов при пероральном приеме.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются анемии, не обусловленные дефицитом железа (гемолитические, апластические), гемосидероз, гемохроматоз.

Продолжительность курса лечения

Причины неэффективности ферротерапии

Неэффективность терапии на фоне приема препаратов железа при их хорошей переносимости может быть обусловлена следующими факторами:

неправильный диагноз,
продолжающаяся кровопотеря,
интеркуррентные заболевания (ОРВИ, обострение хронических очагов инфекции).

ЖДА — это заболевание, при правильной терапии которого наступает полное выздоровление!

Отравление бензиловым спиртом и его побочные эффекты

Бензиловый спирт входит в состав парентеральных препаратов атропина сульфата, гликопирролата, физостигмина, пиридостигмина, гепарина, растворов кристаллоидов, сукцинилхолина, атракрурия, тубокурарина, доксапрама и метоклопрамида.

При дозах бензилового спирта от 99 до 234 мг/кг в сутки наблюдались гипотензия, тяжелый метаболический ацидоз с увеличенным анионным дефицитом (из-за повышенной концентрации в крови бензойной кислоты), помрачение сознания, лейкопения, тромбопения, гипераммониемия и удушье.

Коэффициент смертности пациентов высок. В 1 мл парентерального раствора диазепама содержатся 5 мг его самого, 0,5 ммоль натрия и 15,7 мг бензилового спирта. Когда при эпилептическом статусе проводят непрерывное внутривенное вливание этого препарата, скорость поступления диазепама в организм не должна превышать 1 мг/кг в час.

Это соответствует дозам бензилового спирта и натрия не более 75 мг/кг в сутки и 2,4 ммоль/кг в сутки соответственно. При скорости введения диазепама от 0,5 до 1 мг/кг в час необходим частый мониторинг сердечно-сосудистой и дыхательной функций, а также каждые 6 — 12ч измерение сывороточного уровня электролитов, газового состава артериальной крови и анионного дефицита. Концентрации бензойной кислоты в моче и сыворотке надо определять по крайней мере каждые 24 ч.

Клиника отравления бензиловым спиртом. Термином "синдром удушья" обозначают прогрессирующее неврологическое расстройство недоношенных младенцев, страдающих от отравления бензиловым спиртом. Ретроспективные исследования новорожденных показывают заметное снижение как смертности, так и распространенности обширных внутрижелудочковых кровотечений среди младенцев с массой тела менее 1 кг после прекращения введения им растворов, содержащих бензиловый спирт.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Лечение отравления железом и его антидот

Лечение отравления железом:
1. Собрать полный анамнез и провести физикальное обследование.
2. Обеспечить адекватное функционирование дыхательных путей, вентиляцию и кровообращение.
3. Провести лаваж желудка пациентам в случаях намеренного приема железа внутрь, положительных результатов при рентгенографии почек, мочеточников и мочевого пузыря и когда содержание элементарного железа в проглоченном продукте превышает 20 мг/кг. Нельзя применять бикарбонат натрия или фосфосоду.
4. Если у детей, проглотивших поливитамины, количество проглоченного элементарного железа ниже 20 мг/кг и показатели рентгенограмм почек, мочеточников и мочевого пузыря отрицательны, достаточно просто ограничиться наблюдениями.
5. Симптоматичным пациентам вводят ударную дозу 20 мл/кг изотонического раствора.
6. Необходимо определить уровни железа в сыворотке, креатинина, электролитов, концентрации гемоглобина в крови, продолжительность протромбинового времени, исходные показатели функции печени и газовый состав артериальной крови у пациентов с тяжелым отравлением.
7. Активированный уголь неэффективен.
8. Пероральное введение препаратов магния может снизить абсорбцию железа сывороткой.

Лечение тяжелобольных пациентов (необъяснимое изменение психического состояния, кровотечение или гипотензия) с подозрением на интоксикацию железом должно быть экстренным (дефероксамин), и не следует ждать, когда концентрация железа в сыворотке нормализуется.

а) Очистка желудочно-кишечного тракта — усиление выведения:

- Экстракорпоральное лечение. Полное промывание кишечника при лечении острого отравления железом, по-видимому, является безопасным эффективным средством очистки желудочно-кишечного тракта при отравлениях железом, но не проводилось ни одного контролируемого исследования, которое подтвердило бы это. Поскольку железо оказывает хорошо известное прямое коррозионное действие на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, запоздалая госпитализация после острого отравления железом может привести к значительному повреждению желудочно-кишечного тракта. Поэтому следует соблюдать осторожность при полном промывании кишечника в тех случаях, когда у пациента повреждена слизистая оболочка. Противопоказаниями к полному промыванию кишечника являются серьезные желудочно-кишечные дисфункции, включая непроходимость и закупорку кишечника, перфорацию или значительное кровотечение в желудочно-кишечном тракте. Для документального подтверждения элиминации больших количеств таблеток железа из кишечника целесообразно сделать серию рентгенограмм брюшной полости .

Исходя из данных исследования на животных, можно предположить, что непрерывная артериально-веноз-ная гемофильтрация способна обеспечить удаление железа в случаях тяжелой интоксикации, особенно при почечной недостаточности.

б) Антидот железа - дефероксамин (Desferal). Окрашивание мочи в винно-розовый цвет — нечувствительный маркер при сильном повышении концентраций железа в сыворотке или при тяжелом отравлении железом. Отсутствие винно-розовой мочи после применения дефероксамина не исключает острой интоксикации железом или необходимости дефероксаминовой терапии. Поэтому применять провокационный ДФО-тест нецелесообразно. При остром отравлении железом предпочтительно внутривенное введение ДФО. При непрерывной внутривенной инфузии рекомендуемая доза дефероксамина составляет 15 мг/кг в час, хотя проводилось мало контролируемых исследований, в которых была подтверждена целесообразность применения этой дозы. Cheney и соавт. с успехом применяли вливания по 25 мг/кг в час в течение 12 ч в сутки в течение 3 сут ребенку с концентрацией железа 2687 мкмоль/л (выше 15 000 мкг/100 мл). Пероральный прием дефероксамина не снижает всасывание низких доз железа в организме человека.

- Применение. Хелатирующая терапия с применением дефероксамин-мезилата (ДФО: Desferal) показана в любом из перечисленных случаев.

1. Всем симптоматичным пациентам со значимыми симптомами (например, более 1 эпизода рвоты или диареи).

2. Пациентам с признаками летаргии, сильных болей в брюшной полости, гиповолемии или ацидоза.

3. Пациентам, у которых на рентгенограммах брюшной полости видны множественные рентгеноконтрастные участки. У огромного большинства этих пациентов будет развиваться симптоматическое отравление железом.

4. Любому симптоматичному пациенту с концентрацией железа в сыворотке выше 300—350 мкг/100 мл независимо от уровня ОЖСС. Bosse полагает, что в тех случаях, когда у бессимптомных пациентов концентрации железа в сыворотке находятся в пределах от 300 до 500 мкг/100 мл, а также в случаях проходящей без лечения некровавой рвоты или диареи в отсутствие других симптомов следует рекомендовать консервативный подход без дефероксаминовой терапии или провокационной стимуляции.

Дефероксамин, обеспечивающий участки связывания железа, способен обусловить завышение показателей ОЖСС, которые воспринимаются как показатели, отражающие уровень железосвязывающих белков (например, трансферрина, лактоферрина). Это чревато преждевременным прекращением дефероксаминовой терапии в случаях острой интоксикации железом.

- Другие способы применения. Дефероксамин применим в качестве антипролифератив-ного, противовоспалительного и иммуносупрессивного средства. Он подавляет пролиферацию Т-лимфоцитов и блокирует синтез ДНК посредством ингибирования рибонуклеотидредуктазы.

- Токсикокинетика. В организме человека общий клиренс дефероксамина составляет 0,296 л/ч на 1 кг. Почечный клиренс составляет примерно 1/3 от общего. Период полувыведения дефероксамина варьирует от 10 до 30 мин. Дефероксамин быстро метаболизируется главным образом в плазме, вероятно, ферментом, относящимся к альфа-глобулинам.

- Ферриоксамин. Комплекс железо + дефероксамин, ферриоксамин, плохо всасывается в желудочно-кишечном тракте. Его объем распределения составляет примерно 20 % массы тела, что соответствует внеклеточному пространству. Он не разлагается в той степени, которая поддается определению, и быстро выводится в неизмененном виде с мочой. Период его полувыведения составляет примерно 5,9 ч, а почечный клиренс варьирует от 516 до 1766 л/кг в час.

- Неблагоприятные эффекты:

Анафилактические и анафилактоидные реакции. Вызываемая дефероксамином IgE-опосредованная анафилаксия встречается редко. Введение болюса и/или быстрое вливание дозы выше 15 мг/кг в час вызывают выделение гистамина и гипотензию, особенно при гиповолемии.

Инфекции. После лечения передозировки железа дефероксамином может развиться обусловленная Yersinia enterocolitica септицемия, вызываемая энтеритом, который индуцирован железом или стимуляцией роста под воздействием железа и дефероксамина. По-видимому, есть взаимосвязь между передозировками железа в организме и бактериальными инфекциями при проведении диализа с применением дефероксамина или без него.

Зрение и слух. Описаны случаи ретробульбарной оптической невропатии; слабой, высокочастотной перцептивной тугоухости и катаракт.

Почечные и другие токсические эффекты. Могут наблюдаться острая почечная недостаточность, нарушение функции почек, тромбоцитопения и задержка роста.

Влияние на легкие. У 4 пациентов, которых после острого отравления железом лечили внутривенным введением дефероксамина в дозе 15 мг/кг в час в течение 5—92 ч, развился летальный респираторный дистресс-синдром взрослых. Авторы предупреждают, что дефероксамин не следует вводить внутривенно дольше 24 ч. Такой вывод был подвергнут сомнению, поскольку отравление железом само по себе может вызвать поражение легких; смерть могла наступить вследствие неправильного или запоздалого лечения, ежедневного применения дефероксамина (57— 120 г в течение 65—90 ч) и чрезмерного превышения обычно рекомендуемой дозы (примерно 6 г за 24 ч). Ранее сообщалось о поражении легких, вызванном высокими дозами дефероксамина, у пациентов с талассемией и запущенной злокачественной опухолью. Обусловленное дефероксамином поражение легких может наблюдаться после применения высоких доз. В основе поражающего действия лежит или индуцированное дефероксамином образование свободных радикалов, или нарушение синтеза каталазы и гема и индуцированное железом образование опасных оксидантов. Максимальная безопасная доза введения ДФО не установлена.

в) Показания. Выбор метода лечения обусловлен тяжестью симптомов и уровнем железа в сыворотке.

г) ОЖСС. Определение ОЖСС — трудоемкая процедура. Этот показатель ненадежен во время острой гиперферремии, а его воспроизводимость в разных лабораториях в нормо-ферремических условиях неприемлема. Взаимосвязь между превышением ОЖСС относительно концентрации железа в сыворотке и клинической токсичностью железа не установлена. Исходя из ОЖСС не следует определять начало дефероксаминовой терапии для пациентов с отравлением железом. Если окраска мочи неизменна, может помочь такой показатель, как уровень железа в сыворотке ниже 100—150 мкг/100 мл. При решении вопроса о прекращении курса лечения врач должен учитывать совокупность следующих факторов: отсутствие симптомов, осветление мочи и относительно нормальный уровень железа.

д) Критерии для прекращения терапии дефероксамином. Предложены следующие критерии для принятия решения о прекращении лечения. Вводится внутрисосудистая доза дефероксамина (15 мг/кг в час). Спустя 2 ч определяют соотношение содержащегося в моче железа и креатинина. Если оно выше 12,5, тест считается положительным и служит критерием для прекращения дефероксаминовой терапии, однако эти данные необходимо проверить.

е) Трансплантация печени. В случае молниеносно развивающейся печеночной недостаточности, индуцированной острой передозировкой железа, в качестве лечения может быть проведена трансплантация печени.

ж) Деферипрон. Деферипрон — перорально принимаемое хелатообразующее средство, связывающее железо, целесообразность применения которого в случаях передозировок железа не была систематически изучена.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Бензойная кислота – одноосновное карбоновое вещество, выделенное в XVI веке путем сублимации бензойной смолы.

Она является природным соединением. Содержится в клюкве, чернике, бруснике, малине, коре вишневого дерева. В связанном виде встречается в м ё де. Интересно, что бензойная кислота образуется в процессе микробного разложения N – бензоилглицина в молочных ферментированных продуктах (кефире, ряженке, йогурте, простокваше).

Структурная формула соединения ароматического ряда – C6H5COOH.

Бензойная кислота проявляет противомикробное, противогрибковое действия: препятствует размножению бактерий маслянокислого брожения, дрожжей, подавляет активность ферментов болезнетворных микробов. Благодаря антисептическим свойствам она используется в пищевой промышленности как природный консервант (Е210) при изготовлении продуктов питания, напитков.

Применение

По внешнему виду бензойная кислота – продолговатые кристаллы белого цвета, которые имеют характерный блеск. При температуре 122 градуса по Цельсию переходит в газообразное состояние. Бензойная кислота растворима в спиртах, воде, жирах. В промышленных масштабах производится путем окисления толуола. Помимо этого, вещество получают из фталевой кислоты.

Консервант используется в хлебопекарной, кондитерской, пивоваренной промышленностях для производства следующей продукции:

фруктовых и овощных пюре;
безалкогольных напитков;
ягодных соков;
рыбных продуктов;
консервированных фруктов, оливок; ;
варенья, джема, повидла;
овощной консервации; ;
жевательной резинки;
конфет и сахарозаменителей;
деликатесной икры;
молочных изделий , пива, вина.

Антисептические, антибактериальные способности бензойной кислоты используют в фармакологической промышленности для производства противогрибковых медикаментов, мазей от чесотки. А специальные ванночки для стоп с применением органического соединения избавляют от чрезмерной потливости, грибка ног. Помимо этого, бензойную кислоту добавляют в сиропы от кашля, поскольку она обладает отхаркивающим свойством и разжижает мокроту.

В качестве консервирующего вещества ее используют в косметике для сохранения полезных свойств и продления срока годности кремов, лосьонов, бальзамов. Благодаря сильным отбеливающим свойствам, соединение входит в состав масок, действие которых направлено на избавление лица от веснушек, неровностей на коже, пигментных пятен.

Влияние на здоровье

Выделение бензола в организме человека из бензойного соединения невозможно. Однако, нагревать не предназначенные для этого консервированные продукты, а затем их есть, не рекомендуется, поскольку это может привести к пищевому отравлению.

Помните, консервант Е210 даже в мизерном количестве (до 0,01 мг) губительно влияет на домашних питомцев: подрывает здоровье, ухудшает самочувствие. Поэтому прежде, чем кормить любимца, убедитесь, что в состав продукта не входит бензойная кислота, иначе последствия могут быть крайне трагичными.

Активность соединения падает в присутствии глицерина, белков, неионных ПАВ. При попадании на поверхность кожи вызывает покраснение и раздражение, вдыхании аэрозоля – тошноту, рвоту, судорожный кашель, насморк. Поэтому при работе с веществом и его солями используйте индивидуальные средства защиты (резиновые перчатки, спецодежду, противопылевые респираторы), соблюдайте меры личной гигиены.

Одновременный прием продуктов, богатых аскорбиновой и бензойной кислотами, приводит к образованию токсичного свободного бензола. Поэтому минимальный перерыв между приемами таких изделий (безалкогольных напитков и цитрусовых) составляет два часа.

Избыток и недостаток

Допустимая суточная норма потребления бензойной кислоты для взрослого человека без ущерба для здоровья определяется исходя из расчета: 5 мг органического вещества на килограмм массы тела.

Передозировка бензойной кислотой ухудшает работу печени, почек, легких, вызывает проблемы с психикой. У человека наблюдаются признаки астмы, аллергическая реакция (отек, высыпания), нарушается работа щитовидной железы.

Потребность организма в соединении снижается при низком уровне свертываемости крови, в состоянии покоя, при патологиях щитовидной железы и увеличивается при аллергии, сгущении крови, инфекционных заболеваниях.

Интересно, что бензойная кислота (в пределах нормы) улучшает выработку молока у кормящих женщин.

Соли бензойной кислоты

Рассмотрим какие бывают бензоаты, их свойства и применение:

Бензоат аммония. Представляет собой неорганическое соединение бензойной кислоты и соли аммония. Не имеет цвета, хорошо растворяется в этаноле, воде. Структурная формула – NH4(C6H5COO). Используется как антисептик (предупреждает процессы разложения на поверхности открытых ран), консервант в пищевой промышленности для увеличения срока годности продуктов, стабилизатора при изготовлении клеев, латексов и ингибитора коррозии.
Бензоат лития. Это белая кристаллическая соль лития и бензойной кислоты. Химическая формула соединения – C6H5 – COOLi. Имеет сладковатый вкус, без запаха, растворяется в воде. Используется в фармакологии как нормотимическое средство для нормализации психического состояния. Оказывает антиманиакальное, седативное, антидепрессивное действие. Данный эффект обусловлен тем, что ионы лития вытесняют из клеток ионы натрия, снижая биоэлектрическую активность нейронов мозга. В результате падает уровень серотонина в тканях, концентрация норэпинефрина, повышается чувствительность нейронов гиппокампа к действию допамина. В терапевтических концентрациях снижает концентрацию нейронального инозита и блокирует активность инозил –1–фосфатазы.
Бензоат натрия. Выступает пищевой добавкой, зафиксирована под кодом Е211, относится к группе консервантов. Структурная формула – C6H5COONa. Натриевая соль бензойной кислоты имеет характерный неярко выраженный запах бензальдегида, белый цвет. Консервант угнетает рост плесневых грибов, включая афлатоксинобразующие, дрожжей и снижает активность ферментов, расщепляющих крахмал, триглицериды.

Помните, бензоат натрия может нарушать область ДНК в митохондриях и вызывать нейродегенеративные заболевания, болезнь Паркинсона, цирроз печени. Поэтому применение добавки Е211, из-за небезопасности для здоровья человека, в последние годы стремительно сокращается.

Таким образом, бензойная кислота и ее соли – органические добавки, используемые в пищевой, фармакологической, авиационной промышленностях и косметологии в качестве консерванта. Для сохранения здоровья употреблять продукты, содержащие Е210, нужно строго в умеренном количестве. Безопасная доза составляет 5 мг вещества на килограмм веса. Иначе перенасыщение организма бензойной кислотой может вызвать аллергические реакции, поражение нервной системы.

Специальность: терапевт, врач-рентгенолог, диетолог .

Общий стаж: 20 лет .

Место работы: ООО “СЛ Медикал Груп” г. Майкоп .

Образование: 1990-1996, Северо-Осетинская государственная медицинская академия .

Читайте также: